Diabetul zaharat

Definiie
Diabetul zaharat (DZ) este un sindrom heterogen din punct de vedere etiologic,
patogenic, clinic i terapeutic, caracterizat prin hiperglicemie cronic, determinat de
scderea secreiei de insulin i/sau de reducerea sensibilitii la insulin a diverselor
esuturi (insulinorezisten), n special a celui muscular, adipos i hepatic. onsecutiv
hiperglicemiei, de!icitului de insulin i hiperinsulinemiei (ca mani!estare secundar a
insulino"rezistenei) apar i perturbri ale metabolismului protidic, lipidic i
hidroelectrolitic, conduc#nd n !inal la o tulburare comple$ a metabolismului energetic
al organismului.
%iperglicemia i celelalte anomalii asociate conduc la complicaii acute i cronice
grave care determin reducerea duratei i a calitii vieii pacienilor cu DZ.
Clasificarea perturbrilor metabolismului glucidic
&n prezent, se !olosete clasi!icarea DZ ntocmit n '(() de omitetul de
Diagnostic i lasi!icare *D* (*sociaia *merican de Diabet), adoptat de +rganizaia
,ondial a -ntii (+,-) n ./// i modi!icat ulterior n .//01 la DZ se adaug i
alte perturbri glicemice, mai uoare dec#t DZ, denumite generic prediabet
lasi!icarea etiologic a DZ
I. Diabet zaharat tip 1 (distrucie de celule 2, ce duce de regul la de!icit absolut de
insulin)
*. *utoimun
3. 4diopatic
II. Diabet zaharat tip 2 (n care predomin !ie insulinorezistena cu de!icit de secreie a
insulinei sau predomin de!icitul secreiei de insulin cu un grad variat de insulino"
rezisten)
III. Alte tipuri specifice
*. Defect genetic al funciei celulei 5 diabetul de tip adult al t#nrului (,+D6 5
maturit7 onset diabetes o! the 7oung)8 cromozomul '., %9:"'; (,+D6<), cromozomul
), gluco=inaza (,+D6.), cromozomul ./, %9:">; (,+D6'), comozomul '<, 4?:"'
(insulin promoter !actor"') (,+D6>), cromozomul '), %9:"'2 (,+D60),
cromozomul ., Neuro D1 (,+D6@), *9D mitocondrial etc.
Tabelul 1 (continuare)
3. Defecte genetice ale aciunii insulinei8 insulinorezisten tip *, leprechaunism,
sindrom Aabson",endenhall, diabet lipoatro!ic etc.
. Boli ale pancreasului exocrin8 pancreatit cronic, pancreatectomie, !ibroz
chistic, hemocromatoz, pancreatopatie !ibrocalculoas, neoplasm, altele.
D. Endocrinopatii8 acromegalie, sindrom ushing, hipertiroidism, !eocromocitom,
glucagonom, somatostatinom, altele.
B. Diabet indus de droguri i substane chimice8 glucocorticoizi, hormoni tiroidieni,
diazo$id, diuretice tiazidice, ;"inter!eron, acid nicotinic, vacor, pentamidin, agoniti
2"adrenergici, dilantin, altele.
:. nfecii8 rubeol congenital, citomegalovirus, altele.
C. !orme rare de diabet indus imun8 sindromul Dbrbatului rigidE (Dsti!!"manE
s7ndrome), anticorpi antireceptori de insulin, altele.
%. "lte sindroame genetice asociate cu diabetul #aharat8 sindrom DoFn, sindrom
Gline!elter, sindrom Hurner, sindrom Iol!ram, ata$ie :riedreich, sindrom Jaurence"
,oon"3iedl, sindrom ?rader"Iilli, por!irie, distro!ie miotonic etc.
IV. Diabet zaharat gestaional
V. Prediabet
*. ,odi!icarea glicemiei bazale (,C3 K impaired !asting glucose 5 4:C)8 glicemia
L Meun8 ''/"'.0 mgN.
3. -cderea toleranei la glucoz (-HC K impaired glucose tolerance 5 4CH)8
glicemia la . ore n timpul testului de toleran la glucoz oral (HHC+)8 '>/"'(( mgN.
D$ tip 1, denumit anterior DZ insulinodependent, cuprinde 0"'/N din totalul
pacienilor cu DZ. *dministrarea insulinei e$ogene este indispensabil pentru
supravieuire1 n lipsa sa pacienii decedeaz n scurt timp. &n cadrul su se disting dou
subtipuri8
autoimun ('*) " distrugerea celulelor 2 pancreatice este realizat prin mecanisme
autoimune, mar=erii procesului autoimun !iind reprezentai de autoanticorpi8
anticelule insulare, antiinsulin, antidecarbo$ilaz a acidului glutamic (C*D
@0
),
antitirozin!os!ataz 4*". i 4*".21
idiopatic ('3) " mecanismele care realizeaz distrucia celulelor
2 pancreatice nu sunt cunoscute.
D$ tip %, denumit anterior DZ neinsulinodependent& include (/"(0N dintre toi
pacienii cu DZ.
