Standar Asuhan Keperawatan

ANEMIA
A. Definisi
Anemia adalah gejala dari kondisi yang mendasari, seperti kehilangan komponen
darah, elemen tak adekuat atau kurangnya nutrisi yang dibutuhkan untuk pembentukan sel
darah merah, yang mengakibatkan penurunan kapasitas pengangkut oksigen darah
(Doenges, 1999). Anemia adalah istilah yang menunjukan rendahnya hitungan sel darah
merah dan kadar hemoglobin dan hematokrit di bawah normal (Smeltzer, !! " 9#$).
Anemia adalah berkurangnya hingga di bawah nilai normal sel darah merah, kualitas
hemoglobin dan %olume pa&ked red bloods &ells (hematokrit) per 1!! ml darah ('ri&e,
!!( " $().
Dengan demikian anemia bukan merupakan suatu diagnosis atau penyakit,
melainkan merupakan pen&erminan keadaan suatu penyakit atau gangguan )ungsi tubuh
dan perubahan patotisiologis yang mendasar yang diuraikan melalui anemnesis yang
seksama, pemeriksaan )isik dan in)ormasi laboratorium.
B. Etiologi
Anemia disebabkan oleh berbagai jenis penyakit, namun semua kerusakan tersebut
se&ara signi)ikan akan mengurangi banyaknya oksigen yang tersedia untuk jaringan.
*enurut +runner dan Suddart (!!1), beberapa penyebab anemia se&ara umum antara lain
"
a) Se&ara )isiologis anemia terjadi bila terdapat kekurangan jumlah hemoglobin untuk
mengangkut oksigen ke jaringan.
b) Akibat dari sel darah merah yang prematur atau penghan&uran sel darah merah yang
berlebihan.
&) 'roduksi sel darah merah yang tidak men&ukupi.
d) ,aktor lain meliputi kehilangan darah, kekurangan nutrisi, )aktor keturunan, penyakit
kronis dan kekurangan zat besi.
'enyebab dari anemia antara lain "
a. -angguan produksi sel darah merah, yang dapat terjadi karena"
'erubahan sintesa .b yang dapat menimbulkan anemia
'erubahan sintesa D/A akibat kekurangan nutrient
Standar Asuhan 0eperawatan 1 1
,ungsi sel induk (stem sel ) terganggu
2n)litrasi sum3sum tulang
b. 0ehilangan darah
Akut karena perdarahan
0ronis karena perdarahan
.emo)ilia (de)isiensi )aktor pembekuan darah)
&. *eningkatnya peme&ahan eritrosit (hemolisis) yang dapat terjadi karena
,aktor bawaan misalnya kekurangan enzim -('D
,aktor yang didapat, yaitu bahan yang dapat merusak eritrosit
d. +ahan baku untuk membentuk eritrosit tidak ada
2ni merupakan penyebab tersering dari anemia dimana terjadi kekurangan zat gizi yang
diperlukan untuk sintesis eritrosit, antara lain besi, %itamin +1 dan asam )olat.
C. Tanda dan Gejala
4anda dan -ejala yang mun&ul mere)leksikan gangguan )ungsi dari berbagai sistem
dalam tubuh antara lain penurunan kinerja )isik, gangguan neurologik (syara)) yang
dimani)estasikan dalam perubahan perilaku, anore5ia (badan kurus), pi&a, serta
perkembangan kogniti) yang abnormal pada anak. Sering pula terjadi abnormalitas
pertumbuhan, gangguan )ungsi epitel, dan berkurangnya keasaman lambung. 6ara mudah
mengenal anemia dengan $7, yakni lemah, letih, lesu, lelah, lalai. 0alau mun&ul $ gejala
ini, bisa dipastikan seseorang terkena anemia. -ejala lain adalah mun&ulnya sklera (warna
pu&at pada bagian kelopak mata bawah). Anemia bisa menyebabkan kelelahan,
kelemahan, kurang tenaga dan kepala terasa melayang. 8ika anemia bertambah berat, bisa
menyebabkan stroke atau serangan jantung. ('ri&e , !!!"$(3(9).
AREA MANIFESTASI KLINIS
0eadaan umum 'u&at, penurunan kesadaran, keletihan berat , kelemahan, nyeri
kepala, demam, dipsnea, %ertigo, sensiti%e terhadap dingin, ++
turun.
0ulit 8aundi&e (anemia hemolitik), warna kulit pu&at, sianosis, kulit
kering, kuku rapuh, koylony&hia, &lubbing )inger, 6:4 ; detik,
elastisitas kulit munurun, perdarahan kulit atau mukosa (anemia
aplastik)
*ata 'englihatan kabur, jaundi&e s&lera, konjungti%a pu&at.
4elinga <ertigo, tinnitus
*ulut *ukosa li&in dan mengkilat, stomatitis, perdarahan gusi, atro)i
Standar Asuhan 0eperawatan 1
papil lidah, glossitis, lidah merah (anemia de)i&ien&y asam )olat)
'aru3paru Dipsneu, takipnea, dan orthopnea
0ardio%askuler 4akikardia, lesu, &epat lelah, palpitasi, sesak waktu kerja, angina
pe&toris dan bunyi jantung murmur, hipotensi, kardiomegali,
gagal jantung
-astointestinal Anoreksia, mual3muntah, hepatospleenomegali (pada anemia
hemolitik)
*uskuloskeletal /yeri pinggang, sendi
System persara)an Sakit kepala, pusing, tinnitus, mata berkunang3kunang, kelemahan
otot, irritable, lesu perasaan dingin pada ekstremitas.
(+akta, !!#"1$)
D. Klasifikasi
Anemia Aplastik
1. 'enyebab
=bat3obatan (kloramphenikol, insektisida, anti kejang).
'enyinaran yang berlebihan.
Sumsum tulang yang tidak mampu memproduksi sel darah merah.
. -ejala 0linis
'u&at
6epat lelah
7emah
-ejala 2&okopenia > trombositopeni
#. 'emeriksaan penunjang
4erdapat pensitopenia sumsum tulang kosong diganti lemak, neotro)il kurang dari #!!
ml, trombosit kurang dari !.!!!>ml, retikulosit kurang dari 1? dan kepadatan seluler
sumsum tulang kurang dari !?.
9. 'engobatan
+erikan trans)usi darah @'a&ked &ellA, bila diberikan trombosit berikan darah
segar> platelet &on&entrate.
Atasi komplikasi (in)eksi) dengan antibioti&, hygiene yang baik perlu untuk
men&egah timbulnya in)eksi.
Bntuk anemia yang disebabkan logam berat dapat diberikan +A6 (+ritis
Antilewisite Dimer&aprol)
4ransplantasi sumsum tulang
Standar Asuhan 0eperawatan 1 #
'rednison dan testoteron ('rednison dosis 3$ mg>kg ++>hari per oral, 4estoteron
dosis 13 mg>kg ++>hari se&ara parenteral, .emopo&itik sebagai ganti testoteron
dosis 13 mg>kg ++>hari per oral)
Anemia De)isiensi Cat +esi
1. 'enyebab
*asukan zat besi dalam makanan yang tidak adekuat
*asukan makanan dari susu sapi se&ara tidak langsung
'enyebab .b yang tepat tidak terjadi
8anin yang lahir dengan gangguan stru&tural pada system pen&ernaan
0ehilangan darah kronis akibat adanya lesi pada saluran pen&ernaan
. -ejala klinis
4ampak lelah dan lekas lelah, pu&at, sakit kepala, iritabe dan tidak tampak sakit
karena perjalanan penyakit menahun, tampak pu&at terutama pada inukosa bibir,
)aring, telapak tangan dan dasar kuku, konjungti%a okuler berwarna kebiruan atau
berwarna putih mutiara dan jantung agak membesar.
,erritin serum rendah kurang dari #! mg>l, *6< menurun ditemukan gambaran sel
mikrositik hipokrom, .b dan eritrosit menurun.
9. 'engobatan
Dengan pemberian garam3garam sederhana peroral (sul)at, glukonat, )umarat),
preparat, besi se&ara parenteral besi dekstram, jika anak sangat anemis dengan .b di
bawah 9 gm>dl diberi 3# ml>kg pa&ked &ell, jika terjadi gagal jantung kongesti) maka
pemberian modi)ikasi trans)usi tukar pa&ked eritrosis yang segar, dapat pula diberi
)urosemid.
Anemia .emolitik
1. 'enyebab
a. ,aktor instrinsik
0arena kekurangan bahan untuk membuat eritrosit
0elainan eritrosit yang bersi)at &ongenital seperti hemoglobinopati
0elainan dinding eritrosit
Abnormalita dari enzym dalam eritrosit
b. ,aktor ekstrinsik
Akibat reaksi non immunitas (akibat bahan kimia atau obat3obatan, bakteri)
Akibat reaksi immunitas (karena eritrosit diselimuti anti body yang dihasilkan
oleh tubuh itu sendiri)
. -ejala klinis
+adan panas, menggigil, lemah, mual muntah, pertumbuhan badan yang terganggu,
adanya ikhterus dan spelenomegali.
4erjadi penurunan .tD penggian bilirubin inderik dalam darah dan peningkatan
bilirubin total sampai 9 mg>dl dan peninggian urobilin.
9. 'enatalaksanaan
4ergantung dari penyakit dasarnya, splenoktomi merupakan tindakan yang harus
dilakukan.
2ndikasi dan splenoktomi adalah "
3 S)erositosis konginital
3 .ipersplenisme
3 7im)a yang terlalu besar sehingga menimbulkan gangguan mekanisme
+erikan kortikosteroid pada anemia hemolisis autoimum, trans)usi darah dapat
diberikan jika keadaan berat.
E. Patofisiologi
Standar Asuhan 0eperawatan 1 $
3 8umlah +esi
meningkat
3 0ebutuhan zat besi
meningkat
3 -angguan
3 0erusakan sumsum
tulang
3 +ahan kimia
3 =bat3obat
3 2n)eksi
3 ,aktor internal
3 ,aktor Eksternal
0etidakseimbangan
nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh Anemia
.emolitik Aplastik De)isiensi Cat +esi
-+ 1F g>dl G &urah jantung meningkat"
3 *enurunnya retensi peri)er
3 *enurunnya jumlah %olume sel darah
3 /aiknya tekanan darah
F. Pee!iksaan Pen"njang
1. 'emeriksaan laboratorium pada pasien anemia menurut (Doenges, 1999 "$F)
. 8umlah eritrosit " menurun (A'), menurun berat (aplastik)D *6< (%olume korpuskular
rerata) dan *6. (hemoglobin korpuskular rerata) menurun dan mikrositik dengan
eritrosit hipokronik (D+), peningkatan (A'). 'ansitopenia (aplastik). /ilai normal
eritrosit (juta>mikro lt)" #,9 juta per mikro liter pada wanita dan 9,1 3( juta per mikro
liter pada pria
#. 8umlah darah lengkap (8D7) " hemoglobin dan hemalokrit menurun.
9. 8umlah retikulosit " ber%ariasi, misal " menurun (A'), meningkat (respons sumsum
tulang terhadap kehilangan darah>hemolisis).
$. 'ewarna sel darah merah " mendeteksi perubahan warna dan bentuk (dapat
mengindikasikan tipe khusus anemia).
(. 7ED " 'eningkatan menunjukkan adanya reaksi in)lamasi, misal " peningkatan
kerusakan sel darah merah " atau penyakit malignasi.
F. *asa hidup sel darah merah " berguna dalam membedakan diagnosa anemia, misal "
pada tipe anemia tertentu, sel darah merah mempunyai waktu hidup lebih pendek.
H. 4es kerapuhan eritrosit " menurun (D+).
Standar Asuhan 0eperawatan 1 (
'erdarahan
'u&at
0ronis .ipertropi jantung 0ardiomegal
i
6ardia& output
menurun
2n)eksi sekunder
/yeri akut
De)isit
<olume &airan
'er)usi jaringan menurun
0elelahan *obilitas )isik menurun
2ntoleransi Akti%itas
-angguan 2ntegritas
kulit
9. SD' " jumlah sel total sama dengan sel darah merah (di)erensial) mungkin meningkat
(hemolitik) atau menurun (aplastik). /ilai normal 7eokosit (per mikro lt) " (!!!G
1!.!!! permokro liter
1!. 8umlah trombosit " menurun &aplastikD meningkat (D+)D normal atau tinggi
(hemolitik)
a. /ilai normal 4rombosit (per mikro lt) " !!.!!!G9!!.!!! per mikro liter
darah. .emoglobin elektro)oresis " mengidenti)ikasi tipe struktur
hemoglobin. /ilai normal .b (gr>dl) " +ilirubin serum (tak terkonjugasi)"
meningkat (A', hemolitik).
11. ,olat serum dan %itamin +1 membantu mendiagnosa anemia sehubungan dengan
de)isiensi masukan>absorpsi
1. +esi serum " tak ada (D+)D tinggi (hemolitik)
1#. 4+6 serum " meningkat (D+)
19. ,eritin serum " meningkat (D+)
1$. *asa perdarahan " memanjang (aplastik)
1(. 7D. serum " menurun (D+)
1F. 4es s&hilling " penurunan eksresi %itamin +1 urine (A')
1H. 'emeriksaan andoskopik dan radiogra)ik " memeriksa sisi perdarahan " perdarahan -2
19. Analisa gaster " penurunan sekresi dengan peningkatan p. dan tak adanya asam
hidroklorik bebas (A').
!. Aspirasi sumsum tulang>pemeriksaan>biopsi " sel mungkin tampak berubah dalam
jumlah, ukuran, dan bentuk, membentuk, membedakan tipe anemia, misal"
peningkatan megaloblas (A'), lemak sumsum dengan penurunan sel darah (aplastik).
G. Ko#likasi
Anemia juga menyebabkan daya tahan tubuh berkurang. Akibatnya, penderita anemia
akan mudah terkena in)eksi. -ampang batuk3pilek, gampang )lu, atau gampang terkena
in)eksi saluran napas, jantung juga menjadi gampang lelah, karena harus memompa darah
lebih kuat. 'ada kasus ibu hamil dengan anemia, jika lambat ditangani dan berkelanjutan
dapat menyebabkan kematian, dan berisiko bagi janin. Selain bayi lahir dengan berat
badan rendah, anemia bisa juga mengganggu perkembangan organ3organ tubuh, termasuk
otak. Anemia berat, gagal jantung kongesti dapat terjadi karena otot jantung yang anoksik
tidak dapat beradaptasi terhadap beban kerja jantung yang meningkat. Selain itu dispnea,
Standar Asuhan 0eperawatan 1 F
na)as pendek dan &epat lelah waktu melakukan akti%itas jasmani merupakan mani)estasi
berkurangnya pengurangan oksigen ('ri&e IJilson, !!().
$. As"%an Ke#e!a&atan
a. Pengkajian
1) Akti%itas > istirahat
Gejala " keletihan, kelemahan, malaise umum. 0ehilangan produkti%itas D
penurunan semangat untuk bekerja. 4oleransi terhadap latihan rendah. 0ebutuhan
untuk tidur dan istirahat lebih banyak.
Tanda " takikardia> takipnae D dispnea pada waktu bekerja atau istirahat. 7etargi,
menarik diri, apatis, lesu, dan kurang tertarik pada sekitarnya. 0elemahan otot, dan
penurunan kekuatan. Ataksia, tubuh tidak tegak. +ahu menurun, postur lunglai,
berjalan lambat, dan tanda3tanda lain yang menunujukkan keletihan.
) Sirkulasi
Gejala " riwayat kehilangan darah kronik, misalnya perdarahan -2 kronis,
menstruasi berat (D+), angina, 6., (akibat kerja jantung berlebihan). :iwayat
endokarditis in)ekti) kronis. 'alpitasi (takikardia kompensasi).
Tanda " 4D " peningkatan sistolik dengan diastolik stabil dan tekanan nadi
melebar, hipotensi postural. Disritmia " abnormalitas E0-, depresi segmen S4 dan
pendataran atau depresi gelombang 4D takikardia. +unyi jantung " murmur sistolik
(D+). Ekstremitas (warna) " pu&at pada kulit dan membrane mukosa (konjunti%a,
mulut, )aring, bibir) dan dasar kuku. (&atatan" pada pasien kulit hitam, pu&at dapat
tampak sebagai keabu3abuan). 0ulit seperti berlilin, pu&at (aplastik, A') atau
kuning lemon terang (A'). Sklera " biru atau putih seperti mutiara (D+). 'engisian
kapiler melambat (penurunan aliran darah ke kapiler dan %asokontriksi
kompensasi) kuku " mudah patah, berbentuk seperti sendok (koilonikia) (D+).
:ambut " kering, mudah putus, menipis, tumbuh uban se&ara premature (A').
#) 2ntegritas ego
Gejala " keyakinanan agama>budaya mempengaruhi pilihan pengobatan, misalnya
penolakan trans)usi darah.
4anda " depresi.
9) Eleminasi
Standar Asuhan 0eperawatan 1 H
Gejala " riwayat pielone)ritis, gagal ginjal. ,latulen, sindrom malabsorpsi (D+).
.ematemesis, )eses dengan darah segar, melena. Diare atau konstipasi. 'enurunan
haluaran urine.
Tanda " distensi abdomen.
$) *akanan>&airan
Gejala " penurunan masukan diet, masukan diet protein hewani rendah>masukan
produk sereal tinggi (D+). /yeri mulut atau lidah, kesulitan menelan (ulkus pada
)aring). *ual>muntah, dyspepsia, anoreksia. Adanya penurunan berat badan. 4idak
pernah puas mengunyah atau peka terhadap es, kotoran, tepung jagung, &at, tanah
liat, dan sebagainya (D+).
Tanda " lidah tampak merah daging>halus (A'D de)isiensi asam )olat dan %itamin
+1). *embrane mukosa kering, pu&at. 4urgor kulit " buruk, kering, tampak
kisut>hilang elastisitas (D+). Stomatitis dan glositis (status de)isiensi). +ibir "
selitis, misalnya in)lamasi bibir dengan sudut mulut pe&ah. (D+).
() /eurosensori
Gejala " sakit kepala, berdenyut, pusing, %ertigo, tinnitus, ketidak mampuan
berkonsentrasi. 2nsomnia, penurunan penglihatan, dan bayangan pada mata.
0elemahan, keseimbangan buruk, kaki goyah D parestesia tangan>kaki (A') D
klaudikasi. Sensasi manjadi dingin.
Tanda " peka rangsang, gelisah, depresi &enderung tidur, apatis. *ental " tak
mampu berespons, lambat dan dangkal. =)talmik " hemoragis retina (aplastik, A').
Epitaksis " perdarahan dari lubang3lubang (aplastik). -angguan koordinasi, ataksia,
penurunan rasa getar, dan posisi, tanda :omberg positi), paralysis (A').
F) /yeri>kenyamanan
Gejala " nyeri abdomen samara " sakit kepala (D+)
H) 'ernapasan
Gejala " riwayat 4+, abses paru. /apas pendek pada istirahat dan akti%itas.
Tanda " takipnea, ortopnea, dan dispnea.
9) 0eamanan
Gejala " riwayat pekerjaan terpajan terhadap bahan kimia,. :iwayat terpajan pada
radiasiD baik terhadap pengobatan atau ke&elekaan. :iwayat kanker, terapi kanker.
4idak toleran terhadap dingin dan panas. 4rans)usi darah sebelumnya. -angguan
penglihatan, penyembuhan luka buruk, sering in)eksi.
Tanda " demam rendah, menggigil, berkeringat malam, lim)adenopati umum.
'etikie dan ekimosis (aplastik).
1!) Seksualitas
Gejala " perubahan aliran menstruasi, misalnya menoragia atau amenore (D+).
.ilang libido (pria dan wanita). 2mppoten.
Tanda " ser%iks dan dinding %agina pu&at.
'. Diagnosa Ke#e!a&atan
1. :isiko ketidak e)ekti)an 'er)usi jaringan peri)er b>d penurunan konsentrasi .b dan
darah, suplai oksigen berkurang
. 0etidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b>d intake yang kurang,
anoreksia
#. De)isit perawatan diri b>d kelemahan )isik
9. :esiko in)eksi
$. :esiko gangguan integritas kulit b>d keterbatasan mobilitas
(. Dis(%a!ge Planning
1. +erikan instruksi pada orang tua tentang &ara &ara melindungi anak dari in)eksi
a. +atasi kontak dengan agens terin)eksi
b. 2denti)ikasi tanda dan gejala in)eksi
. +erikan instruksi pada orang tua untukmemantau tanda tanda komplikasi
#. +erikan instruksi pada orang tua tentang pemberian obat
a. 'antau respon terapeutik anak
b. 'antau adanya respon yang tidak menguntungkan
9. +erikan in)ormasi tentang system penunjang masyarakat kepada anak dan keluarga
untuk adaptasi jangka panjang
a. *asuk kembali ke sekolah
b. 0elompok orang tua
&. 0elompok anak dansaudara kandungnya
d. /asehat keuangan
Standar Asuhan 0eperawatan 1 1!
/o Diagnosa 0eperawatan 4ujuan dan 0riteria .asil 2nter%ensi
1 Risiko ketidakefektifan
Pe!f"si ja!ingan #e!ife! ')d *
.ipo%olemia
Aliran arteri terputus
E5&hange problems
Aliran %ena terputus
.ipo%entilasi
:eduksi mekanik pada
%ena dan atau aliran darah
arteri
0erusakan transport
oksigen melalui al%eolar
dan atau membran kapiler
4idak sebanding antara
%entilasi dengan aliran
darah
0era&unan enzim
'erubahan a)initas>ikatan
= dengan .b
'enurunan konsentrasi .b
dalam darah
N+C *
#e!f"si ja!ingan* #e!ife! adek"at *
1. 6apilary re)il dbn ($)
. Denyut nadi peri)er distal adekuat ($)
#. Denyut nadi peri)er proksimal adekuat
($)
9. sensasi normal ($)
$. warna kulit normal ($)
(. temperatur ekstremitas hangat ($)
F. tidak terdapat edema peri)er ($)
H. tidak terdapat nyeri pada ekstremitas
($)
NIC *
Pe!i#%e!al Sensation Manageent ,Manajeen
sensasi #e!ife!-
1. *onitor adanya daerah tertentu yang hanya peka
terhadap panas>dingin>tajam>tumpul
. *onitor adanya paretese
#. 2nstruksikan keluarga untuk mengobser%asi kulit jika
ada lsi atau laserasi
9. -unakan sarun tangan untuk proteksi
$. +atasi gerakan pada kepala, leher dan punggung
(. *onitor adanya tromboplebitis
F. Diskusikan menganai penyebab perubahan sensasi
Ketidaksei'angan n"t!isi
k"!ang da!i ke'"t"%an
t"'"%
,aktor3)aktor yang
berhubungan "
0etidakmampuan pemasukan
N+C
Setelah dilakukan tindakan keperawatan
N"t!itional Stat"s adek"at dengan
kriteria hasil "
1. 2ntake nutrisi baik ($)
. 2ntake makanan baik ($)
Pengelolaan n"t!isi ,N"t!ion Manageent - *
1. *onitor &atatan masukan kandungan nutrisi dan
kalori.
. Anjurkan masukan kalori yang tepat sesui dengan
tipe tubuh dan gaya hidup.
#. +erikan makanan pilihan.
atau men&erna makanan atau
mengabsorpsi zat3zat gizi
berhubungan dengan )aktor
biologis, psikologis atau
ekonomi.
#. Asupan &airan &ukup ($)
9. 'eristalti& usus normal ($)
$. +erat badan meningkat ($)
9. Anjurkan penyiapan dan penyajian makanan dengan
teknik yang aman.
$. +erikan in)ormasi yang tepat tentang kebutuhan
nutrisi dan bagaimana &ara memperolehnya
(. 0aji adanya alergi makanan
F. 0olaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan
jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan pasien
H. Kakinkan diet yang dimakan mengandungtinggi
serat untuk men&egah konstipasi
9. Ajarkan pasien bagaimana membuat &atatan
makanan harian
1!. *oni t or adanya penur unan ++ dan
gul a darah
11. *onitor lingkungan selama makan
1. 8adwalkan pengobatan dan tindakan tidakselama
jam makan
1#. *onitor turgor kulit
19. *onitor kekeringan, rambut kusam,
totalprotein, .b dan kadar .t
1$. *onitor mual dan muntah
1(. *onitor pu&at, kemerahan, dan kekeringan jaringan
konjungti%a
1F. *onitor intake nuntrisi
N"t!ition Monito!ing
1. ++ pasien dalam batas normal
. *onitor adanya penurunan berat badan
#. *onitor tipe dan jumlah akti%itas yang biasa
dilakukan
9. *onitor interaksi anak atau orangtua selama makan
$. *onitor lingkungan selama makan
(. 8adwalkan pengobatan dan tindakan tidak selama
jam makan
F. *onitor kulit kering dan perubahan pigmentasi
H. *onitor turgor kulit
9. *onitor kekeringan, rambut kusam, dan mudah
patah
1!. *onitor mual dan muntah
11. *onitor kadar albumin, total protein, .b, dan kadar
.t
1. *onitor makanan kesukaan
1#. *onitor pertumbuhan dan perkembangan
19. *onitor pu&at, kemerahan, dan kekeringan jaringan
konjungti%a
1$. *onitor kalori dan intake nuntrisi
1(. 6atat adanya edema, hiperemik, hipertonik papila
lidah dan &a%itas oral.
1F. 6atat jika lidah berwarna magenta, s&arlet
# Defisit #e!a&atan di!i
,aktor yang berhubungan "
kelemahan, kerusakan kogniti)
atau per&eptual, kerusakan
neuromuskular> otot3otot sara)
N+C *
Setelah dilakukan tindakan keperawaratan "
Self (a!e * A(ti.it/ of Dail/ Li.ing
,ADLs- te!#en"%i dengan kriteria hasil
sebagai berikut "
1. 0lien terbebas dari bau badan ($)
. *enyatakan kenyamanan terhadap
kemampuan untuk melakukan AD7s
($)
#. Dapat melakukan AD7S dengan
bantuan ($)
NIC *
Self Ca!e assistane * ADLs
1. *onitor kemempuan klien untuk perawatan diri yang
mandiri.
. *onitor kebutuhan klien untuk alat3alat bantu untuk
kebersihan diri, berpakaian, berhias, toileting dan
makan.
#. Sediakan bantuan sampai klien mampu se&ara utuh
untuk melakukan sel)3&are.
9. Dorong klien untuk melakukan akti%itas sehari3hari
yang normal sesuai kemampuan yang dimiliki.
$. Dorong untuk melakukan se&ara mandiri, tapi beri
bantuan ketika klien tidak mampu melakukannya.
(. Ajarkan klien> keluarga untuk mendorong
kemandirian, untuk memberikan bantuan hanya jika
pasien tidak mampu untuk melakukannya.
Standar Asuhan 0eperawatan 1 1#
F. +erikan akti%itas rutin sehari3 hari sesuai
kemampuan.
H. 'ertimbangkan usia klien jika mendorong
pelaksanaan akti%itas sehari3hari.
9 Resiko Infeksi
Dengan )aktor3)aktor resiko "
'rosedur 2n)asi)
0etidak&ukupan
pengetahuan untuk
menghindari paparan
patogen
4rauma
0erusakan jaringan dan
peningkatan paparan
lingkungan
:uptur membran amnion
Agen )armasi
(imunosupresan)
*alnutrisi
'eningkatan paparan
lingkungan patogen
2monusupresi
0etidakadekuatan imum
buatan
4idak adekuat pertahanan
sekunder (penurunan .b,
7eukopenia, penekanan
respon in)lamasi)
tubuh primer (kulit tidak
N+C
Setelah dilakukan tindakan keperawatn
!isiko infeksi te!kont!ol dengan kriteria
hasil "
1. 0lien bebas dari tanda dan gejala
in)eksi ($)
. *enunjukkan kemampuan untuk
men&egah timbulnya in)eksi ($)
#. 8umlah leukosit dalam batas normal ($)
9. *enunjukkan perilaku hidup sehat ($)
NIC *
Infe(tion Cont!ol ,Kont!ol infeksi-
1. +ersihkan lingkungan setelah dipakai pasien lain
. 'ertahankan teknik isolasi
#. +atasi pengunjung bila perlu
9. 2nstruksikan pada pengunjung untuk men&u&i
tangan saat berkunjung dan setelah berkunjung
meninggalkan pasien
$. -unakan sabun antimikrobia untuk &u&i tangan
(. 6u&i tangan setiap sebelum dan sesudah tindakan
kperawtan
F. -unakan baju, sarung tangan sebagai alat pelindung
H. 'ertahankan lingkungan aseptik selama pemasangan
alat
9. -anti letak 2< peri)er dan line &entral dan dressing
sesuai dengan petunjuk umum
1!. -unakan kateter intermiten untuk menurunkan
in)eksi kandung ken&ing
11. 4ingktkan intake nutrisi
1. +erikan terapi antibiotik bila perlu
Infe(tion P!ote(tion ,#!oteksi te!%ada# infeksi-
1. *onitor tanda dan gejala in)eksi sistemik dan lokal
. *onitor hitung granulosit, J+6
#. *onitor kerentanan terhadap in)eksi
9. +atasi pengunjung
$. Saring pengunjung terhadap penyakit menular
(. 'artahankan teknik aspesis pada pasien yang
utuh, trauma jaringan,
penurunan kerja silia,
&airan tubuh statis,
perubahan sekresi p.,
perubahan peristaltik)
'enyakit kronik
beresiko
F. 'ertahankan teknik isolasi k>p
H. +erikan perawatan kuliat pada area epidema
9. 2nspeksi kulit dan membran mukosa terhadap
kemerahan, panas, drainase
1!. 2speksi kondisi luka > insisi bedah
11. Dorong masukkan nutrisi yang &ukup
1. Dorong masukan &airan
1#. Dorong istirahat
19. 2nstruksikan pasien untuk minum antibiotik sesuai
resep
1$. Ajarkan pasien dan keluarga tanda dan gejala
in)eksi
1(. Ajarkan &ara menghindari in)eksi
1F. 7aporkan ke&urigaan in)eksi
1H. 7aporkan kultur positi)
Resiko gangg"an integ!itas
k"lit
Dengan ,aktor risiko
Eksternal "
.ipertermia atau
hipotermia
Substansi kimia
0elembaban udara
,aktor mekanik (misalnya "
alat yang dapat
menimbulkan luka,
tekanan, restraint)
2mmobilitas )isik
:adiasi
Bsia yang ekstrim
N+C "
Tiss"e Integ!it/ * Skin and M"(o"s
Me'!anes adek"at dengan kriteria hasil
"
1. 2ntegritas kulit yang baik bisa
dipertahankan ($)
. *elaporkan adanya gangguan sensasi
atau nyeri pada daerah kulit yang
mengalami gangguan ($)
#. *enunjukkan pemahaman dalam
proses perbaikan kulit dan men&egah
terjadinya sedera berulang ($)
9. *ampumelindungi kulit dan
mempertahankan kelembaban kulit dan
perawatan alami ($)
NIC " P!ess"!e Manageent
1. Anjurkan pasien untuk menggunakan pakaian yang
longgar
. .indari kerutan padaa tempat tidur
#. 8aga kebersihan kulit agar tetap bersih dan kering
9. *obilisasi pasien (ubah posisi pasien) setiap dua jam
sekali
$. *onitor kulit akan adanya kemerahan
(. =leskan lotion atau minyak>baby oil pada derah yang
tertekan
F. *onitor akti%itas dan mobilisasi pasien
H. *onitor status nutrisi pasien
9. *emandikan pasien dengan sabun dan air hangat
Standar Asuhan 0eperawatan 1 1$
0elembaban kulit
=bat3obatan
2nternal "
'erubahan status metabolik
4ulang menonjol
De)isit imunologi
,aktor yang berhubungan
dengan perkembangan
'erubahan sensasi
'erubahan status nutrisi
(obesitas, kekurusan)
'erubahan status &airan
'erubahan pigmentasi
'erubahan sirkulasi
'erubahan turgor
(elastisitas kulit)
Kete!angan Penilaian N+C*
0. Sangat e'a%a/akan sekali) kondisi sangat 'e!at) tidak en"nj"kkan #e!"'a%an) tidak adek"at)tidak #e!na% en"nj"kkan
1. Ban/ak %al /ang e'a%a/akan) asi% 'an/ak %al /ang e'e!atkan kondisi) #e!"'a%an sangat te!'atas) sedikit adek"at) ja!ang
en"nj"kkan
2. C"k"# e'a%a/akan) kondisi ("k"# ata" sedang dala en"nj"kkan #e!'aikan) #e!"'a%an ta!af sedang) ("k"#
adek"at)kadang3kadang en"nj"kkan
4. Ce'a%a/akan dala tingkat !ingan) sedikit lagi s"da% e'aik) 'an/ak #!"'a%an) adek"at tingkat sedang) se!ing en"nj"kkan
5. Kondisi s"da% tidak e'a%a/akan) kondisi 'aik) 'e!"'a% ses"ai ta!get) sangat adek"at) selal" en"nj"kkan
Standar Asuhan 0eperawatan 1 1(
Standar Asuhan 0eperawatan 1 1F
C$R+NIC KIDNE6 DISEASE ,CKD-
A. Definisi
-agal ginjal kronik biasanya akibat akhir dari kehilangan )ungsi ginjal lanjut se&ara
bertahap (Doenges, 1999). 0egagalan ginjal kronis terjadi bila ginjal sudah tidak mampu
mempertahankan lingkungan internal yang konsisten dengan kehidupan dan pemulihan
)ungsi tidak dimulai. 'ada kebanyakan indi%idu transisi dari sehat ke status kronis atau
penyakit yang menetap sangat lamban dan menunggu beberapa tahun. (+arbara 6 7ong,
199().
-agal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ES:D) merupakan gangguan
)ungsi renal yang progresi) dan irre%ersible dimana kemampuan tubuh gagal untuk
mempertahankan metabolisme dan keseimbangan &airan dan elektrolit,menyebabkan uremia
(retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). (+runner I Suddarth, !!1).
-agal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresi) dan
lambat,biasanya berlangsung beberapa tahun. ('ri&e, 199)
B. Etiologi
'enyebab --0 termasuk glomerulone)ritis, in)eksi kronis, penyakit %askuler
(ne)rosklerosis), proses obstruksi (kalkuli), penyakit kolagen (luris sutemik), agen ne)rotik
(amino glikosida), penyakit endokrin (diabetes). (Doenges, 1999).
'enyebab --0 menurut 'ri&e, 199, dibagi menjadi delapan kelas, antara lain"
2n)eksi misalnya pielone)ritis kronik.
'enyakit peradangan misalnya glomerulone)ritis.
'enyakit %askuler hipertensi) misalnya ne)rosklerosis benigna, ne)rosklerosis maligna,
stenosis arteria renalis.
-angguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik, poliarteritis
nodosa, sklerosis sistemik progresi).
-angguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik,asidosis tubulus
ginjal.
'enyakit metabolik misalnya D*, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis.
Standar Asuhan 0eperawatan 1 1H
/e)ropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik, ne)ropati timbal.
/e)ropati obstrukti) misalnya saluran kemih bagian atas" kalkuli neoplasma, )ibrosis
netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah" hipertropi prostat, striktur uretra, anomali
kongenital pada leher kandung kemih dan uretra.
C. Patofisiologi

