1

BAB I PENDAHULUAN


Diabetes melitus (DM) merupakan suatu sindrom metabolik yang ditandai dengan
karakteristik hiperglikemia yang disebabkan oleh kelainan sekresi insulin, kerja
insulin atau kedua-duanya. Hiperglikemia merupakan kondisi dimana kadar glukosa
darah lebih tinggi daripada kadar normal
1
.

Hubungan antara kejang dan hiperglikemia pertama kali dilaporkan pada tahun 1965.
Kelainan ini dikarakteristikkan dengan hiperglikemia non ketoasidosis disertai kejang
parsial dan kesadaran penuh
2
.

Kejang yang disertai hiperglikemia belum diketahui secara pasti mekanisme
terjadinya. Namun, dengan semakin meningkatnya jumlah penyandang DM di
Indonesia maka diperkirakan jumlah kejadian hiperglikemi yang disertai kejang dapat
terus menngkat. Oleh karena itu, perlu pemahaman mengenaipatofisiologi kelainan ini
dan terapi yang dapat diberikan.







2




BAB II LAPORAN KASUS


A. Status Pasien

1. Anamnesis
Anamnesis dan pemeriksaan fisik dilakukan pada hari Senin, 10 Maret 2014
pukul10.00 WIB di ruang Kenanga RSAM.
a. Identitas Pasien
Nama : Ny. Y
Umur : 54 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Penengahan, Lampung Selatan
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Pendidikan terakhir : SMP
Status Kawin : Menikah
Suku : Jawa
Agama : Islam
Masuk Rumah Sakit : Sabtu, 8 Maret 2014

b. Anamnesis: Autoanamnesis
Keluhan utama : Kejang sejak 3 hari SMRS
Keluhan tambahan : Borok di kaki kanan, lemas, demam, pusing, kesemutan,
dan baal.
3

Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien wanita usia 54 tahun datang dengan keluhan kejang sejak 3 hari SMRS,
setiap kejang terjadi selama 5 menit , terhitung mulai masuk RS sudah 4 kali
pasien mengalami kejang. Kejang terjadi pada bagian tubuh sebelah kanan.
Selama kejang , pasien sadar kembali. Pasien juga mengeluh borok di telapak
kaki kiri sejak 20 hari SMRS. Pasien mengatakan awalnya borok hanya
berbentuk benjolan berwarna merah berisi air, kemudian lama-kelamaan
benjolan tersebut pecah dan timbulah borok yang semakin lama semakin lebar.
Borok kemudian bernanah dan berbau. Pasien tidak mengetahui penyebab
timbulnya borok. Borok berukuran sebesar tahu dengan kemerahan pada
pinggirnya. Borok tersebut mengeluarkan cairan berwarna kuning kemerahan
dan berbau. Pasien mengeluhkan bengkak dan nyeri pada sekitar luka tersebut.
Pasien sudah berusaha mengobati sendiri lukanya namun tidak ada perbaikan.
Keluhan juga tidak disertai adanya demam. Pasien mengaku menderita
kencing manis sejak 8 tahun yang lalu saat berobat ke dokter umum. Pasien
tidak kontrol secara teratur, dan jarang menjalankan aturan makan dan
olahraga yang dianjurkan. Keluhan baal dan kesemutan pada kaki juga
dirasakan oleh pasien sejak 1 tahun yang lalu. Pasien juga mengeluh sering
merasa lapar tetapi berat badan tidak ada peningkatan. Di samping itu, pasien
juga mengeluhkan sering haus dan sering buang air kecil.

Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat penyakit seperti ini disangkal
- Riwayat sakit jantung (-)
- Riwayat batuk lama (-)
4

- Riwayat penyakit hati (-)
- Riwayat nyeri sendi (-)

Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat kencing manis pada anggota keluarga yang lain disangkal, dan tidak
ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama.