Din punct de vedere terapeutic, DZ tip . cuprinde pacieni8
a) tratai numai cu regim alimentar (maMoritatea)1
b) tratai cu regim alimentar i medicaie antidiabetic oral1
c) tratai cu insulin (DZ tip . insulinonecesitant sau cu insulino'dependen(
secundar(), administrarea acesteia !iind necesar (dar nu indispensabil ca n DZ tip ')
pentru echilibrare metabolic( i& implicit& pentru reducerea riscului complicaiilor
cronice. Diabetul zaharat insulino"necesitant cuprinde, probabil, i cazuri de DZ tip ',
posibil la orice v#rst, cu evoluie lent ctre momentul n care administrarea insulinei
devine obligatorie i indispensabil supravieuirii, !orm denumit diabet autoimun latent
al adultului (J*D*).
DZ tip . are diverse !orme de severitate, de la cazuri uoare, cu glicemii L Meun
puin crescute (O'>/"'0/ mgN), la cele moderate i, respectiv, severe (cu glicemii P<//
mgN), la care se impune a !i !olosit insulinoterapia.
De remarcat este, de asemenea, c DZ tip . se agraveaz pe parcursul evoluiei
prin scdere progresiv a insulinosecreiei, ceea ce !ace ca, dup '/"'0 ani de durat a
bolii, insulinoterapia s !ie necesar la aproape )/" Q/N dintre cazuri.
"lte tipuri specifice de diabet cuprind DZ asociat cu unele stri patologice i
sindroame, i era denumit, nu cu muli ani n urm, D$ secundar (unor cauze bine
conturate), spre deosebire de D$ primar, esenial, idiopatic n care cauzele i
mecanismele nu erau evidente.
Diabetul gestaional este de!init ca orice grad de perturbare a metabolismului
glucidic (intoleran la glucoz) care se mani!est sau este recunoscut prima dat n
cursul sarcinii. &n unele situaii, poate !i vorba i despre un diabet pree$istent, dar
necunoscut, nediagnosticat p#n atunci. Din aceste motive, !emeia considerat a avea
diabet gestaional trebuie dispensarizat i supravegheat ani de zile dup sarcin.
Diabetul gestaional complic '"0N dintre sarcini. DZ cunoscut, pree$istent sarcinii nu va
!i etichetat ca diabet gestaional.
)rediabetul, termen care s"a impus n ultimii ani, cuprinde stri patologice
caracterizate prin niveluri ale glicemiei (L Meun i/sau la . ore n cursul HHC+) peste cele
considerate normale, dar sub cele necesare diagnosticului de DZ. Din cadrul prediabetului
!ac parte8
a) modi!icarea glicemiei bazale (,C3) de!init prin glicemie L Meun de ''/"'.0
mgN. *sociaia *merican de Diabet (*D*) i :ederaia 4nernaional de Diabet (4D:)
au propus, n .//>, modi!icarea criteriilor de diagnostic a ,C3 la '//"'.0 mgN,
propunere ce nu a !ost adoptat, nc, de +,-1
b) scderea toleranei la glucoz (-HC) de!init printr"o glicemie la . ore n timpul
testului de toleran la glucoz oral (HHC+) de '>/"'(( mgN.
?ersoanele cu ,C3 i/sau -HC au risc crescut de a dezvolta DZ, riscul lor
cardiovascular !iind crescut, asemntor cu al celor cu DZ.
Diagnostic
Diagnostic poziti
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe semne clinice i pe e$plorri de laborator.
*ircumstanele de diagnostic po#iti+ al DZ8
a) ,n pre#ena semnelor clinice revelatoare, diagnosticul !iind, de regul, tardiv1
b) ,nt-mpl(tor, c#nd bolnavului i se e!ectueaz un set de analize de laborator,
ntre care i glicemia, semnele clinice !iind discrete sau absente1
c) ,n pre#ena complicaiilor D$, diagnostic, de asemenea, tardiv1
d) acti+, la persoanele cu risc crescut de DZ.
A. !ablou clinic
Bste tipic n apro$imativ 0/N dintre cazuri, n rest !iind puin e$primat sau
absent.
?rincipalele semne sunt8
a) poliuria (diurez >./// ml/.> ore) produs prin mecanism osmotic1
b) polidipsia1
c) sc(derea ponderal( (rezultat al e$agerrii catabolismului proteic i lipidic i al
deshidratrii). &n general, este mai !recvent n DZ tip ' i poate s !ie moderat sau
!oarte e$primat ('/"./ =g n c#teva sptm#ni sau luni)1
d) astenia& sc(derea forei fi#ice i intelectuale1
e) polifagia nsoete unele cazuri de DZ tip ' la debut.
!) semnele complicaiilor infecioase i degenerati+e (balanopostit,
vulvovaginit, gangren etc.).
?oliuria, polidipsia i scderea ine$plicabil n greutate sunt considerate semnele
clasice, hippocratice ale DZ.