2n)eksi
<askuler Cat 4oksik
=bstruksi Saluran 0emih
:eaksi
Antigen I
Antibodi
Suplai
darah
ginjal turun
4ertimbun
ginjal
:etens
i Brin
+atu
besar
dan
kasar
*enelan
sara)
peri)er
/yeri
pinggang
2ritasi>
&edera
jaringan
.ematuria
Anemia
--0
-,: 4urun
-angguan
integritas
kulit
-angguan
0eseimbangan
asam basa
Absopsi protein terganggu
'erubahan
warna
kulit
:etensi
/a
Sindrom
Bremia
Sekresi eritropin
turun
Breum
tertimbun
dikulit
'ruritus 4otal 6ES
naik
0elebihan
<olume
&airan
<olume
intertitial
naik
peri)er
4ekanan
kapiler
naik
2ritasi lambung /ausea>
%omiting
'roduksi asam
naik
0etidakse
3
imbangan
nutrisi
kurang
dari
kebutuhan
tubuh
'roduksi
.b turun
2ntoleransi
akti%itas
0etidake)ekti)an
per)usi jaringan
Suplai
= turun
Suplai
nutrisi
dalam
darah
turun
D. Klasifikasi
0lasi)ikasi gagal ginjal kronik tampak dalam tabel berikut di bawah "
4abel klasi)ikasi 'enyakit -injal 0ronik Atas Dasar Derajat 'enyakit
Derajat 'enjelasan 7,- (ml>mnt>1,F#m)
1 0erusakan ginjal dengan 7,- normal
atau
L9!
0erusakan ginjal dengan 7,- ringan (!3H9
# 0erusakan ginjal dengan 7,- sedang #!3(9
9 0erusakan ginjal dengan 7,- berat 1$39
$ -agal ginjal M1$ atau dialysis
Standar Asuhan 0eperawatan 1 !
'reload
naik
0etidakse
3
imbangan
nutrisi
kurang
dari
kebutuhan
'erdarahan
Anemia
.ematemesis
I *elena
+eban
jantung
naik
.ipertro)i
%entrikel
kiri
4ekanan
%ena
pulmonalis
0apiler
paru naik
'ayah
jantung
+endungan
atrium kiri
naik
-angguan
'ertukaran
-as
Edema
'enimbu
nan asam
laktat
0elebihan
<olume
&airan
0ehilang
an
kesadara
n
:etensi
/a dan
.=
naik
Suplai
= ke
otak
*etaboli
sme
anaerob
Suplai
=
jaringan
:AA
turun
Aliran
darah
ginjal
turun
6='
turun
,atiNue
dan nyeri
sendi
2ntoleransi
akti%itas
E. Manifestasi Klinis
1. *enurut 7ong (199()"
a. -ejala dini " lethargi, sakit kepala, kelelahan )isik dan mental, berat badan berkurang,
mudah tersinggung, depresi.
b. -ejala yang lebih lanjut " anoreksia, mual disertai muntah, na)as dangkal atau sesak
na)as baik waktui ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai lekukan, pruritis mungkin
tidak ada tapi mungkin juga sangat parah.
. *enurut Smeltzer (!!1) antara lain " hipertensi, (akibat retensi &airan dan natrium dari
akti%itas sistem renin 3 angiotensin G aldosteron), gagal jantung kongesti) dan udem
pulmoner (akibat &airan berlebihan) dan perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan
perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan &egukan, kedutan otot,
kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi).
#. *enurut Suyono (!!1) adalah sebagai berikut"
a. Sistem kardio%askuler
O .ipertensi
O 'itting edema
O Edema periorbital
O 'embesaran %ena leher
O ,ri&tion sub peri&ardial
b. Sistem 'ulmoner
O 0rekel
O /a)as dangkal
O 0usmaull
O Sputum kental dan liat
&. Sistem gastrointestinal
Anoreksia, mual dan muntah
O 'erdarahan saluran -2
O Blserasi dan pardarahan mulut
O /a)as berbau ammonia
d. Sistem mus&uloskeletal
O 0ram otot
O 0ehilangan kekuatan otot
O ,raktur tulang
e. Sistem 2ntegumen
Jarna kulit abu3abu mengkilat
O 'ruritis
O 0ulit kering bersisik
O Ekimosis
O 0uku tipis dan rapuh O :ambut tipis dan kasar