Riwayat Gaya Hidup/Kebiasaan
Pasien mempunyai pola hidup yang kurang baik, pasien mengaku jarang
makan tepat waktu dan berolahraga.

Riwayat Makanan
Pasien mengaku makan 3 kali sehari. Pasien mengaku biasanya makan dengan
nasi dua centong, lauk pauk dan sayur sewajarnya. Pasien juga mengaku
minum minuman manis dan suka mengemil.

Riwayat Sosial Ekonomi
Pasien seorang ibu rumah tangga, sudah menikah dan tinggal bersama suami
dan kedua anaknya, suami sebagai tulang punggung keluarga. Pekerjaan suami
adalah wiraswasta dengan penghasilan kurang dari Rp 1.000.000 per bulan.

2. Pemeriksaan Fisik
Status Present
KU : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
Tekanan Darah : 100/70 mmHg
Nadi : 86x/menit, reguler, isi cukup, tegangan cukup
5

RR : 20 x/menit
T : 37,2
0
C

Status gizi
Tinggi badan : 150 cm
Berat badan : 62 kg
IMT : 27,5 kg/m
2
(overweight)
Gizi : Gizi lebih

Status Generalis
Kepala dan leher
Kulit : Sianosis (-)
Kepala : Normocephalic, wajah edema (-), rambut hitam tidak mudah dicabut
Mata : Konjungtiva ananemis, sklera ikterik(-/-), pupil isokor, palpebra
edema(-/-)
Telinga : simetris, sekret (-/-), liang telinga lapang
Hidung : polip (-), sekret (-), deviasi septum (-)
Mulut : Karies (-), sianosis (-), papil atrofi (-)
Leher : trakea di tengah, simetris, pembesaran KGB (-), JVP 5+0cm H
2
O

Thorax
Paru
Inspeksi : Statis : simetris
Dinamis : Gerak pernapasan simetris kanan=kiri
Palpasi : fremitus taktil simetris kanan=kiri
Perkusi : sonor pada kedua lapang paru
Auskultasi: vesikuler (+/+) normal, rhonki (-/-), wheezing (-/-)
6

Jantung
Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : ictus cordis teraba
Perkusi : Batas kanan: sela iga III-IV parasternal dextra
Batas kiri: sela iga V midclavicularis sinistra
Batas atas: sela iga II parasternal sinistra
Auskultasi: Bunyi Jantung 1-2 regular, murmur (-), gallop (-)

Abdomen
Inspeksi : Perut datar, sikatriks (-), massa (-)
Palpasi : Nyeri tekan epigastrium (+), hepar tidak teraba dari arcus costae, dan
lien tidak teraba
Perkusi : timpani
Auskultasi: bising usus (+), 8x/menit

Ekstremitas
Eks. Superior : normotonus (+), gerakan aktif (+), oedem (-/-), akral hangat.
Eks. Inferior : normotonus (+), gerakan aktif (+), oedem (-/-), akral hangat.

Status Lokalis
Regio plantaris pedis sinistra: ulkus berukuran 10 x 6 cm dengan kedalaman 2
cm. Ulkus mengeluarkan pus dan di sekeliling ulkus tampak hiperemis.

3. Pemeriksaan Penunjang
Hematologi (8 Maret 2014) :
Hb: 10,0 g/dL
Ht: 28%
7

LED: 110 mm/jam
Leukosit: 10.700/uL
H.Jenis: 0/0/0/66/29/5
Trombosit: 395.000/ uL
Natrium: 135 mmol/L
Kalium: 2,6 mmol/L
Kalsium: 8,6 mmol/L
Klorida: 100 mmol/L
GDS : 514 mg/ dL

4. Resume
Pasien wanita berusia 48 tahun datang dengan keluhan kejang sejak 3 SMRS.
Kejang tidak disertai demam. Selain itu pasien mengeluhkan borok di kaki kanan
sejak 20 hari SMRS. Luka tersebut mengeluarkan cairan berwarna kuning
kemerahan dan berbau. Pasien mengeluhkan bengkak dan nyeri pada sekitar luka.
Mual (+), muntah (-). Keluhan baal dan kesemutan pada kaki juga dirasakan oleh
pasien sejak 1 tahun. Pasien juga mengeluh sering merasa lapar tetapi berat
badan tidak ada peningkatan. Di samping itu pasien juga mengeluhkan sering
minum dan sering buang air kecil. Riwayat kencing manis sejak 8 tahun yang lalu.

