CLOSTRIDIUM TETANI

DEFINICION

 Infección aguda se caracteriza por la acción

secundaria (espasmos musculares intensos e
intermitentes/rigidez generalizada) de la
neurotóxina TETANOSPASMINA elaborada por
el Clostridium tetani potencialmente fatal para
el SNC es prevenible por una inmunización
adecuada.

El Clostridium tetani es el agente

causal, productor de la toxina
responsable del tétanos. Es un bacilo
anaerobio obligado, grampositivo, móvil,
ETILOGIA con una espora terminal de mayor
diámetro dándole una apariencia de
 Es genero Clostridum comprende las especies mas conocidas:

1.- C. tetani (Tétanos)

2.- C. botulinum

3.- C. baratti (Botulismo)

4.- C. butyricum

5.- C. perfringens

6.- C. novyi (Diarrea y Colitis)

7.- C. septicum

8.- C. histolyticum
  Cuando el ambiente se tensiona, las bacterias producen las esporas que
toleran las condiciones extremas que no pueden resistir las bacterias
activas. En su forma activa, estas bacterias secretan las exotoxinas de
gran alcance que son responsables de las enfermedades

EPIDEMIOLOGIA

 Las esporas se encuentran en la mayor parte de los suelos, el

agua y pueden colonizar el tracto digestivo de los humanos y los
animales.

 C. tetani es un germen oportunista no invasivo, q suele penetrar

en forma de espora en los tejidos lesionados o desvitalizados.

 En ocasiones, las esporas introducidas por las heridas previas

sobreviven durante meses e incluso años, convirtiéndose en
formas vegetativas por traumatismos mínimos o alteraciones
en las condiciones locales

 Por ello en un 10-20% delos casos de tétano no existe un

antecedente recién de lesión o evidencia de herida infectada.

La causa de esta variabilidad entre países en desarrollo y los

industrializados son, por un lado las medidas de higiene, la asistencia
sanitaria y obstetricia
 La
Germinación
(forma
activa)
Salida de la

nueva célula

vegetativa al

final de la

germinación.

Observa la rotura
de las

cubiertas

PATOGENIA

 La enfermedad tetanica se debe a una potente neurotoxina

denominada TETANOSPASMINA

 La fase inicial comienza en la introducción de la espora (estado

de latencia o espora) del Clostridium Tetani a la lesión
encontrando condiciones anaerobias apropiadas en los tejidos
necróticos pasando así a la fase de infección una vez q las
esporas pasan al estado de gemación que es la forma activa de
la bacteria (célula vegetativa o madre) que produce las
neurotoxinas.

 Las vias de transporte q utiliza la toxina son: a) Vía axonal y

periférica, b) Vía hematogena, c) Vía Linfatica

 a) Via Axonal y Periferica: Penetra en las fibras nerviosas

motoras periféricas hasta llegar al SNC, donde se disemina con
rapidez, en un periodo de 16 a 24 horas, a nivel de la medula y
 el bulbo. Los núcleos de los pares craneales motores (V y VII)
son particularmente susceptibles, lo cual explica la temprana
aparición del trismo. Ejerce su acción sobre todo en la medula
espinal, al alterar el control del arco reflejo y suprimir la
inhibición normalmente mediadas por las neuronas
intermunciales.

 Vía Axonal: La toxina tetánica se fija a nivel de la placa

neuromuscular, produciendo disminución del potencial
presináptico; al ligarse a las neuronas presinápticas inhibidoras
impide la liberación de acetilcolina por las terminaciones
nerviosas en el músculo

 Vía Periaxonal: Hay modificación de proteínas encargadas de la

liberación de los neurotransmisores GABA y glicina de las
células de Renshaw del cuerno ventral o frontal de la médula
espinal

 Produciendo contracciones tónicas y sostenidas y contracciones

clónicas o sacudidas, conllevando a dolorosos calambres
musculares.

Cómo actúa??

Mediante EXOTOXINAS, la principal es la TETANOSPASMINA que es la

neurotoxina más potente conocida. Esta toxina es elaborada por la
forma VEGETATIVA de la bacteria que es la forma infectante ( la
esporulada es su forma resistente en el medio, difícil de destruir).
Actúa fundamentalmente en MEDULA ESPINAL donde frena los
inhibidores de las NEURONAS MOTORAS ALFA, esto lleva a un
aumento del TONO MUSCULAR.

 b) Vía Linfática: Si la toxina es producida en grandes

cantidades, esta se acumula en Sistema Linfático para invadir a
los músculos entrando al torrente sanguíneo.

 c) Vía Hematogena: La toxina entra al torrente sanguíneo a

través del Ducto Torácico del Sistema Linfático diseminándose a
través del cuerpo. La toxina puede pasar de la sangre al
musculo esquelético, acumulándose en las terminaciones
nerviosas de las fibras motoras y llegar a los cuernos ventrales
o tomar el Sistema Linfático y recircular en la sangre. De esta
manera la Vía vascular se la involucra en el tétanos
generalizado.