). Sistem :eproduksi
O Amenore
O Atro)i testis
*enurut Suyono (!!1), untuk menentukan diagnosa pada 60D dapat dilakukan &ara
sebagai berikut"
1. 'emeriksaan laboratorium
*enentukan derajat kegawatan 60D, menentukan gangguan sistem dan membantu
menetapkan etiologi.
. 'emeriksaan BS-
Bntuk men&ari apakah ada batuan, atau massa tumor, juga untuk mengetahui beberapa
pembesaran ginjal.
#. 'emeriksaan E0-
Bntuk melihat kemungkinan hipertropi %entrikel kiri, tanda3tanda perikarditis, aritmia
dan gangguan elektrolit
'emeriksaan 7aboratorium
a. 7aboratorium darah" +B/, 0reatinin, elektrolit (/a, 0, 6a, 'hospat), .ematologi (.b,
trombosit, .t, 7eukosit), protein, antibody (kehilangan protein dan immunoglobulin).
b. 'emeriksaan Brin" Jarna, '., +8, kekeruhan, %olume, glukosa, protein, sedimen, SD*,
keton, SD', 400>664.
&. 'emeriksaan E0-" Bntuk melihat adanya hipertropi %entrikel kiri, tanda perikarditis,
aritmia, dan gangguan elektrolit (hiperkalemi, hipokalsemia).
d. 'emeriksaan BS-" *enilai besar dan bentuk ginjal, tebal korteks ginjal, kepadatan
parenkim ginjal, anatomi system pel%iokalises, ureter proksimal, kandung kemih serta
prostate.
Standar Asuhan 0eperawatan 1
e. 'emeriksaan :adiologi" :enogram, 2ntra%enous 'yelography,:etrograde 'yelography,
:enal Aretriogra)i dan <enogra)i, 64 S&an, *:2, :enal +iopsi, pemeriksaan rontgen
dada, pemeriksaan rontgen tulang, )oto polos abdomen.
G. Ko#likasi
0omplikasi yang mungkin timbul akibat gagal ginjal kronis antara lain "
1. .iperkalemia
. 'erikarditis
#. .ipertensi
9. Anemia
$. 'enyakit tulang
(Smeltzer I +are, !!1)
$. Penatalaksanaan
1. Dialisis
Dialisis dapat dilakukan untuk men&egah komplikasi gagal ginjal akut yang serius,
seperti hiperkalemia, perikarditis dan kejang. 'erikarditis memperbaiki abnormalitas
biokimiaD menyebabkan &aiarn, protein dan natrium dapat dikonsumsi se&ara bebas D
menghilangkan ke&endurungan perdarahan D dan membantu penyembuhan luka.
. 'enanganan hiperkalemia
0eseimbangan &airan dan elektrolit merupakan masalah utama pada gagal ginjal akutD
hiperkalemia merupakan kondisi yang paling mengan&am jiwa pada gangguan ini. =leh
karena itu pasien dipantau akan adanya hiperkalemia melalui serangkaian pemeriksaan
kadar elektrolit serum ( nilai kalium ; $.$ mEN>7 D S2 " $.$ mmol>7), perubahan E0-
(tinggi pun&ak gelombang 4 rendah atau sangat tinggi), dan perubahan status klinis.
'ningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan pemberian ion pengganti resin (/atrium
polistriren sul)onat Pkaye5alatelQ), se&ara oral atau melalui retensi enema.
#. *empertahankan keseimbangan &airan
'enatalaksanaan keseimbanagan &airan didasarkan pada berat badan harian, pengukuran
tekanan %ena sentral, konsentrasi urin dan serum, &airan yang hilang, tekanan darah dan
Standar Asuhan 0eperawatan 1 #
status klinis pasien. *asukkan dan haluaran oral dan parentral dari urine, drainase
lambung, )eses, drainase luka dan perspirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar untuk
terapi penggantia &airan.
-lomerular ,iltration :ate (-,:)R P (19! G age in years) S weight (kg) Q>plasma
&reatinine (Tmol>l) S !.H (subtra&t 1$ per &ent )or )emales)
'enatalaksanaan terhadap gagal ginjal meliputi "
1. :estriksi konsumsi &airan, protein, dan )os)at.
. =bat3obatan " diuretik untuk meningkatkan urinasiD alumunium hidroksida untuk terapi
hiper)os)atemiaD anti hipertensi untuk terapi hipertensi serta diberi obat yang dapat
menstimulasi produksi :+6 seperti epoetin al)a bila terjadi anemia.
#. Dialisis
9. 4ransplantasi ginjal
(:ee%es, :ou5, 7o&khart, !!1)
I. As"%an Ke#e!a&atan
Pengkajian
1. -injal (:enal)
0emungkinan Data yang diperoleh "
O =liguria (produksi urine kurang dari 9!! &&> 9jam)
O Anuria (1!! && > 9 8am
O 2n)eksi (J+6s , +a&terimia)
O Sediment urine mengandung " :+6s
. :iwayat sakitnya dahulu.
O Sejak kapan mun&ul keluhan
O +erapa lama terjadinya hipertensi
O :iwayat kebiasaan, alkohol,kopi, obat3obatan, jamu
O Jaktu kapan terjadinya nyeri kuduk dan pinggang
#. 'enanganan selama ada gejala
O 0alau dirasa lemah atau sakit apa yang dilakukan
O 0alau ken&ing berkurang apa yang dilakukan
O 'enggunaan koping mekanisme bila sakit
9. 'ola " *akan, tidur, eliminasi, akti)itas, dan kerja.
$. 'emeriksaan )isik
'eningkatan %ena jugularis
OAdanya edema pada papelbra dan
ekstremitas
O Anemia dan kelainan jantung
O .iperpigmentasi pada kulit
O 'ernapasan
O *ulut dan bibir kering
O Adanya kejang3kejang
O -angguan kesadaran
O 'embesaran ginjal
O Adanya neuropati peri)er
(. :iwayat 0esehatan 'asien dan 'engobatan Sebelumnya
+erapa lama klien sakit, bagaimana penanganannya, mendapat terapi apa, bagaimana &ara
minum obatnya apakah teratur atau tidak, apa saja yang dilakukan klien untuk
menanggulangi penyakitnya.
F. Akti)itas > istirahat
a. 0elelahan ekstrem, kelemahan, malaise
b. -angguan tidur (insomnia > gelisah atau somnolen)
&. 0elemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak
H. Sirkulasi
Adanya riwayat hipertensi lama atau berat, palpatasi, nyeri dada (angina), .ipertensi, DB8,
nadi kuat, edema jaringan umum dan pitting pada kaki, telapak tangan, /adi lemah,
hipotensi ortostatikmenunjukkan hipo%olemia, yang jarang pada penyakit tahap akhir.
'u&at, kulit &oklat kehijauan, kuning, 0e&enderungan perdarahan.
9. 2ntegritas Ego
a. ,aktor stress, perasaan tak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan.
b. *enolak, ansietas, takut, marah, mudah terangsang, perubahan kepribadian.
1!. Eliminasi
a. 'enurunan )rekuensi urine, oliguria, anuria (pada gagal ginjal tahap lanjut)
b. Abdomen kembung, diare, atau konstipasi
&. 'erubahan warna urine, &ontoh kuning pekat, merah, &oklat, oliguria.
11. *akanan> &airan
a. 'eningkatan berat badan &epat (oedema), penurunan berat badan (malnutrisi).
Standar Asuhan 0eperawatan 1 $
b. Anoreksia, nyeri ulu hati, mual>muntah, rasa metalik tak sedap pada mulut
(pernapasan amonia)
1. 'enggunaan diuretik
a. Distensi abdomen>asites, pembesaran hati (tahap akhir)
b. 'erubahan turgor kulit>kelembaban.
&. Blserasi gusi, pendarahan gusi>lidah.
1#. /eurosensori
a. Sakit kepala, penglihatan kabur.
b. 0ram otot > kejang, syndrome @kaki gelisahA, rasa terbakar pada telapak kaki,
kesemutan dan kelemahan, khususnya ekstremiras bawah.
&. -angguan status mental, &ontah penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan
berkonsentrasi, kehilangan memori, ka&au, penurunan tingkat kesadaran, stupor.
d. 0ejang, )asikulasi otot, akti%itas kejang.
e. :ambut tipis, kuku rapuh dan tipis.
). /yeri > kenyamanan
g. /yeri panggul, sakit kepala, kram otot> nyeri kaki.
h. 'erilaku berhati3hati > distraksi, gelisah.
19. 'ernapasan
a. /apas pendek, dispnea, batuk dengan > tanpa sputum kental dan banyak.
b. 4akipnea, dispnea, peningkatan )rekuensi > kedalaman.
&. +atuk dengan sputum en&er (edema paru).
1$. 0eamanan
a. 0ulit gatal
b. Ada > berulangnya in)eksi
&. 'ruritis
d. Demam (sepsis, dehidrasi), normotermia dapat se&ara aktual terjadi peningkatan pada
pasien yang mengalami suhu tubuh lebih rendah dari normal.
e. 'tekie, area ekimosis pada kulit
). ,raktur tulang, keterbatasan gerak sendi
1(. Seksualitas
a. 'enurunan libido, amenorea, in)ertilitas
Standar Asuhan 0eperawatan 1 (
b. 2nteraksi sosial
&. 0esulitan menentukan kondisi, &ontoh tak mampu bekerja, mempertahankan )ungsi
peran biasanya dalam keluarga.
d. 'enyuluhan > 'embelajaran
e. :iwayat D* (resiko tinggi untuk gagal ginjal), penyakit polikistik, ne)ritis heredeter,
kalkulus urenaria, maliganansi.
). :iwayat terpejan pada toksin, &ontoh obat, ra&un lingkungan.
g. 'enggunaan antibioti& ne)rotoksik saat ini > berulang.
Standar Asuhan 0eperawatan 1 F
1 Risiko ketidakefektifan
#e!f"si ja!ingan ginjal
dengan )aktor risiko penyakit
ginjal
Setelah dilakukan tindakan
keperawatan terjadi Kesei'angan
elekt!olit dan asa 'asa dengan
kriteria hasil "
1. denyut nadi dbn ($)
. respiratory rate dbn ($)
#. serum albumin dbn ($)
9. serum &reatinin dbn ($)
$. .emoglobin dbn ($)
(. +B/ dbn ($)
F. =rientasi kogniti) adekuat ($)
H. 4idak ada gangguan mental ($)
Manajeen asa 'asa
1. 8aga kepatenan akses intra%ena
. 8aga kepatenan jalan na)as
#. *onitor analisa gas darah, serum dan elektrolit
urin
9. 'osisikan pasien untuk dapat berna)as se&ara
adekuat (semi )owler)
$. *onitor pola na)as
(. *onitor sirkulasi jaringan ('a=, Sa=, .b)
F. *onitor hasil laboratorium (-DA)
H. *onitor status neurologi
9. 0olaborasi pemberian =ksigenasi dengan tim
medis
1!. 6ek se&ara rutin aliran pemberian oksigenasasi
dan konsentrasi berapa 5>mnt.
11. *onitor e)ekti)itas terapi oksigenasi.
1. 'antau tanda3tanda %ital
8ika diterapi .emodialisis "
Te!a#i %eodialisis *
1. 6atat 44< " ++, temperature, nadi, respirasi
(pre, durante dan post .D),
. lakukan prosedur hemodialisis dengan benar
#. monitor kepatenan A< )istula
9. gunakan tehnik steril untuk inisiasi .D
$. gunakan sarung tangan dan baju pelindng
pada saat kontak dengan darah
(. inisiasi hemodialysis sesuai proto&ol, &ek
system monitor
F. yakinkan akan keselamatan pasien
H. monitor tekanan darah, nadi, respirasi,
temperature, dan respon pasien selama
dialysis
9. berikan heparin sesuai proto&ol
1!. hindari melakukan tensi pada lengan yang
terpasang &imino
11. rawat kateter atau )istula sesuai dengan
proto&ol
1. kolaborasi dengan pasien untuk
penatalaksanaan e)eksamping dari .D
(kram, lemah, sakit kepala)
Gangg"an #e!t"ka!an gas
'e!%"'"ngan dengan
0etidakseimbangan per)usi
%entilasi
'erubahan membran
kapiler3al%eolar
N+C *
stat"s #e!nafasan * #e!t"ga!an gas
adek"at dengan &riteria hasil sebagai
berikut "
1. 0lien dapat berna)as dengan
mudah " ($)
. 4idak terdapat dispneu ($)
#. 4idak terdapat sianosis ($)
9. 'a= dbn " H!31!!mm.g ($)
$. 'a6= dbn " #$39$mm.g ($)
(. '. arteri dbn " F,#$3F,9$ mm.g
($)
F. Saturasi = " 9$31!!? ($)
H. .asil rongent paru dbn ($)
9. 'er)usi %entilasi seimbang ($)
Setelah dilakukan tindakan status
respirasi" .entilasi adek"at dengan
kriteria hasil sebagai berikut"
1. :: dbn (dalam batas normal) M1(3
9 5>mnt; ($)
. 2rama na)as dalam batas normal.
($)
NIC *
Pengelolaan asa 'asa (acid base management)
#. *onitor analisa gas darah, serum dan elektrolit
urin
9. *onitor status hemodynami& (6<', *A', 'A',
'6J')
$. 'osisikan pasien untuk dapat berna)as se&ara
(. *onitor tanda dan gejala gagal na)as ('a=
rendah, 'a6= tinggi, penggunaan otot
perna)asan tambahan, kelemahan)
F. *onitor pola na)as
H. *onitor sirkulasi jaringan ('a=, Sa=, .b dan
&ardia& output)
9. *onitor hasil laboratorium (-DA, urin dan
serum)
1!. *onitor status neurologi
Te!a#i oksigen*
1. 8aga kepatenan jalan na)as.
. 0olaborasi pemberian =ksigenasi dengan tim
medis
#. 2nspirasi dalam batas normal ($)
9. 4idak terdapat perna)asan mulut
(lips breathing) ($)
$. 4idak terdapat dyspnea ($)
(. 4idak terdapat ortopnea ($)
#. Siapkan peralatan oksigenasi.
9. 6ek se&ara rutin pemberian aliran oksigenasasi
dan konsentrasi berapa 5>mnt.
$. *onitor e)ekti)itas terapi oksigenasi.
(. =bser%asi adanya hypo%entilasi.
F. *onitor adanya kera&unan =ksigenasi.
H. *onitor keselamatan pasien selama
membutuhkan oksigenasi
9. Anjurkan pasien untuk berhenti merokok.
Monito! #e!nafasan
1. *onitor rata G rata, kedalaman, irama dan usaha
respirasi
. 6atat pergerakan dada,amati kesimetrisan,
penggunaan otot tambahan, retraksi otot
supra&la%i&ular dan inter&ostal
#. *onitor suara na)as, seperti dengkur
9. *onitor pola na)as " bradipena, takipenia,
kussmaul, hiper%entilasi, &heyne stokes, biot
$. 6atat lokasi trakea
(. *onitor kelelahan otot diag)ragma (gerakan
paradoksis)
F. Auskultasi suara na)as, &atat area penurunan >
tidak adanya %entilasi dan suara tambahan
H. 4entukan kebutuhan su&tion dengan
mengauskultasi &rakles dan ronkhi pada jalan
napas utama
9. Bskultasi suara paru setelah tindakan untuk
mengetahui hasilnya
# Kele'i%an .ol"e (ai!an
'.d ekanise #engat"!an
ginjal elea%.
te!(a#ai kesei'angan (ai!an dengan
0riteria hasil "
Manajeen (ai!an *
1. 4imbang berat badan setiap hari dan pantau
kemajuannya
1. 4erjadi keseimbangan intake dan
output &airan dalam 9 jam ($)
. +erat badan stabil ($)
#. 4idak ada asites ($)
9. 4idak ada distensi %ena jugularis ($)
$. 4idak ada edema peri)er ($)
(. 4idak ada mata &ekung ($)
F. 0elembaban kulit dalam batas
normal ($)
H. *embran mukosa lembab ($)
9. Elektrolit serum dalam batas normal
($)
1!. /ilai hematokrit dalam batas
normal. ($)
. 'ertahankan keakuratan &atatan masukan dan
keluaran &airan
#. 'asang kateter urin
9. 'antau hasil laboratorium yang rele%an
terhadap retensi &airan (perubahan elektrolit,
peningkatan berat jenis, peningkatan +B/,
penurunan hematokrit, dan peningkatan kadar
osmolaritas urin)
$. 'antau tanda3tanda %ital
(. 'antau indikasi kelebihan>retensi &airan
(edema) sesuai dengan keperluan
F. 0aji lokasi dan dan derajat edema
H. 0olaborasi dengan dokter dan Apoteker
pemberian obat diureti& " ,urosemid 9!mg 2<
bolus >1 jam
9. 'antau respon pasien terhadap terapi elekrolit
1!. 0onsultasikan jika tanda dan gejala kelebihan
%olume &airan mun&ul atau memburuk
11. 0olaborasi pemberian trans)usi darah (.b Fg
?)
8ika diterapi .emodialisis "
Manajean Cai!an
1. 6atat dry weight pasien pre .D
. &atat perubahan berat badan pre dan post .D
#. monitor status hidrasi (turgor kulit dan edema) "
pre dan post .D.
Monito! Cai!an
1. *onitor input dan output &airan (durante .D)
. batasi masukan &airan pada saat priming dan
wash out .D
#. identi)ikasi sumber masukan &airan masa
interdialisis
9. lakukan .D dengan sesuai dengan kenaikan ++
interdialisis
$. konsultasikan dokter jika tanda dan gejala
kelebihan &airan berlangsung lama> memburuk
(. monitor %ital sign (pre .D, durante .D dan post
.D)
F. monitor lokasi, luas udema dan amati
perkembangannya (pre dan post .D),
H. jelaskan pada keluarga dan klien rasional
pembatasan &airan pada penyakit ginjal
9. moti%asi klien untuk meningkatkan kebersihan
mulut dengan sering.
9 Ketidaksei'angan n"t!isi
t"'"% '.d fakto! 'iologis
stat"s n"t!isi * #eas"kan akanan
dan (ai!an adek"at dengan &riteria
hasil"
1. Stamina pasien meningkat ($),
. 0adar albumin plasma #,$ G $,!
gr>dl ($)
#. 'asien melaporkan peningkatan
na)su makan ($)
9. Diet pasien sesuai dengan anjuran
diet pada pgk dengan hd ($)
Manajeen N"t!isi
1. 6atat jika klien memiliki alergi makanan
. &atat makanan kesukaan klien
#. kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan
jumlah kalori dan tipe nutrien yang dibutuhkan
sesuai dengan diet pada '-0 dengan .D
Energi " #$ 0&al>kg ++>hari
'rotein" " 1.131. gr ++2>hari $!? protein
bernilai biologi tinggi
7emak " U #!? dari total energi
0arbohidrat " U (! ? dari total energi
/a " 1g V g bila urine 1 liter>9 jam
0 " g V 1g bila urine 1 liter> 9 jam
6a " H!!31!! mg
' " H G 1F mg>kg ++>hari
Air " sesuai dgn jumlah urine sehari $!! &&
s>d F$! &
9. 0ontrol asupan &airan dengan makanan lebih
baik tidak berkuah banyak
$. moti%asi makanan jangan terlalu asin karena
akan haus dan banyak minum
(. 4ingkatkan masukan protein dengan nilai
biologi tinggiD telur, ikan,daging, produk susu
dan ayam.
F. 'rotein nabati juga dimoti%asi " tahu, tempe.
H. .indari asupan tinggi garam "telur asin , ikan
asin, keju, kerupuk, ke&ap, mie 2nstan,
makanan dalam kaleng, bumbu penyedap
%et&in, kornet, tau&o, petis, garam dapur
9. +erikan pilihan makanan sesuai dengan diet
yang dimoti%asi dan ajarkan klien dan keluarga
&ara membuat &atatan makanan
1!. +atasi sumber nutrisi tinggi kalium " 'eterselli,
bayam, jantung pisang, daun singkong, sawi
hijau, daun pepaya, kelapa muda, kentang,
&oklat, kopi, teh, pete, ka&ang3ka&angan, kola,
alpukat, pisang, duku, durian dan jus buah.
11. *onitor asupan nutrisi dan kalori, timbang
berat badan se&ara teratur,
1. berikan in)ormasi tentang kebutuhan nutrisi dan
bagaimana memenuhinya"
o hindari penggunaan jamu3jamuan
o rasional pembatasan diet,
o hubungan dengan penyakit ginjal dan
peningkatan urea dan kreatinin.
Monito! N"t!isi
1. *onitor adanya penurunan ++
. monitor mual dan muntah
#. monitor kadar albumin, total protein, .b, kadar
.t, monitor kadar lim)osit dan elektrolit
9. monitor kadar energi, kelelahan, kelemahan
$. monitor pu&at, kemerahan, dan kekeringan pada
jaringan konjungti%a.
$ Ke!"sakan integ!itas k"lit
berhubungan dengan
'erubahan pigmentasi,
'erubahan sirkulasi
sesuai dengan kondisi pasien W5..jam
integritas kulit baik dengan kriteria
hasil "
1. 4emperature dalam batas normal
($)
. Sensasi dalam batas normal ($)
#. Elastisitas dalam batas normal ($)
9. .idrasi dalam batas normal ($)
$. 'igmentasi dalam batas normal ($)
(. 'erspiration dalam batas normal ($)
F. Jarna kulit dalam batas normal ($)
H. 4eksture dalam batas normal ($)
9. 'er)usi jaringan baik ($)
1!. 'ertumbuhan rambut di kulit baik
($)
6ontrol in)eksipada akses %askuler
1. =bser%asi dan laporkan tanda dan gejala in)eksi
seperti kemerahan, panas, nyeri, edema dan
adanya )ungsiolesa, kaji tempratur klien
. 6atat dan laporkan nilai laboratorium (leukosit,
protein serum, albumin)
#. 0aji warna kulit kelembaban tekstur dan turgor
9. 6u&i kulit dengan hati3hati
$. -unakan hidrasi dan pelembab untuk seluruh
permukaan
(. -unakan stategi untuk men&egah in)eksi
nosokomial
F. 6u&i tangan sebelum dan setelah tindakan
perawatan
H. -unakan standar pre&aution dan gunakan
sarung tangan selama kontak dengan darah,
membran mukosa, kulit yang yang tidak utuh
9. 'astikan perawatan aseptik pada akses %askuler
1!. 'astikan tenik perawatan luka se&ara tapat
11. Dorong pasien untuk istirahat
1. +erikan medikasi sesuai dengan instruksi
dokter
1#. Ajari pasien dan keluarga tentang tanda Gtanda
gejala in)eksi dan kalau terjadi untuk melapor
kepada perawat,
19. Ajarkan klien dan anggota keluarga bagaimana
men&egah in)eksi.
Skin (a!e * to#i(al t!eatent
1. *oti%asi klien menggunakain sprei yang lembut
. moti%asi klien menggunakan sabun anti ba&terial
ketika mandi dan menggunakan air hangat
#. taburkan bedak pada kulit pasien
9. lakukan pemijatan lembut pada kulit dengan
menggunakan lotion
$. jaga linen tempat tidur selalu kering, bersih, dan
terbebas dari debu
(. ganti posisi pasien setiap jam sekali (untuk
pasien yang immobilized)
F. berikan medikasi topi&al
H. obser%asi kondisi kulit setiap hari.
Ceas ')d
'enyakitnya
4akut kematian atau
ke&a&atan
'erubahan peran dalam
lingkungan so&ial atau
ketidakmampuan yang
permanen.
N+C *
(eas te!kont!ol dengan 0riteria
hasil "
1. 0lien mampu mengidenti)ikasi dan
mengungkapkan gejala &emas ($)
. *engidenti)ikasi, mengungkapkan
dan menunjukkan tehnik untuk
mengontol &emas ($)
#. <ital sign dalam batas normal ($)
9. 'ostur tubuh, ekspresi wajah,
bahasa tubuh dan tingkat akti%itas
menunjukkan berkurangnya
ke&emasan ($)
NIC *
An7iet/ Red"(tion ,#en"!"nan ke(easan-
1. -unakan pendekatan yang menenangkan
. /yatakan dengan jelas harapan terhadap pelaku
pasien
#. 8elaskan semua prosedur dan apa yang
dirasakan selama prosedur
9. 'ahami prespekti) pasien terhdap situasi stres
$. 4emani pasien untuk memberikan keamanan
dan mengurangi takut
(. +erikan in)ormasi )aktual mengenai diagnosis,
tindakan prognosis
F. Dorong keluarga untuk menemani anak
H. 7akukan ba&k > ne&k rub
9. Dengarkan dengan penuh perhatian
1!. 2denti)ikasi tingkat ke&emasan
11. +antu pasien mengenal situasi yang
menimbulkan ke&emasan
1. Dorong pasien untuk mengungkapkan
perasaan, ketakutan, persepsi
1#. 2nstruksikan pasien menggunakan teknik
relaksasi
19. +arikan obat untuk mengurangi ke&emasan
( K"!ang #engeta%"an ')d
0eterbatasan kogniti)
2nterpretasi terhadap
in)ormasi yang salah
0urangnya keinginan
untuk men&ari in)ormasi
4idak mengetahui
sumber3sumber in)ormasi.
/=6 "
klien engeta%"i tentang #!oses
#en/akitn/a *
1. 0lien )amilier dengan nama
penyakitnya ($)
. 0lien dapat mendeskripsikan proses
penyakitnya ($)
#. 0lien dapat mendeskripsikan )aktor
penyebab dari penyakitnya ($)
9. 0lien dapat mendeskripsikan )aktor
risiko ($)
$. 0lien dapat mendeskripsikan e)ek
samping dari penyakitnya ($)
(. 0lien dapat mendeskripsikan tanda
dan gejala ($)
F. 0lien dapat mendeskripsikan
komplikasi mungkin terjadi ($)
H. 0lien dapat mendeskripsikan &ara
pen&egahan komplikasi ($)
Mengaja!kan #!oses #en/akitn/a *
1. 0aji tingkat pengetahuan pasien tentang
penyakitnya
. 8elaskan pato)isiologi penyakitnya dan
bagaimana hubungannya dengan anatomi dan
)isiologinya
#. Deskripsikan tanda dan gejala dari penyakitnya
9. 8elaskan pada pasien bagaimana mengelola
gejala ytang timbul
$. Deskripsikan proses penyakitnya
(. 2denti)ikasi )aktor penyebab penyakitnya
F. 8elaskan tentang kondisi penyakit pasien saat ini
H. Diskusikan gaya hidup yang harus dirubah untuk
men&egah komplikasi atau kekambuhan
penyakitnya
9. Diskusikan ren&ana terapi yang akan dijalani
pasien
1!. 8elaskan komplikasi yang bisa mun&ul
11. Anjurkan pasien untuk mengontrol risiko
1. Anjurkan pasien segera ke pelayanan kesehatan
ketika mun&ul gejala yang sama
0. Sangat e'a%a/akan sekali) kondisi sangat 'e!at) tidak en"nj"kkan #e!"'a%an) tidak adek"at)tidak #e!na%
en"nj"kkan
1. Ban/ak %al /ang e'a%a/akan) asi% 'an/ak %al /ang e'e!atkan kondisi) #e!"'a%an sangat te!'atas) sedikit
adek"at) ja!ang en"nj"kkan
4. Me'a%a/akan dala tingkat !ingan) sedikit lagi s"da% e'aik) 'an/ak #!"'a%an) adek"at tingkat sedang) se!ing
en"nj"kkan
DEC+MPENSASI C+RDIS
A. Definisi
De&ompensasi &ordis adalah kegagalan jantung dalam upaya untuk
mempertahankan peredaran darah sesuai dengan kebutuhan tubuh (Dr. Ahmad ramali,
1999).
Dekompensasi kordis adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan kemampuan
)ungsi kontraktilitas yang berakibat pada penurunan )ungsi pompa jantung (4abrani,
199HD 'ri&e, 199$).
B. Etiologi
*ekanisme )isiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi kordis adalah
keadaan3keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau yang menurunkan
kontraktilitas miokardium. 0eadaan yang meningkatkan beban awal seperti regurgitasi
aorta, dan &a&at septum %entrikel. +eban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi
stenosis aorta atau hipertensi sistemik. 0ontraktilitas miokardium dapat menurun pada
in)ark miokard atau kardiomiopati. ,aktor lain yang dapat menyebabkan jantung gagal
sebagai pompa adalah gangguan pengisisan %entrikel (stenosis katup atrio%entrikuler),
gangguan pada pengisian dan ejeksi %entrikel (perikarditis konstrikti) dan temponade
jantung). Dari seluruh penyebab tersebut diduga yang paling mungkin terjadi adalah pada
setiap kondisi tersebut mengakibatkan pada gangguan penghantaran kalsium di dalam
sarkomer, atau di dalam sistesis atau )ungsi protein kontraktil ( 'ri&e. Syl%ia A, 199$).
'enyebab kegagalan jantung dikategori kepada tiga penyebab"
Stroke %olume " isi sekun&up
0ontraksi kardiak
'reload dan a)terload
*eliputi "
1. 0erusakan langsung pada jantung (berkurang kemampuan berkontraksi), in)ark
myo&arditis, myo&arial )ibrosis, aneurysma %entri&ular.
. <entri&ular o%erload terlalu banyak pengisian dari %entri&le.
a. =%erload tekanan (kebanyakan pengisian akhir" stenosis aorta atau arteri pulmonal,
hipertensi pulmonari.
b. 0eterbatasan pengisian sistolik %entri&ular.
&. 'eri&arditis konstrikti) atau &ardomyopati, atau aritmia, ke&epatan yang tinggi,
tamponade, mitral stenosis.
d. <entru&ular o%erload (kebanyakan preload) regurgitasi dari aourta, de)ek se)tum
%entri&ular.
C. Tanda dan Gejala Klinis De(o#ensasi Co!dis
Gaagal 8ant"ng Kanan Gagal 8ant"ng Ki!i
=dema> 'itting odema 7emas> )atiNue
Anore5ia> perut kembung +erdebar3debar
/auseaa Sesak na)as (dyspneu dXe))ort)
A&ites =rtopnea
8ugulare <ein 'ressure meningkat Dyspnea no&turnal paro5imal
.epatomegali> li%er engorgement 'embesaran jantung
,atiNue 0eringat dingin
.ipertropi jantung kanan 4akikardia kongesti %ena pulmonalis
2rama derap> gallop %entrikel kanan :on&hi basah dan wheezing
2rama derap> gallop atrium kanan 4erdapat +8 222 dan 2< (-allop)
*urmur 6heynes stokes
4anda3tanda penyakit paru kronik
.idrothora5
D. Klasifikasi De(o#ensasi Co!dis
1. De&ompensasi &ordis kiri> gagal jantung kiri
Dengan berkurangnya &urah jantung pada gagal jantung mengakibatkan pada
akhir sistol terdapat sisa darah yang lebih banyak dari keadaan keadaan normal
sehingga pada masa diatol berikutnya akan bertambah lagi mengakibatkan tekanan
distol semakin tinggi, makin lama terjadi bendungan didaerah natrium kiri berakibat
tejadi peningkatan tekanan dari batas normal pada atrium kiri (normal 1!31 mm.g)
dan diikuti pula peninggian tekanan %ena pembuluh pulmonalis dan pebuluh darah
kapiler di paru, karena %entrikel kanan masih sehat memompa darah terus dalam
atrium dalam jumlah yang sesuai dalam waktu &epat tekanan hodrostatik dalam
kapiler paru3paru akan menjadi tinggi sehingga melampui 1H mm.g dan terjadi
transudasi &airan dari pembuluh kapiler paru3paru.
'ada saat peningkatan tekanan arteri pulmonalis dan arteri bronkhialis, terjadi
transudasi &airanin tertisiel bronkus mengakibatkan edema aliran udara menjadi
terganggu biasanya ditemukan adanya bunyi eksspirasi dan menjadi lebih panjang
yang lebih dikenal asma kardial )ase permulaan pada gagal jantung, bila tekanan di
kapiler makin meninggi &airan transudasi makin bertambah akan keluar dari saluran
lim)atik karena ketidakamampuan lim)atik untuk menampungnya (;$ mm.g)
sehingga akan tertahan dijaringan intertissiel paru3paru yang makain lama akan
menggangu al%eoli sebagai tempat pertukaran udara mengakibatkan udema paru
disertai sesak dan makin lama menjadi syok yang lebih dikenal dengan syak
&ardiogenik diatandai dengan tekanan diatol menjadi lemah dan rendah serta per)usi
menjadi sangat kurang berakibat terdi asidosis otot3otot jantung yang berakibat
kematian.
0egagaglan pada %entrikel kiri untuk memompakan darah yang mengandung
oksigen tubuh yang berakibat dua antara lain"
4anda3tanda dan gejela penurunan &ardiak output seperit dyspnoe de e))ort (sesak
na)as pada akkti%itas )isik, ortopnoe (sesak na)as pada saat berbaring dan dapat
dikurangi pada saat duduk atau berdiri.kemudian dispnue noktural paroksimalis
(sesak na)as pada malam hari atau sesak pada saat terbangun).
Dan kongesti paru seperti menurunnya tonus simpatis, darah balik yang bertambah,
penurunan pada pusat perna)asan, edema paru, takikakrdia.
Dis)ungsi diatolik, dimana ketidakmampuan relaksasi distolik dini ( proses akti)
yang tergantung pada energi ) dan kekakuan dindiing %entrikel.
. De&ompensasi &ordis kanan
0egagalan %enrikel kanan akibat bilik ini tidak mampu memeompa melawan tekanan
yang naik pada sirkulasi pada paru3paru, berakibat membaliknya kembali kedalam
sirkulasi sistemik, peningkatan %olume %ena dan tekanan mendorong &airan
keintertisiel masuk kedalam(edema perier) (long, 199(). 0egagalan ini akibat jantung
kanan tidak dapat khususnya %entrikel kanan tidak bisa berkontraksi dengan optimal ,
terjadi bendungan diatrium kanan dan %enakapa superior dan in)eriordan tampak gejal
yang ada adalah udemaperi)er, hepatomegali, splenomegali, dan tampak nyata
penurunan tekanan darah yang &epat., hal ini akibaat %etrikel kanan pada saat sisitol
tidak mampu mempu darah keluar sehingga saat berikutnya tekanan akhir diatolik
%entrikel kanan makin meningkat demikin pula mengakibatkan tekanan dalam atrium
meninggi diikuti oleh bendungan darah %ena ka%a supperior dan %ena ka%a in)erior
serta selruh sistem %ena tampak gejal klinis adalah erjadinya bendungan %ena
jugularis eksterna, %ena hepatika (tejadi hepatomegali, %ena lienalis (splenomegali)
dan bendungan3bedungan pada pada ena3%ena peri)er. Dan apabila tekanan hidristik
pada di pembuluh kapiler meningkat melampui takanan osmotik plasma maka
terjadinya edema peri)er.
/ew Kork .eart Asso&iation (/K.A) membuat klasi)ikasi )ungsional dalam 9 kelas "
1. 0elas 1D+ila pasien dapat melakukan akti%itas berat tanpa keluhan.
. 0elas D+ila pasien tidak dapat melakukan akti%itas lebih berat dari akti%itas sehari
hari tanpa keluhan.
#. 0elas #D+ila pasien tidak dapat melakukan akti%itas sehari hari tanpa keluhan.
9. 0elas 9D+ila pasien sama sekali tidak dapat melakukan akti%its apapun dan harus tirah
baring.
E. Patofisiologi
0elainan intrinsik pada kontraktilitas myokard yang khas pada gagal jantung
akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan %entrikel yang
e)ekti). 0ontraktilitas %entrikel kiri yang menurun mengurangi &urah sekun&up,dan
meningkatkan %olume residu %entrikel. Sebagai respon terhadap gagal jantung,ada tiga
mekanisme primer yang dapat di lihat "
*eningkatnya akti%itas adrenergi& simpatik,
*eningkatnya beban awal akibat akti%asi system rennin angiotensin aldosteron, dan
.ipertro)i %entrikel.
0etiga respon kompensatorik ini men&erminkan usaha untuk mempertahankan
&urah jantung. 0elainan pada kerja %entrikel dan menurunnya &urah jantung biasanya
tampak pada keadaan berakti%itas. Dengan berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi
akan menjadi semakin kurang e)ekti). *enurunnya &urah sekun&up pada gagal jantung
akan membangkitkan respon simpatik kompensatorik. *eningkatnya akti%itas adrenergi&
simpatik merangang pengeluaran katekolamin dari sara) sara) adrenergi& jantung dan
medulla adrenal. Denyut jantung dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk
menambah &urah jantung. Selain itu, terjadi %asokonstriksi arteria peri)er untuk
menstabilkan tekanan arteria dan redistribusi %olume darah dengan mengurangi aliran
darah ke organ organ yang rendah metabolismenya seperti kulit dan ginjal, agar per)usi
ke jantung dan otak dapat dipertahankan.
'enurunan &urah jantung pada gagal jantung akan memulai serangkaian peristiwa"
1. 'enurunan aliran darah ginjal dan akhirnya laju )iltrasi glomerulus
. 'elepasan rennin dari apparatus juksta glomerulus.
#. 2teraksi rennin dengan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan angiotensin
2.
9. 0on%ersi angiotensin 2 menjadi angiotensin 22.
$. 'erangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal.
(. :etansi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus pengumpul.
:espon kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertro)i miokardium
atau bertambahnya tebal dinding. .ipertro)i meningkatkan jumlah sarkomer dalam sel3
sel miokardiumDtergantung dari jenis beban hemodinamik yang mengakibatkan gagal
jantung,sarkomer dapat bertambah se&ara parallel atau serial. :espon miokardium
terhadap beban %olume, seperti pada regurgitasi aorta,ditandai dengan dilatasi dan
bertambahnya tebal dinding.
Pat%&a/
0elainan otot jantung
(perikarditis,
tamponade jantung,
penyakit miokard
arterosklerosis Stenosis Aorta
*iokard tidak
ber)ungsi normal
.ipertropi miokard
+eban kerja jantung
meningkat
'eningkatan a)terload
'enurunan
kontraktilitas jantung
Aliran ke miokard
terganggu
.ipoksia miokard
2n)ark miokard
De&omp 6ordis Sinistra De&omp 6ordis De5tra Sistem perna)asan
'er)usi jaringan
menurun
6ardia& output menurun <entrikel kanan tidak
mampu mengeluarkan
%olume darah adekuat
'reload meningkat
<entrikel kiri tidak
mampu
mengosongkan
%olume darah yang
datang dari paru3
paru
<entrikel kanan
tidak mampu
mengakomodasi
darah yang
kembali dari %ena
Darah menumpuk
dalam %ena &a%a
4ekanan %ena
sistemik
Darah
menumpuk
pada %ena
pulmonalis
4erjadi
peningkatan
tekanan %ena
pulmonalis
6airan
terdorong ke
parenkim paru
Sistem
Brologi
Sistem
/eurologi
8aringan
kurang =
'er)usi
ginjal
'er)usi otak
menurun
-angguan
per)usi
jaringan
peri)er
-,:
meningkat
0erusakan
sel otak
Brin =utput
menurun
-angguan
kesadaran
:esiko
&edera
,rekuensi
+A0
menuurun
-angguan
'ola
eliminasi
Sistem
%askular
.ati
'embesaran
%ena porta
4ekanan
dalam %ena
meningkat
6airan
terdorong
keluar dari
%ena
.epatomegal
i
Edema
peri)er
0elebihan
%olume
&airan
Sistem
pen&ernaan
4ekanan %ena
porta
meningkat
6airan keluar
dari pembuluh
darah ke darah
A&ites
4ekanan pada
organ dalam
abdomen
:asa penuh di
abdomen
Anore5ia 0etidakseimbangan nutrisi
kurang dari kebutuhan tubuh
'enimbunan
&airan di
al%eoli
Sesak na)as
0eterbatasa
n akti%itas
2ntoleransi
akti%itas
-angguan
pertukaran gas
1. 0eluhan penderita berdasarkan tanda dan gejala klinis.
. E&ho&ardiogra)i dapat membantu e%aluasi miokard yang iskemik atau nekrotik pada
penyakit jantung koroner.
#. ,ilm Y3ray thorak untuk melihat adanya kongesti pada paru dan pembesaran jantung
9. ,oto polos dada
o 'royeksi A3'" konus pulmonalis menonjol, pinggang jantung hilang, &e)alisasi
arteria pulmonalis.
o 'royeksi :A=" tampak adanya tanda3tanda pembesaran atrium
kiri dan pembesaran %entrikel kanan.
$. E0-
2rama sinus atau atrium )ibrilasi, gel. mitral yaitu gelombang ' yang melebar serta
berpun&ak dua serta tanda :<., 7<. jika lanjut usia &enderung tampak gambaran
atrium )ibrilasi.
(. 0ateterisas jantung dan Sine Angiogra)i
Didapatkan gradien tekanan antara atrium kiri dan %entrikel kiri pada saat distol.
Selain itu dapat dideteksi derajat beratnya hipertensi pulmonal. Dengan mengetahui
)rekuensi denyut jantung, besar &urah jantung serta gradien antara atrium kiri dan
%entrikel kiri maka dapat dihitung luas katup mitral.
G. Penataksanaan
'ada dasarnya pengobnatan penyakit de&ompensasi &ordis adalah sbb"
1. 'emenuhan kebutuhan oksigen
'engobatan )aktor pen&etus.
2stirahat.
. 'erbaikan suplai oksigen >mengurangi kongesti
'engobatan dengan oksigen.
'engaturan posisi pasien demi kelan&aran na)as.
'eningkatan kontraktilitas myo&rdial (obat3obatan inotropis positi)).
'enurunan preload (pembatan sodium, diuretik, obat3obatan, dilitasi %ena).
'enurunan a)terload (obat!obatan dilatasi arteri, obat dilatasi arteri%ena, inhibitor
A6E.
0. Pengkajian
a. Akti%itas dan 2stirahat
Gejala" *engeluh lemah, &epat lelah, pusing, rasa berdenyut dan berdebar.
*engeluh sulit tidur (ortopnea, dispnea paroksimal nokturnal, nokturia, keringat
malam hari).
Tanda" 4akikardia, perubahan tekanan darah, pingsan karena kerja, takpineu,
dispneu.
b. Sirkulasi
Gejala" *enyatakan memiliki riwayat demam reumatik hipertensi, kongenital"
kerusakan arteial septal, trauma dada, riwayat murmur jantung dan palpitasi, serak,
hemoptisisi, batuk dengan>tanpa sputum, riwayat anemia, riwayat sho&k
hipo%olema.
Tanda" -etaran sistolik pada apek, bunyi jantungD S1 keras, pembukaan yang
keras, takikardia. 2rama tidak teraturD )ibrilasi arterial.
&. 2ntegritas Ego
Tanda" menunjukan ke&emasanD gelisah, pu&at, berkeringat, gemetar. 4akut akan
kematian, keinginan mengakhiri hidup, merasa tidak berguna, kepribadian
neurotik.
d. *akanan > 6airan
Gejala" *engeluh terjadi perubahan berat badan, sering penggunaan diuretik.
Tanda" Edema umum, hepatomegali dan asistes, perna)asan payah dan bising
terdengar krakela dan mengi.
e. /eurosensoris
Gejala" *engeluh kesemutan, pusing.
Tanda" 0elemahan.
). 'erna)asan
Gejala" *engeluh sesak, batuk menetap atau nokturnal.
Tanda" 4akipnea, bunyi na)asD krekels, mengi, sputum berwarna ber&ak darah,
gelisah.
g. 0eamanan
Gejala" 'roses in)eksi> sepsis, riwayat operasi.
Tanda" 0elemahan tubuh..
h. 'enyuluhan > pembelajaran
Gejala" *enanyakan tentang keadaan penyakitnya.
Tanda" *enunjukan kurang in)ormasi.
1. Masala% 6ang la9i "n("l #ada klien
a. 'enurunan &urah jantung b>d respon )isiologis otot jantung, peningkatan
)rekuensi, dilatasi, hipertro)i atau peningkatan isi sekun&up.
b. 'er)usi jaringan tidak e)ekti) b>d menurunnya &urah jantung, hipoksemia
jaringan, asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli.
&. -angguan pertukaran gas b>d kongesti paru, hipertensi pulmonal, penurunan
peri)er yang mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan &urah jantung.
d. 0elebihan %olume &airan b>d berkurangnya &urah jantung, retensi &airan dan
natrium oleh ginjal, hipoper)usi ke jaringan peri)er dan hipertensi pulmonal.
e. 6emas b>d penyakit kritis, takut kematian atau ke&a&atan, perubahan peran
dalam lingkungan so&ial atau ketidakmampuan yang permanen.
). 2ntoleransi akti%itas b>d &urah jantung yang rendah, ketidakmampuan memenuhi
metabolisme otot rangka, kongesti pulmonal yang menimbulkan hipoksinia,
dyspneu dan status nutrisi yang buruk selama sakit kritis.
g. 0urang pengetahuan b>d keterbatasan pengetahuan penyakitnya, tindakan yang
dilakukan, obat obatan yang diberikan, komplikasi yang mungkin mun&ul dan
perubahan gaya hidup.
2. Dis(%a!ge Planning
a. +eri pendidikan tentang kondisi yang spesi)ik
b. +erikan instruksi spesi)ik tentang obat dan e)ek sampingnya
&. Ajarkan tentang tehnik memberi makan dan kebutuhan nutrisi
/o Diagnosa keperawatan 4ujuan dan kriteria hasil 2nter%ensi
1 Pen"!"nan ("!a% jant"ng ')d
:espon )isiologis otot
jantung
peningkatan )rekuensi
Dilatasi
.ipertro)i atau peningkatan
isi sekun&up
N+C *
#o#a jant"ng efektif dengan kriteria
hasil"
1. 4ekanan darah dbn ($)
. /adi dbn ($)
#. 4oleransi terhadap akti%itas ($)
9. Bkuran jantung normal ($)
$. 8<' normal ($)
(. 4idak terdapat kelemahan ($)
F. Ekg dalam batas normal ($)
stat"s si!k"lasi adek"at dengan kriteria
hasil"
1. :: dalam batas normal ($)
. 4ekanan darah systole dbn ($)
#. 4ekanan darah diastole dbn ($)
9. /adi dbn ($)
$. 4idak terdapat anemia ($)
#e!f"si ja!ingan* #e!ife! adek"at dengan
kriteria hasil"
($)
9. Sensasi normal($)
$. Jarna kulit normal($)
(. 4emperatur ekstremitas hangat($)
F. 4idak terdapat edema peri)er($)
NIC *
Cardiac care :
1. E%aluasi adanya nyeri dada ( intensitas,lokasi,
durasi)
. 6atat adanya disritmia jantung
#. *onitor status kardio%askuler
9. *onitor status perna)asan yang menandakan gagal
jantung
$. *onitor abdomen sebagai indi&ator penurunan
per)usi
(. *onitor adanya perubahan tekanan darah
F. *onitor respon pasien terhadap e)ek pengobatan
antiaritmia
H. Atur periode latihan dan istirahat untuk
menghindari kelelahan
9. *onitor toleransi akti%itas pasien
1!. *onitor adanya dyspneu, )atigue, tekipneu dan
ortopneu
11. Anjurkan untuk menurunkan stress
1. 6atat tanda dan gejala dari penurunan &urah
jantung.
1#. *onitor ekg
19. *onitor status perna)asan
1$. *onitor keseimbangan &airan (intake dan output)
+alan&e &airan "
3 :anita " 9!3$!&&>kg bb>9 jam
3 I&l " 1!31$&&>kgbb>9 jam
3 ;!ine o"t#"t " !,$31ml>kgbb>jam
3 Feses " !!ml>9 jam
3 0esimpulan "
Total * in#"t3o"t#"t
1(. 0olaborasi dengan dokter dan apoteker untuk
H. 4idak terdapat nyeri pada ekstremitas($) pemberian medikasi
1F. 'antau respon pasien terhadap obat yang diberikan.
1H. *onitor adanya dypnea
19. *onitor adanya kelemahan.
!. 0ontrol map (mean arterial pressure) "(map normal
R H!31!!mmhg)
Fl"id ) ele(t!ol/te anageent *
1. *onitor tanda3tanda %ital.
. *onitor pemberian &airan dan elektrolit sesuai
program
#. 0olaborasi pemberian in)us rl #9 tts> menit
9. 0olaborasi pemberian pr& 1 kol)>hari (#>ht5delta
hb5bb) R H9&& R 1 kol)
$. *onitor pemberian trans)usi darah dan adanya
reaksi tran)usi.
(. 'antau respon pasien.
<ital sign onito!ing
1. *onitor td, nadi, suhu, dan rr
. 6atat adanya )luktuasi tekanan darah
#. *onitor %s saat pasien berbaring, duduk, atau
berdiri
9. Auskultasi td pada kedua lengan dan bandingkan
$. *onitor td, nadi, rr, sebelum, selama, dan setelah
akti%itas
(. *onitor kualitas dari nadi
F. *onitor adanya pulsus paradoksus
H. *onitor adanya pulsus alterans
9. *onitor jumlah dan irama jantung
1!. *onitor bunyi jantung
11. *onitor )rekuensi dan irama pernapasan
1. *onitor suara paru
1#. *onitor pola pernapasan abnormal
19. *onitor suhu, warna, dan kelembaban kulit
1$. *onitor sianosis peri)er
1(. *onitor adanya &ushing triad (tekanan nadi yang
melebar, bradikardi, peningkatan sistolik)
1F. 2denti)ikasi penyebab dari perubahan %ital sign
Risiko ketidakefektifan
#e!f"si ja!ingan #e!ife! ')d *
.ipo%olemia
.iper%olemia
Aliran arteri terputus
E5&hange problems
Aliran %ena terputus
.ipo%entilasi
:eduksi mekanik pada %ena
dan atau aliran darah arteri
0erusakan transport oksigen
melalui al%eolar dan atau
membran kapiler
4idak sebanding antara
%entilasi dengan aliran darah
0era&unan enzim
'erubahan a)initas>ikatan o
dengan hb
'enurunan konsentrasi hb
dalam darah
N+C *
Pe!f"si ja!ingan* #e!ife! adek"at *
($)
9. Sensasi normal($)
$. Jarna kulit normal($)
(. 4emperatur ekstremitas hangat($)
F. 4idak terdapat edema peri)er($)
H. 4idak terdapat nyeri pada ekstremitas($)
NIC *
Pe!i#%e!al sensation anageent ,anajeen
sensasi #e!ife!-
1. *onitor adanya daerah tertentu yang hanya peka
terhadap panas>dingin>tajam>tumpul
. *onitor adanya paretese
#. 2nstruksikan keluarga untuk mengobser%asi kulit jika
ada lsi atau laserasi
9. -unakan sarun tangan untuk proteksi
$. +atasi gerakan pada kepala, leher dan punggung
(. *onitor adanya tromboplebitis
F. Diskusikan menganai penyebab perubahan sensasi
# Gangg"an #e!t"ka!an gas
'e!%"'"ngan dengan
N+C *
stat"s #e!nafasan * #e!t"ga!an gas
NIC *
%entilasi
'erubahan membran kapiler3
al%eolar
berikut"
1. 0lien dapat berna)as dengan mudah " ($)
9. 'ao dbn " H!31!!mmhg ($)
$. 'a&o dbn " #$39$mmhg ($)
(. 'h arteri dbn " F,#$3F,9$ mmhg ($)
F. Saturasi o " 9$31!!? ($)
Setelah dilakukan tindakan status respirasi"
.entilasi adek"at dengan kriteria hasil
sebagai berikut"
5>mnt; ($)
. 2rama na)as dalam batas normal. ($)
9. 4idak terdapat perna)asan mulut (lips
breathing) ($)
#. *onitor analisa gas darah, serum dan elektrolit urin
'6J')
(. *onitor tanda dan gejala gagal na)as ('a=
rendah, 'a= tinggi, penggunaan otot perna)asan
tambahan, kelemahan)
&ardia& output)
9. *onitor hasil laboratorium (gda, urin dan serum)
Te!a#i oksigen*
. 0olaborasi pemberian oksigenasi dengan tim medis
9. 6ek se&ara rutin pemberian aliran oksigenasasi dan
konsentrasi berapa 5>mnt.
F. *onitor adanya kera&unan oksigenasi.
H. *onitor keselamatan pasien selama membutuhkan
oksigenasi
Monito! #e!nafasan
respirasi
9. *onitor pola na)as " bradipena, takipenia, kussmaul,
hiper%entilasi, &heyne stokes, biot
(. *onitor kelelahan otot diag)ragma ( gerakan
paradoksis )
F. Auskultasi suara na)as, &atat area penurunan > tidak
adanya %entilasi dan suara tambahan
H. 4entukan kebutuhan su&tion dengan mengauskultasi
&rakles dan ronkhi pada jalan napas utama
mengetahui hasilnya
9 Kele'i%an .ol"e (ai!an ')d
*ekanisme pengaturan
melemah
Asupan &airan berlebihan
Asupan natrium berlebihan
N+C *
kriteria hasil "
1. 4erjadi keseimbangan intake dan output
&airan dalam 9 jam ($)
. +erat badan stabil($)
#. 4idak ada asites($)
9. 4idak ada distensi %ena jugularis($)
$. 4idak ada edema peri)er($)
(. 4idak ada mata &ekung($)
F. 0elembaban kulit dalam batas normal($)
H. *embran mukosa lembab($)
9. Elektrolit serum dalam batas normal($)
1!. /ilai hematokrit dalam batas normal ($)
NIC *
Fl"id anageent
1. 4imbang popok>pembalut jika diperlukan
. 'ertahankan &atatan intake dan output yang akurat
#. 'asang urin kateter jika diperlukan
9. *onitor hasil lab yang sesuai dengan retensi &airan
(bun , hmt , osmolalitas urin )
$. *onitor status hemodinamik termasuk &%p, map,
pap, dan p&wp
(. *onitor %ital sign
F. *onitor indikasi retensi > kelebihan &airan (&ra&les,
&%p , edema, distensi %ena leher, asites)
H. 0aji lokasi dan luas edema
9. *onitor masukan makanan > &airan dan hitung
intake kalori harian
1!. *onitor status nutrisi
11. +erikan diuretik sesuai interuksi
1. +atasi masukan &airan pada keadaan hiponatrermi
dilusi dengan serum na M 1#! meN>l
1#. 0olaborasi dokter jika tanda &airan berlebih mun&ul
memburuk
Fl"id onito!ing
1. 4entukan riwayat jumlah dan tipe intake &airan dan
eliminasi
. 4entukan kemungkinan )aktor resiko dari ketidak
seimbangan &airan (hipertermia, terapi diuretik,
kelainan renal, gagal jantung, diaporesis, dis)ungsi
hati, dll )
#. *onitor berat badan
9. *onitor serum dan elektrolit urine
$. *onitor serum dan osmilalitas urine
(. *onitor bp, hr, dan rr
F. *onitor tekanan darah orthostatik dan perubahan
irama jantung
H. *onitor parameter hemodinamik in)asi)
9. 6atat se&ara akutar intake dan output
1!. *onitor adanya distensi leher, rin&hi, eodem peri)er
dan penambahan bb
11. *onitor tanda dan gejala dari odema
$ Ceas ')d
'enyakit kritis
4akut kematian atau
ke&a&atan
ketidakmampuan yang
permanen.
No( *
(eas te!kont!ol dengan kriteria hasil "
. *engidenti)ikasi, mengungkapkan dan
menunjukkan tehnik untuk mengontol
&emas ($)
9. 'ostur tubuh, ekspresi wajah, bahasa
tubuh dan tingkat akti%itas menunjukkan
Ni( *
An5iety redu&tion (penurunan ke&emasan)
pasien
#. 8elaskan semua prosedur dan apa yang dirasakan
selama prosedur
$. 4emani pasien untuk memberikan keamanan dan
mengurangi takut
berkurangnya ke&emasan ($) tindakan prognosis
1!.2denti)ikasi tingkat ke&emasan
11.+antu pasien mengenal situasi yang menimbulkan
ke&emasan
1.Dorong pasien untuk mengungkapkan perasaan,
ketakutan, persepsi
1#.2nstruksikan pasien menggunakan teknik relaksasi
19.+arikan obat untuk mengurangi ke&emasan
( Intole!ansi akti.itas ')d
4irah baring atau
imobilisasi
0elemahan menyeluruh
0etidakseimbangan antara
suplei oksigen dengan
kebutuhan
-aya hidup yang
dipertahankan.
No( *
klien dapat entole!ansi aktifitasn/a
dengan &riteria hasil sebagai berikut"
1. Saturasi oksigen dalam batas normal 9$3
1!!? ($)
. /adi dalam batas normal (!31!! 5>mnt
($)
#. :r dalam batas normal 1(39 5>mnt ($)
9. 4d sistolik normal 9!319! mmhg ($)
$. 4d diastoli& normal (!39! mmhg ($)
(. Jarna kulit dalam batas normal ($)
F. .asil ekg dalam batas normal ($)
H. Bsaha na)as terhadap peningkatan
akti%itas dalam usaha normal ($)
Ni( *
Manajeen ene!gi
1. =bser%asi adanya pembatasan klien dalam melakukan
akti%itas
. 0aji adanya )a&tor yang menyebabkan kelelahan
#. *onitor nutrisi dan sumber energi tangadekuat
9. *onitor pasien akan adanya kelelahan )isik dan
emosi se&ara berlebihan
$. *onitor respon kardi%askuler terhadap akti%itas
(. *onitor pola tidur dan lamanya tidur>istirahat pasien
Te!a#i akti.itas
1. 0olaborasikan dengan tenaga rehabilitasi medik
dalammeren&anakan progran terapi yang tepat.
. +antu klien untuk mengidenti)ikasi akti%itas yang
mampu dilakukan
#. +antu untuk memilih akti%itas konsisten yangsesuai
dengan kemampuan )isik, psikologi dan so&ial
9. +antu untuk mengidenti)ikasi dan mendapatkan
sumber yang diperlukan untuk akti%itas yang
diinginkan
$. +antu untuk mendpatkan alat bantuan akti%itas
seperti kursi roda, krek
(. +antu untu mengidenti)ikasi akti%itas yang disukai
F. +antu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu
luang
H. +antu pasien>keluarga untuk mengidenti)ikasi
kekurangan dalam berakti%itas
9. Sediakan penguatan positi) bagi yang akti)
berakti%itas
1!. +antu pasien untuk mengembangkan moti%asi diri
dan penguatan
11. *onitor respon )isik, emoi, so&ial dan spiritual
F K"!ang #engeta%"an ')d
3 0eterbatasan kogniti)
3 2nterpretasi terhadap
3 0urangnya keinginan
untuk men&ari in)ormasi
3 4idak mengetahui
sumber3sumber
in)ormasi.
N+C *
#en/akitn/a *
1. 0lien )amilier dengan nama penyakitnya
($)
penyakitnya ($)
risiko ($)
(. 0lien dapat mendeskripsikan tanda dan
gejala ($)
F. 0lien dapat mendeskripsikan komplikasi
mungkin terjadi ($)
pen&egahan komplikasi ($)
penyakitnya
. 8elaskan pato)isiologi penyakitnya dan bagaimana
hubungannya dengan anatomi dan )isiologinya
9. 8elaskan pada pasien bagaimana mengelola gejala
ytang timbul
penyakitnya
9. Diskusikan ren&ana terapi yang akan dijalani pasien
1. Ban/ak %al /ang e'a%a/akan) asi% 'an/ak %al /ang e'e!atkan kondisi) #e!"'a%an sangat te!'atas) sedikit adek"at)
ja!ang en"nj"kkan
en"nj"kkan
5. Konndisi s"da% tidak e'a%a/akan) kondisi 'aik) 'e!"'a% ses"ai ta!get) sangat adek"at) selal" en"nj"kkan
DENG;E $EM+RR$AGIC FE<ER ,D$F-
A. Definisi
Demam berdarah atau Dengue .emorrhagi& ,e%er (D.,) ialah penyakit demam akut
terutama menyerang pada anak3anak, dan saat ini &enderung polanya berubah ke orang
dewasa. -ejala yang ditimbulkan dengan mani)estasi perdarahan dan bertendensi
menimbulkan sho&k yang dapatmenimbulkan kematian. (Depkes, !!().
2n)eksi %irus dengue dapat menyebabkan Demam Dengue (DD), Dengue .emorrhagi&
,e%er (D.,), dan Syndrom Sho&k Dengue (SSD). 2n)eksi dengue di jumpai sepanjang tahun
dan meningkat pada musim hujan. Demam berdarah dengue merupakan penyakit in)eksi
yang masih
menimbulkan masalah kesehatan. .al ini masih disebabkan oleh karena tingginya angka
morbiditas dan mortalitas (Depkes, !!().
Dengue haemorhagi& )e%er (D.,) adalah penyakit yang disebabkan oleh %irus dengue
sejenis %irus yang tergolong arbo%irus dan masuk kedalam tubuh penderita melalui gigitan
nyamuk aedes aegypty (6hristantie E)endy, 199$ ).
*enurut Sir,'atri&k manson,!!1 D., adalah demam khusus yang dibawa oleh aedes
aegypty dan beberapa nyamuk lain yang menyebabkan terjadinya demam. +iasanya dengan
&epat menyebar se&ara e)idemik. Dengue haemorhagi& )e%er (D.,) adalah suatu penyakit
akut yang disebabkan oleh %irus yang ditularkan oleh nyamuk aedes aegypty (Seoparman,
199().
Dari beberapa pengertian di atas maka dapat disimpulkan bahwa dengue haemorhagi&
)e%er (D.,) adalah penyakit yang disebabkan oleh %irus dengue sejenis %irus yang tergolong
arbo%irus dan masuk kedalam tubuh penderita melalui gigitan nyamuk aedes aegypty yang
terdapat pada anak dan orang dewasa dengan gejala utama demam, nyeri otot dan nyeri sendi
yang disertai ruam atau tanpa ruam.
B. Etiologi
1. <irus dengue
<irus dengue yang menjadi penyebab penyakit ini termasuk ke dalam Arbo%irus
(Arthropodborn %irus) group +, tetapi dari empat tipe yaitu %irus dengue tipe 1,,# dan 9
keempat tipe %irus dengue tersebut terdapat di 2ndonesia dan dapat dibedakan satu dari
yang lainnya se&ara serologis %irus dengue yang termasuk dalam genus )la%i%irus ini
berdiameter 9! nonometer dapat berkembang biak dengan baik pada berbagai ma&am
kultur jaringan baik yang berasal dari sel G sel mamalia misalnya sel +.0 (+abby
.omster 0idney) maupun sel G sel Arthropoda misalnya sel aedes Albopi&tus. (Soedarto,
199!).
. <ektor
<irus dengue serotipe 1, , #, dan 9 yang ditularkan melalui %ektor yaitu nyamuk
aedes aegypti, nyamuk aedes albopi&tus, aedes polynesiensis dan beberapa spesies lain
merupakan %ektor yang kurang berperan berperan.in)eksi dengan salah satu serotipe akan
menimbulkan antibodi seumur hidup terhadap serotipe bersangkutan tetapi tidak ada
perlindungan terhadap serotipe jenis yang lainnya (Arie) *ansjoer I SuprohaitaD !!!).
/yamuk Aedes Aegypti maupun Aedes Albopi&tus merupakan %ektor penularan
%irus dengue dari penderita kepada orang lainnya melalui gigitannya nyamuk Aedes
Aegyeti merupakan %ektor penting di daerah perkotaan (<iban) sedangkan di daerah
pedesaan (rural) kedua nyamuk tersebut berperan dalam penularan. /yamuk Aedes
berkembang biak pada genangan Air bersih yang terdapat bejana G bejana yang terdapat
di dalam rumah (Aedes Aegypti) maupun yang terdapat di luar rumah di lubang G lubang
pohon di dalam potongan bambu, dilipatan daun dan genangan air bersih alami lainnya
( Aedes Albopi&tus). /yamuk betina lebih menyukai menghisap darah korbannya pada
siang hari terutama pada waktu pagi hari dan senja hari. (Soedarto, 199!).
#. .ost
8ika seseorang mendapat in)eksi dengue untuk pertama kalinya maka ia akan
mendapatkan imunisasi yang spesi)ik tetapi tidak sempurna, sehingga ia masih mungkin
untuk terin)eksi %irus dengue yang sama tipenya maupun %irus dengue tipe lainnya.
Dengue .aemoragi& ,e%er (D.,) akan terjadi jika seseorang yang pernah mendapatkan
in)eksi %irus dengue tipe tertentu mendapatkan in)eksi ulangan untuk kedua kalinya atau
lebih dengan pula terjadi pada bayi yang mendapat in)eksi %irus dengue huntuk pertama
kalinya jika ia telah mendapat imunitas terhadap dengue dari ibunya melalui plasenta.
(Soedarto, 199!).
C. Patofisiologi