KU : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
Tekanan darah : 100/70 mmHg
Nadi : 80x/menit, reguler, isi cukup, tegangan cukup
RR : 20 x/menit
T : 37,2
0
C
8

Status gizi
Tinggi badan : 150 cm
Berat badan saat ini : 62 kg
IMT : 27,5 kg/m2 (overweight)
Gizi : Gizi lebih

Status Generalis:
Regio plantaris pedis sinistra: ulkus berukuran 10 x 6 cm dengan kedalaman
2 cm. Ulkus mengeluarkan pus dan di sekeliling ulkus tampak hiperemis.

5. Diagnosa Kerja:
DM tipe 2 dengan ulkus diabetikum pada regio plantaris pedis sinistra.

6. Pemeriksaan anjuran
Darah Rutin (Hb, Ht, LED, leukosit, hitung jenis, trombosit), cek elektrolit,
Ureum, Creatinin, GDS,GDPP,GDN, kultur mikrobiologi.

7. Rencana Penatalaksanaan :
Non farmakologis
1. Diet rendah karbohidrat
2. Sterilisasi luka
3. Tirah baring

Farmakologis
1. IVFD RL 20 tts/menit (makro)
2. Diazepam amp IV (jika kejang)
3. Ranitidin amp 2x1
4. Ceftriaxon vial 2x1
9

5. Metronidazole flask 3x1
6. Ketorolac amp 3x1
7. B-complex tab 2x1
8. Insulin 3x8 IU
9. Metformin 500 mg 3x1

Prognosa:
Quo ad vitam : dubia ad bonam
Quo ad functionam : dubia ad malam
Quo ad sanationam : dubia ad bonam

B. Follow Up

11 Maret 2013
Keluhan : badan lemas, mual, nyeri ulu hati, nyeri sekitar luka
P. Fisik Kes : Compos Mentis
TD : 100/70 mmHg
HR : 88x/mnt
RR : 24x/mnt
T : 37,0
o
C
Lab :
Hematologi:
Ureum : 93 mg/dL
Creatinin : 2,3 mg/dL
Natrium: 141mmol/L
Kalium: 3,0 mmol/L
Kalsium: 8,0 mmol/L
10

Klorida: 111 mmol/L
GDS (darah perifer) : 388 mg/dl
Dx : DM tipe 2 dengan ulkus diabetikum pada regio plantaris pedis sinistra.
Th / :
1. IVFD RL 20 tts/menit (makro)
2. Ranitidin amp 2x1
3. Ceftriaxon vial 2x1
4. Metronidazole flash 3x1
5. Ketorolac amp 3x1
6. B-complex tab 2x1
7. Insulin 3x8 UI
8. Ganti balut setiap hari dengan kapas steril dan larutan NaCl 0,9%.

12 Maret 2013
Keluhan : kaki kesemutan, nyeri disekitar luka pada daerah kaki kanan
P. Fisik : Kes : Compos Mentis
TD : 110/80 mmHg
HR : 92 x/mnt
RR : 24 x/mnt
T : 37,4
o
C
Lab :
Hematologi:
GDS : 261 mg/dl

Dx : DM tipe 2 dengan ulkus diabetikum pada regio plantaris pedis sinistra.

