Los estreptococos son organismos anaerobios facultativos y Gram

Positivos que a menudo aparecen formando cadenas o por pares

(Figura 1 y 2) y son catalasa-negativa (los estafilococos son catalasa
positivos) (Figura 3). Los estreptococos se subdividen en grupos
mediante anticuerpos que reconocen a los antígenos de superficie
(Figura 4). Estos grupos incluyen una o más especies. Las
agrupaciones de estreptococos más importantes son A, B, y D. Entre
los grupos de estreptococos, la enfermedad contagiosa
(especificamente faringitis) es causada por el grupo A, el cuál se
enfatiza aquí. Streptococcus pneumoniae (es la causa principal de
pulmonía humana), Streptococcus mutans y otros estreptococos
llamados viridans (entre las causas de caries dental) no pertenecen a
grupos antigénicos.

Después del crecimiento de estreptococos en agar con sangre de

oveja se observan tres tipos de reacción de hemólisis (alfa, beta,
gamma). La hemólisis alfa se refiere a una lisis parcial de eritrocitos
que produce una coloración verde que se observa alrededor de las
colonias (debido a la liberación de un producto de degradación de la
hemoglobina llamado bili-verdina); la hemólisis beta se refiere a un
halo de hemólisis completamente claro (Figura 5) y la hemólisis gama
se refiere a la ausencia de hemólisis. Los estreptococos del grupo A y
B son beta hemolíticos, mientras que D es generalmente alfa o
gamma. Los Streptococcus pneumoniae y viridans ("verde") son alfa-
hemolíticos. Por lo tanto la reacción de hemólisis es importante para
la clasificación de los estreptococos. La reacción de hemólisis junto
con otra de las características fisiológicas es suficiente para una
identificación clínica presuntiva.

Estreptococo del grupo A (S. pyogenes)

Este organismo causa tradicionalmente faringitis supurativa pero no

invasiva (Figura 6) y menos frecuentemente infecciones en la piel, el
impétigo. A mediados de los 1900, las serias complicaciones de las
infecciones por estreptococos del grupo A comenzaron a declinar
drásticamente y han disminuido ya en la década de los 70's. Por lo
tanto el interés por este microorganismo disminuyó. En los años 80's
y 90's, ha habido un resurgimiento de la "fiebre reumática" clásica
(enfermedad del corazón no supurativa) pero también surgieron
nuevas formas de enfermedad estreptococal las cuales incluyen a la
bacteremia invasiva y al síndrome de choque tóxico (como se ha visto
con S. aureus) y la conocida “bacteria carnívora”.

Las infecciones de estreptococos del grupo A afectan todas las

edades con incidencia máxima de 5-15 años de edad. Las
complicaciones serias (incluyendo fiebre reumática y bacteremia
invasiva) parecía que afectaban primariamente aquellos individuos
con defectos importantes en su sistema inmune (incluyendo niños,
personas de edad avanzada y pacientes inmuno-comprometidos). Sin
embargo, hoy en día es claro que los niños y adultos previamente
saludables, una vez que se infectan están definitivamente en riesgo
de presentar complicaciones graves.

Fiebre reumática. La fiebre reumática, es una enfermedad

inflamatoria que afecta principalmente el corazón y las articulaciones.
Aunque es severa puede tomar un periodo de tiempo para
desarrollarse. El mecanismo de la inmunopatológía crónica de la
fiebre reumática no se ha resuelto. La proteína M presenta reacción
cruzada con la miosina del corazón y esto conduce a autoinmunidad.
Aunque la pared celular de los estreptococos del grupo A es
altamente resistente a la degradación en el hospedero. Estos
antígenos persisten in vivo por meses y experimentalmente causan
enfermedades que se asemejan a la artritis y a la carditis reumatoide.
La artritis reumática no se debería confundir con la enfermedad
reumática más común – la artritis reumatoide. La terapia temprana de
las infecciones de la garganta usando penicilina, disminuye la
incidencia del desarrollo subsecuente de carditis reumática.

Glomerulonefritis aguda. Esta es una enfermedad inmunológica

compleja del riñón.