". Diagnostic de laborator
B$amenele de laborator con!er certitudinea e$istenei DZ.
a) glicemia din plasm(& recoltat( ,nt-mpl(tor (,n orice moment al #ile& indiferent
de inter+alul de timp fa( de ultima mas()8
glicemie O'>/ mgN 5 normal
glicemie R.// mgN 5 DZ
b) glicemia din plasm(& recoltat( . /eun (fasting 0 pe nem-ncate& la cel puin 1
ore de ultima mas()8
glicemie O''/ mgN 5 normal
glicemie ''/"'.0 mgN 5 modi!icarea glicemiei bazale (,C3)
glicemie R'.@ mgN 5 DZ
c) testul de toleran( la gluco#( pe cale oral( (TT23) " se indic n urmtoarele
situaii8 c#nd laboratorul arat valori ale glicemiei L Meun ntre '// i '.0 mgN1 la
persoane cu risc diabetogen crescut, indi!erent de valoarea glicemiei L Meun (ereditate
diabetic cert, obezitate, !emei care au nscut copii cu greutatea peste >/// g)1 pentru
diagnosticul DZ gestaional i n orice alt situaie ce ridic suspiciunea de DZ.
HHC+ se e!ectueaz i se interpreteaz dup criterii +,-8 cu trei zile nainte de
testare se indic o alimentaie cu cel puin '0/ g de glucide (deci nu post sau cur de
slbire)1 n ziua HHC+, se recolteaz s#nge venos pe anticoagulant pentru dozarea
glicemiei L Meun din plasma rezultat1 imediat dup aceasta subiectul va trebui s ingere o
soluie din )0 g de glucoz pulvis dizolvat n <// ml de ap (concentraie .0N) n
decurs de 0 minute. Dup dou ore se repet prelevarea de s#nge n acelai mod. Dozarea
glicemiei se !ace prin metoda enzimatic, cu glucozo$idaz.
4nterpretarea rezultatelor se !ace n !uncie de valoarea glicemiei la . ore8
glicemie O'>/ mgN 5 normal
glicemie '>/"'(( mgN 5 scderea toleranei la glucoz (-HC)
glicemie R.// mgN 5 DZ
&n prezent, se consider c e!ectuarea HHC+ nu aduce bene!icii notabile !a de
glicemia L Meun. Hotui, se consider c este util la8
'. 3rice indi+id ,n +-rst( de peste 45 de ani (cu repetare din < n < ani).
.. -ubieci cu risc crescut pentru D$8
a) persoane cu ereditate sigur la rude de gradul 41
b) supraponderali i obezi1
c) !emei care au nscut copii macrosomi (>/// g la termenul de ( luni) sau au
!ost diagnosticate cu diabet gestaional1
d) hipertensivi ('>//(/ mm%g)1
e) subieci cu %DJ <0 mgN i/sau trigliceride .0/ mgN1
!) pacieni cu -HC sau ,C3 diagnosticai n prealabil.
*ategoriile de toleran( la gluco#( ,n funcie de
glicemia . /eun i glicemia la % ore ,n cursul TT23
C. Criterii de diagnostic al diabetului zaharat
1. simptome de DZ plus glicemie n orice moment al zilei 200 mg% (11,1
mMol/L)
sau
2. glicemie !eun 12" mg% (# m6ol78)
sau
#. glicemia la 2 ore din cursul $$%& 200 mg% (11,1 mMol/L)
&n absena simptomelor clinice evocatoare sau a unei hiperglicemii indubitabile,
testele trebuie s !ie recon!irmate prin repetarea lor, n aceleai condiii, n alt zi (pentru
a e$clude o eventual eroare de laborator).
Diagnosticul de tip al diabetului zaharat
&n cadrul heterogenitii clinice a DZ, trebuie deosebite, n primul r#nd, cele dou(
mari forme clinice ale sale8 DZ tip ' (0"'/N) i DZ tip . ((/"(0N).
Diagnosticul di!erenial ntre DZ tip ' i DZ tip .
Caracteristica D$ tip 1 D$ tip 2
S#rsta la debut de obicei sub </ de ani de obicei peste >/ ani
Hendin spre cetoz mare rar, dar posibil
Hablou clinic semne evidente, !recvente
dezechilibre
variabil, rareori semne
severe
Creutate corporal normo" sau subponderalT !recvent obez (Q/N)
4nsulinemie de!icit absolut, sever variat (hipo", normo",
hiperinsulinemie)
4* i anti"C*D da nu
Clicemia L Meun (mgN) ''/ '.@
DZ
DZ
9+A,*J
-HC
,C3
-HCU
,C3
.//
'>/
HHC+
.h (mgN)
*sociere cu alte boli
autoimune
da nu
Hratament cu insulin indispensabil !recvent
(DZ insulinonecesitant)
T-peci!icm c prezena obezitii nu in!irm, totui, diagnosticul de DZ tip '.