D. Manifestasi Klinis
1. Demam
Demam terjadi se&ara mendadak berlangsung selama G F hari kemudian turun menuju
suhu normal atau lebih rendah. +ersamaan dengan berlangsung demam, gejalaGgejala
klinik yang tidak spesi)ik misalnya anoreksia. /yeri punggung, nyeri tulang dan
persediaan, nyeri kepala dan rasa lemah dapat menyetainya.
. 'erdarahan
'erdarahan biasanya terjadi pada hari ke dan # dari demam dan umumnya terjadi pada
kulit dan dapat berupa uji torniguet yang positi) mudah terjadi perdarahan pada tempat
)ungsi %ena, petekia dan purpura. 'erdarahan ringan hingga sedang dapat terlihat pada
saluran &erna bagian atas hingga menyebabkan haematemesis. (/elson, 199#). 'erdarahan
gastrointestinal biasanya di dahului dengan nyeri perut yang hebat. (/gastiyah, 199$).
#. .epatomegali
'ada permulaan dari demam biasanya hati sudah teraba, meskipun pada anak yang kurang
gizi hati juga sudah. +ila terjadi peningkatan dari hepatomegali dan hati teraba kenyal
harus di perhatikan kemungkinan akan tejadi renjatan pada penderita .
9. :enjatan (Syok)
'ermulaan syok biasanya terjadi pada hari ke # sejak sakitnya penderita, dimulai dengan
tanda G tanda kegagalan sirkulasi yaitu kulit lembab, dingin pada ujung hidung, jari
tangan, jari kaki serta sianosis disekitar mulut. +ila syok terjadi pada masa demam maka
biasanya menunjukan prognosis yang buruk.
E. De!ajat Be!atn/a Pen/akit D$F
Sesuai dengan patokan dari J.= (19F$) bahwa penderita D., dalam perjalanan penyakit
terdapat derajat 2 dan 2<. (Sumarmo, 19H#) antara lain "
1. Derajat 2 (:ingan)
Demam mendadak sampai F hari disertai gejala klinik lain, dengan mani)estasi
perdarahan ringan. Kaitu uji tes @rumple leedXX yang positi).
. Derajat 22 (Sedang )
-olongan ini lebih berat daripada derajat pertama, oleh karena ditemukan perdarahan
spontan di kulit dan mani)estasi perdarahan lain yaitu epitaksis (mimisan), perdarahan
gusi, hematemesis dan melena (muntah darah). -angguan aliran darah peri)er ringan yaitu
kulit yang teraba dingin dan lembab.
#. Derajat 222 ( +erat )
'enderita syok berat dengan gejala klinik ditemukannya kegagalan sirkulasi, yaitu nadi
&epat dan lembut, tekanan nadi menurun (M ! mm.g) atau hipotensi disertai kulit yang
dingin, lembab, dan penderita menjadi gelisah.
9. Derajat 2<
'enderita syok berat (pro)ound sho&k) dengan tensi yang tidak dapat diukur dan nadi yang
tidak dapat diraba.
F. Tanda dan Gejala
*asa tunas > inkubasi selama # 3 1$ hari sejak seseorang terserang %irus dengue, Selanjutnya
penderita akan menampakkan berbagai tanda dan gejala demam berdarah sebagai berikut "
1. Demam tinggi yang mendadak 3F hari (#H 3 9! derajat 6elsius)
. 'ada pemeriksaan uji torniNuet, tampak adanya bintik (purpura) perdarahan.
#. Adanya bentuk perdarahan dikelopak mata bagian dalam (konjungti%a), *imisan
(Epitaksis), +uang air besar berwarna hitam berupa lendir ber&ampur darah (*elena), dan
lain3lainnya.
9. 4erjadi pembesaran hati (.epatomegali).
$. 4ekanan darah menurun sehingga menyebabkan syok.
(. 'ada pemeriksaan laboratorium (darah) hari ke # 3 F terjadi penurunan trombosit dibawah
1!!.!!! >mm# (4rombositopeni), terjadi peningkatan nilai .ematokrit diatas !? dari
nilai normal (.emokonsentrasi).
F. 4imbulnya beberapa gejala klinik yang menyertai seperti mual, muntah, penurunan na)su
makan (anoreksia), sakit perut, diare, menggigil, kejang dan sakit kepala.
H. *engalami perdarahan pada hidung (mimisan) dan gusi.
9. Demam yang dirasakan penderita menyebabkan keluhan pegal>sakit pada persendian.
1!.*un&ulnya bintik3bintik merah pada kulit akibat pe&ahnya pembuluh darah (pete&hiae).
G. Ko#likasi
Adapun komplikasi dari penyakit demam berdarah diantaranya "
a. 'erdarahan luas
b. Sho&k atau renjatan.
&. E))use pleura
d. 'enurunan kesadaran.
$. Pee!iksaan Pen"njang
Bntuk mendiagnosis Dengue .aemoragi& ,e%er (D.,) dapat dilakukan pemeriksaan
dan didapatkan gejala seperti yang telah dijelaskan sebelumnya juga dapat ditegakan dengan
pemeriksaan laboratorium yakni "
1. 4rombositopenia (M 1!!.!!! > mm#), .b dan '6< meningkat (; !?) leukopenia
(mungkin normal atau leukositosis), isolasi %irus, serologis (B', 20A, 1999).
. 'emeriksaan serologik yaitu titer 6, (&omplement )i5ation) dan anti bodi .2
(.aemaglutination ingibition) (Jho, 199HD (9), yang hasilnya adalah 'ada in)eksi
pertama dalam )ase akut titer antibodi .2 adalah kurang dari 1>! dan akan meningkat
sampai M 1>1H! pada stadium reko%alensensi pada in)eksi kedua atau selanjutnya, titer
antibodi .2 dalam )ase akut ; 1>! dan akan meningkat dalam stadium reko%alensi
sampai lebih dari pada 1>$(!. Apabila titer .2 pada )ase akut ; 1>1H! maka kadang
titernya dalam stadium rekon%alensi tidak naik lagi. (B', 20A, 1999 D !) 'ada renjatan
yang berat maka diperiksa" .b, '6< berulangkali (setiap jam atau 93( jam apabila sudah
menunjukan tanda perbaikan) )aal haemostasis 53)oto dada, elektro kardio gram, kreatinin
serum.
Dasar diagnosis Dengue .aemoragi& ,e%er (D.,)J.= tahun 199F"
0linis"
Demam tinggi dengan mendadak dan terus3menerus selama 3F hari.
*eni)estasi perdarahan petikie, melena, hematemesis (test rumple leed).
'embesaran hepar.
Syo&k yang ditandai dengan nadi lemah, &epat, tekanan darah menurun, akral dingin dan
sianosis, dan gelisah.
7aboratorium"
4rombositopenia (M 1!!.!!!> u7) dan terjadi hemokonsentrasi lebih dari !?.
I. Diagnosa Banding
a. +elum > tanpa renjatan "
6ampak
aksi bakteri > %irus lain (tonsilo )aringitis, demam dari kelompok pnyakit e5anthem,
hepatitis, &hikungunya)
. Dengan renjatan
Demam tipoid
:enjatan septik oleh kuman gram negati) lain
#. Dengan perdarahan
7eukimia
Anemia aplastik
9. Dengan kejang
Ense)alitis
*eningitis
8. Penatalaksanaan
2ndikasi rawat tinggal pada dugaan in)eksi %irus dengue "
'anas 13 hari disertai dehidrasi (karena panas, muntah, masukan kurang) atau kejang3
kejang.
'anas #3$ hari disertai nyeri perut, pembesaran hati, uji tourniNuet positi)> negati), kesan
sakit keras ( tidak mau bermain ), .b dan '6< meningkat.
'anas disertai perdarahan
'anas disertai renjatan.
+elum atau tanpa renjatan"
G!ade I dan II *
a. =ral ad libitum atau
b. 2n)us &airan :inger 7aktat dengan dosis F$ ml>0g ++>hari untuk anak dengan ++ M 1!
kg atau $! ml>0g ++>hari untuk anak dengan ++ M 1! kg bersama3sama diberikan
minuman oralit, air buah atau susu se&ukupnya.
Bntuk kasus yang menunjukkan gejala dehidrasi disarankan minum sebnyak3banyaknya
dan sesering mungkin.
Apabila anak tidak suka minum sama sekali sebaiknya jumlah &airan in)us yang harus
diberikan sesuai dengan kebutuhan &airan penderita dalam kurun waktu 9 jam yang
diestimasikan sebagai berikut "
O 1!! ml>0g ++>9 jam, untuk anak dengan ++ M $ 0g
O F$ ml>0g++>9 jam, untuk anak dengan ++ (3#! kg
O (! ml>0g++>9 jam, untuk anak dengan ++ #139! kg
O $! ml>0g++>9 jam, untuk anak dengan ++ 913$! kg
O =bat3obatan lain " antibiotika apabila ada in)eksi lain, antipiretik untuk anti panas,
darah 1$ &&>kg++>hari perdarahan hebat.
Dengan :enjatan D
G!ade III
a. +erikan in)us :inger 7aktat ! m7>0g++>1 jam
Apabila menunjukkan perbaikan (tensi terukur lebih dari H! mm.g dan nadi teraba
dengan )rekuensi kurang dari 1!>mnt dan akral hangat) lanjutkan dengan :inger
7aktat 1! m7>0g++>1jam. 8ika nadi dan tensi stabil lanjutkan in)us tersebut dengan
jumlah &airan dihitung berdasarkan kebutuhan &airan dalam kurun waktu 9 jam
dikurangi &airan yang sudah masuk dibagi dengan sisa waktu ( 9 jam dikurangi waktu
yang dipakai untuk mengatasi renjatan ). 'erhitungan kebutuhan &airan dalam 9 jm
diperhitungkan sebagai berikut "
O 1!! m7>0g ++>9 jam untuk anak dengan ++ M $ 0g
O F$ m7>0g ++>9 jam untuk anak dng berat badan (3#! 0g.
O (! m7>0g ++>9 jam untuk anak dengan ++ #139! 0g.
O $! m7>0g ++>9 jam untuk anak dengan ++ 913$! 0g.
b. Apabila satu jam setelah pemakaian &airan :7 ! m7>0g ++>1 jam keadaan tensi
masih terukur kurang dari H! mm.g dan andi &epat lemah, akral dingin maka
penderita tersebut memperoleh plasma atau plasma ekspander ( de5tran 7 atau yang
lainnya ) sebanyak 1! m7> 0g ++> 1 jam dan dapat diulang maksimal #! m7>0g ++
dalam kurun waktu 9 jam. 8ika keadaan umum membai dilanjutkan &airan :7
sebanyk kebutuhan &airan selama 9 jam dikurangi &airan yang sudah masuk dibagi
sisa waktu setelah dapat mengatasi renjatan.
&. Apabila satu jam setelah pemberian &airan :inger 7aktat 1! m7>0g ++> 1 jam
keadaan tensi menurun lagi, tetapi masih terukur kurang H! mm.g dan nadi &epat
lemah, akral dingin maka penderita tersebut harus memperoleh plasma atau plasma
ekspander (de5tran 7 atau lainnya) sebanyak 1! *l>0g ++> 1 jam. Dan dapat diulang
maksimal #! mg>0g ++ dalam kurun waktu 9 jam.
KEB;T;$AN CAIRAN
4abel 1
+erat waktu masuk (0g) 8umlah &airan
ml>0g ++ perhari
+erat waktu masuk (0g) 8umlah &airan
ml>0g ++ perhari
MF
F311
131H
;1H
!
1($
1#
HH
'emilihan jenis dan %olume &airan yang diperlukan tergantung pada umur dan
berat badan pasien. Sedangkan derajat kehilangan plasma sesuai dengan derajat
hemokonsentrasi yang terjadi. 'ada anak yang gemuk, kebutuhan &airan disesuiakan
dengan berat badan ideal anak yang berumur sama. 0ebutuhan &airan rumatan dapat
diperhitungkan dari tabel berikut"
4abel
+erat badan (0g) 8umlah &airan ml>0g
++ per hari
+erat badan (0g) 8umlah &airan ml>0g ++
per hari
1!
1!3!
;!
1!! per 0g ++
1!!!V$! 5 0g (diatas 1! 0g)
1$!!V! 5 (diatas !)
K. As"%an Ke#e!a&atan
a. Pengkajian
1. 2dentitas
D., merupakan penyakit daerah tropis yang sering menyebabkan kematian anak, remaja
dan dewasa ( E))endy, 199$ )
. 0eluhan Btama
'asien mengeluh panas, sakit kepala, lemah, nyeri ulu hati, mual dan na)su makan
menurun.
#. :iwayat penyakit sekarang
:iwayat kesehatan menunjukkan adanya sakit kepala, nyeri otot, pegal seluruh tubuh,
sakit pada waktu menelan, lemah, panas, mual, dan na)su makan menurun.
9. :iwayat penyakit terdahulu
4idak ada penyakit yang diderita se&ara spe&i)ik.
$. :iwayat penyakit keluarga
:iwayat adanya penyakit D., pada anggota keluarga yang lain sangat menentukan,
karena penyakit D., adalah penyakit yang bisa ditularkan melalui gigitan nyamuk aides
aigepty.
(. :iwayat 0esehatan 7ingkungan
+iasanya lingkungan kurang bersih, banyak genangan air bersih seperti kaleng bekas, ban
bekas, tempat air minum burung yang jarang diganti airnya, bak mandi jarang
dibersihkan.
F. :iwayat 4umbuh 0embang
H. 'engkajian 'er Sistem
Sistem 'ernapasan
Sesak, perdarahan melalui hidung, pernapasan dangkal, epistaksis, pergerakan dada
simetris, perkusi sonor, pada auskultasi terdengar ron&hi, krakles.
Sistem 'ersyara)an
'ada grade 222 pasien gelisah dan terjadi penurunan kesadaran serta pada grade 2< dapat
terjadi DSS
Sistem 6ardio%askuler
'ada grde 2 dapat terjadi hemokonsentrasi, uji tourniNuet positi), trombositipeni, pada
grade 222 dapat terjadi kegagalan sirkulasi, nadi &epat, lemah, hipotensi, &yanosis sekitar
mulut, hidung dan jari3jari, pada grade 2< nadi tidak teraba dan tekanan darah tak dapat
diukur.
Sistem 'en&ernaan
Selaput mukosa kering, kesulitan menelan, nyeri tekan pada epigastrik, pembesarn
limpa, pembesaran hati, abdomen teregang, penurunan na)su makan, mual, muntah,
nyeri saat menelan, dapat hematemesis, melena.
Sistem perkemihan
'roduksi urine menurun, kadang kurang dari #! &&>jam, akan mengungkapkan nyeri
saat ken&ing, ken&ing berwarna merah.
Sistem 2ntegumen.
4erjadi peningkatan suhu tubuh, kulit kering, pada grade 2 terdapat positi) pada uji
tourniNuet, terjadi pethike, pada grade 222 dapat terjadi perdarahan spontan pada kulit.
b. Diagnosa Ke#e!a&atan
1. De)isit <olume 6airan
. .ipertermia
#. 0etidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
9. 6emas
$. 0urang pengetahuan
&. Dis(%a!ge Planning
1. 8elaskan terapi yang diberikan " Dosis, e)ek samping
. *enjelaskan gejala gejala kekambuhan penyakit dan hal yang harus dilakukan untuk
mengatasi gejala
#. 4ekankan untuk melakukan kontrol sesuai waktu yang ditentukan
1 $i#e!te!i 'e!%"'"ngan
dengan #en/akit
N+C *
keperawatan T%e!o!eg"lation dala
'atas no!al dengan kriteria hasil "
1. 4idak menggigil ($)
. /adi dbn ( (!31!! 5> menit) ($)
#. :: dbn ( 1(39 5> menit) ($)
9. Suhu dbn (#(3#FZ6) ($)
NIC *
Fe.e! t!eatent
1. *onitor suhu sesering mungkin
. *onitor 2J7
#. *onitor warna dan suhu kulit
9. *onitor tekanan darah, nadi dan ::
$. *onitor penurunan tingkat kesadaran
(. *onitor J+6, .b, dan .&t
F. *onitor intake dan output
H. +erikan anti piretik
9. +erikan pengobatan untuk mengatasi penyebab
demam
1!. Selimuti pasien
11. 7akukan tapid sponge
1. 0olaborasipemberian &airan intra%ena
1#. 0ompres pasien pada lipat paha dan aksila
19. 4ingkatkan sirkulasi udara
1$. +erikan pengobatan untuk men&egah terjadinya
menggigil
Te#e!at"!e !eg"lation
1. *onitor suhu minimal tiap jam
. :en&anakan monitoring suhu se&ara kontinyu
#. *onitor 4D, nadi, dan ::
9. *onitor warna dan suhu kulit
$. *onitor tanda3tanda hipertermi dan hipotermi
(. 4ingkatkan intake &airan dan nutrisi
F. Selimuti pasien untuk men&egah hilangnya
kehangatan tubuh
H. Ajarkan pada pasien &ara men&egah keletihan
akibat panas
9. Diskusikan tentang pentingnya pengaturan
suhu dan kemungkinan e)ek negati) dari
kedinginan
1!. +eritahukan tentang indikasi terjadinya
keletihan dan penanganan emergen&y yang
diperlukan
11. Ajarkan indikasi dari hipotermi dan
penanganan yang diperlukan
1. +erikan anti piretik jika perlu
<ital sign Monito!ing
1. *onitor 4D, nadi, suhu, dan ::
#. *onitor <S saat pasien berbaring, duduk, atau
berdiri
9. Auskultasi 4D pada kedua lengan dan
bandingkan
$. *onitor 4D, nadi, ::, sebelum, selama, dan
setelah akti%itas
F. *onitor )rekuensi dan irama pernapasan
H. *onitor suara paru
9. *onitor pola pernapasan abnormal
1!. *onitor suhu, warna, dan kelembaban kulit
11. *onitor sianosis peri)er
1. *onitor adanya &ushing triad (tekanan nadi
yang melebar, bradikardi, peningkatan sistolik)
1#. 2denti)ikasi penyebab dari perubahan %ital sign
Kek"!angan .ol"e (ai!an
'e!%"'"ngan dengan
ke%ilangan (ai!an aktif
,"nta%-= intake tidak
N+C
keperawatan te!(a#ai
kesei'angan (ai!an dengan
Pengelolaan (ai!an ,Fl"id Manageent-
1. 4imbang berat badan tiap hari
. 8aga keakuratan &atatan intake dan output
#. *onitor status hidrasi (kelembapan mukosa
adek"at kriteria hasil "
1. 4ekanan daran rentang normal($)
. Denyut nadi kuat($)
#. 2ntake dan output dalam 9 jam
seimbang($)
9. +erat badan stabil($)
$. *ata tidak &owong($)
(. *ukosa bibir lembab($)
F. .idrasi kulit baik($)
membran, denyut nadi, tekanan darah
ortostatikl)
9. *onitor %ital signs
$. *onitor status nurtrisi
(. +erikan &airan
F. +erikan terpai intra%ena jika diresepkan
H. 4ingkatkan masukan oral
9. +erikan sna&k
1!. *onitor hasil pemeriksaan laboratorium
# Ketidaksei'angan n"t!isi
t"'"%
,aktor3)aktor yang
berhubungan "
ekonomi.
N+C
keperawatan N"t!itional Stat"s
adek"at dengan kriteria hasil "
1. *onitor &atatan masukan kandungan nutrisi
dan kalori.
. Anjurkan masukan kalori yang tepat sesui
dengan tipe tubuh dan gaya hidup.
9. Anjurkan penyiapan dan penyajian makanan
dengan teknik yang aman.
$. +erikan in)ormasi yang tepat tentang
kebutuhan nutrisi dan bagaimana &ara
memperolehnya
jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan
pasien
H. Kakinkan diet yang dimakan
mengandungtinggi serat untuk men&egah
konstipasi
makanan harian
gul adarah
1. 8adwalkan pengobatan dan tindakan
tidakselama jam makan
1(. *onitor pu&at, kemerahan, dan
kekeringan jaringan konjungti%a
#. *onitor tipe dan jumlah akti%itas yang biasa
dilakukan
9. *onitor interaksi anak atau orangtua selama
makan
(. 8adwalkan pengobatan dan tindakan tidak
selama jam makan
9. *onitor kekeringan, rambut kusam, dan mudah
patah
11. *onitor kadar albumin, total protein, .b, dan
kadar .t
19. *onitor pu&at, kemerahan, dan kekeringan
jaringan konjungti%a
1(. 6atat adanya edema, hiperemik, hipertonik
papila lidah dan &a%itas oral.
# Ceas ')d
'enyakitnya
4akut kematian atau
ke&a&atan
ketidakmampuan yang
permanen.
N+C *
(eas te!kont!ol dengan 0riteria
hasil "
. *engidenti)ikasi, mengungkapkan
dan menunjukkan tehnik untuk
mengontol &emas ($)
9. 'ostur tubuh, ekspresi wajah,
bahasa tubuh dan tingkat akti%itas
menunjukkan berkurangnya
ke&emasan ($)
NIC *
pasien
#. 8elaskan semua prosedur dan apa yang
dirasakan selama prosedur
$. 4emani pasien untuk memberikan keamanan
dan mengurangi takut
tindakan prognosis
11. +antu pasien mengenal situasi yang
menimbulkan ke&emasan
1. Dorong pasien untuk mengungkapkan
perasaan, ketakutan, persepsi
1#. 2nstruksikan pasien menggunakan teknik
relaksasi
9 K"!ang #engeta%"an ')d
0urangnya keinginan untuk
men&ari in)ormasi
4idak mengetahui sumber3
sumber in)ormasi.
/=6 "
#en/akitn/a *
penyakitnya($)
penyakitnya($)
penyakitnya
. 8elaskan pato)isiologi penyakitnya dan
bagaimana hubungannya dengan anatomi dan
)isiologinya
9. 8elaskan pada pasien bagaimana mengelola
gejala ytang timbul
penyebab dari penyakitnya($)
risiko($)
samping dari penyakitnya($)
(. 0lien dapat mendeskripsikan tanda
dan gejala($)
komplikasi mungkin terjadi($)
pen&egahan komplikasi($)
penyakitnya
9. Diskusikan ren&ana terapi yang akan dijalani
pasien
Ket e!angan Penilaian N+C *
0. Sangat e'a%a/akan sekali) kondisi sangat 'e!at) tidak en"nj"kkan #e!"'a%an) tidak adek"at)tidak #e!na%
en"nj"kkan
1. Ban/ak %al /ang e'a%a/akan) asi% 'an/ak %al /ang e'e!atkan kondisi) #e!"'a%an sangat te!'atas) sedikit
adek"at) ja!ang en"nj"kkan
en"nj"kkan
5. Konndisi s"da% tidak e'a%a/akan) kondisi 'aik) 'e!"'a% ses"ai ta!get) sangat adek"at) selal" en"nj"kkan
DIABETES MELIT;S
A. Definisi
Diabetes *ellitus (D*) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan herediter,
dengan tanda G tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan atau tidak adanya
gejala klinik akut ataupun kronik, sebagai akibat dari kuranganya insulin e)ekti) di dalam
tubuh, gangguan primer terletak pada metabolisme karbohidrat yang biasanya disertai juga
gangguan metabolisme lemak dan protein (Askandar, !!!).
Diabetes melitus adalah gangguan metabolisme yang se&ara genetis dan klinis
termasuk heterogen dengan mani)estasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat (Sil%ia.
Anderson 'ri&e, 199$).
Diabetes melitus adalah gangguan metabolik kronik yang tidak dapat disembuhkan,
tetapi dapat dikontrol yang dikarakteristikan dengan ketidak ade kuatan penggunaan
insulin (+arbara EngramD 1999).
Diabetes melitus adalah suatu penyakit kronik yang komplek yang melibatkan
kelainan metabolisme karbohidrat, protein dan lemak dan berkembangnya komplikasi
makro %askuler, mikro %askuler dan neurologis (+arbara 6. 7ong, 199().
B. Anatoi Fisiologi
'ankreas merupakan sekumpulan kelenjar yang panjangnya kira G kira 1$ &m, lebar
$ &m, mulai dari duodenum sampai ke limpa dan beratnya rata G rata (! G 9! gram.
4erbentang pada %ertebrata lumbalis 1 dan di belakang lambung.
'ankreas merupakan kelenjar endokrin terbesar yang terdapat di dalam tubuh baik
hewan maupun manusia. +agian depan (kepala) kelenjar pankreas terletak pada lekukan
yang dibentuk oleh duodenum dan bagian pilorus dari lambung. +agian badan yang
merupakan bagian utama dari organ ini merentang ke arah limpa dengan bagian ekornya
menyentuh atau terletak pada alat ini. Dari segi perkembangan embriologis, kelenjar
pankreas terbentuk dari epitel yang berasal dari lapisan epitel yang membentuk usus.
'ankreas terdiri dari dua jaringan utama, yaitu "
1. A&ini sekresi getah pen&ernaan ke dalam duodenum.
. 'ulau 7angerhans yang tidak tidak mengeluarkan sekretnya keluar, tetapi menyekresi
insulin dan glukagon langsung ke darah.
'ulau G pulau 7angerhans yang menjadi sistem endokrinologis dari pamkreas
tersebar di seluruh pankreas dengan berat hanya 1 G # ? dari berat total pankreas. 'ulau
langerhans berbentuk o%oid dengan besar masing3masing pulau berbeda. +esar pulau
langerhans yang terke&il adalah $! , sedangkan yang terbesar #!! , terbanyak adalah
yang besarnya 1!! G $ . 8umlah semua pulau langerhans di pankreas diperkirakan
antara 1 G juta.
'ulau langerhans manusia, mengandung tiga jenis sel utama, yaitu "
1. Sel G sel A ( alpha ), jumlahnya sekitar ! G 9! ? D memproduksi glikagon yang
manjadi )aktor hiperglikemik, suatu hormon yang mempunyai @ anti insulin like
a&ti%ity @.
. Sel G sel + ( betha ), jumlahnya sekitar (! G H! ? , membuat insulin.
#. Sel G sel D ( delta ), jumlahnya sekitar $ G 1$ ?, membuat somatostatin.
*asing G masing sel tersebut, dapat dibedakan berdasarkan struktur dan si)at
pewarnaan. Di bawah mikroskop pulau3pulau langerhans ini nampak berwarna pu&at dan
banyak mengandung pembuluh darah kapiler. 'ada penderita D*, sel beha sering ada
tetapi berbeda dengan sel beta yang normal dimana sel beta tidak menunjukkan reaksi
pewarnaan untuk insulin sehingga dianggap tidak ber)ungsi.
2nsulin merupakan protein ke&il dengan berat molekul $H!H untuk insulin manusia.
*olekul insulin terdiri dari dua rantai polipeptida yang tidak sama, yaitu rantai A dan +.
0edua rantai ini dihubungkan oleh dua jembatan ( perangkai ), yang terdiri dari disul)ida.
:antai A terdiri dari 1 asam amino dan rantai + terdiri dari #! asam amino. 2nsulin dapat
larut pada p. 9 G F dengan titik isoelektrik pada $,#. Sebelum insulin dapat ber)ungsi, ia
harus berikatan dengan protein reseptor yang besar di dalam membrana sel.
2nsulin di sintesis sel beta pankreas dari proinsulin dan di simpan dalam butiran
berselaput yang berasal dari kompleks -olgi. 'engaturan sekresi insulin dipengaruhi e)ek
umpan balik kadar glukosa darah pada pankreas. +ila kadar glukosa darah meningkat
diatas 1!! mg>1!!ml darah, sekresi insulin meningkat &epat. +ila kadar glukosa normal
atau rendah, produksi insulin akan menurun.
Selain kadar glukosa darah, )aktor lain seperti asam amino, asam lemak, dan hormon
gastrointestina merangsang sekresi insulin dalam derajat berbeda3beda. ,ungsi
metabolisme utama insulin untuk meningkatkan ke&epatan transport glukosa melalui
membran sel ke jaringan terutama sel G sel otot, )ibroblas dan sel lemak.
C. Etiologi
1. Diabetes tipe 1 (destruksi sel beta, umumnya menjurus ke de)isiensi insulin absolut)"
,aktor genetik> herediter
,aktor herediter menyebabkan timbulnya D* melalui kerentanan sel3sel beta
terhadap penghan&uran oleh %irus atau mempermudah perkembangan antibodi
autoimun melawan sel3sel beta, jadi mengarah pada penghan&uran sel3sel beta.
,aktor in)eksi %irus
+erupa in)eksi %irus &o5akie dan -ondogen yang merupakan pemi&u yang
menentukan proses autoimun pada indi%idu yang peka se&ara genetik
. Diabetes tipe
4erjadi paling sering pada orang dewasa, dimana terjadi obesitas pada indi%idu
obesitas dapat menurunkan jumlah resoptor insulin dari dalam sel target insulin
diseluruh tubuh. 8adi membuat insulin yang tersedia kurang e)ekti) dalam
meningkatkan e)ek metabolik yang biasa.
#. Diabetes melitus malnutrisi
,ibro 6al&ulous 'an&reati& D* (,6'D)
4erjadi karena mengkonsumsi makanan rendah kalori dan rendah protein sehingga
klasi)ikasi pangkreas melalui proses mekanik (,ibrosis) atau toksik (6yanide) yang
menyebabkan sel3sel beta menjadi rusak.
'rotein De)isiensi 'an&reati& Diabetes *elitus ('D'D)
0arena kekurangan protein yang kronik menyebabkan hipo)ungsi sel +eta
pan&reas.
9. Diabetes tipe lain
a. De)ek genetik )ungsi sel beta"
*aturity =nset Diabetes o) the Koung (*=DK) 1,,#.
D/A mitokondria.
b. De)ek genetik kerja insulin
&. 'enyakit eksokrin pan&reas
'ankreatitis
4umor> pankreatektomi
'ankreatopati )ibrotakalkus
d. Endokrinopati" akromegali, sindrom &ushing, )eokromositoma, dan hipertiroidism.
e. 0arena obat > zat kimia"
<a&or, pentamidin, asam nikotinat
-lukokortikoid, hormon tiroid
4iazid, dilantin, inter)erona, dll.
). 2n)eksi" rubela kongenital, sitomegalo%irus.
g. 'enyebab imunologi yanng jarang" antibodi antiinsullin.
h. Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan D*" sindrom down, sindrom
klline)elter, sindrom turner, dll.
$. Diabetes *ellitus -estasional
D. Patofisiologi
E. Tanda dan Gejala
1. 'oliuria.
. 'olipagia.
#. 'olidipsi.
9. 'erunan berat badan dan kelelahan ( tanda dan gejala klasik pada pasien lansia )
$. 0ehilangan selera makan.
(. 2nkotinensia.
F. 'enurunan penglihatan
H. 0on)usi atau kembung pada abdomen ( akibat hipotonusitas lambung )
9. :etinopati atau pembentukan katarak.
1!. 'erubahan kulit, khusus pada tungkai dan kaki, akibat kerusakan sirkulasi peri)er D
kemungkinan kondisi kulit kronis, seperti selulitis atau luka yang tidak kunjung sembuh
D turgor kulit buruk dan membrane mukosa kering akibat dehidrasi.
11. 'enurunan nadi peri)er, kulit dingin, penurunan re)leks dan kemungkinan nyeri peri)er
atau kebas.
F. Ko#likasi
0omplikasi akut "
a. .ipoglikemi
b. 0etoasidosis diabeti& (D0A)
&. ../0 (.iperglikemik .iperosmolar /on 0etotik
0omplikasi 0ronik "
a. 'enyakit makro%askuler (*6l, Stroke, penyakit %askular peri)er).
b. 'enyakit mikro%askuler (penyakit ginjal dan mata).
&. /europati
(+runner I Suddarth, !!)
G. Pee!iksaan Diagnostik
1. -ula darah meningkat
0riteria diagnostik J.= untuk D* pada dewasa yang tidak hamil"
'ada sedikitnya 5 pemeriksaan"
-lukosa plasma sewaktu>random ; !! mg>dl (11,1 mmol>7)
-lukosa plasma puasa>nu&hter ; 19! mg>dl (F,H mmol>7)
-lukosa plasma dari sampel yang diambil jam kemudian sesudah mengkonsumsi
F$ gr karbohidrat ( jam post prandial) ; !! mg>dl.
. 4es 4oleransi -lukosa
4es toleransi glukosa oral " pasien mengkonsumsi makanan tinggi kabohidrat (1$! G
#!! gr) selama # hari sebelum tes dilakukan, sesudah berpuasa pada malam hari
keesokan harinya sampel darah diambil, kemudian karbohidrat sebanyak F$ gr
diberikan pada pasien (+runner I Suddarth, !!#).
#. Aseton plasma (keton) " positi) se&ara men&olok.
9. Asam lemak bebas " kadar lipid dan kolesterol meningkat.
$. =smolaritas serum " meningkat M ##! mosm>dl.
(. Elektrolit "
/atrium " meningkat atau menurun
0alium " (normal) atau meningkat semu (pemindahan seluler) selanjutnya menurun.
,os)or " lebih sering meningkat.
-as darah arteri " biasanya menunjukkan p. rendah dan 'o menurun pada .6=#
(asidosis metabolik) dengan kompensasi alkolosis resperatorik.
4rombosit darah " .V mungkin meningkat (dehidrasi) D leukositosisD
hemokonsentrasi merupakan resnion terhadap sitosis atau in)eksi.
Breum>kreatinin " meningkat atau normal (dehidrasi>menurun )ungsi ginjal).
Brine " gula dan aseton (V), berat jenis dan osmolaritas mungkin meningkat.
(Doengoes, !!!)
$. Penatalaksanaan
'asien yang menderita diabetes tipe 1 membutuhkan penggantian insulin dan
pemantauan kadar glukosa serum dan diet serta regimen latihan yang ketat . pasien yang
menderita diabetes tipe dapat memerlukan obat antidiabetik oral untuk merangsang
produksi insulin endogen, meningkatkan sensi%itas insulin ditingkat seluler, menekan
glukoneogenis hepati&, dan memperlambat absorpsi karbohidrat di -2. Bntuk beberapa
pasien, kadar glukosa darah dapat dikontrol dengan diet dan perubahan gaya hidup saja.
4erdapat berbagai golongan obat untuk diabetes mellitus tipe yang dapat
membantu. =bat G obatan ini men&akup generasi kedua sul)onylurea ( seperti gliburida
dan glipizida ), inhibitor al)a glikosida (seperti karbosa) .
Ahli gizi dapat menyusun diet khusus untuk memenuhi kebutuhan setiap pasien.
Diet tersebut harus memenuhi panduan nutrisi, mengotrol kadar glukosa darah, dan
mempertahankan berat badan yang sesuai.
=lahraga merupakan sarana yang penting dalam menangani diabetes tipe .
Akti%itas )isik meningkatkan sensiti)itas insulin, memperbaiki toleransi glukosa, bahwa
olahraga sedang dapat memperlambat atau men&egah awitan diabetes tipe pada
kelompok resiko tinggi. 0etika anda meren&anakan program untuk lansia, pastikan tingkat
latihan )isik sesuai dengan tingkat kesehatannya. =lahraga yang dipilih untuk lansia
men&akup berjalan, berenang, dan bersepeda.
Penatalaksanaan se(a!a ""*
a. Diit
b. 7atihan
&. 'enyuluhan
d. =bat G obatan
I. As"%an ke#e!a&atan
0. Pengkajian
a. :iwayat 0esehatan Sekarang
+iasanya keluhan utama gatal3gatal pada kulit yang disertai bisul>lalu tidak sembuh3
sembuh, kesemutan>rasa berat, mata kabur, kelemahan tubuh. Disamping itu klien
juga mengeluh poli urea, polidipsi, anore5ia, mual dan muntah, ++ menurun, diare
kadang3kadang disertai nyeri perut, kramotot, gangguan tidur>istirahat, haus3haus,
pusing3pusing>sakit kepala, kesulitan orgasme pada wanita dan masalah impoten
pada pria.
b. :iwayat 0esehatan Dahulu
:iwayat hipertensi>in)ark mio&ard akut dan diabetes gestasional
:iwayat 2S0 berulang
'enggunaan obat3obat seperti steroid, dimetik (tiazid), dilantin dan penoborbital.
:iwayat mengkonsumsi glukosa>karbohidrat berlebihan
&. :iwayat 0esehatan 0eluarga
Adanya riwayat anggota keluarga yang menderita D*.
d. 'emeriksaan ,isik
/euro sensori
Disorientasi, mengantuk, stupor>koma, gangguan memori, keka&auan mental,
re)lek tendon menurun, akti)itas kejang.
0ardio%askuler
4akikardia > nadi menurun atau tidak ada, perubahan 4D postural, hipertensi
dysritmia, krekel, D<8 (-80)
'erna)asan
4akipnoe pada keadaan istirahat>dengan akti)itas, sesak na)as, batuk dengan tanpa
sputum purulent dan tergantung ada>tidaknya in)eksi, panastesia>paralise otot
perna)asan (jika kadar kalium menurun tajam), :: ; 9 5>menit, na)as berbau
aseton.
-astro intestinal
*untah, penurunan ++, kekakuan>distensi abdomen, aseitas, wajah meringis
pada palpitasi, bising usus lemah>menurun.
Eliminasi
Brine en&er, pu&at, kuning, poliuria, urine berkabut, bau busuk, diare (bising usus
hiper akti)).
:eproduksi>se5ualitas
:abbas %agina (jika terjadi in)eksi), keputihan, impotensi pada pria, dan sulit
orgasme pada wanita.
*uskulo skeletal
4onus otot menurun, penurunan kekuatan otot, ulkus pada kaki, re)lek tendon
menurun kesemuatan>rasa berat pada tungkai.
2ntegumen
0ulit panas, kering dan kemerahan, bola mata &ekung, turgor jelek, pembesaran
tiroid, demam, dia)oresis (keringat banyak), kulit rusak, lesi>ulserasi>ulkus.
e. Aspek psikososial
Stress, an5ientas, depresi
'eka rangsangan
4ergantung pada orang lain
). 'emeriksaan diagnostik
-ula darah meningkat ; !! mg>dl.
Aseton plasma (aseton) " positi) se&ara men&olok.
=smolaritas serum " meningkat tapi M ##! m osm>lt.
-as darah arteri p. rendah dan penurunan .6=# (asidosis metabolik).
Alkalosis respiratorik.
4rombosit darah " mungkin meningkat (dehidrasi), leukositosis,
hemokonsentrasi, menunjukkan respon terhadap stress>in)eksi.
Breum>kreatinin " mungkin meningkat>normal lo&hidrasi>penurunan )ungsi ginjal.
Amilase darah " mungkin meningkat ; panka&atitis akut.
2nsulin darah " mungkin menurun sampai tidak ada (pada tipe 2), normal sampai
meningkat pada tipe 22 yang mengindikasikan insu)isiensi insulin.
'emeriksaan )ungsi tiroid " peningkatan akti%itas hormon tiroid dapat
meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.
Brine " gula dan aseton positi), +8 dan osmolaritas mungkin meningkat.
0ultur dan sensiti%itas " kemungkinan adanya in)eksi pada saluran kemih, in)eksi
pada luka.
1. Diagnosa Ke#e!a&atan
a. De)isit <olume 6airan
b. :esiko 2n)eksi
&. 0etidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
d. 6emas
e. 0urang pengetahuan
a. +erikan penjelasan se&ara lisan dan tulisan tentang perawatan dan pengobatan yang
diberikan.
b. Ajarkan dan e%aluasi untuk mengenal gejala syok dan asidosis diabetik dan
penanganan kedaruratan
&. Simulasikan &ara pemberian terapi insulin mulai dari persiapan alat sampai
penyuntikan dan lokai
d. Ajarkan memonitor atau memeriksa glukosa darah dan glukosa dalam urine
e. 'eren&anaan diit, buat jadwal
). 'eren&anaan latihan, jelaskan dampak latihan dengan diabetik
g. Ajarkan gabaimana untukmen&egah hiperglikemi dan hipoglikemi danin)omasikan
gejala gejala yang mun&ul darikeduanya.
h. 8elaskan komplikasi yang mun&ul
i. Ajarkan men&egah in)eksi " keberihan kaki, hindari perlukaan,gunakan sikat gigi
/ang %al"s.
1 Resiko ketidaksta'ilan kada!
gl"kosa da!a% dengan )aktor
resiko pemantauan glukosa
darah tidak tepat
N+C *
selama #59 jam, kadar gula darah
seimbang ditandai dengan "
1. 7e%el gula darah dbn ($)
. Episodi& hiperglikemi ($)
#. Episodi& hipoglikemi ($)
9. ,ru&tosemine dbn ($)
$. .emoglobin glukosa dbn ($)
NIC *
Menejeen $i#e!glikei*
1. *onitor kadar gula darah setiap hari
. *onitor tanda dan gejala poliuri, poli)agi, polidipsi
#. *onitor 44<
9. 2denti)ikasi penyebab hiperglikemi>hipoglikemi
$. +atasi akti%itas klien bila kadar gula naik atau terlalu
rendah
(. 0olaborasikan asupan nutrisi yang sesuai dengan
kebutuhan klien
F. 0olaborasi pemberian obat yang sesuai dengan
kebutuhan
. Defisit <ol"e Cai!an ')d
,aktor3)aktor yang
berhubungan"
0ehilangan %olume &airan
se&ara akti)
0egagalan mekanisme
pengaturan
N+C *
0riteria hasil "
. berat badan stabil ($)
#. tidak ada asites ($)
9. tidak ada distensi %ena jugularis ($)
$. tidak ada edema peri)er ($)
(. tidak ada mata &ekung ($)
F. kelembaban kulit dalam batas normal
($)
H. membran mukosa lembab ($)
9. elektrolit serum dalam batas normal ($)
1!. nilai hematokrit dalam batas normal ($)
NIC *
Fl"id anageent ,anajeen (ai!an-
9. *onitor hasil lAb yang sesuai dengan retensi &airan
(+B/ , .mt , osmolalitas urin )
$. *onitor status hemodinamik termasuk 6<', *A',
'A', dan '6J'
6<' , edema, distensi %ena leher, asites)
dilusi dengan serum /a M 1#! mEN>l
memburuk
Fl"id Monito!ing
eliminasi
seimbangan &airan (.ipertermia, terapi diuretik,
hati, dll )
(. *onitor +', .:, dan ::
irama jantung
dan penambahan ++
# Ketidaksei'angan n"t!isi
k"!ang da!i ke'"t"%an t"'"%
,aktor3)aktor yang berhubungan
"
ekonomi.
N+C
kriteria hasil "
kalori.
teknik yang aman.
H. Kakinkan diet yang dimakan mengandungtinggi
serat untuk men&egah konstipasi
makanan harian
gul a darah
1. 8adwalkan pengobatan dan tindakan tidakselama
jam makan
konjungti%a
++ pasien dalam batas normal
1. *onitor adanya penurunan berat badan
. *onitor tipe dan jumlah akti%itas yang biasa
dilakukan
#. *onitor interaksi anak atau orangtua selama makan
$. 8adwalkan pengobatan dan tindakan tidak selama
jam makan
(. *onitor kulit kering dan perubahan pigmentasi
F. *onitor turgor kulit
H. *onitor kekeringan, rambut kusam, dan mudah
patah
9. *onitor mual dan muntah
1!. *onitor kadar albumin, total protein, .b, dan kadar
.t
1. *onitor pertumbuhan dan perkembangan
1#. *onitor pu&at, kemerahan, dan kekeringan jaringan
konjungti%a
19. *onitor kalori dan intake nuntrisi
1$. 6atat adanya edema, hiperemik, hipertonik papila
lidah dan &a%itas oral.
1(. 6atat jika lidah berwarna magenta, s&arlet
:eig%t Manageent
1. Diskusikan bersama pasien mengenai hubungan
antara intake makanan, latihan, peningkatan ++ dan
penurunan ++
. Diskusikan bersama pasien mengani kondisi medis
yang dapat mempengaruhi ++
#. Diskusikan bersama pasien mengenai kebiasaan,
gaya hidup dan )a&tor herediter yang dapat
mempengaruhi ++
9. Diskusikan bersama pasien mengenai risiko yang
berhubungan dengan ++ berlebih dan penurunan
++
$. Dorong pasien untuk merubah kebiasaan makan
(. 'erkirakan ++ badan ideal pasien
9 Resiko Infeksi
'rosedur 2n)asi)
0etidak&ukupan
pengetahuan untuk
N+C
Setelah dilakukan tindakan keperawatn
!isiko infeksi te!kont!ol dengan kriteria
hasil "
1. 0lien bebas dari tanda dan gejala
NIC *
1. +ersihkan lingkungan setelah dipakai pasien lain
menghindari paparan
patogen
4rauma
0erusakan jaringan dan
peningkatan paparan
lingkungan
Agen )armasi
(imunosupresan)
*alnutrisi
'eningkatan paparan
lingkungan patogen
2monusupresi
0etidakadekuatan imum
buatan
sekunder (penurunan .b,
7eukopenia, penekanan
respon in)lamasi)
tubuh primer (kulit tidak
utuh, trauma jaringan,
penurunan kerja silia, &airan
tubuh statis, perubahan
sekresi p., perubahan
peristaltik)
'enyakit kronik
in)eksi ($)
9. 2nstruksikan pada pengunjung untuk men&u&i
tangan saat berkunjung dan setelah berkunjung
meninggalkan pasien
$. -unakan sabun antimikrobia untuk &u&i tangan
(. 6u&i tangan setiap sebelum dan sesudah tindakan
keperawatan
F. -unakan baju, sarung tangan sebagai alat pelindung
H. 'ertahankan lingkungan aseptik selama pemasangan
alat
9. -anti letak 2< peri)er dan line &entral dan dressing
sesuai dengan petunjuk umum
1!. -unakan kateter intermiten untuk menurunkan
in)eksi kandung ken&ing
Infe(tion P!ote(tion ,#!oteksi te!%ada# infeksi-
1. *onitor tanda dan gejala in)eksi sistemik dan lokal
#. *onitor kerentanan terhadap in)eksi
$. Saring pengunjung terhadap penyakit menular
(. 'artahankan teknik aspesis pada pasien yang
beresiko
H. +erikan perawatan kuliat pada area epidema
9. 2nspeksi kulit dan membran mukosa terhadap
kemerahan, panas, drainase
11. Dorong masukkan nutrisi yang &ukup
19. 2nstruksikan pasien untuk minum antibiotik sesuai
resep
1$. Ajarkan pasien dan keluarga tanda dan gejala
in)eksi
$ Ceas ')d
'enyakitnya
4akut kematian atau
ke&a&atan
ketidakmampuan yang
permanen.
N+C *
(eas te!kont!ol dengan 0riteria hasil "
&emas ($)
tubuh dan tingkat akti%itas
menunjukkan berkurangnya ke&emasan
($)
NIC *
An5iety :edu&tion (penurunan ke&emasan)
pasien
selama prosedur
mengurangi takut
tindakan prognosis
11. +antu pasien mengenal situasi yang menimbulkan
ke&emasan
1. Dorong pasien untuk mengungkapkan perasaan,
ketakutan, persepsi
1#. 2nstruksikan pasien menggunakan teknik relaksasi
19. +erikan obat untuk mengurangi ke&emasan
( K"!ang #engeta%"an ')d
N+C *
NIC *
1. 0aji tingkat pengetahuan pasien tentang penyakitnya
0urangnya keinginan untuk
men&ari in)ormasi
4idak mengetahui sumber3
sumber in)ormasi.
#en/akitn/a *
penyakitnya ($)
penyakitnya ($)
risiko ($)
(. 0lien dapat mendeskripsikan tanda dan
gejala ($)
komplikasi mungkin terjadi ($)
pen&egahan komplikasi($)
. 8elaskan pato)isiologi penyakitnya dan bagaimana
9. 8elaskan pada pasien bagaimana mengelola gejala
ytang timbul
men&egah komplikasi atau kekambuhan penyakitnya
en"nj"kkan
4. Me'a%a/akan dala tingkat !ingan) sedikit lagi s"da% e'aik) 'an/ak #!"'a%an) adek"at tingkat sedang) se!ing en"nj"kkan
GASTRITIS
A. Definisi
-astritis atau lebih dikenal sebagai maag berasal dari bahasa yunani yaitu gastro,
yang berarti perut> lambung dan itis yang berarti in)lamasi> peradangan. -astritis adalah
in)lamasi dari mukosa lambung (*asjoer, 1999). -astritis merupakan suatu keadaan
peradangan atau perdarahan mukosa lambung yang dapat bersi)at akut, kronis, di)us atau
lokal (Syl%ia A 'ri&e). -astritis adalah peradangan pada mukosa lambung yang dapat
bersi)at akut kronik, di)us atau lokal (Soepaman, 199H). -astritis adalah suatu
peradangan yang terjadi pada mukosa lambung yang akut dengan kerusakan3kerusakan
erosi (+runner dan Sudath, !!!).
B. Anatoi dan Fisiologi La'"ng
1. Anatoi
7ambung merupakan suatu organ yang terletak antara esophagus dengan
duodenum, terletak pada region epigastrium dan merupakan organ intraperitonel.
+erbentuk menyerupai huru) 8 dan terdiri dari )undus, &orpus dan pylorus. *emiliki
buah permukaan yaitu permukan anterior dan posterior serta memiliki buah
kur%atura yaitu mayor dan minor. 7ambung memiliki dua buah ori)isium yaitu
ori)isium kardia dan pilori. 'ermukaan anterior lambung berhubungan dengan
dia)ragma, lobus kiri dari hepar serta dinding anterior abdomen. 'ermukaan posterior
berbatasan dengan aorta, pan&reas, limpa, ginjal kiri, kelenjar supra renal serta
mesokolon trans%ersum. Suplai pembuluh darah berasal dari beberapa arteri utama
yaitu"
1. -astrika kiri, &abang aksis &oelia&us berjalan sepanjang kur%atura minor.
. -astrika kanan, &abang a.hepati&a, beranastomose dengan a.gastrika kiri.
#. -astroepiploika kanan, &abang a.gastroduodenal yang merupakan &abang
a.hepati&a, memperdarahi lambung yang berjalan pada kur%atura mayor.
9. -astroepiploika kiri, &abang a.lienalis dan beranastomosis dengan a.
gastroepploika kanan.
$. 'ada )undus terdapat a. gastrika bre%is, &abang dari arteri lienalis.
Aliran %ena lambung mengikuti nama dari arteri arteri yang memperdarahi
lambung dan aliran %ena lambung akan menuju ke %ena porta. Aliran lim)e lambung
juga mengikuti daerah daerah yang diperdarahi arteri arteri lambung. 'ada daerah
yang diperdarahi &abang arteri lienalis maka aliran lim)e akan bermuara ke hilus
lienalis, sedangkan pada sepanjang arteri gastrika kiri akan bermuara ke lim)e sekitar
aksis &oeliakus. Daerah kur%atura mayor akan bermuara ke lim)e nodus subpilorik
yang selanjutnya bermuara ke lim)e nodus &oelia&us.
7ambung mendapatkan inner%asi dari ner%us %agus, baik ner%us %agus anterior
dan posterior masuk kedalam &a%um abdominalis melalui hiatus esophagus. <agus
anterior akan menginer%asi bagian lambung di sepanjang kur%atura minor dan
permukaan anterior lambung. Sedangkan %agus posterior akan menginer%asi
permukaan posterior.
Se&ara histologi, lambung terdiri atas $ lapisan,yaitu" mukosa, submukosa,
muskularis, subserosa I serosa. 'ada &ardia terdapat kelenjar yang menghasilkan
musin>lendir. ,undus dan &orpus merupakan 9>$ dari permukaan lambung memiliki #
ma&am sel, yaitu"
1. Sel musin yang menghasilkan lendir, terutama terletak di bagian atas
. Sel utama menghasilkan pepsinogen
#. Sel parietal menghasilkan .6l dan )aktor intrinsik 6astle. 8ika ber&ampur dengan
)aktor ekstrinsik akan membentuk %itamin +1 ()aktor antianemia).
8uga ditemukan sel argenta)in yang tersebar, yaitu sel yang dapat dipulas
dengan perak dan mempunyai )ungsi endokrin.
Mukosa, lapisan dalam lambung tersusun dari lipatan3lipatan longitudinal yang
disebut rugae, sehingga dapat berdistensi waktu diisi makanan. Submukosa, 8aringan
areolar yang menghubungkan lapisan mukosa dan muskularis bergerak bersama
gerakan peristaltik mengandung pleksus sara), pembuluh darah dan saluran lim)e.
Muskularis, tiga lapis otot polos" lapisan longitudinal (luar), lapisan sirkular
(tengah) I lapisan oblik (dalam)[meme&ahkan, mengaduk I men&ampur dengan
&airan lambung, dan mendorongnya ke arah duodenum. Serosa/Subserosa
\ *erupakan bagian dari peritoneum %iseralis. Dua lapisan peritoneum %iseralis
menyatu pada kur%atura minor lambung dan duodenum dan memanjang ke arah hati,
membentuk omentum minus.
. Fisiologi
a. ,ungsi motorik "
1. Fungsi Reservoir " *enyimpan makanan.
. Fungsi Mencampur " *eme&ahkan menjadi pertikel ke&il dan men&ampurnya
dengan getah lambung melalui kontraksi otot yang mengelilingi lambung.
#. Fungsi Pengosongan" 'engosongan diatur oleh )aktor sara) dan hormonal.
9. ,ungsi pen&ernaan dan sekresi "
$. 'en&ernaan protein oleh pepsin dan .67 dimulai disini.
(. Sintesis I skresi gastrin dipengaruhi oleh protein yang dimakan,peregangan
antrum,alkalinisasi antrum dan rangsangan %agus.
F. Sekresi )aktor intrinsik \ absorpsi %itamin +1 dari usus halus bagian distal.
H. Sekresi mukus \ *elindungi lambung I sebagai pelumas.
b. ,aktor pertahanan mukosa gastro3duodenal
Epitel lambung diiritasi oleh )aktor yaitu endogen (.67,pepsinogen> pepsin I
garam empedu) dan eksogen (obat3obatan,alkohol dan bakteri), maka terdapat
sistem pertahanan mukosa gastroduodenal yang terdiri dari "
1. Lapisan pre epite l" +erisi mukus bikarbonat (air 9$? I lipid glikoprotein)
\ sebagai rintangan )isikokemikal terhadap molekul seperti ion hydrogen.
. Sel epitel " *enghasilkan mukus,transportasi ionik sel epitel serta produksi
bikarbonat[mempertahankan p. ((3F) intraseluler, intra&ellular tight jun&tion.
#. Sub epitel " Sistem mikro%askuler dalam lapisan submukosa lambung adalah
komponen kun&i dari pertahanan sub epitel.
&. ,isiologi Sekresi 7ambung
Fase sefalik. *enghasilkan sekitar 1!? dari sekresi lambung normal yang
berhubungan dengan makanan. 'englihatan,pen&iuman dan rasa dari makanan
merupakan komponen )ase se)alik melalui perangsangan ner%us %agus.Sinyal
neurogenik yag menyebabkan )ase se)alik berasal dari korteks serebri atau pusat
na)su makan.
Fase Gastrik. 4erjadi pada saat makanan masuk kedalam lambung,komponen
sekresi adalah kandungan makanan yang terdapat didalamnya (asam amino dan
amino bentuk lainnya) yang se&ara langsung merangsang sel - untuk melepaskan
gastrin yang selanjutnya mengakti)asi sel3sel parietal melalui mekanisme langsung
maupun tidak langsung.'eregangan dinding lambung memi&u pelepasan gastrin
dan produksi asam.
Fase intestinal. Sekresi asam lambung dimulai pada saat makanan masuk
kedalam usus dan diperantarai oleh adanya peregangan usus dan pen&empuran
kandungan makanan yang ada.
C. Etiologi
+eberapa penyebab yang dapat mengakibatkan terjadinyagastritis antara lain "
1. Infeksi 'akte!i. Sebagian besar populasi di dunia terin)eksi oleh bakteri .. 'ylori
yang hidup di bagian dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung.
Jalaupun tidak sepenuhnya dimengerti bagaimana bakteri tersebut dapat ditularkan,
namun diperkirakan penularan tersebut terjadi melalui jalur oral atau akibat memakan
makanan atau minuman yang terkontaminasi oleh bakteri ini. 2n)eksi .. pylori sering
terjadi pada masa kanak G kanak dan dapat bertahan seumur hidup jika tidak
dilakukan perawatan. 2n)eksi .. pylori ini sekarang diketahui sebagai penyebab utama
terjadinya pepti& ul&er dan penyebab tersering terjadinya gastritis. 2n)eksi dalam
jangka waktu yang lama akan menyebabkan peradangan menyebar yang kemudian
mengakibatkan perubahan pada lapisan pelindung dinding lambung. Salah satu
perubahan itu adalah atrophi& gastritis, sebuah keadaan dimana kelenjar3kelenjar
penghasil asam lambung se&ara perlahan rusak. 'eneliti menyimpulkan bahwa tingkat
asam lambung yang rendah dapat mengakibatkan ra&un3ra&un yang dihasilkan oleh
kanker tidak dapat dihan&urkan atau dikeluarkan se&ara sempurna dari lambung
sehingga meningkatkan resiko (tingkat bahaya) dari kanker lambung. 4api sebagian
besar orang yang terkena in)eksi .. pylori kronis tidak mempunyai kanker dan tidak
mempunyai gejala gastritis, hal ini mengindikasikan bahwa ada penyebab lain yang
membuat sebagian orang rentan terhadap bakteri ini sedangkan yang lain tidak.
. Peakaian o'at #eng%ilang n/e!i se(a!a te!"s ene!"s. =bat analgesik anti
in)lamasi nonsteroid (A2/S) seperti aspirin, ibupro)en dan napro5en dapat
menyebabkan peradangan pada lambung dengan &ara mengurangi prostaglandin yang
bertugas melindungi dinding lambung. 8ika pemakaian obat G obat tersebut hanya
sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan ke&il. 4api jika
pemakaiannya dilakukan se&ara terus menerus atau pemakaian yang berlebihan dapat
mengakibatkan gastritis dan pepti& ul&er.
#. Pengg"naan alko%ol se(a!a 'e!le'i%an. Alkohol dapat mengiritasi dan mengikis
mukosa pada dinding lambung dan membuat dinding lambung lebih rentan terhadap
asam lambung walaupun pada kondisi normal.
9. Pengg"naan kokain. 0okain dapat merusak lambung dan menyebabkan pendarahan
dan gastritis.
$. St!ess fisik. Stress )isik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar atau
in)eksi berat dapat menyebabkan gastritis dan juga borok serta pendarahan pada
lambung.
(. Kelainan a"toi"ne. Autoimmune atrophi& gastritis terjadi ketika sistem
kekebalan tubuh menyerang sel3sel sehat yang berada dalam dinding lambung. .al ini
mengakibatkan peradangan dan se&ara bertahap menipiskan dinding lambung,
menghan&urkan kelenjar3kelenjar penghasil asam lambung dan menganggu produksi
)aktor intrinsi& (yaitu sebuah zat yang membantu tubuh mengabsorbsi %itamin +31).
0ekurangan +31, akhirnya, dapat mengakibatkan perni&ious anemia, sebuah konsisi
serius yang jika tidak dirawat dapat mempengaruhi seluruh sistem dalam tubuh.
Autoimmune atrophi& gastritis terjadi terutama pada orang tua.
F. C!o%n>s disease. Jalaupun penyakit ini biasanya menyebabkan peradangan kronis
pada dinding saluran &erna, namun kadang3kadang dapat juga menyebabkan
peradangan pada dinding lambung. 0etika lambung terkena penyakit ini, gejala3gejala
dari 6rohnXs disease (yaitu sakit perut dan diare dalam bentuk &airan) tampak lebih
menyolok daripada gejala3gejala gastritis.
H. Radiasi and keote!a#i. 'erawatan terhadap kanker seperti kemoterapi dan radiasi
dapat mengakibatkan peradangan pada dinding lambung yang selanjutnya dapat
berkembang menjadi gastritis dan pepti& ul&er. 0etika tubuh terkena sejumlah ke&il
radiasi, kerusakan yang terjadi biasanya sementara, tapi dalam dosis besar akan
mengakibatkan kerusakan tersebut menjadi permanen dan dapat mengikis dinding
lambung serta merusak kelenjar3kelenjar penghasil asam lambung.
9. Pen/akit 'ile !efl"7. +ile (empedu) adalah &airan yang membantu men&erna lemak3
lemak dalam tubuh. 6airan ini diproduksi oleh hati. 0etika dilepaskan, empedu akan
melewati serangkaian saluran ke&il dan menuju ke usus ke&il. Dalam kondisi normal,
sebuah otot sphin&ter yang berbentuk seperti &in&in (pylori& %al%e) akan men&egah
empedu mengalir balik ke dalam lambung. 4api jika katup ini tidak bekerja dengan
benar, maka empedu akan masuk ke dalam lambung dan mengakibatkan peradangan
dan gastritis.
1!. Fakto!3fakto! lain. -astritis sering juga dikaitkan dengan konsisi kesehatan
lainnya seperti .2<>A2DS, in)eksi oleh parasit, dan gagal hati atau ginjal.
D. Tanda dan Gejala Klinis Gast!itis
1. -astritis Akut.
a) -astritis Akute Eksogen Simple
/yeri epigastrik mendadak.
/ausea yang di susul dengan %omitus.
Saat serangan pasien berkeringat, gelisah, sakit perut, dan kadang disertai panas
serta takikardi.
+iasanya dalam 13 hari sembuh kembali.
b) -astritis Akute Eksogen 0orosi)
'asien kolaps dengan kulit yang dingin.
4akikardi dan sianosis.
'erasaan seperti terbakar, pada epigastrium.
/yeri hebat> kolik.
&) -astritis 2n)eksiosa Akut
Anoreksia
'erasaan tertekan pada epigastrium
<omitus
.ematemisis
d) -astritis .egmonos Akut
/yeri hebat mendadak di epigastrium
/ausea
:asa tegang pada epigastrium
<omitus
'anas tinggi dan lemas
4a&hipnea
7idah kering sedikit ekterik
4akikardi
Sianosis pada ektremitas
Diare
Abdomen lembek
7eukositosis
. -astritis 0ronis.
a. -astritis Super)isialis
:asa tertekan yang samar pada epigastrium
'enurunan ++
0embung> rasa penuh pada epigastrium
/ausea
:asa perih sebelun dan sesudah makan
4erasa pusing
<omitus
b. -astritis Atropikan
:asa tertekan pada epigastrium
Anore5ia
:asa penuh pada perut
/ausea
0eluar angin pada mulut
<omitus
*udah tersinggung
-elisah
*ulut dan tenggorokan terasa kering
&. -astritis .ypertropik 0ronik
/yeri pada epigastrium yang tidak selalu berkurang setelah minum susu
/yeri biasanya timbul pada malam hari
0adang disertai melena
E. Klasifikasi Gast!itis
1. -astritis Akut
2n)lamasi akut dari dinding lambung yang biasanya terbatas pada mukosanya saja
terjadi atas gastritis eksogen dan endogen yang akut.
a. -astritis eksogen akut.
Disebabkan )aktor dari luar yang terdiri dari beberapa bagian"
*akanan dan minuman panas yang dapat merusak mukosa lambung, seperti
rempah3rempah, alkohol dan sebagainya.
=bat3obatan, seperti " Analgetik, Anti in)lamasi, antibiotik.
+ahan kimia dan minuman yang bersi)at korosit, bahan alkali yang kuat seperti
soda, kaustik, (non3hydro5ide) korosit sublimat.
b. -astritis endogen akut.
Disebabkan kelainan dalam tubuh yang terdiri dalam beberapa bagian"
-astritis in)eksiosa akut, disebabkan oleh toksin atau bakteri yang beredar
dalam darah dan masuk ke jantung, misalnya morbili, dipteri, %arisella.
-astritis egmonos akut, disebabkan oleh in%asi langsung dari bakteri pirogen
pada dinding lambung, seperti strepto&o&&us, stepila&o&&us.
. -astritis 0ronis
*erupakan suatu in)lamasi kronik yang terjadi pada waktu lama pada permukaan
mukosa lambung, penyebabnya belum diketahui se&ara langsung, namun diduga
disebabkan oleh"
+akteri, in)eksi stapilo&o&&us (akut) mungkin pada akhirnya akan menjadi kronis.
2n)eksi lokal, in)eksi pada sinus, gigi dan post nasal dapat menimbulkan gastritis.
Alkohol dapat menyebabkan kelainan pada mukosa lambung.
,aktor psikologis dapat menimbulkan hipersekresi asam lambung.
F. Patofisiologi
. Gastritis !kut
-astritis akut dapat disebabkan oleh karena stres, zat kimia misalnya obat3obatan dan
alkohol, makanan yang pedas, panas maupun asam. 'ada orang yang mengalami stres
akan terjadi perangsangan sara) simpatis /< (/er%us %agus) yang akan meningkatkan
produksi asam klorida (.6l) di dalam lambung. Adanya .6l yang berada di dalam
lambung akan menimbulkan rasa mual, muntah dan anoreksia. Cat kimia maupun
makanan yang merangsang akan menyebabkan sel epitel kolumner, yang ber)ungsi
untuk menghasilkan mukus, mengurangi produksinya. Sedangkan mukus itu
)ungsinya untuk memproteksi mukosa lambung agar tidak ikut ter&erna. :espon
mukosa lambung karena penurunan sekresi mukus ber%ariasi diantaranya %asodilatasi
sel mukosa gaster. 7apisan mukosa gaster terdapat sel yang memproduksi .6l
(terutama daerah )undus) dan pembuluh darah. <asodilatasi mukosa gaster akan
menyebabkan produksi .6l meningkat. Anoreksia juga dapat menyebabkan rasa
nyeri. :asa nyeri ini ditimbulkan oleh karena kontak .6l dengan mukosa gaster.
:espon mukosa lambung akibat penurunan sekresi mukus dapat berupa eks)eliasi
(pengelupasan). Eks)eliasi sel mukosa gaster akan mengakibatkan erosi pada sel
mukosa. .ilangnya sel mukosa akibat erosi memi&u timbulnya perdarahan.
'erdarahan yang terjadi dapat mengan&am hidup penderita, namun dapat juga
berhenti sendiri karena proses regenerasi, sehingga erosi menghilang dalam waktu 93
9H jam setelah perdarahan.
". Gastritis #ronis
.eli&oba&ter pylori merupakan bakteri gram negati). =rganisme ini menyerang sel
permukaan gaster, memperberat timbulnya desNuamasi sel dan mun&ullah respon
radang kronis pada gaster yaitu" destruksi kelenjar dan metaplasia. *etaplasia adalah
salah satu mekanisme pertahanan tubuh terhadap iritasi, yaitu dengan mengganti sel
mukosa gaster, misalnya dengan sel desNuamosa yang lebih kuat. 0arena sel
desNuamosa lebih kuat maka elastisitasnya juga berkurang. 'ada saat men&erna
makanan, lambung melakukan gerakan peristaltik tetapi karena sel penggantinya tidak
elastis maka akan timbul kekakuan yang pada akhirnya menimbulkan rasa nyeri.
*etaplasia ini juga menyebabkan hilangnya sel mukosa pada lapisan lambung,
sehingga akan menyebabkan kerusakan pembuluh darah lapisan mukosa. 0erusakan
pembuluh darah ini akan menimbulkan perdarahan ('ri&e, Syl%ia dan Jilson,
7orraine, 1999).
G. Ko#likasi
1. -astritis Akut
0omplikasi yang dapat ditimbulkan oleh gastritis akut adalah perdarahan saluran
&erna bagian atas (S6+A) berupa hematemesis dan melena, dapat berakhir sebagai
syo&k hemoragik. 0husus untuk perdarahan S6+A, perlu dibedakan dengan tukak
peptik. -ambaran klinis yang diperlihatkan hampir sama. /amun pada tukak peptik
penyebab utamanya adalah .. pylory, sebesar 1!!? pada tukak duodenum dan (!39!
? pada tukak lambung. Diagnosis pasti dapat ditegakkan dengan endoskopi.
. -astritis 0ronis
0omplikasi yang timbul -astritis 0ronik, yaitu gangguan penyerapan %itamin + 1,
akibat kurang pen&erapan, + 1 menyebabkan anemia pernesiosa, penyerapan besi
terganggu dan penyempitan daerah antrum pylorus. -astritis 0ronis juka dibiarkan
dibiarkan tidak terawat, gastritis akan dapat menyebabkan ulkus peptik dan
pendarahan pada lambung. +eberapa bentuk gastritis kronis dapat meningkatkan
resiko kanker lambung, terutama jika terjadi penipisan se&ara terus menerus pada
dinding lambung dan perubahan pada sel3sel di dinding lambung.
$. Pee!iksaan Pen"njang
1. Endoskopi" akan tampak erosi multi yang sebagian biasanya berdarah dan letaknya
tersebar.
. 'emeriksaan .ispatologi" akan tampak kerusakan mukosa karena erosi tidak pernah
melewati mukosa muskularis.
#. 'emeriksaan radiology.
9. 'emeriksaan laboratorium.
$. Analisa gaster" untuk mengetahui tingkat sekresi .67, sekresi .67 menurun pada
klien dengan gastritis kronik.
(. 0adar serum %itamin +1" /ilai normalnya !!31!!! 'g>ml, kadar %itamin +1 yang
rendah merupakan anemia megalostatik.
F. 0adar hemagiobi, hematokrit, trombosit, leukosit dan albumin.
H. -astros&opy" untuk mengetahui permukaan mukosa (perubahan) mengidenti)ikasi
area perdarahan dan mengambil jaringan untuk biopsi.
9. E-D (Eso)agogastriduodenoskopi)" tes diagnostik kun&i untuk perdarahan -2 atas,
dilakukan untuk melihat sisi perdarahan > derajat ulkus jaringan > &edera.
1!. Angiogra)i" %askularisasi -2 dapat dilihat bila endoskopi tidak dapat disimpulkan atau
tidak dapat dilakukan. *enunjukkan sirkulasi kolatera dan kemungkinan isi
perdarahan
11. Amilase serum" meningkat dengan ulkus duodenal, kadar rendah diduga gastritis
(Doengoes, 1999).
I. Penataksanaan
'enatalaksanaan gastritis se&ara umum adalah menghilangkan )aktor utama yaitu
etiologinya, diet lambung dengan porsi ke&il dan sering, serta =bat3obatan. /amun
se&ara spesi)ik dapat dibedakan sebagai berikut "
1. -astritis Akut
a. 0urangi minum alkohol dan makan sampai gejala3gejala menghilangD ubah
menjadi diet yang tidak mengiritasi.
b. 8ika gejala3gejala menetap, mungkin diperlukan &airan 2<.
&. 8ika gastritis terjadi akibat menelan asam kuat atau alkali, en&erkan dan netralkan
asam dengan antasida umum, misalnya aluminium hidroksida, antagonis reseptor
., inhibitor pompa proton, antikolinergik dan sukral)at (untuk sitoprotektor).
d. 8ika gastritis terjadi akibat menelan basa kuat, gunakan sari buah jeruk yang en&er
atau &uka yang di en&erkan.
e. 8ika korosi parah, hindari emetik dan bilas lambung karena bahaya per)orasi.
). Antasida " Antasida merupakan obat bebas yang dapat berbentuk &airan atau tablet
dan merupakan obat yang umum dipakai untuk mengatasi gastritis ringan.
Antasida menetralisir asam lambung dan dapat menghilangkan rasa sakit akibat
asam lambung dengan &epat.
g. 'enghambat asam " 0etika antasida sudah tidak dapat lagi mengatasi rasa sakit
tersebut, dokter kemungkinan akan merekomendasikan obat seperti &imetidin,
ranitidin, nizatidin atau )amotidin untuk mengurangi jumlah asam lambung yang
diproduksi.
. -astritis 0ronis
a. *odi)ikasi diet, reduksi stress, dan )armakoterapi.
b. $%toprotective agents" =bat3obat golongan ini membantu untuk melindungi
jaringan3jaringan yang melapisi lambung dan usus ke&il. Kang termasuk ke
dalamnya adalah su&ra)late dan misoprostol. 8ika meminum obat3obat A2/S se&ara
teratur (karena suatu sebab), dokter biasanya menganjurkan untuk meminum obat3
obat golongan ini. $%toprotective agents yang lainnya adalah bismuth subsali&ylate
yang juga menghambat akti%itas &. P%lori.
&. 'enghambat pompa proton" 6ara yang lebih e)ekti) untuk mengurangi asam
lambung adalah dengan &ara menutup @pompaA asam dalam sel3sel lambung
penghasil asam. 'enghambat pompa proton mengurangi asam dengan &ara
menutup kerja dari @pompa3pompaA ini. Kang termasuk obat golongan ini adalah
omeprazole, lansoprazole, rabeprazole dan esomeprazole. =bat3obat golongan ini
juga menghambat kerja &. p%lori.
d. .. phylory mungkin diatasi dengan antibiotik (misD tetrasiklin atau amo5i&illin)
dan garam bismuth (pepto bismol) atau terapi ..'hylory. 4erapi terhadap &.
P%lori. 4erdapat beberapa regimen dalam mengatasi in)eksi &. p%lori. Kang paling
sering digunakan adalah kombinasi dari antibiotik dan penghambat pompa proton.
4erkadang ditambahkan pula bismuth subsaly&ilate. Antibiotik ber)ungsi untuk
membunuh bakteri, penghambat pompa proton ber)ungsi untuk meringankan rasa
sakit, mual, menyembuhkan in)lamasi dan meningkatkan e)ekti)itas antibiotik.
4erapi terhadap in)eksi &. p%lori tidak selalu berhasil, ke&epatan untuk membunuh
&. p%lori sangat beragam, bergantung pada regimen yang digunakan. Akan tetapi
kombinasi dari tiga obat tampaknya lebih e)ekti) daripada kombinasi dua obat.
4erapi dalam jangka waktu yang lama (terapi selama minggu dibandingkan
dengan 1! hari) juga tampaknya meningkatkan e)ekti)itas. Bntuk memastikan &.
p%lori sudah hilang, dapat dilakukan pemeriksaan kembali setelah terapi
dilaksanakan. 'emeriksaan pernapasan dan pemeriksaan )e&es adalah dua jenis
pemeriksaan yang sering dipakai untuk memastikan sudah tidak adanya &. p%lori.
'emeriksaan darah akan menunjukkan hasil yang positi) selama beberapa bulan
atau bahkan lebih walaupun pada kenyataanya bakteri tersebut sudah hilang.
8. As"%an Ke#e!a&atan
1. Pengkajian
a. Akti%itas > 2stirahat
Gejala " kelemahan, kelelahan.
Tanda " takikardia, takipnea > hiper%entilasi (respons terhadap akti%itas).
b. Sirkulasi
Gejala " hipotensi (termasuk postural), takikardia, disritmia (hipo%olemia>
hipoksemia), kelemahan> nadi peri)er lemah, pengisian kapiler lambar> perlahan
(%asokonstriksi), warna kulit " pu&at, sianosis (tergantung pada jumlah kehilangan
darah), kelemahan kulit> membran mukosa" berkeringat (menunjukkan status syok,
nyeri akut, respons psikologik)
&. 2ntegritas ego
Gejala " )aktor stress akut atau kronis (keuangan, hubungan kerja), perasaan tak
berdaya.
Tanda " tanda ansietas, misal" gelisah, pu&at, berkeringat, perhatian menyempit,
gemetar, suara gemetar.
d. Eliminasi
Gejala " riwayat perawatan di rumah sakit sebelumnya karena perdarahan gastro
interitis (-2) atau masalah yang berhubungan dengan -2, misal" luka peptik> gaster,
gastritis, bedah gaster, iradiasi area gaster. 'erubahan pola de)ekasi> karakteristik
)eses.
Tanda " nyeri tekan abdomen, distensi, bunyi usus sering hiperakti) selama
perdarahan, hipoakti) setelah perdarahan. 0arakteristik )eses " diare, darah warna
gelap, ke&oklatan atau kadang3kadang merah &erah, berbusa, bau busuk (steatorea).
0onstipasi dapat terjadi (perubahan diet, penggunaan antasida), haluaran urine
menurun, pekat.
e. *akanan > 6airan
Gejala " Anoreksia, mual, muntah (muntah yang memanjang diduga obstruksi
pilorik bagian luar sehubungan dengan luka duodenal). *asalah menelan" &egukan.
/yeri ulu hati, sendawa bau asam, mual > muntah.
Tanda " muntah " warna kopi gelap atau merah &erah, dengan atau tanpa bekuan
darah. *embran mukosa kering, penurunan produksi mukosa, turgor kulit buruk
(perdarahan kronis).
). /eurosensi
Gejala" rasa berdenyut, pusing> sakit kepala karena sinar, kelemahan.
Status mental " tingkat kesadaran dapat terganggu, rentang dari agak &enderung
tidur, disorientasi > bingung, sampai pingsan dan koma (tergantung pada %olume
sirkulas> oksigenasi).
g. /yeri> 0enyamanan
Gejala " nyeri, digambarkan sebagai tajam, dangkal, rasa terbakar, perih, nyeri
hebat tiba3tiba dapat disertai per)orasi. :asa ketidaknyamanan> distres samar3samar
setelah makan banyak dan hilang dengan makan (gastritis akut). /yeri epigastrum
kiri sampai tengah> atau menyebar ke punggung terjadi 13 jam setelah makan dan
hilang dengan antasida (ulus gaster). /yeri epigastrum kiri sampai> atau menyebar
ke punggung terjadi kurang lebih 9 jam setelah makan bila lambung kosong dan
hilang dengan makanan atau antasida (ulkus duodenal). 4ak ada nyeri (%arises
eso)egeal atau gastritis).
,aktor pen&etus " makanan, rokok, alkohol, penggunaan obat3obatan tertentu
(salisilat, reserpin, antibiotik, ibupro)en), stresor psikologis.
Tanda " wajah berkerut, berhati3hati pada area yang sakit, pu&at, berkeringat,
perhatian menyempit.
. Diagnosa Ke#e!a&atan
a. /yeri akut berhubungan dengan agen &edera biologis (peradangan pada mukosa
lambung)
b. 0etidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
)a&tor biologis
&. 0ekurangan %olume &airan berhubungan dengan kehilangan &airan akti)
(muntah), intake tidak adekuat
d. .ipertermi berhubungan dengan penyakit
e. 2nsomnia berhubungan dengan ketidaknyamanan )isik
1 N/e!i ak"t 'e!%"'"ngan
dengan agen (ede!a 'iologis
,#e!adangan #ada "kosa
la'"ng-
N+C *
Pain Cont!ol dengan kriteria hasil "
1. *engenali )aktor penyebab ($)
. *engenali onset (lamanya sakit) ($)
#. *enggunakan metode pen&egahan
untuk mengurangi nyeri ($)
9. *enggunakan metode nonanalgetik
$. *engunakan analgesik sesuai dengan
kebutuhan ($)
(. *en&ari bantuan tenaga kesehatan($)
F. *elaporkan gejala pada petugas
kesehatan ($)
H. *engenali gejala gejala nyeri ($)
9. *elaporkan nyeri yang sudah terkontrol
($)
Manajeen n/e!i ,Pain Manageent- *
1. =bser%asi reaksi non%erbal dari ketidaknyamanan
. 0aji nyeri se&ara komprehensi) meliputi (lokasi,
karakteristik, dan onset, durasi, )rekuensi, kualitas,
intensitas nyeri)
#. 0aji skala nyeri
9. -unakan komunikasi terapeutik agar klien dapat
mengekspresikan nyeri
$. 0aji )a&tor yang dapat menyebabkan nyeri timbul
(. Anjurkan pada pasien untuk &ukup istirahat
F. 6ontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri
H. *onitor tanda tanda %ital
9. Ajarkan tentang teknik non)armakologi (relaksasi)
untuk mengurangi nyeri
1!.8elaskan )a&tor )a&tor yang dapat mempengaruhi
nyeri
11.0olaborasi dengan dokter dalam pemberian obat
Ketidaksei'angan n"t!isi
k"!ang da!i ke'"t"%an t"'"%
'e!%"'"ngan dengan fa(to!
'iologis
N+C
kriteria hasil "
kalori.
teknik yang aman.
H. Kakinkan diet yang dimakan mengandungtinggi serat
untuk men&egah konstipasi
9. Ajarkan pasien bagaimana membuat &atatan makanan
harian
gul a darah
11.*onitor lingkungan selama makan
1.8adwalkan pengobatan dan tindakan tidakselama jam
makan
1#.*onitor turgor kulit
1$.*onitor mual dan muntah
1(.*onitor pu&at, kemerahan, dan kekeringan jaringan
konjungti%a
1F.*onitor intake nuntrisi
# Kek"!angan .ol"e (ai!an
'e!%"'"ngan dengan
ke%ilangan (ai!an aktif
,"nta%-= intake tidak
adek"at.
N+C
kriteria hasil "
1. 4ekanan daran rentang normal ($)
. Denyut nadi kuat ($)
#. 2ntake dan output dalam 9 jam
seimbang ($)
9. +erat badan stabil ($)
$. *ata tidak &owong ($)
(. *ukosa bibir lembab ($)
F. .idrasi kulit baik ($)
Pengelolaan (ai!an ,Fl"id Manageent-
1. 4imbang berat badan tiap hari
. 8aga keakuratan &atatan intake dan output
#. *onitor status hidrasi (kelembapan mukosa
membran, denyut nadi, tekanan darah ortostatikl)
9. *onitor %ital signs
$. *onitor status nurtrisi
(. +erikan &airan
F. +erikan terpai intra%ena jika diresepkan
H. 4ingkatkan masukan oral
9. +erikan sna&k
1!.*onitor hasil pemeriksaan laboratorium
9 $i#e!te!i 'e!%"'"ngan
dengan #en/akit.
N+C
T%e!o!eg"lation dala 'atas no!al
Pengelolaan te#e!at"! ,Te#e!at"!e !eg"lation-
1. *onitor suhu min tiap jam
. :en&anakan monitoring suhu se&ara kontinyu
dengan kriteria hasil "
1. 4idak menggigil($)
. /adi dbn ( (!31!! 5> menit) ($)
#. :: dbn ( 1(39 5> menit) ($)
9. Suhu dbn (#(3#FZ6) ($)
#. *onitor 4D nadi dan ::
9. *onitor tanda tanda hipertermi
$. 4ingkatkan intake &airan dan nutrisi
(. +erikan anti piretik bila perlu
F. Diskusikan tentang pentingnya pengaturan suhu
H. +erikan kompres hangat
9. *onitor 44<
( Insonia 'e!%"'"ngan
dengan ketidakn/aanan fisik
N+C
klien 'isa tid"! dengan adek"at dengan
kriteria hasil "
1. 8am tidur labih &epat. ($)
. 0ebiasan tidur kembali seperti semula.
($)
#. 0ualitas tidur F G H jam. ($)
9. 4idur nyenyak. ($)
$. 4idak gelisah ($)
(. 4idur teratur setiap malam se&ara
konsisten. ($)
Peningkatan k"alitas tid"! ,Slee# en%an(eent-
1. 2nstruksikan pasien untuk tidur pada waktunya
. *onitor waktu tidur pasien
#. 2denti)ikasi penyebab kekurangan tidur pasien.
9. *enambah waktu tidur pasien.
$. Diskusi dengan pasien dan keluarga pasien untuk
meningkatkan tekhnik tidur.
(. *enentukan pola tidur pasien
en"nj"kkan
$IPERTENSI
A. Definisi
.ipertensi adalah tekanan yang lebih tinggi 19!>9! mmhg dan diklasi)ikasikan
sesuai derajat keparahannya,mempunyai rentang dari tekanan darah normal tinggi
sampai hipertensi maligna (*enurut 8/6).
.ipertensi adalah batas tekanan darah yang masih dianggap normal adalah
19!>9! mm.g dan tekanan darah sama dengan atau diatas 1(!>9$ mm.g dinyatakan
sebagai hipertensi (J.= 19FH).
B. Klasifikasi %i#e!tensi
a. *enurut Etiologi
.ipertensi primer (.4 idiopatik)
4idak ada sebab spesi)ik yang dikenal untuk peningkatan tekanan arteri pada
kebanyakan pasien.
.ipertensi sekunder
Dari sisa $31!? pasien .ipertensi anterior, bisa diidenti)ikasikan suatu penyakit
yang dapat dikenali
b. *enurut derajatnya
:ingan apabila tekanan diastoli& antara 9$>1!9 mm.g
Sedang antara 1!$3119 mm.g
+erat tekanan lebih tinggi dari 11$ mm.g
&. *enurut klasi)ikasi patologis
.ipertensi baligna
4ahanan pembuluh darah yang meningkat dan kerja jantung yang berlebihan
pada hipertensi akan mengakibatkan hipertro)i %entrikel kiri. .ipertensi ini
mengakibatkan" perdarahan intra &erebral spontan, perdarahan subara&hnoid
akibat ruptur aneurisma
.ipertensi maligna
*erupakan syndrome klinis dan patologi, bentuk yang khas ditandai dengan
naiknya tekanan diastrolik se&ara nyata, biasanya diatas 1#!319! mm.g dan
penyakit ginjal yang progresi). .ipertensi ini mengakibatkan"
1. -agal jantung disertai hipertro)i dan dilatasi %entrikel kiri
. 'englihatan kabur akibat oedem pupul dan perdarahan retina
#. .emotuna dan gagal ginjal akibat nekrosis )ibrionoid pada glumelorus
9. /yeri kepala yang hebat dan perdarahan otak
$. hipertensi 'ulmonaris
(. hipertensi ini disebabkan oleh beberapa )akor antara lain"
F. -agal %entrikel kiri akut atau kronis yang disebabkan karena naiknya
tekanan %entrikel kiri\naiknya tekanan %ena
H. Stenosis mitralis karena naiknya tekanan antrium kiri\naiknya tekanan
%ena pulmonalis
9. +ron&hitis kronis dan emphysema karena hipoksia\%osokontriksi
pulmonalis\naiknya tekanan %ena pulmonalis
1!. .ipertensi pulmonalis primer karena naiknya tekanan pulmonalis yang
tidak diketahui
C. Etiologi
1. ,aktor keturunan
. 6iri perseorangan"
Bsia" paling tinggi usia #!39! tahun
8enis kelamin" pada laki3laki sering terjadi hipertensi dibanding wanita
:as
#. 0ebiasaan hidup
0onsumsi garam yang tinggi
'embatasan konsumsi garam dapat menurunkan tekanan darah dan
mengeluarkan garam oleh obat diuretik akan menrunkan tekanan darah lebih
lanjut
0egemukan>obesitas
Stress atau ketegangan jiwa
Dapat merangsang kelenjar anak ginjal melepaskan hormone adrenalin dan
mema&u jantung berdenyut lebih &epat serta lebih kuat sehingga tekanan darah
meningkat
9. 'engaruh lain"
*erokok
*inum alkohol
*inum obat3obatan" ephedenn, prednisone, epine)rin
0ehamilan
D. Tanda Dan Gejala
a. +iasanya tanpa gejala atau tanda3tanda peringatan untuk hipertensi sering disebut
@Silent 0illerA
b. 'ada hipertensi berat gejala yang dialami" kelelahan, &on)usion, nausea, %omiting,
an5iety, keringat berlebihan, mus&lu kemor, &hestpain, epistaksis, pandangan
kabur>ganda, tinnitus(telinga berdenging)
&. 4anda )isik yang penting"
'engenalan tidak adanya pulpasi arteri )emoralis
4ekhnik pemeriksaan )isik yang periodi& adalah pemeriksaan &ermat
perubahan %askuler dan eksudati) progresi) dalam )undus okuli
Adanya progresi%itas derajat konstriksi )okal dan generalisasi ar)eroiola
retinalis
'apiliderma merupakan tanda hipertensi maligna
Mata
Perdarahan
Akumulasi darah
pada mata
Papilema edema
G
2
fungsi visual
Resiko trauma
Oedema
Resiko kelebihan
cairan
Venus vetrun me
P reload
Tekanan atirum
Otak
ipoksia
Ter!adi perubahan
metabolisme aerob
ke anaemb
Aliran darah ke
otak
O
2
di otak
Pe asam laktat
"#eri
$
%
rasa n#aman
n#eri
&skemia ''P
Arteri sklerosis
Odema otak
T&(
Pe tekanan arteri
Pusing
Ansietas
Mual muntah
Resiko ke
cairan
Gin!al
(ompotensasi
aldosteron
Retensi air dan "a
Oliguria
Pe aliran
darah ke gin!al
Pe G)R
'uplai O
2
ATP me
*nergi
(elemahan fisik
ipoksia
Aerob+anaemb
&ntoleransi
aktifitas
,antung
$eban ker!a
!antung me
Menstimulasi s#araf
simpatis
Pa#ah !antung
Pe tekanan
!antung
Pompa !antung
-. keniik
O
2
&MA
Pen#ebab T *sensial dan
Primer
Pe volume cairan e/tra selluler
Pe volume darah
Pe aliran darah ke !antung
Me tekanan arteri
E. Patofisiologi
F. Ko#likasi Da!i $i#e!tensi
1. 'enyakit jantung hipertensi, antara lain"
3 0elainan atrium kiri
3 .iipertro)i %entrikel
3 'ayah %entrikel kiri
3 4idak jarang karena hubungan sangat tinggi antara arteros dan hipertensi maka
komplikasi insu)isiensi koronaria, in)ark miokardium, dan aneunsma %entrikel
tampak selama perjalanan penyakit hipertensi menahun
. 'enyakit koronaria
#. Angina pektoris
9. -agal ginjal
$. .ipertensi diper&epat dan maligna
'en&egahan .ipertensi "
1. *engurangi konsumsi garam berlebihan
. *enghindari kegemukan
#. *embatasi konsumsi lemak
9. =lahraga teratur
$. *akan banyak buah dan syur segar
(. 4idak merokok dan tidak minum alkohol
F. 7atihan relaksasi dan meditasi
H. +erusaha dan membina hidup sehat yang positi)
G. Pee!iksaan Pen"njang
1. 6+6 " 'emeriksaan hempoglobin>hemotokrit untuk menilai %iskositas dan indi&ator
)a&tor resiko seperti hiper&oangulabity anemia
. 0imia darah "
+B/>&reatinin" menilai per)usi>)aal renal
-lukose serum" .iperglikemia
0adar kolesterol>trigliserida " pertambahan kadar mengidenti)ikasi predisposisi
pembentukan plaNue attheromatus
0adar serum aldosteron
Bri& A&id
#. Elektrolit "
Serum potassium
Brine <*A
Steroid urine
9. Brine "
Analisa urine
Brine <*A
Steroid urine
$. :adiologi "
2ntra %ena pyelogra)i (2<')
(. :oentgen thora5
E664 " menilai adanya hypertro)i myo&ard, pola strain,g] kondoksi.
$. Penatalaksanaan
1. ,armakologi
=bat anti hipertensi
a. Diureti&
,ungsi" menurunkan %olume plasma untuk pengeluaran air dan natrium,
men&egah ekspansi sekunder dari plasma, menurunkan resistensi peri)er
dan tekanan darah,
E)ek sampingD meningkatkan kadar urin A&id dalam darah, hiperurisemia,
hiperkalemia, hiperglikemia
6ontoh obat " )urasemid (lasi5), &lunidin
b. -olongan penghambat simpatetik
,ungsi " menurunkan tonus simpatik se&ara sentral
E)ek samping " anemia hemolitik, gangguan )aal hati, hepatitis kronis,
sedasi, rasa lelah, rasa kering pada mukosa mulut dan bibir, impotensi dan
pusing.
6ontoh obat " metildopa, klonidin. :eserpin, guanetidin
&. 'enyekat beta
6ontoh obat " larut dalam lemak (asebutolol, alprenolol, metoprolol,
oksprenolol, pindolol, propanolol dan timilol) dan larut dalam air dan
eliminasi melalui ginjal (atenolol, nadolol, praktolol, satalol)
d. <asodilator
,ungsi " mengembangkan pembuluh darah arteri, mengurangi tahanan
peri)er, menurunkan tekanan darah
E)ek samping " meningkatkan &urah jantung dan meningkatkan heart rate
6ontoh obat " guan&ydine, diazo5ide, mino5idil, prazosin, do5sazosin,
hidralazin, diakzodsid, dan sodium nitroprusid.
e. 'enghambat enzim kon%ersi angiostensin
,ungsi " menghambat enzim kon%ersi angiotensin
E)ek samping " kemerahan kulit, gangguan penge&apan, agranulasi,
proteinuria dan gagal ginjal
6ontoh obat " kaptropil
). Adrenolitik
!lfa bloker
,ungsi " menurunkan tekanan darah dengan &epat dan langsung,
menurunkan tekanan sistemikj dan paru
E)ek samping " takikardi, menurunkan &urah jantung, menurunkan
kontraktilitas mio&ard
6ontoh obat " phentolomine, pheno5ybenzomine
'eta 'loker
,ungsi " menurunkan &urah jantung, menghambat sekresi urin
E)ek samping " system &ardio G )aal jantung, bradikardi, gangren peri)er,
system pernapasan3 asma bronkiale, SS' G mimpi buruk, sukar tiur,
halusinasi, depresi
6ontoh obat " propondol
. /on )armakologi
a. *enghindari )aktor resiko, seperti " merokok, minum alkohol,
hiperlipidemia dan stres
b. 'enurunan berat badan
&. Diit rendah garam
d. 'erubahan diet yang kompleks " penurunan konsumsi lemak, peningkatan
konsumsi ssayur dan buah (;; 0, *g)
e. 'eningkatan akti%itas )isik
). 'enanganan psikologis
g. =lahraga yang teratur.
h. 'endidikan kesehatan, meliputi "
*engontrol tekanan darah
*eningkatkan kepatuhan program pengobatan
*eningkatkan support sosial
0. Diagnosa Ke#e!a&atan "
1. :esiko tinggi terhadap penurunan &urah jantung b>d peningkatan a)terload,
%asokonstriksi, hipertro)i>rigiditas %entrikuler, iskemia miokard
. 2ntoleransi akti%itas b>d kelemahan, ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan
oksigen.
#. /yeri akut " sakit kepala b>d peningkatan tekanan %askuler serebral
9. 0etidakseimbangan nutrisi lebih dari kebutuhan tubuh b>d masukan berlebihan
Ajarkan pada anak dan keluarga tentang penatalaksanaan hipertensi "
a. penjelasan menganai hipertensi
b. pengobatan
&. batasan diet dan pengendalian berat badan
d. masukan garam
e. latihan
1 Pen"!"nan ("!a% jant"ng ')d
jantung
Dilatasi
isi sekun&up
N+C *
Setelah dilakukan tindakan keperawatan #o#a
jant"ng efektif dengan kriteria hasil"
. /adi dbn ($)
$. 8<' normal ($)
F. E0- dalam batas normal ($)
Setelah dilakukan tindakan keperawatan stat"s
si!k"lasi adek"at dengan kriteria hasil"
9. /adi dbn ($)
Setelah dilakukan tindakan keperawatan #e!f"si
ja!ingan* #e!ife! adek"at dengan kriteria hasil"
#. Denyut nadi peri)er proksimal adekuat ($)
9. sensasi normal($)
$. warna kulit normal($)
(. temperatur ekstremitas hangat($)
F. tidak terdapat edema peri)er($)
H. tidak terdapat nyeri pada ekstremitas($)
NIC *
Cardiac Care :
1. E%aluasi adanya nyeri dada
( intensitas,lokasi, durasi)
9. *onitor status perna)asan yang
menandakan gagal jantung
$. *onitor abdomen sebagai indi&ator
penurunan per)usi
F. *onitor respon pasien terhadap e)ek
pengobatan antiaritmia
1!. *onitor adanya dyspneu, )atigue, tekipneu
dan ortopneu
1. 6atat tanda dan gejala dari penurunan
&urah jantung.
1#. *onitor E0-
1$. *onitor keseimbangan &airan (intake dan
output)
+alan&e &airan "
&anita " 9!3$!&&>kg ++>9 jam
I:L " 1!31$&&>kg++>9 jam
;!ine o"t#"t " !,$31ml>kg++>jam
Feses " !!ml>9 jam
0esimpulan "
1(. 0olaborasi dengan dokter dan apoteker
untuk pemberian medikasi
1F. 'antau respon pasien terhadap obat yang
diberikan.
!. 0ontrol *A' (mean arterial pressure) "
(*A' normal R H!31!!mm.g)
Fl"id ) Ele(t!ol/te Manageent *
. *onitor pemberian &airan dan elektrolit
sesuai program
#. 0olaborasi pemberian in)us :7 #9 tts>
menit
9. 0olaborasi pemberian ':6 1 kol)>hari
(#>.t5delta .b5++) R H9&& R 1 kol)
$. *onitor pemberian trans)usi darah dan
adanya reaksi tran)usi.
<ital Sign Monito!ing
#. *onitor <S saat pasien berbaring, duduk,
atau berdiri
9. Auskultasi 4D pada kedua lengan dan
bandingkan
$. *onitor 4D, nadi, ::, sebelum, selama,
dan setelah akti%itas
19. *onitor suhu, warna, dan kelembaban
kulit
1(. *onitor adanya &ushing triad (tekanan
nadi yang melebar, bradikardi,
peningkatan sistolik)
1F. 2denti)ikasi penyebab dari perubahan %ital
sign
Intole!ansi akti.itas ')d
4irah +aring atau
imobilisasi
kebutuhan
-aya hidup yang
dipertahankan.
N+C *
Setelah dilakukan tindakan keperawatan klien dapat
entole!ansi aktifitasn/a dengan &riteria hasil
sebagai berikut"
1. Saturasi oksigen dalam batas normal 9$31!!? ($)
. /adi dalam batas normal (!31!! 5>mnt ($)
#. :: dalam batas normal 1(39 5>mnt ($)
9. 4D sistolik normal 9!319! mm.g ($)
$. 4D diastoli& normal (!39! mm.g ($)
F. .asil E0- dalam batas normal ($)
H. Bsaha na)as terhadap peningkatan akti%itas dalam
usaha normal ($)
NIC *
Manajeen ene!gi
1. =bser%asi adanya pembatasan klien dalam
melakukan akti%itas
. 0aji adanya )a&tor yang menyebabkan
kelelahan
#. *onitor nutrisi dan sumber energi
tangadekuat
9. *onitor pasien akan adanya kelelahan
)isik dan emosi se&ara berlebihan
$. *onitor respon kardi%askuler terhadap
akti%itas
(. *onitor pola tidur dan lamanya
tidur>istirahat pasien
Te!a#i akti.itas
1. 0olaborasikan dengan 4enaga :ehabilitasi
*edik dalammeren&anakan progran terapi
yang tepat.
. +antu klien untuk mengidenti)ikasi
akti%itas yang mampu dilakukan
#. +antu untuk memilih akti%itas konsisten
yangsesuai dengan kemampuan )isik,
psikologi dan so&ial
9. +antu untuk mengidenti)ikasi dan
mendapatkan sumber yang diperlukan
untuk akti%itas yang diinginkan
$. +antu untuk mendpatkan alat bantuan
akti%itas seperti kursi roda, krek
(. +antu untu mengidenti)ikasi akti%itas yang
disukai
F. +antu klien untuk membuat jadwal latihan
diwaktu luang
H. +antu pasien>keluarga untuk
mengidenti)ikasi kekurangan dalam
berakti%itas
berakti%itas
1!. +antu pasien untuk mengembangkan
moti%asi diri dan penguatan
11. *onitor respon )isik, emoi, so&ial dan
spiritual
# N/e!i ak"t berhubungan
dengan agen &edera biologis
N+C *
Setelah dilakukan tindakan keperawatan Pain
Cont!ol dengan kriteria hasil "
. *engenali onset (lamanya sakit) ($)
#. *enggunakan metode pen&egahan untuk
mengurangi nyeri ($)
1. =bser%asi reaksi non%erbal dari
ketidaknyamanan
. 0aji nyeri se&ara komprehensi) meliputi
(lokasi, karakteristik, dan onset, durasi,
)rekuensi, kualitas, intensitas nyeri)
#. 0aji skala nyeri
9. *enggunakan metode nonanalgetik untuk
mengurangi nyeri ($)
$. *engunakan analgesik sesuai dengan
kebutuhan($)
(. *en&ari bantuan tenaga kesehatan($)
F. *elaporkan gejala pada petugas kesehatan($)
H. *engenali gejala gejala nyeri($)
9. *elaporkan nyeri yang sudah terkontrol ($)
9. -unakan komunikasi terapeutik agar klien
dapat mengekspresikan nyeri
$. 0aji )a&tor yang dapat menyebabkan nyeri
timbul
(. Anjurkan pada pasien untuk &ukup
istirahat
F. 6ontrol lingkungan yang dapat
mempengaruhi nyeri
9. Ajarkan tentang teknik non)armakologi
(relaksasi) untuk mengurangi nyeri
1!. 8elaskan )a&tor )a&tor yang dapat
mempengaruhi nyeri
11. 0olaborasi dengan dokter dalam
pemberian obat
Analgesi( Adinist!ation
1. 4entukan lokasi, karakteristik, kualitas,
dan derajat nyeri sebelum pemberian obat
. 6ek instruksi dokter tentang jenis obat,
dosis, dan )rekuensi
#. 6ek riwayat alergi
9. 'ilih analgesik yang diperlukan atau
kombinasi dari analgesik ketika pemberian
lebih dari satu
$. 4entukan pilihan analgesik tergantung tipe
dan beratnya nyeri
(. 4entukan analgesik pilihan, rute
pemberian, dan dosis optimal
F. 'ilih rute pemberian se&ara 2<, 2* untuk
pengobatan nyeri se&ara teratur
H. *onitor %ital sign sebelum dan sesudah
pemberian analgesik pertama kali
9. +erikan analgesik tepat waktu terutama
saat nyeri hebat
1!. E%aluasi e)ekti%itas analgesik, tanda dan
gejala (e)ek samping)
9 Ketidaksei'angan n"t!isi
t"'"%
,aktor3)aktor yang
berhubungan "
ekonomi.
N+C *
N"t!itional Stat"s adek"at dengan kriteria hasil "
NIC *
1. *onitor &atatan masukan kandungan nutrisi
dan kalori.
. Anjurkan masukan kalori yang tepat sesui
dengan tipe tubuh dan gaya hidup.
9. Anjurkan penyiapan dan penyajian makanan
dengan teknik yang aman.
$. +erikan in)ormasi yang tepat tentang
kebutuhan nutrisi dan bagaimana &ara
memperolehnya
F. 0olaborasi dengan ahli gizi untuk
menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang
dibutuhkan pasien
H. Kakinkan diet yang dimakan
mengandungtinggi serat untuk men&egah
konstipasi
makanan harian
1!. *oni t or adanya penur unan ++
dan gul adarah
1. 8adwalkan pengobatan dan tindakan
tidakselama jam makan
19. *onitor kekeringan, rambut
kusam, total protein, .b dan kadar .t
1(. *onitor pu&at, kemerahan, dan
kekeringan jaringan konjungti%a
1F. *onitor intake nutrisi
#. *onitor tipe dan jumlah akti%itas yang
biasa dilakukan
9. *onitor interaksi anak atau orangtua
selama makan
(. 8adwalkan pengobatan dan tindakan tidak
selama jam makan
F. *onitor kulit kering dan perubahan
pigmentasi
9. *onitor kekeringan, rambut kusam, dan
mudah patah
11. *onitor kadar albumin, total protein, .b,
dan kadar .t
19. *onitor pu&at, kemerahan, dan kekeringan
jaringan konjungti%a
1(. 6atat adanya edema, hiperemik, hipertonik
papila lidah dan &a%itas oral.
:eig%t Manageent
1. Diskusikan bersama pasien mengenai
hubungan antara intake makanan, latihan,
peningkatan ++ dan penurunan ++
. Diskusikan bersama pasien mengani kondisi
medis yang dapat mempengaruhi ++
#. Diskusikan bersama pasien mengenai
kebiasaan, gaya hidup dan )a&tor herediter
yang dapat mempengaruhi ++
9. Diskusikan bersama pasien mengenai risiko
yang berhubungan dengan ++ berlebih dan
penurunan ++
$. Dorong pasien untuk merubah kebiasaan
makan
(. 'erkirakan ++ badan ideal pasien
Ket e!angan Penilaian N+C *
en"nj"kkan
INFARK MI+KARD AK;T ,IMA-
A. Definisi
2n)ark *iokard Akut (2*A) adalah terjadinya nekrosis miokard yang &epat
disebabkan oleh karena ketidakseimbangan yang kritis antara aliran darah dan kebutuhan
darah miokard (*. Jidiastuti Samekto, !!1).
2n)ark miokardium menga&u pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai
darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang (Smetzler Suzanne 6
I +renda -. +are, !!).
2n)ark *iokard Akut (2*A) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot
jantung terganggu (/oer .. * Sjai)ullah, 1999).
2n)ark myokardium merupakan blok total yang mendadak dari arteri koroner besar
atau &abang3&abangnya. 7amanya kerusakan myo&ardial ber%ariasi dan bergantung
kepada besar daerah yang diper)usi oleh arteri yang tersumbat. 2n)ark myo&ardium dapat
berakibat nekrosis karena parut atau )ibrosis, dan mendatangkan kematian mendadak
(+arbara 6. 7ong, 199().
Dari keempat pengertian diatas maka dapat disimpulkan bahwa 2*A merupakan
suatu keadaan dimana terjadi kerusakan atau kematian otot jantung yang disebabkan oleh
karena berkurangnya atau terhambatnya aliran darah koroner se&ara tiba3tiba atau se&ara
tiba3tiba kebutuhan oksigen meningkat tanpa disertai per)usi arteri koroner yang &ukup.
B. Etiologi
'enyebab utama adalah rupture plak aterosklerosis dengan akibat spasme dan
pembentukan gumpalan.
1. .ipertropi <entrikel 0iri (.<0), idiopat(ic (%pertropic subaortic stenosis (2.SS).
. .ipoksia yang disebabkan kera&unan karbon monoksida atau gangguan paru akut.
#. 2n)ark pada keadaan ini biasanya terjadi bila kebutuhan miokard se&ara dramati&
relati%e meningkat dibandingkan aliran darah.
9. Emboli arteri koroner, yang mungkin disebabkan oleh kolesterol atau in)eksi.
$. <asopasme arteri koroner.
(. Arteritis.
F. Abnormalitas 0oroner, termasuk anurisyma arteri koroner.
H. 0okain, am)etamin, dan e)edrin.
9. *eningkatnya afterload atau perubahan inotropik, yang menyebabkan kenaikkan
kebutuhan miokard.
1!. <asospasme primer dari arteri koroner.
,aktor risiko untuk terjadinya pembentukan plak aterosklerosis termasuk "
7aki3laki umur M F! tahun
*erokok
.iperkolesterol dan hipertrigliseridemia
Diabetes militus
.ipertensi tak terkontrol
:iwayat keluarga
Sadentar% lifest%le
0epribadian tipe A (agresi), ambisius, emosional, kompetiti))
C. Tanda dan Gejala Klinis Infa!k Mio(a!d A("te
'ada in)ark miokard dikenal istilah 4:2AS, yaitu"
1. /yeri "
a. -ejala utama adalah nyeri dada yang terjadi se&ara mendadak dan terus3menerus
tidak mereda, biasanya dirasakan diatas region sternal bawah dan abdomen bagian
atas.
b. 0eparahan nyeri dapat meningkat se&ara menetap sampai nyeri tidak tertahankan
lagi.
&. /yeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk3tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan
terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
d. /yeri mulai se&ara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan
emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan
bantuan istirahat atau nitrogliserin.
e. /yeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
). /yeri sering disertai dengan sesak na)as, pu&at, dingin, dia)oresis berat, pening
atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
g. 'asien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena
neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptord.
. 7aboratorium
'emeriksaan enzim jantung "
a. 6'03*+> 6'0.
b. 2soenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 93( jam, memun&ak
dalam 139 jam, kembali normal dalam #(39H jam.
&. 7D.> .+D..
d. *eningkat dalam 139 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal
e. AS4> S-=4.
). *eningkat ( kurang nyata> khusus ) terjadi dalam (31 jam, memun&ak dalam 9
jam, kembali normal dalam # atau 9 hari.
#. E0-
'erubahan E0- yang terjadi pada )ase awal adanya gelombang 4 tinggi dan simetris.
Setelah ini terdapat ele%asi segmen S4. 'erubahan yang terjadi kemudian adalah
adanya gelombang ^> ^S yang menandakan adanya nekrosis.
D. Patofisiologi
'enyebab paling sering Akut *iokard 2n)ark adalah npenyempitan pembuluh
darah yang disebabkan oleh karena atheromatous. 'e&ahnya plak menyebabkan
terjadinya agregasi trombosit, pembentukan thrombus dan akumulasi )ibrin, perdarahan
dalam plak dan beberapa tingkatan %asospasm. 0eadaan ini akan mengakibatkan
sumbatan baik parsial maupun total, yang berakibat iskemi miokard. Sumbatan total
pembuluh darah yang lebih dari 93( jam berakibat nekrosis miokard yang irre%ersible
tetapi reper)usi yang dilakukan dalam waktu ini dapat menyelamatkan miokardium dan
menurunkan morbiditas dan mortalitas.
Pat%&a/
E. Ko#likasi
'erluasan in)ark dan iskemia pas&a in)ark, aritmia (sinus bradikardi, supra%entrikular,
takiaritmia, aritmia %entri&ular, gangguan konduksi), dis)ungsi otot jantung (gagal
jantung kiri, hipotensi), in)ark %entrikel kanan, de)ek mekanik, rupture miokard,
aneurisma %entrikel kiri, perikarditis, dan thrombus mural.
1. E0-
Bntuk mengetahui )ungsi jantung. Akan ditemukan gelombang 4 in%erted, S4
depresi, ^ patologis.
. Enzim 8antung" 6'0*+, 7D., AS4
#. Elektrolit.
0etidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, misalnya
hipokalemi, hiperkalemi.
9. Sel darah putih
7eukosit ( 1!.!!! G !.!!! ) biasanya tampak pada hari ke3 setelah 2*A
berhubungan dengan proses in)lamasi.
$. 0e&epatan sedimentasi
*eningkat pada hari ke3 dan ke3# setelah 2*A , menunjukkan in)lamasi.
(. 0imia
*ungkin normal, tergantung abnormalitas )ungsi atau per)usi organ akut atau kronis
F. -DA
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
H. 0olesterol atau 4rigliserida serum
*eningkat, menunjukkan arteriosklerosis sebagai penyebab 2*A.
9. ,oto dada
*ungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga -80 atau aneurisma
%entrikuler.
1!. Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding
%entrikuler dan kon)igurasi atau )ungsi katup.
11. 'emeriksaan pen&itraan nuklir
4alium " menge%aluasi aliran darah miokard dan status sel miokard misal lokasi atau
luasnya A*2.
4e&hnetium " terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik.
1. 'en&itraan darah jantung (*B-A)
*enge%aluasi penampilan %entrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan
)raksi ejeksi (aliran darah).
1#. Angiogra)i koroner
*enggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. +iasanya dilakukan
sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji )ungsi %entrikel kiri
()raksi ejeksi). 'rosedur tidak selalu dilakukan pad )ase A*2 ke&uali mendekati
bedah jantung angioplasty atau emergensi.
19. /uklear *agneti& :esonan&e (/*:)
*emungkinkan %isualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup %entrikel,
lesi%askuler, pembentukan plak, area nekrosis atau in)ark dan bekuan darah.
1$. 4es stress olah raga
*enentukan respon kardio%askuler terhadap akti)itas atau sering dilakukan
sehubungan
dengan pen&itraan talium pada )ase penyembuhan.
G. Penataksanaan
1. *embatasi ukuran myokard in)ark"
*eningkatkan suplay darah dan oksigen ke myokard.
*enurunkan =ksigen demand *yokard.
. 'enanganan nyeri"
*orphin Sul)at"
*enurunkan akti%itas SS= ( penurunan konsumsi =_ miokard ).
*endilatasi %ena dan kapiler ( penurunan preload, penurunan a)terload).
'enurunan konsumsi =_ myokard.
*enurunkan .eart :ate penurunan konsumsi =_ myokard.
/nitroglyserin (%eno dilatasi peri)er dan &oroner).
#. 4erapi =ksigen.
9. 'embatasan Akti%itas ,isik.
$. 4erapi antikoagulan (.eparin menghentikan dan memperlambat pembentukan
thrombus).
(. :e%askularisasi ('46A. 6A+-).
F. :ehabilitasi 6ardia& (untuk men&apai dan mempertahankan kesehatan yang
optimum).
1. Pengkajian
a. Akti%itas
Gejala" 0elemahan, kelelahan, tidak dapat tidur. 'ola hidup menetap, jadwal
olahraga tidak teratur.
Tanda" 4akikardi, dipsnea pada istirahat> akti%itas.
b. Sirkulasi
Gejala" :iwayat in)ark miokard sebelumnya, penyakit arteri koroner, gagal ginjal
kronik, masalah tekanan darah, diabetes militus.
Tanda" 4ekanan darah dapat normal atau naik turun (perubahan postural di&atat
dari tidur sampai duduk> berdiri). /adi dapat normal (penuh> tak kuat, atau lemah>
kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat), tidak teratur (disritmia)
mungkin terjadi. +unyi jantung ekstra S #> S 9 mungkin menunjukkan gagal
jantung> penurunan kontraktilitas atau komplain %entrikel. *urmur bila
menunjukkan gagal katup atau dis)ungsi otot papilar. ,riksi di&urigai perikarditis.
2rama jantung dapat teratur> tak teratur. Edema karena distensi %ena jugular, edema
dependen> peri)er, edema umum, krekles mungkin ada dengan gagal jantung>
%entrikel. Jarna pu&at atau &yanosis, kuku datar, pada membrane mukosa dan
bibir.
&. 2ntegritas Ego
Gejala" *enyangkal gejala penting > adanya kondisi. 4akut mati, perasaan ajal
sudah dekat. *arah pada penyakit > perawatan yang @tidak perluA. 0uatir tentang
keluarga, kerja, keuangan.
Tanda" *enolak, menyangkal, &emas, kurang kontak mata. -elisah, marah,
prilaku menyerang. ,okus pada diri sendiri > nyeri.
d. Eliminasi
Tanda" /ormal atau bunyi usus menurun.
e. *akanan> 6airan
Gejala" *ual, kehilangan na)su makan, bersendawa, nyeri ulu hati > terbakar.
Tanda" 'enurunan turgor kulit (kulit kering > berkeringat). *untah. 'erubahan
berat badan.
). .ygiene
-ejala> 4anda " 0esulitan melakukan tugas perawatan.
g. /eurosensori
Gejala" 'using, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istirahat).
Tanda" 'erubahan mental. 0elemahan.
h. /yeri> 0etidaknyamanan
Gejala" /yeri dada timbul mendadak (dapat > tak berhubungan dengan akti%itas),
tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin. 7okasi tipikal pada dada anterior,
substernal, prekordia (dapat menyebar ketangan, ranhang, wajah). 4idak tertentu
lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher. 0ualitas
&hrusing, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat. 2ntensitas
biasanya 1! pada skala 1 G 1! (pengalaman nyeri paling buruk yang pernah
dialami. /yeri mungkin tidak ada pada pasien pas&a operasi, dengan diabetes
militus atau hipertensi atau lansia.
Tanda" Jajah meringis, perubahan postur tubuh. *enangis, merintih, meregang,
menggeliat. *enarik diri, kehilangan kontak mata. :espon otomatik pada
perubahan )rekuensi > irama jantung, tekanan darah, perna)asan darah, warna kulit >
kelembaban, kesadaran.
i. 'erna)asan
Gejala" Dispnea dengan atau tanpa kerja, dispnea nuktural. +atuk dengan > tanpa
produksi sputum. :iwayat merokok, penyalit perna)asan kronik.
Tanda" 'eningkatan )rekuensi perna)asan, nagas sesak > kuat. 'u&at > &yanosis.
+unyi na)as bersih atau krekles > mengi. Sputum bersih, merah muda kental.
j. 2nteraksi Sosial
Gejala" Stres saai ini seperti kerja, keluarga. 0esulitan koping dengan stressor
yang ada, &ontoh penyakit, perawatan di rumah sakit.
Tanda" 0esulitan istirahat dengan tenang, respon terlalu emosi (marah terus
menerus, takut). *enarik diri dari keluarga.
k. 'enyuluhan> 'embelajaran
Gejala " :iwayat keluarga penyakit jantung> in)ark miokard, diabetes, stroke,
hipertensi, penyakit %askuler peri)er. 'enggunaan tembakau.
a. /yeri akut berhubungan dengan agen &edera biologis
b. 'erubahan &ardia& output " turun b>d struktur jantung abnormal
&. -angguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler3
al%eolar
d. 0elebihan %olume &airan b>d akumulasi &airan (edema)
e. 2ntoleransi akti%itas b>d imbalan&e suplai oksigen dengan kebutuhan
). &emas berhubungan dengan status penyakitnya
#. Dis(%a!ge Planning
a. +eri pendidikan tentang kondisi yang spesi)ik
b. +erikan instruksi spesi)ik mengenai obat dan e)ek sampingnya
&. Ajarkan tentang tehnik memberi makan dan kebutuhan nutrisi
d. :ujuk sesuai indikasi untuk program stimulasi bayi atau kelompok pendukung
orang tua
1. N/e!i ak"t berhubungan
dengan agen &edera biologis
N+C *
Pain Cont!ol dengan kriteria hasil "
. *engenali onset (lamanya sakit)
($)
#. *enggunakan metode pen&egahan
9. *enggunakan metode nonanalgetik
$. *engunakan analgesik sesuai
dengan kebutuhan ($)
(. *en&ari bantuan tenaga kesehatan
($)
F. *elaporkan gejala pada petugas
kesehatan ($)
H. *engenali gejala gejala nyeri ($)
9. *elaporkan nyeri yang sudah
terkontrol ($)
NIC *
1. =bser%asi reaksi non%erbal dari ketidaknyamanan
. 0aji nyeri se&ara komprehensi) meliputi (lokasi,
karakteristik, dan onset, durasi, )rekuensi, kualitas,
intensitas nyeri)
#. 0aji skala nyeri
9. -unakan komunikasi terapeutik agar klien dapat
mengekspresikan nyeri
$. 0aji )a&tor yang dapat menyebabkan nyeri timbul
(. Anjurkan pada pasien untuk &ukup istirahat
F. 6ontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri
9. Ajarkan tentang teknik non)armakologi (relaksasi)
untuk mengurangi nyeri
1!. 8elaskan )a&tor )a&tor yang dapat mempengaruhi
nyeri
11. 0olaborasi dengan dokter dalam pemberian obat
. Pen"!"nan ("!a% jant"ng ')d
jantung
Dilatasi
isi sekun&up
N+C *
#o#a jant"ng efektif dengan kriteria
hasil"
. /adi dbn ($)
$. 8<' normal ($)
F. E0- dalam batas normal ($)
NIC *
Cardiac Care :
1. E%aluasi adanya nyeri dada ( intensitas,lokasi,
durasi)
9. *onitor status perna)asan yang menandakan gagal
jantung
$. *onitor abdomen sebagai indi&ator penurunan
per)usi
F. *onitor respon pasien terhadap e)ek pengobatan
stat"s si!k"lasi adek"at dengan kriteria
hasil"
9. /adi dbn ($)
#e!f"si ja!ingan* #e!ife! adek"at
dengan kriteria hasil"
($)
9. sensasi normal($)
$. warna kulit normal($)
(. temperatur ekstremitas hangat($)
F. tidak terdapat edema peri)er($)
H. tidak terdapat nyeri pada ekstremitas($)
antiaritmia
1!. *onitor adanya dyspneu, )atigue, tekipneu dan
ortopneu
1. 6atat tanda dan gejala dari penurunan &urah
jantung.
1#. *onitor E0-
1$. *onitor keseimbangan &airan (intake dan output)
+alan&e &airan "
&anita " 9!3$!&&>kg ++>9 jam
I:L " 1!31$&&>kg++>9 jam
;!ine o"t#"t " !,$31ml>kg++>jam
Feses " !!ml>9 jam
0esimpulan "
1(. 0olaborasi dengan dokter dan apoteker untuk
pemberian medikasi
1F. 'antau respon pasien terhadap obat yang diberikan.
!. 0ontrol *A' (mean arterial pressure) "(*A'
normal R H!31!!mm.g)
Fl"id ) Ele(t!ol/te Manageent *
. *onitor pemberian &airan dan elektrolit sesuai
program
#. 0olaborasi pemberian in)us :7 #9 tts> menit
9. 0olaborasi pemberian ':6 1 kol)>hari (#>.t5delta
.b5++) R H9&& R 1 kol)
$. *onitor pemberian trans)usi darah dan adanya reaksi
tran)usi.
<ital Sign Monito!ing
#. *onitor <S saat pasien berbaring, duduk, atau
berdiri
9. Auskultasi 4D pada kedua lengan dan bandingkan
$. *onitor 4D, nadi, ::, sebelum, selama, dan setelah
akti%itas
19. *onitor suhu, warna, dan kelembaban kulit
1(. *onitor adanya &ushing triad (tekanan nadi yang
melebar, bradikardi, peningkatan sistolik)
1F. 2denti)ikasi penyebab dari perubahan %ital sign
# Gangg"an #e!t"ka!an gas
berhubungan dengan
%entilasi
'erubahan membran kapiler3
N+C *
stat"s #e!nafasan* #e!t"ga!an gas
berikut"
NIC *
#. *onitor analisa gas darah, serum dan elektrolit urin
al%eolar 1. 0lien dapat berna)as dengan mudah"
($)
9. 'a= dbn " H!31!!mm.g ($)
$. 'a6= dbn " #$39$mm.g ($)
(. '. arteri dbn " F,#$3F,9$ mm.g ($)
F. Saturasi = " 9$31!!? ($)
Setelah dilakukan tindakan status respirasi"
.entilasi adek"at dengan kriteria hasil
sebagai berikut"
5>mnt; ($)
. 2rama na)as dalam batas normal. ($)
9. 4idak terdapat perna)asan mulut (lips
breathing) ($)
'6J')
(. *onitor tanda dan gejala gagal na)as ('a= rendah,
'a6= tinggi, penggunaan otot perna)asan
tambahan, kelemahan)
&ardia& output)
9. *onitor hasil laboratorium (-DA, urin dan serum)
Te!a#i oksigen*
. 0olaborasi pemberian =ksigenasi dengan tim medis
9. 6ek se&ara rutin pemberian aliran oksigenasasi dan
konsentrasi berapa 5>mnt.
F. *onitor adanya kera&unan =ksigenasi.
H. *onitor keselamatan pasien selama membutuhkan
oksigenasi
Monito! #e!nafasan
respirasi
9. *onitor pola na)as " bradipena, takipenia, kussmaul,
hiper%entilasi, &heyne stokes, biot
(. *onitor kelelahan otot diag)ragma ( gerakan
paradoksis )
F. Auskultasi suara na)as, &atat area penurunan > tidak
adanya %entilasi dan suara tambahan
H. 4entukan kebutuhan su&tion dengan mengauskultasi
&rakles dan ronkhi pada jalan napas utama
mengetahui hasilnya
9 Kele'i%an .ol"e (ai!an ')d
*ekanisme pengaturan
melemah
Asupan &airan berlebihan
Asupan natrium berlebihan
N+C *
0riteria hasil "
. berat badan stabil ($)
#. tidak ada asites ($)
9. tidak ada distensi %ena jugularis ($)
$. tidak ada edema peri)er ($)
(. tidak ada mata &ekung ($)
F. kelembaban kulit dalam batas normal
($)
H. membran mukosa lembab ($)
9. elektrolit serum dalam batas normal ($)
1!. nilai hematokrit dalam batas normal
($)
NIC *
Fl"id anageent
9. *onitor hasil lAb yang sesuai dengan retensi &airan
(+B/ , .mt , osmolalitas urin )
$. *onitor status hemodinamik termasuk 6<', *A',
'A', dan '6J'
6<' , edema, distensi %ena leher, asites)
dilusi dengan serum /a M 1#! mEN>l
memburuk
Fl"id Monito!ing
eliminaSi
seimbangan &airan (.ipertermia, terapi diuretik,
hati, dll )
(. *onitor +', .:, dan ::
irama jantung
dan penambahan ++
$ Ceas ')d
'enyakitnya
4akut kematian atau
ke&a&atan
ketidakmampuan yang
permanen.
N+C *
(eas te!kont!ol dengan 0riteria hasil "
&emas ($)
NIC *
pasien
selama prosedur
mengurangi takut
tubuh dan tingkat akti%itas
menunjukkan berkurangnya ke&emasan
($)
tindakan prognosis
11. +antu pasien mengenal situasi yang menimbulkan
ke&emasan
1. Dorong pasien untuk mengungkapkan perasaan,
ketakutan, persepsi
1#. 2nstruksikan pasien menggunakan teknik relaksasi
( Intole!ansi akti.itas ')d
4irah +aring atau
imobilisasi
kebutuhan
-aya hidup yang
dipertahankan.
N+C *
klien dapat entole!ansi aktifitasn/a
dengan &riteria hasil sebagai berikut"
1. Saturasi oksigen dalam batas normal
9$31!!? ($)
. /adi dalam batas normal (!31!! 5>mnt
($)
#. :: dalam batas normal 1(39 5>mnt
($)
9. 4D sistolik normal 9!319! mm.g ($)
$. 4D diastoli& normal (!39! mm.g ($)
F. .asil E0- dalam batas normal ($)
H. Bsaha na)as terhadap peningkatan
akti%itas dalam usaha normal ($)
NIC *
Manajeen ene!gi
1. =bser%asi adanya pembatasan klien dalam
melakukan akti%itas
. 0aji adanya )a&tor yang menyebabkan kelelahan
#. *onitor nutrisi dan sumber energi tangadekuat
9. *onitor pasien akan adanya kelelahan )isik dan
emosi se&ara berlebihan
$. *onitor respon kardi%askuler terhadap akti%itas
(. *onitor pola tidur dan lamanya tidur>istirahat
pasien
Te!a#i akti.itas
1. 0olaborasikan dengan 4enaga :ehabilitasi *edik
dalammeren&anakan progran terapi yang tepat.
. +antu klien untuk mengidenti)ikasi akti%itas yang
mampu dilakukan
#. +antu untuk memilih akti%itas konsisten yangsesuai
dengan kemampuan )isik, psikologi dan so&ial
9. +antu untuk mengidenti)ikasi dan mendapatkan
sumber yang diperlukan untuk akti%itas yang
diinginkan
$. +antu untuk mendpatkan alat bantuan akti%itas
seperti kursi roda, krek
(. +antu untu mengidenti)ikasi akti%itas yang disukai
F. +antu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu
luang
H. +antu pasien>keluarga untuk mengidenti)ikasi
kekurangan dalam berakti%itas
berakti%itas
1!. +antu pasien untuk mengembangkan moti%asi diri
dan penguatan
11. *onitor respon )isik, emoi, so&ial dan spiritual
en"nj"kkan
+BSER<ASI FEBRIS
A. Definisi
Demam adalah peningkatan titik patokan (set point) suhu di hipotalamus
(6orwin, Elizabeth 8, !!!). Dikatakan demam jika suhu orang menjadi lebih dari #F,$
`6 (=swari, E, !!(). Demam terjadi karena pelepasan pirogen dari dalam leukosit
yang sebelumnya telah terangsang oleh pirogen eksogen yang dapat berasal dari
mikroorganisme atau merupakan suatu hasil reaksi imunologik yang tidak berdasarkan
suatu in)eksi (/oer, Sjai)oellah, !!9).
'engaruh pengaturan autonom akan mengakibatkan terjadinya %asokonstriksi
peri)er sehingga pengeluaran (dissipation) panas menurun dan pasien merasa demam.
Suhu badan dapat bertambah tinggi lagi karena meningkatnya akti%itas metabolisme
yang juga mengakibatkan penambahan produksi panas dan karena kurang adekuat
penyalurannya ke permukaan maka rasa demam bertambah pada pasien.
B. Etiologi
'enyebab demam selain in)eksi juga dapat disebabkan oleh keadaan toksemia,
keganasan atau reaksi terhadap pemakaian obat, juga gangguan pada pusat regulasi suhu
sentral (misalnya " perdarahan otak, koma). 'ada dasarnya untuk men&apai diagnosis
penyebab demam diperlukan antara lain" ketelitian pengambilan riwayat penyakit pasien,
pelaksanaan pemeriksaan )isik, obser%asi perjalanan penyakit, dan e%aluasi pemeriksaan
laboratorium serta penunjang lain se&ara tepat dan holistik.
+eberapa hal khusus prlu diperhatikan pada demam adalah &ara timbul demam,
lama demam, si)at harian demam, tinggi demam serta keluhan dan gejala lain yang
menyertai demam.
Demam belum terdiagnosa adalah suatu keadaan dimana seorang pasien
mengalami demam terus menerus selama # minggu dengan suhu badan diatas #H,# `6
dan tetap belum ditemukan penyebabnya walaupun telah diteliti ssatu minggu se&ara
intensi) dengan menggunakan sarana laboratorium dan penunjang lainnya
C. Tanda dan Gejala Klinis +'se!.asi Fe'!is
4anda dan gejala demam antara lain
1. Suhu lebih tinggi dari #F,H 6 G 9! 6
. 0ulit kemerahan
#. .angat pada sentuhan
9. 'eningkatan )rekuensi pernapasan
$. *enggigil
(. Dehidrasi
F. 0ehilangan na)su makan
+anyak gejala yang menyertai demam termasuk gejala nyeri punggung,
anoreksia dan somnolen. +atasan mayornya yaitu suhu tubuh lebih tinggi dari #F,$
`63 9!`6, kulit hangat, taki&hardi, sedangkan batasan karakteristik minor yang mun&ul
yaitu kulit kemerahan, peningkatan kedalaman pernapasan, menggigil>merinding
perasaan hangat dan dingin, nyeri dan sakit yang spesi)ik atau umum (misal" sakit
kepala %erigo), keletihan, kelemahan, dan berkeringat (2sselba&her. 1999, 6arpenito.
!!!).
D. Klasifikasi Fe'!is
1. Demam Septik
'ada demam septik, suhu badan berangsur naik ke tingkat yang tinggi sekali pada
mlam hari dan turun kembali ketingkat yang diatas normal pada pagi hari. Sering
disertai keluhan menggigil dan berkeringat. +ila demam yang tinggi tersebut turun ke
tingkat yang normal dinamakan juga demam hektik.
. Demam :emiten
'ada tipe demam remiten, suhu badan dapat turun setiap hari tetapi tidak pernah
men&apai suhu badan normal. 'erbedaan suhu yang mungkin ter&atat dapat men&apai
dua derajat dan tidak sebesar perbedaan suhuyang di&atat pad demam septi&.
#. Demam 2ntermiten
'ada tipe demam intermiten, suhu badan turun ketingkat yang normal selama
beberapa jam dalam satu hari. +ila demam seperti ini terjadi setiap dua hari sekali,
disebut tersiana dan bila terjadi duahari bebas demam diantara dua serangan demam
disebut kuartana.
9. Demam 0ontinyu
'ada tipe demam kontinyu %ariasi suhu sepanjang hari tidak berbeda lebih dari satu
derajat. 'ada tingkat demam yang terus menrus tinggi sekali disebut hiperpireksia.
$. Demam Siklik
'ada tipe demam siklik terjadi kenaikan suhu badan selama beberapa hari ayng diikuti
oleh periode bebas demam untuk beberapa hari yang kemudian diikuti oleh kenaikan
suhu seperti semula.
E. Patofisiologi
Dengan adanya peningkatan titik patokan tersebut, maka hipotalamus mengirim
sinyal untuk menaikkan suhu tubuh. 4ubuh berespon dengan menggigil dan peningkatan
metabolisme basal.
Demam timbul sebagai respon terhadap pembentukkan interleukin31, yang disebut
pirogen endogen. 2nterleukin31 dibebaskan oleh neuro)il akti), makro)ag, dan sel3 sel
yang mengalami &edera. 2nterleukin31 tampakanya menyebabkan panas dengan
menghasilkan prostaglandin, yang merangsang hipotalamus.
F. Ko#likasi
1. Dehidrasi " demam a penguapan &airan tubuh
. 0ejang demam " jarang sekali terjadi (1 dari #! anak demam). Sering terjadi pada
anak usia ( bulan sampai $ tahun. Serangan dalam 9 jam pertama demam dan
umumnya sebentar, tidak berulang. 0ejang demam ini juga tidak membahayan otak
G. Pee!iksaan Pen"njang
Sebelum meningkat ke pemeriksaan3 pemeriksaan yang mutakhir, yang siap
tersedia untuk digunakan seperti ultrasonogra)i, endoskopi atu s&anning, masih pdapat
diperiksa bebrapa uji &oba darah, pembiakan kuman dari &airan tubuh> lesi permukaan
atau sinar tembus rutin.
Dalam tahap berikutnya dapat dipikirkan untuk membuat diagnosis dengan lebih
pasti melalui biopsy pada tempat3 tempat yang di&urigai. 8uga dapat dilakukan
pemeriksaan seperti angiogra)i, aortogra)i, atau lim)angiogra)i.
$. Penataksanaan
1. Antipiretik
. Antibiotik
#. .indari kompres aklohol dan air es.
0. Pengkajian
a) 2dentitas " umur untuk menentukan jumlah &airan yang diperlukan
b) :iwayat kesehatan
&) 0eluhan utama (keluhan yang dirasakan pasien saat pengkajian) " panas.
d) :iwayat kesehatan sekarang (riwayat penyakit yang diderita pasien saat masuk
rumah sakit)" sejak kapan timbul demam, si)at demam, gejala lain yang menyertai
demam (misalnya" mual, muntah, na)su makn, eliminasi, nyeri otot dan sendi dll),
apakah menggigil, gelisah.
e) :iwayat kesehatan yang lalu (riwayat penyakit yang sama atau penyakit lain yang
pernah diderita oleh pasien).
)) :iwayat kesehatan keluarga (riwayat penyakit yang sama atau penyakit lain yang
pernah diderita oleh anggota keluarga yang lain baik bersi)at genetik atau tidak)
1. .ipertemia
. kurang %olume &airan
#. risiko in)eksi
a. Ajarkan pada orang tua mengenal tanda tanda kekambuhan dan laporkan dokter
>perawat
b. 2nstruksikan untuk memberikan pengobatan sesuai denga dosis dan waktu
&. Ajarkan bagaimana mengukur suhu tubuh dan inter%ensi
d. 2nstruksikan untuk kontrol ulang
e. 8elaskan )a&tor penyebab demam dan menghindari )a&tor pen&etus
/o Diagnosa keperawatan 4ujuan dan 0riteria .asil 2nter%ensi
1 $i#e!te!i 'e!%"'"ngan dengan
#en/akitn/a
N+C
T%e!o!eg"lation dala 'atas no!al
dengan kriteria hasil "
1. 4idak menggigil ($)
. /adi dbn ( (!31!! 5> menit) ($)
#. :: dbn ( 1(39 5> menit) ($)
9. Suhu dbn (#(3#FZ6) ($)
NIC *
Fe.e! t!eatent
1. *onitor suhu sesering mungkin
. *onitor 2J7
#. *onitor warna dan suhu kulit
9. *onitor tekanan darah, nadi dan
::
$. *onitor penurunan tingkat
kesadaran
(. *onitor J+6, .b, dan .&t
F. *onitor intake dan output
H. +erikan anti piretik
9. +erikan pengobatan untuk
mengatasi penyebab demam
1!. Selimuti pasien
11. 7akukan tapid sponge
1. 0olaborasi pemberian &airan
intra%ena
1#. 0ompres pasien pada lipat paha dan
aksila
19. 4ingkatkan sirkulasi udara
1$. +erikan pengobatan untuk
men&egah terjadinya menggigil
Te#e!at"!e !eg"lation
1. *onitor suhu minimal tiap jam
. :en&anakan monitoring suhu se&ara
kontinyu
#. *onitor 4D, nadi, dan ::
9. *onitor warna dan suhu kulit
$. *onitor tanda3tanda hipertermi dan
hipotermi
(. 4ingkatkan intake &airan dan nutrisi
F. Selimuti pasien untuk men&egah
hilangnya kehangatan tubuh
H. Ajarkan pada pasien &ara men&egah
keletihan akibat panas
9. Diskusikan tentang pentingnya
pengaturan suhu dan kemungkinan
e)ek negati) dari kedinginan
1!. +eritahukan tentang indikasi
terjadinya keletihan dan
penanganan emergen&y yang
diperlukan
11. Ajarkan indikasi dari hipotermi dan
penanganan yang diperlukan
1. +erikan anti piretik jika perlu
<ital sign Monito!ing
. 6atat adanya )luktuasi tekanan
darah
#. *onitor <S saat pasien berbaring,
duduk, atau berdiri
9. Auskultasi 4D pada kedua lengan
dan bandingkan
$. *onitor 4D, nadi, ::, sebelum,
selama, dan setelah akti%itas
F. *onitor )rekuensi dan irama
pernapasan
H. *onitor suara paru
9. *onitor pola pernapasan abnormal
1!. *onitor suhu, warna, dan
kelembaban kulit
11. *onitor sianosis peri)er
1. *onitor adanya &ushing triad
(tekanan nadi yang melebar,
bradikardi, peningkatan sistolik)
1#. 2denti)ikasi penyebab dari
perubahan %ital sign
Kek"!angan .ol"e (ai!an 'e!%"'"ngan
dengan ke%ilangan (ai!an aktif ,"nta%-=
intake tidak adek"at
N+C
kriteria hasil "
1. 4ekanan daran rentang normal ($)
. Denyut nadi kuat ($)
#. 2ntake dan output dalam 9 jam seimbang
($)
9. +erat badan stabil ($)
$. *ata tidak &owong ($)
(. *ukosa bibir lembab ($)
F. .idrasi kulit baik ($)
NIC *
Fl"id anageent
1. 4imbang popok>pembalut jika
diperlukan
. 'ertahankan &atatan intake dan
output yang akurat
#. *onitor status hidrasi ( kelembaban
membran mukosa, nadi adekuat,
tekanan darah ortostatik ), jika
diperlukan
9. *onitor %ital sign
$. *onitor masukan makanan > &airan
dan hitung intake kalori harian
(. 7akukan terapi 2<
F. *onitor status nutrisi
H. +erikan &airan
9. +erikan &airan 2< pada suhu
ruangan
1!. Dorong masukan oral
11. +erikan penggantian nesogatrik
sesuai output
1. Dorong keluarga untuk membantu
pasien makan
1#. 4awarkan sna&k ( jus buah, buah
segar )
19. 0olaborasi dokter jika tanda &airan
berlebih mun&ul meburuk
1$. Atur kemungkinan tran)usi
1(. 'ersiapan untuk tran)usi
# Resiko Infeksi
'rosedur 2n)asi)
0etidak&ukupan pengetahuan untuk
menghindari paparan patogen
4rauma
0erusakan jaringan dan peningkatan
paparan lingkungan
Agen )armasi (imunosupresan)
*alnutrisi
'eningkatan paparan lingkungan
patogen
2monusupresi
0etidakadekuatan imum buatan
4idak adekuat pertahanan sekunder
(penurunan .b, 7eukopenia, penekanan
respon in)lamasi)
4idak adekuat pertahanan tubuh primer
(kulit tidak utuh, trauma jaringan,
penurunan kerja silia, &airan tubuh
statis, perubahan sekresi p., perubahan
peristaltik)
'enyakit kronik
N+C *
Setelah dilakukan tindakan keperawatn !isiko
infeksi te!kont!ol dengan kriteria hasil "
1. 0lien bebas dari tanda dan gejala in)eksi
($)
NIC *
1. +ersihkan lingkungan setelah
dipakai pasien lain
9. 2nstruksikan pada pengunjung
untuk men&u&i tangan saat
berkunjung dan setelah berkunjung
meninggalkan pasien
$. -unakan sabun antimikrobia untuk
&u&i tangan
(. 6u&i tangan setiap sebelum dan
sesudah tindakan kperawtan
F. -unakan baju, sarung tangan
sebagai alat pelindung
H. 'ertahankan lingkungan aseptik
selama pemasangan alat
9. -anti letak 2< peri)er dan line
&entral dan dressing sesuai dengan
petunjuk umum
1!. -unakan kateter intermiten untuk
menurunkan in)eksi kandung
ken&ing
Infe(tion P!ote(tion ,#!oteksi
te!%ada# infeksi-
1. *onitor tanda dan gejala in)eksi
sistemik dan lokal
#. *onitor kerentanan terhadap
in)eksi
$. Saring pengunjung terhadap
penyakit menular
(. 'artahankan teknik aspesis pada
pasien yang beresiko
H. +erikan perawatan kuliat pada area
epidema
9. 2nspeksi kulit dan membran mukosa
terhadap kemerahan, panas,
drainase
11. Dorong masukkan nutrisi yang
&ukup
19. 2nstruksikan pasien untuk minum
antibiotik sesuai resep
1$. Ajarkan pasien dan keluarga tanda
dan gejala in)eksi
en"nj"kkan
SIR+SIS $EPATIS
A. Definisi
2stilah Sirosis diberikan petama kali oleh 7aenne& tahun 1H19, yang berasal dari
kata kirr(os yang berarti kuning orange )orange %ello*+, karena terjadi perubahan warna
pada nodul3nodul hati yang terbentuk.
Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang di)us ditandai dengan adanya
pembentukan jaringan ikat disertai nodul. +iasanya dimulai dengan adanya proses
peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi
nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro
menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut (Suzanne 6.
Smeltzer dan +renda -. +are, !!1).
Sirosis hepatis adalah penyakit kronik hati yang dikarakteristikkan oleh gangguan
struktur dan perubahan degenerasi, gangguan )ungsi seluler, dan selanjutnya aliran darah
ke hati (Doenges, dkk, !!!).
Sirosis hepatis adalah penyakit hati kronis yang di&irikan dengan distorsi arsitektur
hati yang normal oleh lembar3lembar jaringan ikat dan nodul3nodul regenerasi sel hati
yang tidak berkaitan dengan %askulator normal. Sirosis hati dapat mengganggu sirkulasi
sel darah intra hepatik, dan pada kasus yang sangat lanjut, menyebabkan kegagalan
)ungsi hati ('ri&e, !!$).
B. Anatoi dan Fisiologi $ati
0. Anatoi $ati
.ati adalah organ yang terbesar yang terletak di sebelah kanan atas rongga perut
di bawah dia)ragma. +eratnya 1.$!! gr atau ,$ ? dari berat badan orang dewasa
normal. 'ada kondisi hidup berwarna merah tua karena kaya akan persediaan darah.
.ati terbagi menjadi lobus kiri dan lobus kanan yang dipisahkan oleh
ligamentum falciforme, di in)erior oleh )issure dinamakan dengan ligamentum teres
dan di posterior oleh )issure dinamakan dengan ligamentum venosum. 7obus kanan
hati enam kali lebih besar dari lobus kirinya dan mempunyai # bagian utama yaitu "
lobus kanan atas, lobus caudatus, dan lobus ,uadrates.