11

Th /
1. : IVFD RL 20 tts/menit (makro)
2. Ranitidin amp 2x1
3. Ceftriaxon vial 2x1
4. Metronidazole flash 3x1
5. Ketorolac amp 3x1
6. B-complex tab 2x1
7. Insulin 3x8 UI
8. Ganti balut setiap hari dengan kapas steril dan larutan NaCl 0,9%.

13 Maret 2013
Keluhan : mual, nyeri ulu hati, nyeri sekitar luka
P. Fisik : Kes : CM
TD : 110/80 mmHg
HR : 92x/mnt
RR : 22x/mnt
T : 37,4
o
C
Lab :
Hematologi:
GDN : 103 mg/dl
GDPP : 189 mg/dl
Dx : DM tipe 2 dengan ulkus diabetikum pada regio plantaris pedis sinistra.
1. Th / : IVFD RL 20 tts/menit (makro)
2. Ranitidin amp 2x1
3. Ceftriaxon vial 2x1
4. Metronidazole flash 3x1
12

5. Ketorolac amp 3x1
6. B-complex tab 2x1
7. Insulin 3x8 UI
8. Ganti balut setiap hari dengan kapas steril dan larutan NaCl 0,9%.

14 Maret 2013
Keluhan : -
P. Fisik Kesadaran : Compos Mentis
TD : 110/70 mmHg
HR : 90x/mnt
RR : 24x/mnt
T : 37,5
o
C
GDS (darah perifer) : 229 mg/dL
Dx : DM tipe 2 dengan ulkus diabetikum pada regio plantaris pedis sinistra.
Th / :
1. Metformin 1-1-1
2. Diaversa 3mg 1-0-0
3. Glucodex 0-1-1
4. KSR 3x1
5. Ganti balut setiap hari dengan kapas steril dan larutan NaCl 0,9%.





13




BAB III PEMBAHASAN


Kejang merupakan hasil dari keadaan hipermetabolik dan vasodilatasi untuk
mengkompensasi kebutuhan energi
3
. Hiperglikemia dalam lingkungan yang relatif
anaerobik dapat menghasilkan keadaan hipoksia-iskemik yang menginisiasi
deoksidasi molekul oksigen dalam mitokondria menjadi superoksida (radikal bebas)
4
.
Superoksida diubah menjadi hidrogen peroksida dan kemudian menjadi radikal
hidroksil, yang merupakan radikal bebas dengan aktivitas tinggi dan dapat
mengganggu permebilitas membran sel
5
.

Pada hiperglikemia nonketotik (HNK), hiperglikemia, hiperosmolalitas dan dehidrasi
intraseluler terjadi tanpa akumulasi keton yang berlebihan. Biasanya hal ini terjadi
pada pasien berusia lebih dari 50 tahun dengan diabetes melitus tipe 2 (DM tipe 2).
Pasien yang mendapat terapi obat seperti diiuretik, kortikosteroid, beta bloker,
fenitoin dan diazoxide memiliki risiko tinggi terkena kelainan ini. Terapi yang perlu
diberikan berupa rehidrasi, insulin dosis rendah dan terapi terhadap penyebab
kelainan ini
6
.

Keparahan HNK dapat bervariasi, mulai dari tidak bergejala (asimtomatik) hingga
timbul gejala yang parah, seperti koma dan kematian. Terkadang, HNK disertai
manifestasi neurologis seperti delirium, kejang parsial atau generalisata, hemichorea-
hemiballism, disfagia, hemianopsia, dan hemiparese
7-9
. Mengenali hubungan antara
14

kelainan neurologis ini dengan HNK sangat penting karena koreksi terhadap
hiperglikemia yang mendasari kelainan ini akan membawa hasil yang cepat
10
.

Dalam 158 kasus HNK, 19% di antaranya mengalami kejang parsial. Biasanya terjadi
pada pasien dengan usia lebih dari 50 tahun dengan DM tipe 2 atau diabetes yang
tidak terdiagnosa. Kejang yang terkait dengan HNK biasanya tidak merespon
terhadap terapi antikonvulsan namun berespon dengan baik terhadap insulin dan
rehidrasi. Kejang ini dapat dikontrol dengan kadar glukosa darah yang normal
11
.