Cetoacidoza diabetic %CAD&
*D este cea mai !recvent complicaie acut metabolic n DZ. )entru definirea
ei este obligatorie pre#ena a doi factori9 hiperglicemia i ceto#a (creterea produciei i
concentraiei corpilor cetonici ,n s-nge): 8a acetia se adaug( de multe ori i un al
treilea9 acido#a:
;iperglicemia este cauzat at#t de scderea utilizrii peri!erice a glucozei, c#t i
de creterea produciei sale (prin glicogenoliz i prin gluconeogenez pe seama
glicerolului i a aminoacizilor gluco!ormatori). Ba determin restul perturbrilor
metabolice din *D.
reterea concentraiei corpilor cetonici (acidul acetoacetic, acidul
betahidro$ibutiric i acetona) n s#nge cu apariia lor n urin este rezultatul sintezei din
acizi grai liberi, provenii prin lipoliza intens, secundar de!icitului de insulin. ?rimii
doi sunt nevolatili1 acetona este volatil i con!er halena caracteristic din *D.
"cido#a este consecina creterii concentraiei corpilor cetonici. Ba poate lipsi n
!ormele uoare (cetoz).
*D se caracterizeaz i prin e$istena unor tulburri hidro"electrolitice, care pot
!i e$trem de severe. #nd glicemia depete Dpragul renalE ('Q/ mgN), apare glicozuria,
cu at#t mai marcat cu c#t valorile glicemice sunt mai mari. ?rin mecanism osmotic,
glicozuria induce poliurie i, n lipsa aportului hidric corespunztor, deshidratare celular
i e$tracelular, cu hipovolemie. -e e$plic, ast!el, senzaia de sete intens a pacienilor
cu *D, precum i uscciunea tegumentelor i mucoaselor prezent n !ormele severe.
?rin diurez abundent se pierd i electrolii n cantiti mari. Dintre acetia,
de!icitul de G
U
are un rol important8 pacienii cu *D au ntotdeauna un capital potasic
sczut, lucru de care trebuie inut cont atunci c#nd se conduce terapia.
%ipovolemia determin hipoper!uzie renal i insuficien( renal(, care agraveaz,
la r#ndul su, acidoza.
!actorii fa+ori#ani sau precipitani ai *"D sunt8 ntreruperea tratamentului
insulinic n DZ tip ', in!eciile acute severe, in!arctul miocardic acut, pancreatitele acute,
stresul chirurgical sau traumatic etc. *lteori, cetoacidoza se instaleaz la un diabetic nc
necunoscut, diagnosticul !iind stabilit cu aceast ocazie (cetoacidoza inaugural).
'tadializarea ()D
-tadializarea cetoacidozei diabetice
'tadiul p( C)2 total
%mmol*+&
"aze,e-ces
%mmol*+&
(etoz* ),<' .@"'@ / V "'/
+recom* ),</"),.' '0"'' "'' V "'0
(om* cetoacidozic* ),./ '/ "'@
Diagnosticul ()D se bazeaz pe semnele clinice i, mai ales, de laborator.
'. *eto#a poate s nu prezinte semne clinice sau acestea sunt reprezentate de
poliurie accentuat, polidipsie, astenie, eventual deshidratare uoar i halen de aceton.
Clicemia este cuprins, de obicei, ntre .0/ i <// mgN, este prezent glicozuria, p%"ul
este ),<' i +
.
total normal sau moderat sczut.
.. )recoma diabetic( determin ntotdeauna simptome i semne8
a) aspect general modi!icat, cu !acies palid sau, din contr, vultuos, uneori cu
e$tremiti reci1
b) semne de deshidratare8 limb uscat, prMit, cu depozite alb"glbui, tegumente
uscate cu pliu persistent, globi oculari hipotoni, tahicardie, tendin la hipotensiune
arterial, oligurie1
c) respiraie Gussmaul ca semn de acidoz1
d) semne digestive8 greuri, vrsturi (prin parez gastric), dureri abdominale
intense i chiar aprare muscular (Dpseudoabdomen acutE, ce poate duce la con!uzia cu
abdomenul acut chirurgical i la laparotomii inutile, mai ales n cetoacidozele
inaugurale)1
e) semne neurologice8 astenie accentuat, scdere a tonusului muscular, reducere
p#n la abolire a re!le$elor osteotendinoase, dezorientare i somnolen (aceste
mani!estri sunt cauzate de deshidratare, acidoz i creterea osmolaritii serului).
Biologic& n *D avansat se nt#lnesc8 hiperglicemie, de regul peste 0// mgN
(>//")// mgN), glicozurie, cetonurie e$trem de intens, p% ntre ),</ i ),.', +
.
total
ntre '0 i '' mmol/J i tulburri electrolitice ca n coma diabetic.
<. *oma diabetic( cetoacido#ic( este o stare e$trem de grav, ce pune n pericol
viaa bolnavului n absena unui tratament competent. ?ro!unzimea tulburrilor
metabolice este at#t de mare, nc#t aceast com este considerat o adevrat D!urtun
metabolicE. De aceea, reprezint o mare urgen medical, al crei tratament trebuie s
nceap la locul diagnosticului (domiciliul bolnavului, cabinetul medicului de !amilie,
unitatea de primire a urgenelor etc.).