.ati dikelilingi oleh kapsula
)ibrosa yang dinamakan kapsul glisson dan dibungkus peritorium pada sebagian besar
keseluruhan permukaannnya.
.ati disuplai oleh dua pembuluh darah yaitu " -ena porta (epatica yang berasal
dari lambung dan usus, yang kaya akan nutrien seperti asam amino, monosakarida,
%itamin yang larut dalam air, dan mineral dan !rteri (epatica, &abang dari arteri
kuliaka yang kaya akan oksigen
Bntuk lebih jelasnya anatomi hati dapat dilihat pada gambar berikut"
-ambar" Anatomi hati
Sumber " Leaner(elp .mage Liver
Bntuk perbedaan hati yang sehat dengan yang sirosis dapat dilihat pada gambar
berikut"
-ambar" .ati dengan sirosis
Sumber / .nfo #ese(atan Fungsi 0rgan &ati
1. F"ngsi $ati
.ati selain salah satu organ di badan kita yang terbesar , juga mempunyai )ungsi yang
terbanyak. ,ungsi dari hati dapat dilihat sebagai organ keseluruhannya dan dapat
dilihat dari sel3sel dalam hati.
a. ,ungsi hati sebagai organ keseluruhannya diantaranya ialahD
2kut mengatur keseimbangan &airan dan elekterolit, karena semua &airan dan
garam akan melewati hati sebelum ke jaringan ekstraseluler lainnya.
.ati bersi)at sebagai spons akan ikut mengatur %olume darah, misalnya pada
dekompensasio kordis kanan maka hati akan membesar.
Sebagai alat saringan ()ilter)
Semua makanan dan berbagai ma&am substansia yang telah diserap oleh
intestine akan dialirkan ke organ melalui sistema portal.
b. ,ungsi dari sel3serl hati dapat dibagi"
1) ,ungsi Sel Epitel di antaranya ialah"
Sebagai pusat metabolisme di antaranya metabolisme hidrat, arang, protein,
lemak, empedu, 'roses metabolisme akan diuraikan sendiri.
Sebagai alat penyimpan %itamin dan bahan makanan hasil metabolisme. .ati
menyimpan makanan tersebut tidak hanya untuk kepentingannnya sendiri
tetapi untuk organ lainya juga.
Sebagai alat sekresi untuk keperluan badan kita" diantaranya akan
mengeluarkan glukosa, protein, )a&tor koagulasi, enzim, empedu.
'roses detoksi)ikasi, dimana berbagai ma&am toksik baik eksogen maupun
endogen yang masuk ke badan akan mengalami detoksi)ikasi dengan &ara
oksidasi, reduksi, hidrolisa atau konjugasi.
) ,ungsi sel kupfer sebagai sel endotel mempunyai )ungsi sebagai sistem retikulo
endothelial.
Sel akan menguraikan .b menjadi bilirubin.
*embentuk a1globulin dan immune bodies.
Sebagai alat )agositosis terhadap bakteri dan elemen puskuler atau
makromolekuler.
C. Etiologi
1. <irus hepatitis (+,6,dan D)
. Alkoholisme
#. Cat toksik
9. *alnutrisi
$. 0egagalan jantung yang menyebabkan bendungan %ena hepati&a
(. 0olestasis
Saluran empedu membawa empedu yang dihasilkan oleh hati ke usus,dimana empedu
membantu men&erna lemak. 'ada bayi penyebab sirosis terbanyak adalah akibat
tersumbatnya saluran empedu yang disebut +iliary atresia. 'ada penyakit ini
empedumemenuhi hati karena saluran empedu tidak ber)ungsi atau rusak. +ayi yang
menderita +iliary berwarna kuning (kulit kuning) setelah berusia satu bulan. 0adang
bisa diatasi dengan pembedahan untuk membentuk saluran baru agar empedu
meninggalkan hati, tetapi transplantasi diindikasikan untuk anak3anak yang menderita
penyakit hati stadium akhir. 'ada orang dewasa, saluran empedu dapat mengalami
peradangan, tersumbat, dan terluka akibat 'rimary +iliary Sirosis atau 'rimary
S&lerosing 6holangitis. Se&ondary +iliary 6irrosis dapat terjadi sebagai komplikasi
dari pembedahan saluran empedu.
F. -angguan 2munitas (.epatitis 7upoid)..
H. 4oksin dan obat3obatan (misalnya " metotetre5at, amiodaron,2/., dan lainlain).
9. =perasi pintas usus pada obesitas
1!. 0riptogenik
11. 2ndian 6hildhood 6irrhosis
1. 0elainan metaboli& "
.emakhomatosis (kelebihan beban besi)
'enyakit Jilson (kelebihan beban tembaga)
De)isiensi Alphal3antitripsin
-likonosis type32<
-alaktosemia
4irosinemia
D. Tanda dan Gejala Klinis Si!osis $e#atis
a. Gejala Klinis
-ejala sirosis hati mirip dengan hepatitis, karena terjadi sama3sama di li%er yang
mulai rusak )ungsinya, yaitu" kelelahan, hilang na)su makan, mual3mual, badan
lemah, kehilangan berat badan, nyeri lambung dan mun&ulnya jaringan darah mirip
laba3laba di kulit (spider angiomas).'ada sirosis terjadi kerusakan hati yang terus
menerus dan terjadi regenerasi noduler serta plori)erasi jaringan ikat yang di)us.
b. Tanda Klinis
4anda3tanda klinik yang dapat terjadi yaitu"
i. Adanya ikterus (penguningan) pada penderita sirosis.
4imbulnya ikterus (penguningan ) pada seseorang merupakan tanda bahwa ia
sedang menderita penyakit hati. 'enguningan pada kulit dan mata terjadi ketika
li%er sakit dan tidak bisa menyerap bilirubin.