Pada pasien dalam kasus, usianya adalah 54 tahun, yang sesuai dengan teori bahwa
kebanyakan pasien yang mengalami kejang akibat hiperglikemi berusia lebih dari 50
tahun dan terdiagnosa DM tipe 2. Kadar glukosa darah yang tinggi segera dikontrol
dengan pemberian insulin untuk mencegah terjadinya kejang berulang.

Mekanisme terjadinya kejang pada HNK masih terus diperdebatkan. Mekanisme yang
mungkin terjadi adalah hiperglikemi atau hiperosmolaritas, rendahnya kadar gamma
amino-butiryc acid (GABA), dan iskemia fokal. Brick et al. menyatakan bahwa siklus
Krebs pada HNK terhambat,metabolisme GABA meningkat sehingga kadarnya
menurun, yang menurunkan ambang batas dari aktivitas kejang
12
. Selama krisis
hiperglikemi, aktivitas Siklus Krebs dan penggunaan glukosa menurun di otak
sehingga metabolisme otak menggunakan jalur alternatif. Pada ketoasidosis, keton
digunakan sebagai sumber energi dan GABA dapat disintesis kembali sehingga
kejang parsial jarang terjadi pada ketoasidosis diabetikum. Sedangkan, pada HNK,
otak memetabolisme GABA menjadi asam suksinil sehingga terjadi deplesi GABA
secara cepat
13
.

15

Hipotesis lain menyatakan penurunan ambang batas kejang terjadi akibat gangguan
metabolisme
14
. Hiperosmolalitas dan dehidrasi yang diinduksi hiperglikemi yang
diperkirakan dapat memicu kejang atau defisit neurologis pada beberapa pasien.
Peneliti lain menduga lesi yang telah ada sebelumnya yang menghasilkan kejang
karena dipicu oleh kondisi metabolik yang terganggu. Hal ini terjadi karena
hiperglikemi dapat menyebabkan iskemik fokal tanpa kerusakan struktural dengan
penurunan aliran darah pada area otak
15
.

Selain kejang dan hiperglikemi, pasien ini juga mengalami hipokalemi yang
didefinisikan sebagai kadar kalium serum < 3,5 mmol/L. Pada pasien kadar kalium
serumnya hanya 3,0 mmol/L . Kalium berperan dalam mekanisme inhibisi yang dapat
menghambat potensial aksi. Terbukanya pintu kanal ion kalium menyebabkan kalium
keluar dari sel sehingga konsentrasi kalium ekstrasel akan meningkat. Penurunan nilai
kalium serum dapat mengurangi mekanisme inhibisi. Mekanisme inhibisi yang tidak
sebanding dengan mekanisme eksitasi dapat mencetuskan terjadinya bangkitan
kejang
16
.

Pemberian terapi pada kasus berupa KSR yang berisi kalium klorid sudah sesuai
karena pada pasien terjadi hipokalemia. Sedangkan, terapi untuk hiperglikemi yang
diderita pasien adalah menggunakan insulin dan obat hipoglikemik oral. Pada beb










16



BAB V KESIMPULAN



Telah dilaporkan pasien wanita usia 54 tahun dengan keluhan kejang sejak 3
hari SMRS. Pada pemeriksaan fisik pasien ini didapatkan keadaan cukup.
Ekstremitas terdapat ulkus pada regio plantaris pedis sinistra.
Hasil pemeriksaan laboratorium pada pada tanggal 8 Maret 2014 (saat masuk
RS) didapatkan:
Hb: 10,0 g/dL
Ht: 28%
LED: 110 mm/jam
Leukosit: 10.700/uL
H.Jenis: 0/0/0/66/29/5
Trombosit: 395.000/ uL
Natrium: 135 mmol/L
Kalium: 2,6 mmol/L
Kalsium: 8,6 mmol/L
Klorida: 100 mmol/L
GDS : 514 mg/ dL
Pada pemeriksaan lab tanggal 13 Maret 2014 didapatkan hasil pemeriksaan
Hematologi:
GDN : 103 mg/dl
GDPP : 261 mg/dl

