Arritmias

D. Alejandro Fajuri N.

Captulo I

Aspectos Fisiopatolgicos

Anatoma del Sistema Excito-Conductor
El sistema excito-conductor del corazn comprende un conjunto de clulas
especializadas que inician y transmiten la actividad elctrica responsable de las
contracciones coordinadas de las cmaras cardacas.
El ndulo sinusal ,constituido por una pequea masa de clulas miocrdicas
especializadas,ubicadas a la derecha de la desembocadura de la vena cava
superior,inicia normalmente el impulso elctrico del corazn.
El ndulo aurculo-ventricular yace bajo el endocardio en la regin infero-posterior del
septum interauricular.Distal al nodo aurculo-ventricular se encuentra el haz de His el
que perfora hacia posterior el septum interventricular.Dentro del septum el haz de His se
bifurca en a) una gruesa sbana de fibras que se contina hacia el borde izquierdo del
septum constiyuyendo la rama izquierda del has de His y en b) una estructura
compacta en forma de cable hacia la derecha denominada rama derecha del haz de
His.
La rama derecha es gruesa y se encuentra inmersa en la porcin muscular del septum
interventricular.De ah se contina hacia el apex bifurcndose en el punto de la unin
del septum y la pared anterior del ventrculo derecho.A ese nivel la rama derecha se
localiza en la regin subendocrdica.Una de las ramas bifurcadas se contina a travs
de la banda moderadora mientras que la otra se dirige hacia la punta.Ambas ramas se
subdividen constituyendo un plexo a lo largo y ancho de la cmara ventricular.
La rama izquierda,desde un punto de vista funcional,,se divide en un fascculo anterior
y otro posterior.El fascculo anterior recorre la cara anterior del ventrculo izquierdo
hacia el apex formando un plexo subendocrdico en relacin al msculo papilar
anterior,mientras que el posterior se dirige hacia el msculo papilar posterior para luego
constituir tambin un plexo subendocrdico en el resto del ventrculo izquierdo.
Los plexos subendocrdicos de ambos ventrculos distribuyen fibras de Purkinje al
miocardio ventricular.Los impulsos provenientes del sistema His-Purkinje se transmiten
a los msculos papilares y en seguida a las paredes ventriculares.Esto ltimo trae
como consecuencia el que la contraccin de los msculos papilares preceda a la del
resto de los ventrculos lo que evita la regurgitacin sistlica de sangre a nivel de las
vlvulas auriculo-ventriculares.


Un esquema de la anatoma del sistema excito conductor se representa en la siguiente
figura:




Inervacin del Corazn
El corazn recibe inervacin simptica y parasimptica.Las neuronas
preganglionares simpticas se localizan en los primeros segmentos torcicos de
la mdula espinal y sinaptan con neuronas de segundo orden ubicadas en los
ganglios simpticos cervicales.En un recorrido al interior de los nervios cardacos
estas fibras llegan al corazn y los grandes vasos.Las fibras preganglionares
parasimpticas se originan en el ncleo motor de la medula y pasan como ramos
del nervio vago al corazn y grandes vasos.A este nivel las fibras sinaptan con
neuronas de segundo orden localizadas en ganglios intratorcicos..Fibras
aferentes vagales ubicadas en la pared inferior y posterior de los ventrculos dan
origen a importantes reflejos cardacos,mientras que eferencias vagales a nivel
del ndulo sinusal y aurculo-ventricular juegan un rol muy significativo en la
modulacin de los impulsos elctricos.

Electrofisiologa Bsica
Potencial de Reposo
Las fibras cardacas en reposo se encuentran polarizadas, vale decir, exhiben una
diferencia de potencial entre el medio intracelular y el extracelular siendo, el interior
negativo respecto al exterior.(V.fig) Esta diferencia de potencial durante la distole
elctrica se denomina potencial de reposo transmembrana (PRT) y su valor depende del
tipo de fibra (-90 mV para las fibras auriculares, ventriculares y del sistema His Purkinje;
-60 mV para fibras del ndulo sinusal y nodo auriculoventricular). El PRT es estable en
las fibras no automticas; en aquellas dotadas de automtismo se produce una
depolarizacin diastlica, la que es ms pronunciada en las clulas del ndulo sinusal.

POTENCIAL DE ACCION.
Este traduce variaciones del potencial transmembrana en funcin del tiempo. El
potencial de accin est compuesto por varias fases.La fase ascendente del potencial
de accin se denomina fase 0 y corresponde a la depolarizacin de la
clula,invirtindose su polaridad. La repolarizacin inicial se denomina fase 1, la que se
contina con un plateau o fase 2. La fase 3 (repolarizacin) lleva el potencial
transmembrana a los niveles de reposo. La fase 4 corresponde a la fase de reposo
diastlico.(V.fig )



POTENCIAL UMBRAL.
Corresponde al valor del potencial transmembrana a partir del cual se genera un
potencial de accin. En las fibras no automticas es alcanzado por flujos electrotnicos
que proceden de fibras vecinas depolarizadas. En las clulas automticas el potencial
umbral puede alcanzarse por la depolarizacin diastlica espontnea de sus fibras.