2kterus dapat menjadi penunjuk
beratnya kerusakan sel hati. 2kterus terjadi sedikitnya pada (! ? penderita selama
perjalanan penyaki.
ii. 4imbulnya asites dan edema pada penderita sirosis
0etika li%er kehilangan kemampuannya membuat protein albumin, air menumpuk
pada kaki (edema) dan abdomen (as&ites). ,aktor utama asites adalah peningkatan
tekanan hidrostatik pada kapiler usus. Edema umumnya timbul setelah timbulnya
asites sebagai akibat dari hipoalbuminemia dan resistensi garam dan air.
iii. .ati yang membesar
'embesaran hati dapat ke atas mendesak dia)ragma dan ke bawah. .ati membesar
sekitar 3# &m, dengan konsistensi lembek dan menimbulkan rasa nyeri bila ditekan.
i%. .ipertensi portal.
.ipertensi portal adalah peningkatan tekanan darah %ena portal yang memetap di
atas nilai normal. 'enyebab hipertensi portal adalah peningkatan resistensi terhadap
aliran darah melalui hati.
E. Klasifikasi Si!osis $e#atis
Se&ara klinis sirosis hati dibagi menjadi"
a. Sirosis hati kompensata, yang berarti belum adanya gejala klinis yang nyata.
b. Sirosis hati dekompensata yang ditandai gejala3gejala dan tanda klinik yang jelas.
Sirosis hati kompensata merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronik dan pada
satu tingkat tidak terlihat perbedaanya se&ara klinis, hanya dapat dibedakan melalui
biopsi hati.
Se&ara mor)ologi Sherrlo&k membagi Sirosis hati bedasarkan besar ke&ilnya nodul, yaitu"
1. *akronoduler (2reguler, multilobuler).
. *ikronoduler (reguler, monolobuler).
#. 0ombinasi antara bentuk makronoduler dan mikronoduler.
*enurut -all seorang ahli penyakit hati, membagi penyakit sirosis hati atas"
9
1. Sirosis 'ostnekrotik, atau sesuai dengan bentuk sirosis makronoduler atau sirosis
toksik atau sub&ute yellow, atrop(% cirr(osis yang terbentuk karena banyak terjadi
jaringan nekrose.
. /utrisional &irrhosis, atau sesuai dengan bentuk sirosis mikronoduler, sirosis
alkoholik, 7aenne&bs &irrhosis atau fatt% cirr(osis. Sirosis terjadi sebagai akibat
kekurangan gizi, terutama )aktor lipotropik.
#. Sirosis 'ost hepati&, sirosis yang terbentuk sebagai akibat setelah menderita hepatitis.
Shi)) dan 4umen se&ara mor)ologi membagi atas"
1. Sirosis portal adalah sinonim dengan )atty, nutrional atau sirosis alkoholik.
. Sirosis postnekrotik.
#. Sirosis biliaris.
F. Patofisiologi
Sirosis hepatis atau jaringan parut pada hepar dibagi menjadi tiga jenis yaitu sirosis
portal 7aenne& (alkoholik, nutrisional), sirosis pas&a3ne&rotik, dan sirosis bilier.
Sirosis laenne& (alkoholik, nutrisi onal) merupakan penyakit yang ditandai dengan
nekrosis yang melibatkan sel3sel hati. Sel3sel hati yang dihan&urkan itu se&ara berangsur3
berangsur digantikan oleh jaringan parut, sehingga jumlah jaringan parut melampaui
jumlah jaringan hati yang masih ber)ungsi. ,aktor utama penyebab sirosis 7aenne& yaitu
konsumsi minuman beralkohol yang berlebihan sehingga terjadinya perlemakan hati dan
konsekuensi yang ditimbulkannya, namun de)isiensi gizi dengan penurunan asupan
protein juga dapat menimbulkan kerusakan hati.
Sirosis pas&a3nekrotik terjadi setelah nekrosis berber&ak pada jaringan hati, yang
sebelumnya memiliki riwayat hepatitis %irus dan juga bisa diakibatkan oleh intoksikasi
yang pernah diketahui dengan bahan kimia industri, ra&un, ataupun obat3obatan seperti
)os)at, kontrasepsi oral, metil G dopa arseni dan karbon tetraklorida.
Sirosis biliaris yang paling sering disebabkan oleh obstruksi biliaris pas&a epatik.
Statis empedu yang menyebabkan penumpukan empedu di dalam massa hati dan
kerusakan sel3sel hati dan terbentuknya )ibrosa di tepi lobulus. .ati akan membesar,
keras, bergranula halus, dan berwarna kehijauan akan mengakibatkan ikterus, pruritus
dan malabsorpsi
'ada awalnya hati &enderung membesar dan sel3selnya dipenuhi oleh lemak hati
akan menjadi keras dan memiliki tepi tajam yang dapat diketahui melalui palpasi, nyeri
pada abdomen, sedangkan konsentrasi albumin plasma menurun yang menyebabkan
predisposisi untuk terjadinya edema. 'roduksi aldesteron yang berlebihan akan
menyebabkan retensi natrium serta air dan ekskresi kalium. 4erjadinya hipertensi portal
di sebabkan adanya peningkatan tekanan %ena porta yang menetap di atas nilai normal
yaitu ( sampai 1 &m.
=. *ekanisme primer penyebab hipertensi portal adalah