-emnele clinice sunt asemntoare cu cele din precoma diabetic, dar mult mai
intense. Deshidratarea este ma$im, dispneea Gussmaul devine impresionant prin
!recvena i amplitudinea respiraiilor, simptomatologia digestiv este sever. 3olnavul
este inert, !lasc, cu sau !r pierdere de contien. Hrebuie menionat !aptul c termenul
de com, n acest caz, nu are semni!icaia clasic, aceea de pierdere a contienei. *ceasta
este abolit numai n !oarte puine cazuri (sub '/N).
De!iniia comei este eminamente biologic8 p% ),./, +
.
total '/ mmol/J.
Jaboratorul mai arat hiperglicemie peste )//"Q// mgN, glicozurie i cetonurie intense,
precum i tulburri hidroelectrolitice. &n precom i com, capitalul total al G
U
este
ntotdeauna !oarte sczut. ?otasemia, n schimb, poate !i normal sau chiar crescut,
deoarece acidoza determin e$tragerea acestui ion din celule. Dei nu e$ist un
paralelism riguros ntre capitalul G
U
i potasemie, se poate spune ast!el8 dac potasemia
este uor crescut, capitalul total este puin sczut1 c#nd potasemia este n limite normale
(<,0"0,< mmol/J), capitalul de G
U
este redus moderat1 dac potasemia este sczut,
capitalul este !oarte diminuat. *precierea potasemiei prin dozri repetate este e$trem de
important pentru conducerea tratamentului, iar hipopotasemia trebuie corectat prompt,
din cauza riscului mare al aritmiilor ventriculare. -odiul total este sczut, dar natremia
este !ie normal, !ie diminuat (mai rar crescut). Aeducerea natremiei este cauzat de
hemodiluia indus de hiperglicemie8 ' g/l (sau '// mgN) de glucoz n plus n spaiul
e$tracelular reduce concentraia 9a
U
cu . mBW/l, prin diluie cu lichidul e$tras din celule.
+smolaritatea plasmei (normal ntre .Q/ i <'/ m+sm/J) crete prin deshidratare,
hiperglicemie i hipercetonemie. &n clinic, aceasta va !i calculat cu aMutorul unei
!ormule8
glicemie (mgN) uree (mgN)
+sm (m+sm/J) 5 . (9a
U
U G
U
) U U
'Q @
*lte teste de laborator modi!icate8 leucocitoza ('/.///"././///mm
<
, prin
hemoconcentraie, valori mai mari semni!ic#nd, de obicei, o in!ecie asociat)1 creterea
ureei sanguine (deshidratare)1 creatinina !als crescut la diabetici cu !uncie renal
normal (prin inter!erena de culoare a acetoacetatului cu acidul picric, !olosit de metoda
de dozare)1 amilazele moderat, dar !als, crescute (component parotidian i inter!eren
cu corpii cetonici), ns i reale i cu valori deosebit de mari n pancreatitele acute
adevrate.
Diagnosticul di,eren-ial al comei dia.etice
&n prezena unei come la un pacient diabetic, mai ales dac acesta este tratat cu
insulin, primele diagnostice luate n considerare sunt coma hipoglicemic i coma
cetoacidozic.
Diferenierea comei cetoacidozice de cea hipoglicemic
Criteriul Coma cetoacidozic Coma hipoglicemic
De.ut lent, progresiv
rapid (minute), uneori neprecedat de semne
de alarm
/idratare deshidratare
normal, transpiraie adesea, dar
neobligatorie n comele prelungite sau la cei
cu anhidroz prin neuropatie vegetativ
$onus
muscular
sczut crescut, contracturi
0europsi1ic linitit, aton
agitat, adesea, cu convulsii i semnul
3abins=i (bilateral sau unilateral), put#nd
mima o com neurologic
2iologic
hiperglicemie,
glicozurie, cetonurie
hipoglicemie (sub 0/ mgN), de regul, !r
glicozurie i !r cetonurie
9u trebuie omis !aptul c diabeticii pot dezvolta i come de alt natur8
come neurologice (!recvente)1
come acidotice de alt etiologie8 uremic, into$icaii e$ogene (etanol, metanol,
antigeluri etc.)1
com hiperglicemic hiperosmolar (vezi mai Mos)1
com mi$t, diabetic i lactic (vezi mai Mos)1
orice alt com.

$ratamentul ()D
Hratamentul *D se !ace in#nd cont de !aptul c !actorul determinant este
de!icitul sever de insulin, c n *D e$ist !recvent tulburri hidroelectrolitice i
acidobazice (deshidratare, de!icit de G
U
, acidoz metabolic) i c, adeseori, e$ist un
!actor precipitant (in!ecie, in!arct miocardic acut, pancreatit acut etc.).
,iMloacele terapeutice sunt reprezentate de8
insulin1
soluii per!uzabile (9al (X, glucoz 0"'/N)1
soluii electrolitice1
bicarbonat de 9a (soluie '>X) sau Q,>N1
diet anticetogen1
terapia !actorilor precipitani.
Herapia este nuanat n !uncie de gradul de severitate a *D i, mai ales, de
prezena sau absena toleranei digestive.