Fiebre Escarlatina. El sarpullido típico es causado por la toxina

eritrogénica (pirogénica) que está codificada a nivel de fagos (Figura
7).

Bacteremia y choque tóxico. Las formas recientemente descritas

de la enfermedad (que algunas veces resultan fatales) presentan un
síndrome parecido al choque tóxico (incluyendo sarpullido, fiebre y la
invasión de fluidos desde el torrente sanguíneo hacia tejidos
periféricos, que da como resultado edema ) y/o miositis necrotizante
y fasciitis. La producción de toxinas pirógenicas (A, B y C) son el sello
de estas cepas. La toxina pirogénica es un superantígeno (un
mitógeno) que actúa sobre las células T, causando activación no
específica del sistema inmune. Esto puede estar implicado en la
patogénesis. Esta enfermedad aún es poco común pero puede
progresar rápidamente (en el termino de pocos días) y pone en
peligro la vida.

Características generales de la patogénesis

La identidad de la adhesina que permite la adherencia al epitelio

respiratorio (vía fibronectina) es controversial. El ácido lipoteicoico se
localiza en la membrana celular de muchas bacterias. Para el
estreptococo del grupo A mucho ácido lipoteicóico también esta
presente en las fimbrias del exterior de la célula. Un trabajo clásico
sugiere que el ácido lipoteicoico es la adhesina del grupo A, aunque
más recientemente se ha sugerido que ese papel lo realiza la
"proteína F” (de unión a fibronectina).

El estreptococo del Grupo A en ausencia del fibrinógeno que fija

complemento al encontrarse con la lamina de peptidoglicano y en
ausencia de anticuerpos, ya no es fagocitado. La proteína M (que
también se encuentra en las fimbrias) se une al fibrinógeno del suero
y bloquea la unión del complemento con la capa mas interna del
peptidoglicano. Esto permite la sobrevivencia del microorganismo
debido a la inhibición de la fagocitosis. Sin embargo, en individuos
que son inmunes, los anticuerpos neutralizantes que reaccionan
contra la proteína M causan la fagocitosis misma que resulta en
muerte del micro organismo. Este es el mecanismo principal por el
cual la inmunidad es capaz de detener las infecciones del
estreptococo del grupo A. Las vacunas contra la proteína M son por lo
tanto un candidato de importancia que se puede usar contra la fiebre
reumática. Clásicamente se había considerado que la cápsula del
estreptococo del grupo A posee limitada actividad antifagocítica.
Muchas de las cepas virulentas recientemente descritas son
altamente mucoides y sus cápsulas son importantes en la
patogénesis.

Desafortunadamente, ciertos tipos de la proteína M presentan

reacción antigénica cruzada con proteínas del corazón y esto puede
ser responsable de carditis reumática. El temor que se tenia de
adquirir autoinmunidad lo ha inhibido positivamente el uso de las
vacunas contra el estreptococo del grupo A. Sin embargo, distintos
epítopes protectores contra aquellos de reacción cruzada ya se han
definido y la disponibilidad de una vacuna parece más probable. Las
proteínas M varían antigénicamente entre las cepas; por lo tanto la
inmunidad contra una proteína M no implica inmunidad general
contra todas las cepas de S. pyogenes. La tipificación por proteína M
junto con otros antígenos (T y R) se usan en la serotipificación.
Streptococcus pyogenes – procarionte cocoide (dividiéndose); causa faringitis,
sinusitis, otitis media (infección de oído medio), intoxicación alimentaría, fiebre
puerperal (fiebre de parto), infecciones de piel y herida (fiebre escarlatina,
erisipela, impétigo). Strep del grupo A.
La faringitis por Estreptococo, la causan las bacterias del grupo A de Streptococcus. Estas bacterias se
contagian por contacto directo con moco de la nariz o garganta de personas infectadas o a través de
contacto con heridas infectadas o úlceras de la piel.