peningkatan resistensi terhadap aliran darah melalui hati dan juga terjadi peningkatan
aliran arteria splangnikus. 4ekanan balik pada sistem portal menyebabkan splenomegali
dan asites.
Asites merupakan penimbunan &airan en&er intra peritoneal yang mengandung
sedikit protein. ,aktor yang menyebabkan terjadinya asites adalah peningkatan tekanan
hidrostatik pada kapiler usus (hipertensi porta) dan penurunan osmotik koloid akibat
hipoalbuminemia.
'erdarahan pada saluran &erna yang paling sering dan paling berbahaya pada
sirosis adalah perdarahan dari %arises eso)agus yang merupakan penyebab dari sepertinya
kematian. 'enyebab yang lain perdarahan pada tukak lambung dan duodenum yang
&enderung akibat masa protombin yang memanjang dan trombositopenia. 'erdarahan
saluran &erna merupakan salah satu )aktor yang memper&epat terjadinya ense)alopati
hepatik.
Ense)alopati terjadi bila amonia dan zat3zat toksik lain masuk dalam sirkulasi
sistemik. Sumber amonia yang terjadi akibat peme&ahan protein oleh bakteri pada
saluran &erna. Ense)alopati hepatik yang ditandai oleh keka&auan mental, tremor otot,
dan )lapping tremor yang juga disebut sebagai asteriksis. 'erubahan mental yang terjadi
diawali dengan adanya perubahan kepribadian, hilang ingatan, dan iritabilitas yang dapat
berlanjut hingga kematian.
Pat%&a/
:iwayat pengguna
Alkohol
'engguna Alkohol, %irus
hepatitis, terpapar toksin
4ransplantasi
7i%er
0erusakan
.eoto&yt
3 'eningkatan
SD'
3 ,atigue
3 /ausea I
<omiting
0etidakseim
bangan
nutrisi
kurang dari
kebutuhan
tubuh
2n)lamasi
li%er
/ekrosis
:esiko kerusakan integritas kulit
Edema 'enurunan AD. dan
Aldosteron
Demam
Alkohol
/yeri
'enurunan androen
dan esterogen
0elebihan <olume &airan
.ipertermia
3 'almar eritema 3 +ulu badan sedikit
3 Spider ne%i 3 Atropi testis
'enurunan protein,
karbohidrat, lemak
'enurunan
plasma protein
.iperglikemia
A&ites
I
Edema
0etidake)e
kti)an pola
napas
'enurunan absorbsi
<it 0
'enurunan 6=' 'erdarahan
'enurunan sekresi
urin
Jarna )eses berubah
'enurunan ,ungsi
Empedu
Brin 'ekat
8aundi&e .iperbilirubenemia 'enurunan
metabolisme
billirubin
G. Ko#likasi
0omplikasi sirosis hati yang dapat terjadi antara lain"
a. 'erdarahan
b. 'enyebab perdarahan saluran &erna yang paling sering dan berbahaya pada sorosis
hati adalah perdarahan akibat pe&ahnya %arises eso)agus. Si)at perdarahan yang
ditimbulkan ialah muntah darah atau hematemesis, biasanya mendadak tanpa
didahului rasa nyeri. Darah yang keluar berwarna kehitam3hitaman dan tidak akan
membeku karena sudah ber&ampur dengan asam lambung. 'enyebab lain adalah tukak
lambung dan tukak duodeni.
&. 0oma .epatikum
4imbulnya koma hepatikum akibat dari )aal hati yang sudah sangat rusak, sehingga
hati tidak dapat melakukan )ungsinya sama sekali. 0oma hepatikum mempunyai
gejala karakteristik yaitu hilangnya kesadaran penderita. 0oma hepatikum dibagi
menjadi dua, yaitu" 'ertama koma hepatikum primer, yaitu disebabkan oleh nekrosis
hati yang meluas dan )ungsi %ital terganggu seluruhnya, maka metabolism tidak dapat
berjalan dengan sempurna. 0edua koma hepatikum sekunder, yaitu koma hepatikum
yang timbul bukan karena kerusakan hati se&ara langsung, tetapi oleh sebab lain,
antara lain karena perdarahan, akibat terapi terhadap asites, karena obat3obatan dan
pengaruh substansia nitrogen.
$. Penataksanaan
0. P!ie!
Sirosis ini paling sering disebabkan oleh minuman keras, hepatitis + dan 6. 6ara
untuk men&egah terjadinya sirosis dengan tidak konsumsi alkohol, menghindari risiko
in)eksi hepatitis 6 dan hepatitis +.