Dac* pacientul are toleran-* digesti3* (cazul cetozei sau, uneori, al precomei), se
vor lua urmtoarele msuri terapeutice8
'. Diet( anticetogen( pe perioada c#t persist cetonuria, !ormat din .0/ g de
glucide, lipsit de proteine i lipide. B$emple de alimente permise8 gri i orez !ierte n
ap, legume i !ructe crude sau !ierte, carto!i, paste !inoase, p#ine.
.. *dministrarea obligatorie a insulinei cu aciune scurt( (insulina regular), n
patru inMecii s.c., la interval de @ ore. 4nsulinoterapia se administreaz ast!el at#t timp c#t
e$ist cetonurie. Ylterior, se trece la o schem uzual iar n cazul pacienilor cu DZ tip .,
dup caz, se poate administra medicaie oral sau chiar numai diet.
<. Tratamentul cau#ei precipitante, dac aceasta e$ist.
Dac* pacientul nu are toleran-* digesti3*
+biectivele terapeutice urmrite sunt8
'. <estabilirea metabolismului intermediar i& ,n special& a utili#(rii gluco#ei&
prin insulinoterapie, sub !orma insulinei regular administrat obligatoriu i.v. Doza iniial
este de /,< u/=gc, n bolus, urmat de /,' u/=g corp/or (administrat de pre!erat cu
inMectomatul sau n soluiile per!uzate). Bste de dorit ca ritmul de scdere a glicemiei s
nu !ie mai mare de )0"'// mgN/or, !iindc o prbuire rapid a acesteia !avorizeaz
apariia edemului cerebral.
.. <efacerea deficitului de ap( i electrolii
De!icitul hidric din *D poate aMunge la 0"'/ litri i trebuie re!cut rapid. -oluia
administrat iniial este 9al (X1 concentraia de >,0X se indic numai dac natremia
este mai mare de '0/ mmol/J.
Aitmul per!uziei de lichide este rapid la nceput (. litri n primele dou ore), dac
starea hemodinamic o permite, apoi mai lent, adic 0// ml pe or n urmtoarele > ore i
ulterior .0/ ml pe or, p#n la cantitatea de 0"'/ litri n primele 'Q".> de ore.
*tunci c#nd glicemia se reduce sub .0/ mgN, se alterneaz per!uziile de soluie
de 9al (X cu cele de glucoza izoton (0N) sau hiperton ('/"./N). ?entru acestea din
urm, se inMecteaz o cantitate suplimentar de insulin (' u pentru . g de glucoz).
ombaterea tulburrilor potasiului reprezint un obiectiv esenial al terapiei. G
U
se
poate administra atunci c#nd se cunosc valorile potasemiei i c#nd e$ist diurez. :orma
sub care se indic este n special soluia de Gl ),>0N (' ml soluie conine ' mmol G
U
),
cu e$cepia hipo!os!atemiilor, c#nd primii >/ mmol de G
U
se administreaz ca !os!at de
G
U
. &n general, cantitatea de G
U
inMectat nu trebuie s depeasc '0/ mmol/.> ore.
=: *ombaterea acido#ei.
*cidoza e$ercit e!ecte negative asupra aparatului cardiovascular, aparatului
respirator i sistemului nervos central. De cele mai multe ori, ea se corecteaz dup ce
pacientului i se administreaz insulin i este hidratat corespunztor.
:olosirea bicarbonatului de sodiu ca msur de rutin este discutabil. Zusti!icarea
acestei prudene este riscul alcalinizrii rapide, ce poate induce trei inconveniente maMore8
hipo$ia tisular, alcaloza hipocloremic i acidoza sistemului nervos central.
&n prezent, se admite ca alcalinizarea cu bicarbonat de sodiu s se e!ectueze cu
pruden i numai la p% O). :orma sub care se administreaz este soluia 9a%+
<
'>X
(@ ml soluie conin ' mmol %+
<
"
) sau Q,>N ('ml conine ' mmol %+
<
"
). De!icitul de
bicarbonat se calculeaz dup !ormula8
(Aezerva alcalin normal K rezerva alcalin real) $ C $ /,<0 5 mmol %+
<
"
Dei aceast cantitate ar normaliza bicarbonatul, n practic se administreaz
numai o treime din ea, cu deosebit pruden. De e$emplu, la o rezerv alcalin de 0
mmol/J i o greutate de @/ =g, de!icitul de bicarbonat este (.@"0) $ @/ $ /,<0 5 >>' mmol
%+
<
"
. -e vor administra doar >>' 8 < 5 '>) mmol 9a%+
<
"
.
>. Tratamentul factorilor predispo#ani, atunci c#nd acetia e$ist, este
obligatoriu.
0. E+itarea complicaiilor terapiei. Hratamentul ru condus, !ie insu!icient, !ie
intempestiv, al precomei i comei diabetice, poate determina o serie de complicaii
terapeutice8 edem cerebral, hipoglicemie, hipo"potasemie, hiperhidratare, alcaloz
hipocloremic etc.