Diagnóstico de laboratorio

1. Detección directa- el antígeno se extrae a partir de un hisopo de

raspado faringeo. El extracto del antígeno se unirá con un anticuerpo
específico contra un carbohidratos del estreptococo del grupo A.
Clásicamente esta prueba ha involucrado una aglutinación de
anticuerpos adsorbidos en perlitas de resina. Sin embargo,
recientemente se han introducido pruebas más simples. Los
resultados están disponibles en cuestión de minutos.

2. Tipificación de Lancefield de las colonias beta hemolíticas aisladas

(ver mas arriba). Son las colonias beta hemolíticas (Figura 5) y cuyo
crecimiento se ve inhibido por bacitracina (diagnóstico presuntivo)
(Figura 7a).

4. El suero del paciente muestra anticuerpos contra la estreptolisina

O u otros antígenos estreptococales. Esto es importante si la secuela
clínica posterior ocurre.

La beta hemólisis es causada por dos hemolisinas la O y la S; la

primera es inactiva en presencia de oxígeno. Por lo tanto al sembrar
la placa por picadura, se incrementa la intensidad de la reacción de
hemólisis.

Estreptococo del grupo B (S. agalactiae)

Estos microorganismos causan meningitis neonatal y septicemia

después de su transmisión a partir de la flora normal de la vagina de
la madre.

El microorganismo puede ser identificado sobre las bases de la beta

hemólisis, hidrólisis de hipurato y la reacción de CAMP (Figura 8). El
CAMP es una abreviación para los nombres de los cuatro individuos
que originalmente describieron este test. El estreptococo del grupo B
produce un factor que aumenta la beta hemólisis de una cepa
indicadora de S. aureus.

Estreptococo del grupo D

El crecimiento sobre bilis-esculina produce un precipitado negro

derivado de la esculina (Figura 10) muchas otras bacterias no
crecerán en presencia de bilis. El estreptococo del grupo D se divide
en aquellos que crecen en solución salina al 6,5% (enterococos) y
aquellos que no (no enterococos) (Figura 11). Los que más
comúnmente causan enfermedad en humanos son los enterococos y
no los enterococos. Los enterococico frecuentemente son resistentes
a la penicilina y son relacionados en forma distante a otros
estreptococos que se han cambiado al género Enterococcus; el más
comúnmente aislado es E. (S faecalis) (Figura 9). Como su nombre lo
implica los enterococos se encuentra en la flora intestinal normal y la
infección a menudo procede de contaminación fecal. Una causa
importante de infecciones del tracto urinario (mucho menos común
que E. coli) y también infecciones oportunistas (incluyendo infección
intra-abdominal, septicemia y endocarditis). Las colonias usualmente
son alfa o gama hemolíticas.

Otros grupos beta hemolíticos

Los grupos C, G y raramente el grupo F ocasionalmente causan

enfermedad en humanos (especialmente faringitis).

Estreptococos de colonias pequeñas

La flora normal humana contiene microorganismos que pueden ser

del grupo A, C, F o G o no son tipificables (S. anginosu, S. milleri). Su
papel en la enfermedad humana aun no está claro.
Estreptococo viridans

Este es un grupo diverso de especies encontradas comúnmente en la

cavidad oral (inclusive S. mutans ) y causa endocarditis luego de
liberarse al torrente sanguíneo después de la extracción de un diente
(Figura 12). Estos microorganismos también están involucrados en la
caries dental. Son alfa hemolíticos y dan negativos a otras pruebas
descritas arriba. Estos microorganismos no son tipificables.

La bacteria Streptococcus viridans , es la responsable de aproximadamente la mitad de los casos de

endocarditis bacteriana, pero se encuentra como flora normal bacteriana en la boca
Una forma de diferenciar al grupo A del estreptococo beta-hemolitico de los estreptococos beta
hemoliticos es mediante la determinación de su sensibilidad a bacitracina. Streptococcus pyogenes (beta
hemolítico del Grupo A) es sensible a bacitracina y no crece alrededor de un disco conteniendo el
antibiótico. Los otros estreptococos beta-hemoliticos no son sensibles a bacitracina y crecerán junto al
disco que contiene el antibiótico.