 Una vez la toxina ha penetrado la neurona, ya no puede ser

neutralizada aunque la toxina tetánica ejerce su acción sobre
todo en la medula espinal alterando: a) Control normal del Arco
Reflejo, b) Inhibición de las neuronas Internunciales, c) La
ausencia de inhibición permite que la neurona Motora Inferior
aumente el tono muscular y produzca rigidez, causando el
espasmo simultaneo de los músculos Agonista y Antagonista
característico de la enfermedad.

 La tetanospasmina puede también inhibir la liberación de

acetilcolina en la unión de la Placa Neuromuscular.

 Esta acción podría explicar la parálisis facial que aparece en el

tétanos cefálico. Aunque el efecto de la toxinas pasajero, la
lesión producida en la unión nueromuscular y presumible en
otras sinapsis es PERMANENTE, y para la recuperación se
requiere la creación d nuevas sinapsis.

 En el cuerno anterior o núcleo de los nervios craneales, la toxina se

acumula en el aparato pre simpático y deteriora la secreción espontanea
y evoca la liberación de neurotransmisores. Ya que las sinapsis
inhibitorias son mas sensibles a los efectos de la toxina tetánica que la
excitación sináptica, deteriorando la inhibición de motoneuronas e
interneuronas produciendo un aumento de la excitación y rigidez
muscular.
Factores que determinan el curso Clínico del tétano (Individuos no
Inmunizados)

 1) Cantidad de toxina producida

 2) La longitud del trayecto Neural que debe recorrer hasta llegar

a la medula espinal

a) Cuando la toxina existe en gran cantidad esta puede diseminarse por Vía
Hematogena y Vía Linfática. Lo que determina un inicio precoz y una
progresión mas rápida de los síntomas y una enfermedad mas grave.

b) Cuando la cantidad de tetanospasmina producida es menor, solo se

disemina por Vía Neural, por lo q el periodo libre de síntomas es mas
prolongado y la enfermedad es menos grave, produciéndose en
ocasiones una enfermedad muscular localizada solo en el área de la
herida.

CUADRO CLINICO

 Periodo de incubación: Típicamente 14 días, aunque puede oscilar

entre 1 y 56 días. Los periodos inferiores a una semana se asocian a un
peor pronostico es proporcional a la distancia entre la localización de la
lesión y el SNC.

Formas clínicas de tétanos:

Hay 4 formas clínicas del tétanos diferentes:

a) Tétano local (poco común)

b) Tétano generalizada (la más común)

c) Tétano cefálica (rara)

d) Tétano neonatal

e) Tétanos Local: Se caracteriza por la rigidez y espasmos de los

grupos musculares próximos a la herida. El 65% de los casos de
tétano localizado progresan a tétano generalizado, suele ser
leve con una mortalidad aprox. del 1%

f) Tétanos Cefálico: Periodo de incubación de 1-2 dias , secundaria

a una herida en la cabeza o ala penetración de las esporas a
través de una otitis media crónica. El trismo como primer signo y
luego se afectan los pares craneales III, IV, VII, IX, X y XII, en
forma aislada o combinada. El VII par es el que con mayor
frecuencia resulta afectado.

g) Tétanos Neonatal: Se produce dentro de los primeros 12 días de

vida. Por lo común se manifiesta por la imposibilidad de
amamantarse.

h) Tétano Generalizado: El tétanos generalizado corresponde al

80% de todos los casos de tétanos.

Síntoma:

 Primer síntoma puede ser un espasmo local en el lugar de la

herida.

 Dificultad para masticar y la deglución

Signo:

 Trismo. - Dificultad para abrir la boca por el aumento del tono

de los músculos maseteros en un 50%.

 Risa sardónica.- Producto del trismo y la rigidez de los mús. Faciales.

 Opistòtonos .- Rigidez cóncava al dorso del paciente.

Fase Inicial: Inquietud, dolor y rigidez de la espalda por espasmo muscular,

así como en el cuello, los muslos y el abdomen.
Periodo de ataque: Habitualmente al cabo de 1-4 días de las
manifestaciones iníciales aparecen espasmos reflejos tendinosos de flexión.

 En este tipo de pacientes es frecuente la hiperactividad simpática

secundaria al efecto de la toxina de la porción simpática del sistema
nervioso que se caracteriza por:

a) Hipertensión lábil

b) Taticardia

c) Alteraciones en el ritmo cardiaco

d) Sudoración profusa

e) Vasoconstricción periférica

f) Hipotensión

 Examen Físico:
1. Risa sardónica (producto del trismo y la rigidez de los mús. Faciales)

2. Trismo (aumento de tono de los mús. Maseteros)

3. Opistòtonos (rigidez cóncava al dorso del paciente)

 Pronostico: El tétanos se clasifica en: Leve, Moderado y Grave.

1. En la forma leve, los enfermos solo sufren aumento del tono muscular y
trismo, pero no presentan espasmos musculares ni disfagia; en estos
casos la mortalidad es nula.

2. En la forma moderada, los pacientes sufren espasmos musculares no

muy intensos y el número no superior a 12/d; la mortalidad es del 10%.