Dintre acestea, cea mai de temut complicaie este edemul cerebral. *cesta apare
mai ales la copil, are o rat a mortalitii crescut (chiar )/N) dar, din !ericire, este rar.
Din punct de vedere clinic, tabloul edemului cerebral se instaleaz dup un interval de ."
'@ ore de tratament al comei, !iind relativ caracteristic8 dup ce au aprut ameliorri, at#t
clinice, c#t i biologice (ale glicemiei, osmolaritii, potasemiei), urmeaz o recdere, cu
reinstalarea strii de com, hiperpire$ie, edem papilar, midriaz. Decesul se produce prin
stop respirator. ,ecanismele de apariie a edemului cerebral nu sunt prea clare, !iind
incriminat scderea rapid a glicemiei i, deci, a osmolaritii e$tracelulare, cu
hiperhidratare consecutiv a sistemului nervos central.
Dup ameliorare clinic i reluarea toleranei digestive, se trece la alimentaie
oral i administrarea s.c. a insulinei, dup cum am descris la tratamentul cetozei.
Coma diabetic hiperosmolar
-e de!inete prin urmtoarele elemente8
a) glicemie >@// mgN1
b) osmolaritate a serului ><0/ m+sm/J1
c) bicarbonat seric P'0 mmol/J1
d) p% P),</1
e) cetonurie absent1
!) deprimare moderat sau sever a contienei (com clinic).
&n mod tipic, coma diabetic hiperosmolar apare la pacieni n v#rst, adesea cu
DZ tip . necunoscut p#n atunci, cu !actori precipitani ca in!ecii diverse sau in!arct
miocardic acut. ?acienii prezint tabloul unei deshidratri importante !r acidoz
(respiraia Gussmaul lipsete) i !r corpi cetonici n urin.
?rognosticul este !oarte grav, decesul produc#ndu"se n peste 0/N dintre cazuri.
Hratamentul este acelai cu cel al *D, !r administrarea de alcaline.
Coma mi-t %diabetic cu acidoz lactic&
Bste o complicaie metabolic acut !oarte rar, dar e$trem de grav, !iind un
e$emplu tipic de acidoz de provenien dubl, produs prin asocierea celei induse de
hiperglicemie cu cea determinat de acidul lactic.
riteriile de diagnostic al acidozei lactice sunt8
a) concentraia sanguin a lactatului (normal8 /,)"',. mmol/J) peste 0 mmol/J1
intervalul ."0 mmol/J este interpretabil n !uncie de conte$tul clinic1
b) p% arterial <),<0.
auzele acidozei lactice sunt8 ocul de diverse cauze, anemiile severe, hipo$iile
severe, into$icaia cu mono$id de carbon, diverse carcinoame, unele a!eciuni hepatice,
unele medicamente (biguanide, acetamino!en, salicilai), etanolul, metanolul i unele
de!ecte metabolice congenitale.
Din punct de vedere clinic, acidoza lactic asociat diabetului debuteaz brutal (n
c#teva ore), cu astenie rapid progresiv, urmat de crampe musculare i abdominale,
polipnee i com pro!und cu tendin la oc, oligurie i hipotermie. Diagnosticul de
certitudine se stabilete prin dozarea lactatului, dar este sugerat de e$istena unei acidoze
severe, disproporionat !a de valoarea hiperglicemiei, ca i de prezena cauzelor citate
anterior. ,ortalitatea este e$trem de ridicat.
Hratamentul urmrete8
a) ndeprtarea cauzei declanante1
b) meninerea debitului cardiac i re!acerea per!uziei tisulare (combaterea ocului,
o$igenoterapia)1
c) alcalinizarea cu re!acerea p%"ului prin administrarea de soluii alcaline ca
H%*,, amestec de bicarbonat de sodiu i carbonat de sodiu, i chiar numai bicarbonat de
sodiu '>X1
d) administrarea dicloroacetatului, substan ce crete utilizarea lactatului i
o$idarea piruvatului1
e) e!ectuarea dializei e$trarenale.
(ipoglicemia postinsulinic
%ipoglicemia reprezint cel mai !recvent i cel mai grav e!ect advers, uneori
mortal1 al tratamentului cu insulin. Ba se de!inete prin glicemii mai mici de @0 mgN
(<,@ mmol/J).
%ipoglicemiile pot aprea dup orice tip de insulin i au ca e!ect principal
su!erina cerebral (glucoza !iind singurul substrat energetic al neuronului) prin scderea
consumului de o$igen al creierului, cu at#t mai grav cu c#t glicemia este mai mic.
Dei nu e$ist diabetic tratat cu insulin (DZ tip ' sau DZ tip .) care s nu !i
prezentat hipoglicemii, este important ca acestea s !ie e$trem de rare, !iindc !iecare
episod determin deteriorarea unui numr de neuroni n plus. Yneori, dup ani de zile de
boal, capacitatea intelectual scade !oarte mult la v#rste relativ tinere (n Mur de 0/ de
ani), situaie numit ence!alopatie cronic posthipoglicemic.