17

Terapi yang diberikan pada pasien ini bersifat kausatif dan simptomatis. Pada
pasien ini telah dilakukan penanganan yang maksimal dan dalam evaluasinya
pasien memberikan perkembangan yang baik.











































18






DAFTAR PUSTAKA


1. American Diabetes Association (ADA). Standards of Medical Care in Diabetes 2013.
Diabetes Care Vol. 36, Supplement 1, Januari 2013.
2. Kramer RE, Lders H, Lesser RP, Weinstein MR, Dinner DS, Morris HH, et al. Transient
focal abnormalities of neuroimaging studies during focal status epilepticus. Epilepsia
1987;28(5):528-32.
3. Cross PA, Atlas SW, Grossman RI. MR evaluation of brain iron in children with cerebral
infarction. AJNR Am J Neuroradiol 1990; 11(2):341-8.
4. Beckman JS. The double-edged role of nitric oxide in brain function and superoxide-
mediated injury. J Dev Physiol 1991;15(1):53-9.
5. Kumar A, Mittal R, Khanna HD, Basu S. Free radical injury and blood-brain barrier
permeability in hypoxic-ischemic encephalopathy. Pediatrics 2008;122(3):e722-7.
6. Levine SN, Sanson TH. Treatment of hyperglycaemic hyperosmolar non-ketotic
syndrome. Drugs 1989; 38: 462-72.
7. Windebank AJ, McEvoy KM. Diabetes and the nervous system. In: Aminoff MJ, eds.
Neurology and General Medicine: The Neurological Aspect of Medical Disorders. 2nd
ed. New York: Churchill Livingstone 1995; 349-81.
8. Stahlman GC, Auerbach PS, Strickland WG. Neurological manifestations of non-ketotic
hyperglycemia. J Tennessee Med Assoc 1988; 81: 77-80.
9. Lavin PJ. Hyperglycemic hemianopia: a reversible complication of non-ketotic
hyperglycemia. Neurology 2005; 65: 616-9.
10. Sung SF, Lu CH. Focal Neurological Symptoms as the Presenting Manifestations of
Nonketotic Hyperglycemia Report of Two Cases. . 2007; 18: 206-11.
11. Wang XJ, Yu H, Cai ZH, Wang ZF, Ma BJ, Z Y. Nonketotic hyperglicemia-related
epileptic seizures. Epilepsy & Behavior Case Reports. 2013; 1: 77-8.
12. Brick JF, Gutrecht JA, Ringel RA. Reflex epilepsy and nonketotic hyperglicemia in the
elderly: a spesific neuroendocrine syndrome. Neurology. 1989; 39(3): 394-9.
19

13. Guisado R, Arieff AI. Neurologic manifestations of diabetic comas:correlation with
biochemical alterations in the brain. Metabolism 1975; 24: 665-79.
14. Singh BM, Gupta DR, Strobos RJ. Nonketotic hyperglicemia and epilepsia partialis
continua. Arch Neurol. 1973; 29(3): 187-90.
15. Duckrow RB, Beard DC, Brennan RW. Regional cerebral flow decreases during
hyperglicemia. Ann Neurol. 1985; 17(3): 267-72.
16. Imaduddin K, Syarif I, Rahmatini. Gambaran Elektrolit dan Gula Darah Pasien Kejang
Demam yang Dirawat di Bangsal Anak RSUP Dr. M. Djamil Periode Januari 2010 -
Desember 2012 . Jurnal Kesehatan Andalas. 2013; 2(3): 127-31.