*enghindari obat3obatan yang diketahui bere)ek
samping merusak hati. <aksinasi merupakan pen&egahan e)ekti) untuk men&egah
hepatitis +.
1. Sek"nde!
a. 'engobatan
'enyebab primernya dihilangkan,maka dilakukan pengobatan hepatitis dan
pemberian imunosupresi) pada autoimun. 'engobatan sirosis biasanya tidak
memuaskan. 4idak ada agent )armakologik yang dapat menghentikan atau
memperbaiki proses )ibrosis. 'enderita sirosis hati memerlukan istirahat yang
&ukup dan makanan yang adekuat dan seimbang. 'rotein diberikan dengan jumlah
131c g>kg berat badan. 7emak antara #! ?3 9!?. 2n)eksi yang terjadi memerlukan
pemberian antibiotik yang sesuai. Asites dan edema ditanggulangi dengan
pembatasan jumlah &airan /a6l disertai pembatasan akti%itas obstruksi.
'endarahan saluran &erna atas oleh %arises esophagus yang pe&ah memerlukan
perhatian terhadap jumlah darah yang hilang, dan harus ditutup atau tekanan portal
diturunkan melalui operasi shunt.
b. Diagnosa
'emeriksaan laboratorium, untuk menilai penyakit hati.

'emeriksaan tersebut
antara lain"
1. Diagnosa Sirosis .ati +erdasarkan 'emeriksaan 7aboratorium.
Brine
Dalam urine terdapat urobilnogen juga terdapat bilirubin bila penderita ada
ikterus. 'ada penderita dengan asites, maka ekskresi /a dalam urine
berkurang ( urine kurang dari 9 meN>l) menunjukkan kemungkinan telah
terjadi syndrome hepatorenal.
4inja
4erdapat kenaikan kadar sterkobilinogen. 'ada penderita dengan ikterus,
ekskresi pigmen empedu rendah. Sterkobilinogen yang tidak terserap oleh
darah, di dalam usus akan diubah menjadi sterkobilin yaitu suatu pigmen
yang menyebabkan tinja berwarna &okelat atau kehitaman
Darah
+iasanya dijumpai normostik normokronik anemia yang ringan, kadang G
kadang dalam bentuk makrositer yang disebabkan kekurangan asam )olik dan
%itamin +1 atau karena splenomegali. +ilamana penderita pernah
mengalami perdarahan gastrointestinal maka baru akan terjadi hipokromik
anemi. 8uga dijumpai likopeni bersamaan dengan adanya trombositopeni.
4es ,aal .ati
'enderita sirosis banyak mengalami gangguan tes )aal hati, lebih lagi
penderita yang sudah disertai tanda3tanda hipertensi portal. 'ada sirosis
globulin menaik, sedangkan albumin menurun. 'ada orang normal tiap hari
akan diproduksi 1!31( gr albumin, pada orang dengan sirosis hanya dapat
disintesa antara #,$3$,9 gr per hari.

0adar normal albumin dalam darah #,$3
$,! g>d7. 8umlah albumin dan globulin yang masing3masing diukur melalui
proses yang disebut elektro)oresis protein serum. 'erbandingan normal
albumin" globulin adalah "1 atau lebih.

Selain itu, kadar asam empedu juga
termasuk salah satu tes )aal hati yang peka untuk mendeteksi kelainan hati
se&ara dini.
. Sarana 'enunjang Diagnostik
:adiologi
'emeriksaan radiologi yang sering diman)aatkan ialah" pemeriksaan
)ototoraks, splenoportogra)i, 'er&utaneus 4ranshepati& 'orthography ('4').
Bltrasonogra)i (BS-)
Bltrasonogra)i (BS-) banyak diman)aatkan untuk mendeteksi kelaianan di
hati, termasuk sirosi hati. -ambaran BS- tergantung pada tingkat berat
ringannya penyakit. 'ada tingkat permulaan sirosis akan tampak hati
membesar, permulaan irregular, tepi hati tumpul. 'ada )ase lanjut terlihat
perubahan gambar BS-, yaitu tampak penebalan permukaan hati yang
irregular. Sebagian hati tampak membesar dan sebagian lagi dalam batas
nomal.
'eritoneoskopi (laparoskopi)
Se&ara laparoskopi akan tampak jelas kelainan hati. 'ada sirosis hati akan
jelas kelihatan permukaan yang berbenjol3benjol berbentuk nodul yang besar
atau ke&il dan terdapatnya gambaran )ibrosis hati, tepi biasanya tumpul.
Seringkali didapatkan pembesaran limpa.
2. Te!sie!
+ila sudah dapat ditentukan diagnosa sirosis hati se&ara klinis, maka langkah yang
perlu dilakukan lebih lanjut adalah pemberian terapi. Bntuk menentukan terapi yang
tepat, perlu ditinjau berat ringannya kegagalan )aal hati.

Etiologi sirosis
mempengaruhi penanganan sirosis. 4erapi ditujukan mengurangi progresi penyakit,
menghindarkan bahan3bahan yang bisa menambah kerusakan hati, pen&egahan dan
penanganan komplikasi.

Setelah sirosis berkembang, skrining tahunan harus dilakukan
untuk mengikuti risiko perdarahan dengan endoskopi atas dan untuk deteksi dini
kanker hati dengan BS-.
a. Pengkajian
Data yang ditemukan pada sirosis hepatis adalah" (Doengos, 1999)
Akti%itas > 2stirahat
Gejala " 0elemahan, kelelahan terlalu lelah.
Tanda " 7etargi (gelisah)
'enurunan massa otot>tonus (atropi)
Sirkulasi
Gejala " :iwayat -80 kronis, perikanditis, penyakit jantung reumatik, kanker
(mal)ungsi hati menimbulkan gagal hati.
Elrminasi
Gejala " ,latus
Tanda " Distensi abdomen (hepotomegali, splenomegali, asites).
'enurunan>tak adanya bising usus
*elena (pendarahan)
Brine gelap, pekat
*akanan>6airan
Gejala " Anoreksia, tidak toleran terhadap makanan>tak dapat men&erna
mual>muntah
Tanda " 'enurunan berat badan atau peningkatan (&airan)
'enggunaan jaringan
Edema umumnya pada jaringan
0ulit kering, turgor buruk
2kterik angioma spider
/apas berbau>)etor hepatikus, pendarahan gusi
/eurosensori
Gejala " =rang terdekat dapat melaporkan perubahan kepribadian, penurunan
*ental
Tanda " 'eruhan mental, bingung halusinasi, koma
+i&ara lambat>tak jelas
Asterik (ense)alo)ati hepati&)
/yeri>0enyamanan
Gejala " /yeri tekan abdomen>nyeri kuadran kanan atas
Tanda " 'rilaku berhati3hati>distraksi
,okus pada diri sendiri
'ernapasan
Gejala " Dispepneu (henti napas)
Tanda " 4akipnea, pernapasan dangkal, bunyi napas tambahan
Ekspansi paru terbatas (asites)
.ipoksia
0eamanan
Gejala " 'ruritas (gatal)
Tanda " Demam (lebih umum pada sirosis alkoholik)
2kterik, ekimosis, petekie
Seksualitas
Gejala " -angguan menstruasi, impotent
Tanda " Atro)i testis, ginekomastia, kehilangan rambut (dada, bawah lengan,
pubis)
b. Diagnosa Ke#e!a&atan
1. :esiko 'endarahan dengan )aktor risiko hipertensi %ena portal
. 0etidake)ekti)an per)usi -astrointestinal b>d dis)ungsi hati
#. 0etidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
9. 0elebihan %olume &airan b.d gangguan mekanisme regulasi
$. 0urang pengetahuan b.d tidak )amiliar dengan sumber3sumber in)ormasi
&. Dis(%a!ge Planning
Ajarkan pada orang tua mengenal tanda tanda kekambuhan dan laporkan dokter
>perawat
2nstruksikan untuk memberikan pengobatan sesuai denga dosis dan waktu
Ajarkan bagaimana mengukur suhu tubuh dan inter%ensi
2nstruksikan untuk kontrol ulang
8elaskan )a&tor penyebab demam dan menghindari )a&tor pen&etus
/o Diagnosa keperawatan 4ujuan dan 0riteria .asil 2nter%ensi
1 Resiko Pe!da!a%an ')d
%i#e!tensi .ena #o!tal
N+C *
keperawatan Resiko #enda!a%an
te!atasi dengan 0riteria hasil "
1. 4idak menunjukkan
pendarahan ($)
. /ilai lab dalam batas normal
( .b" ; 1! g>dl , trombosit ;
1!!.!!!>mm
#
) ($)
#. 7ED dalam batas normal ($)
NIC *
Bleeding Red"(tion* Gast!ointestinal
1. E%aluasi kondisi psikologis pasien terkait adanya perdarahan
. *onitor adanya tanda dan gejala perdarahan yang persisten
#. *onitor kadar leukosit
9. *onitor koagulasi (protombin time, partial thromboplastin
time, )ibrinogen dan jumlah platelet)
$. 'eriksa &airan lambung melalui /-4
(. Dokumentasikan warna, jumlah dan karakteristik &airan
F. +erikan inter%ensi keperawatan untuk mengurangi ke&emasan
pasien
H. 0aji status nutrisi pasien
9. *onitor kebutuhan oksigenasi
1!. *onitor adanya tanda syok hipo%olemik (penurunan 4D, nadi
&epat, peningkatan respiratory rate, diaphoresis, akral dingin)
11. 0olaborasikan dengan dokter dan apoteker in)us asering
1. .adirkan keluarga untuk mendukung klien
1#. 0olaborasikan dengan dokter dan apoteker pemberian obat
trane5ami& a&id
19. 0olaborasikan dengan dokter dan apoteker pemberian %itamin
0
1$. 0olaborasikan dengan dokter dan apoteker pemberian
propanolol
1(. 0olaborasi dengan dokter untuk tran)usi ':6
Ketidakefektifan #e!f"si
Gast!ointestinal ')d
disf"ngsi %ati
N+C *
keperawatan #e!f"si ja!ingan *
gast!ointestinal adek"at dengan
NIC *
Int"'asi Gast!ointestinal
1. 'ilih jenis dan ukuran /-4 yang akan digunakan
. 8elaskan pada klien dan keluarga alasan dilakukan penggunaan
kriteria hasil"
1. 4idak ada residu darah pada
lambung yang dibuktikan
dengan &airan /-4 normal ($)
. 4idak terdapat melena ($)
#. 44< normal ($)
9. 'eristaltik usus normal ($)
/-4
#. *asukkan selang berdasarkan protokol
9. Sediakan klien dengan segelas air untuk menelan selama
pemasukkan selang
$. 4entukan dengan benar penempatan selang dengan
mengobser%asi selang masuk ke dalam trakhea, memeriksa
warna>p. &airan yang diaspirasi dari /-4
(. 2rigasi /-4 dengan normal saline
# Ketidaksei'angan
n"t!isi k"!ang da!i
ke'"t"%an t"'"%
,aktor3)aktor yang
berhubungan "
0etidakmampuan
pemasukan atau men&erna
makanan atau mengabsorpsi
zat3zat gizi berhubungan
dengan )aktor biologis,
psikologis atau ekonomi.
N+C *
keperawatan N"t!itional Stat"s
adek"at dengan kriteria hasil "
NIC *
1. *onitor &atatan masukan kandungan nutrisi dan kalori.
. Anjurkan masukan kalori yang tepat sesui dengan tipe tubuh
dan gaya hidup.
9. Anjurkan penyiapan dan penyajian makanan dengan teknik
yang aman.
$. +erikan in)ormasi yang tepat tentang kebutuhan nutrisi dan
bagaimana &ara memperolehnya
F. 0olaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori
dan nutrisi yang dibutuhkan pasien
H. Kakinkan diet yang dimakan mengandungtinggi serat untuk
men&egah konstipasi
9. Ajarkan pasien bagaimana membuat &atatan makanan harian
1!. *oni t or adanya penur unan ++ dan gul a darah
1. 8adwalkan pengobatan dan tindakan tidakselama jam makan
19. *onitor kekeringan, rambut kusam, total protein, .b dan
kadar .t
konjungti%a
#. *onitor tipe dan jumlah akti%itas yang biasa dilakukan
9. *onitor interaksi anak atau orangtua selama makan
(. 8adwalkan pengobatan dan tindakan tidak selama jam makan
9. *onitor kekeringan, rambut kusam, dan mudah patah
11. *onitor kadar albumin, total protein, .b, dan kadar .t
19. *onitor pu&at, kemerahan, dan kekeringan jaringan
konjungti%a
1(. 6atat adanya edema, hiperemik, hipertonik papila lidah dan
&a%itas oral.
9 Kele'i%an .ol"e (ai!an
'.d gangg"an ekanise
!eg"lasi
N+C *
keperawatan te!(a#ai
kesei'angan (ai!an dengan
0riteria hasil "
1. 4erjadi keseimbangan intake
dan output &airan dalam 9
jam ($)
. +erat badan stabil ($)
NIC *
Fl"id)elekt!olit Manageent
1. *onitor serum abnormal dari elektrolit ('erubahan elektrolit,
peningkatan +B/, penurunan hematokrit)
. 4imbang berat tiap hari dan monitor keadaan
#. 0olaborasi dengan dokter dan Apoteker pemberian obat
diureti&
9. 0olaborasi pemasangan as&ites drain (punksi abdominal) jika
diperlukan
#. 4idak ada asites ($)
9. 4idak ada distensi %ena
jugularis ($)
$. Elektrolit serum dalam batas
normal ($)
$. *onitor hasil lab protein (albumin)
(. 0olaborasi pemberian albumin (in)us) jika diperlukani
F. 'astikan &atat intake dan output &airan
H. *onitor %ital sign
9. *onitor gejala retensi &airan
1!. *onitor adanya mani)estasi ketidakseimbangan elektrolit
11. 0onsultasikan pada dokter jika gejala ketidakseimbangan
elektrolit semakin memburuk
1. +erikan gambaran diri (body image) pasien se&ara positi) dan
konsep diri yang positi) terkait dengan keadaan )isiknya
$ K"!ang #engeta%"an '.d
tidak failia! dengan
s"'e!3s"'e! info!asi
N+C *
keperawatan klien engeta%"i
tentang #!oses #en/akitn/a *
0lien )amilier dengan nama
penyakitnya ($)
0lien dapat mendeskripsikan
proses penyakitnya ($)
)aktor penyebab dari
penyakitnya ($)
)aktor risiko ($)
e)ek samping dari penyakitnya
($)
tanda dan gejala ($)
komplikasi mungkin terjadi
($)
NIC *
Mengaja!kan #!oses #en/akitn/a*
1. 0aji tingkat pengetahuan pasien tentang penyakit sirosis hepatis
. 8elaskan pato)isiologi sirosis hepatis dan bagaimana
#. Deskripsikan tanda dan gejala dari sirosis hepatis
9. 8elaskan pada pasien bagaimana mengelola gejala yang timbul
$. Deskripsikan proses penyakit sirosis hepatis
(. 2denti)ikasi )aktor penyebab sirosis hepatis
F. 8elaskan tentang kondisi pasien saat ini
H. Diskusikan gaya hidup yang harus dirubah untuk men&egah
komplikasi atau kekambuhan penyakit sirosis hepatis
11. Anjurkan pasien untuk mengontrol )aktor risiko
1. Anjurkan pasien segera ke pelayanan kesehatan ketika mun&ul
gejala yang sama
&ara pen&egahan komplikasi
($)
en"nj"kkan

Standar Asuhan Keperawatan

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Standar Asuhan Keperawatan

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

ANEMIA

=. *ekanisme primer penyebab hipertensi portal adalah

You might also like