!actorii care fa+ori#ea#( apariia hipoglicemiilor postinsulinice sunt !oarte
variai8 a) supradozaMul insulinei, mai !recvent n tratamentul intensiv1
b) intervalul prea mare dintre inMecia de insulin i masa cu glucide sau cantitatea
prea mic a acestora1
c) nealimentarea (adormire)1
d) inMectarea ntr"un vas de s#nge1
e) e!ortul !izic mai mare dec#t cel obinuit, !r msuri de precauie1
!) asocierea de vrsturi i diaree1
g) ingestie de alcool etc.
6anifest(rile clinice sunt e$trem de polimor!e, n !uncie de valoarea glicemiei i
de !actori individuali. -emnele i simptomele hipoglicemiei sunt determinate prin dou
mecanisme8
" scderea substratului energetic al celulei nervoase (simptome neuroglicopenice)8
oboseal neobinuit i rapid instalat, neatenie, ce!alee, mai ales !rontal i cu orar !i$,
diplopie, dezorientare, parestezii peribucale, put#nd merge p#n la com, convulsii. -e
pozitiveaz semnul 3abins=i.
" secreia hormonilor de contrareglare (primul se secret adrenalina, apoi urmeaz
-H% i glucocorticoizii), care tind at#t s creasc glicemia, c#t i s semnaleze
organismului o stare de stres8 transpiraii, tremurturi, iritabilitate, agitaie, palpitaii.
*ceti hormoni determin o reacie din partea !icatului, n prima etap se produce o
eliberare a glucozei stocate sub !orm de glicogen, prin glicogenoliz, iar, ulterior, dac
hipoglicemia persist, are loc i gluconeogeneza.
Din punctul de vedere al severitii, hipoglicemiile pot !i uoare, moderate i
severe.
&n formele uoare i moderate pot aprea8 transpiraii, tremurturi, dureri
epigastrice, senzaie de !oame imperioas, parestezii peribucale,
&n formele se+ere se adaug pierderea contienei (coma) i convulsiile, semnul
3abins=i bilateral.
Dac nu este depistat la timp, diabeticul n com hipoglicemic poate deceda prin
decerebrare.
Bste important de notat !aptul c unii pacieni i pierd semnele de alarm ce apar
n !ormele uoare prin perturbarea contrareglrii adrenergice, !enomen ce poart numele
de h7pogl7cemia unaFareness, acetia intr#nd rapid n com. &n aceste situaii, pentru
perceperea hipoglicemiilor, se pot e!ectua antrenamente de sesizare a hipoglicemei, de
e$emplu, prin e!ectuarea mental a unor calcule matematice e$trem se simple la orice
suspiciune de hipoglicemie. Dac, ntr"adevr este vorba despre o hipoglicemie, aceste
calcule vor !i di!icile.
,ai trebuie spus c unii diabetici rm#n asimptomatici la glicemii incredibil de
sczute (sub </ mgN), iar alii prezint semne uoare i moderate la glicemii a!late n
zona normalului.
Tratamentul hipoglicemiilor uoare i moderate8 ingestia de glucoz sau zahr, ca
atare, sau ceai ndulcit, siropuri, buturi dulci (sucuri de !ructe, oca ola, :anta, ?epsi)
etc. *ceast msur este urgent, evoluia spre com !iind rapid. De aceea, toi diabeticii
trebuie s poarte asupra lor n permanen glucoz, zahr, bomboane moi, precum i o
legitimaie din care s reias c urmeaz tratament insulinic.
>n coma hipoglicemic( se administreaz glucagon 1'% mg i:m., el cresc#nd
glicemia datorit eliberrii glucozei din glicogenul hepatic1 dac nu e$ist glucagon, se
inMecteaz soluie de gluco#( hiperton( (<<N n Aom#nia) i.v., p#n la revenirea din
aceast stare (uneori peste <// ml). Deoarece este vorba despre o mare urgen,
tratamentul se e!ectueaz imediat la locul diagnosticului. Clucoza <<N determin o
revenire mai rapid datorit aciunii ei instantanee de cretere a glicemiei, pe c#nd, dup
administrarea de glucagon trec '0"./ de minute p#n la apariia e!ectului.
Dac n primul moment nu se poate !ace di!erenierea sigur ntre coma
hiperglicemic i cea hipoglicemic (datorit, n special, anhidrozei) i n lipsa dozrii
glicemiei, coma se trateaz ca i cum ar !i vorba despre hipoglicemie8 0/"'// ml glucoz
<<N, deoarece nu duneaz celei dint#i, !iind n schimb salvatoare n cea de"a doua
eventualitate. *cest aspect este e$trem de important, deoarece, deseori, nu este posibil
dozarea glicemiei, iar coma hipoglicemic necesit un tratament rapid.
Dup revenirea dintr"o com hipoglicemic, se indic internarea pentru elucidarea
!actorilor ei !avorizani i pentru reluarea insulinoterapiei sub control strict, !iindc n
practic, adesea, de teama unor noi hipoglicemii, se ntrerupe pentru prea mult timp
administrarea insulinei, ceea ce n DZ tip ' poate determina trecerea n cetoacidoz,
uneori sever.