3. La enfermedad se considera grave cuando los espasmos alteran la

deglución y la ventilación, en cuyo caso la mortalidad es cercana al

50%.
DIAGNOSTICO

 Se basa en la presencia Clínica. Además de que solo una minoría de

pacientes tienen formas esporuladas de C. tetani su hallazgo no
establece el diagnostico con seguridad, dado q pueden formar parte de
la flora del hombre.

 La microscopia y el cultivo tienen una sensibilidad baja

 Ni la toxina tetánica ni los anticuerpos se suelen detectar.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

 Puede plantearse con la meningitis por la rigidez de la nuca, así como

una enfermedad dentaria por el trismo. Debe tenerse presente que las
fenotiazinas y la metoclopramida pueden ser también causa del trismo.
En raras ocasione s este aparece en el curso de una triquinosis. El
envenenamiento con estricnina puede simular un tétanos al estar
aumentada la excitabilidad neural.

COMPLICACIONES

a) Asfixia secundaria al espasmo laríngeo y/o de la musculatura

respiratoria

b) Neumonía por aspiración, ventilación mecánica o atelectasia

c) Trombosis venosas generalizadas en relación con la movilidad

del paciente, causante del tromboembolismo pulmonar

d) Alteraciones del ritmo cardiaco

e) Hipertensión o Hipotensión, como consecuencia de la

inestabilidad del sistema nervioso simpático.

f) Ulcera por decúbito

g) Infecciones urinarias secundarias al sondaje vesical continuo

h) Fracturas vertebrales y de huesos largos secundarias a los

espasmos musculares

i) Incidencia de ulcera péptica y gastritis erosiva que pueden ser

causa de la hemorragia digestiva grave

TRATAMIENTO
  Todo paciente con la enfermedad debe ser ingresado en la unidad
de cuidados intensivos. El tratamiento debe cubrir los siguientes
aspectos:

 Neutralización de la toxina circulante con antitoxina especifica

antes de su fijación en el SNC.

 Limpieza quirúrgica de la herida, excepto que ello implique un

grado inaceptable de mutilación.

 Ambiente externo de gran tranquilidad, evitando cualquier tipo

de estimulo (luz, ruido) y manteniendo un equilibrio calórico e
hidroeléctrico adecuado.

 En la mayoría de los casos es necesaria la práctica de una

traqueotomía.

 La antitoxina tetánica no neutraliza la toxina que ya se encuentra fijada

en el SNC, neutraliza solo la toxina circulante.

 El Síndrome de la hiperactividad simpática (hipertensión, taquicardia y

sudoración profusa) puede controlarse con propranolol a razón de 0,5-1
mg/h por vía intravenosa.

 Prácticamente todos los pacientes con un tétanos grave deben tratarse

mediante ventilación asistida a través de intubación orotraqueal y si se
prolonga la situación a través de una traqueostomia electiva.
Nº Dosis Cando se Aplica Protege por:

1ra. La primera vez que una mujer consulta, este o no No protege

embarazada
2da. Un mes después de la primera dosis 3 años

3ra. 6 meses después de la segunda dosis 5 años

4ta. 1 año después de la tercera dosis 10 años

5ta. 1 año después de la cuarta dosis Toda la vida

 PROFILAXIS

 Se basa en la actuación local de la herida y en la inmunización activa y

pasiva. El tratamiento local ya se ha comentado, destacando el
desbridamiento quirúrgico y la antibioticoterapia. El segundo lugar lo
ocupa la inmunización activa empleando el toxoide. Consiste en seguir
con rigor las pautas de vacunación antitetánica establecidas con el
toxoide. En casos de heridas sospechosas, hay que realizar el
desbridamiento quirúrgico e instaurar la antibioterapia, así como
proceder a la administración de la globulina hiperinmune (250-100 U).

PROFILAXIS ANTE UNA HERIDA SOSPECHOSA

En los antecedentes recientes del enfermo se pueden recoger una laceración o

herida por punción, un parto o aborto, cirugía, quemadura, inyección
intramuscular gangrena, ulcera cutánea crónica, mordedura de perro, lesión
penetrante en el ojo, infección del muñón umbilical en un recién nacido y
adicción a drogas por vía parenteral. En el 10-20% de los casos no existe
antecedente sospechoso alguno. Como norma en primer lugar se efectúa una
limpieza quirúrgica de la herida. En segundo lugar se administración
antibióticos. En tercer lugar y en los pacientes que han sido vacunados dentro
de los últimos 5 años se administra 1ml. de toxoide como dosis de recuerdo. En
los casos que hayan recibido la vacuna hace más de 5 años, se efectúa una
vacunación completa y se administra globulina hiperinmune o antitoxina
heterologa. Respecto a los vacunados si la herida es limpia, puede prescindirse
de la gammaglobulina. De todos modos, ante la mínima duda o en presencia
de una herida sucia, anfractuosa o con cuerpos extraños, se seguirá igual
criterio que en los vacunados hace más de 5 años.