TIPOS DE POTENCIAL DE ACCION.
Existen fundamentalmente dos tipos de potencial de accin:
a) Potencial de accin de fibras rpidas (aurculas, ventrculos, His Purkinje). Se
caracteriza por una fase 0 de inscripcin rpida y de gran amplitud. La alta velocidad de
ascenso de la fase 0 determina que en estos tejidos la velocidad de conduccin sea
elevada (0.5-5 m/sec).
b) Potencial de accin de fibras lentas (ndulo sinusal y ndulo aurculo-ventricular). En
ellas la fase 0 es de inscripcin lenta y amplitud disminuida. La velocidad de
conduccin de estas fibras es de slo 0.01-0.1 m/sec.
La fig 4 representa los 2 tipos de potencial de accin ( A : fibra rpida; B : fibra lenta )





La figura representa los distintos tipos de potenciales de accin de las fibras cardacas
y su relacin con el ECG de superficie



El nivel del PRT de las fibras cardacas determina la velocidad de ascenso y la amplitud
del potencial de accin. A mayor negatividad del PRT mayor ser la velocidad de
ascenso y la amplitud de ste.
En situaciones de anoxia, isquemia, aumento del potasio extracelular o por intoxicacin
digitlica, la membrana puede ser llevada a un estado de hipopolarizacin (menor
negatividad del PRT). A la inversa, en presencia de hipokalemia el PRT se hace ms
negativo lo que determina un aumento de la velocidad de ascenso de la fase 0, un
aumento de la amplitud del potencial de accin y una mayor velocidad de conduccin.


Aspectos inicos de la actividad elctrica del corazn

a) Potencial de reposo.
El estado de polarizacin de las fibras cardacas en reposo se debe a la diferente
concentracin inica entre el medio intracelular y el extracelular.
Esta desigual reparticin de iones entre ambos medios es mantenida por un
mecanismo activo que consume energa. Para el sodio y el potasio funciona una
bomba que expulsa el sodio e incorpora el potasio a la clula. Esta bomba es
activada por magnesio y la energa que ocupa es aportada por la degradacin de
ATP.
La bomba sodio-potasio funciona de manera asimtrica, de tal suerte que la
corriente sdica de salida es de mayor magnitud que la corriente de entrada
potsica. Como consecuencia de este funcionamiento asimtrico se genera el
potencial de reposo transmembrana. En cuanto a la salida de calcio, tambin
intervendra una bomba que utiliza energa proveniente de la degradacin del
ATP. La salida del calcio depende de la gradiente de concentracin de sodio y
por consiguiente es influida por la bomba sodio-potasio.
Las corrientes pasivas inicas transmembrana se rigen por la ley de Ohm:

I = g (Vm - Ei)
I : Flujo inico.
g: Conductancia.
Vm: Potencial transmembrana.


Ei: Potencial de equilibrio.

A su vez la conductancia (g) representa el valor inverso de la resistencia al paso
de un determinado ion.

1
g=--------------
R

R: Resistencia.

Potencial de equilibrio.
Cada ion durante la distole elctrica estar sometido a dos fuerzas: una qumica
dada por el gradiente de concentracin (que tender a introducir sodio y calcio y a
sacar potasio de las clulas) y otra elctrica dada por gradiente de potencial (que
tender a introducir cationes al medio intracelular). Para cada ion existir un
valor de potencial transmembrana en el cual ambas fuerzas se anulan (la
gradiente elctrica se equilibra con la gradiente qumica). Alcanzado este valor de
potencial, el flujo neto transmembrana de dicho ion ser nulo.
El valor de potencial transmembrana en el cual un determinado ion tiene un flujo
igual a 0 por anulacin de gradientes, se conoce con el nombre de potencial de
equilibrio, el que puede calcularse por la ecuacin de Nernst.

RT XE
Ex = -------------- In --------------
ZF X I

Ex: Potencial de equilibrio para un determinado ion.
R : Constante del gas perfecto.
T : Tiempo absoluto.
Z : Valencia del ion.
F : Valor de Faraday : unidad de capacitancia.
In : Logaritmo natural.
XE: Concentracin extracelular del ion X.
X i: Concentracin intracelular del ion X.

Aplicando la ecuacin de Nernst para cada ion tenemos:
RT K+ EC
EK+ = --------------- In ----------------- = - 95 mv
ZF K+ I C

RT Na+EC
ENa+ = --------------- In ----------------- = + 60 mv
ZF Na+IC

RT Ca++ EC
ECa++ = --------------- In ----------------- = + 80 mv
ZF Ca++ IC

Vm - ENa = -150 ( flujo de entrada )
Vm - EK = + 5 ( flujo de salida )

Si a pesar de que el valor Vm - ENa es 30 veces mayor que el valor Vm - EK ( y a
pesar de eso ambos flujos se equilibran) significa que la membrana en reposo es
30 veces ms permeable al potasio que al sodio. (En las fibras lentas en que el
PRT es menor, la permeabilidad al potasio es tambin menor).

El grado de polarizacin de la membrana en reposo depende de la relacin entre
la concentracin extracelular e intracelular de potasio. De acuerdo a la ecuacin
de Nernst, todo aumento de potasio intracelular o disminucin de potasio
extracelular lleva a un estado de hiperpolarizacin, mientras que una disminucin
del potasio intracelular o un aumento del potasio extracelular determina una
hipopolarizacin .

Corrientes inicas.
Las variaciones de potencial que ocurren durante el potencial de accin se deben al
paso de iones en uno y otro sentido a travs de la membrana celular. Dado que estos
flujos ocurren en el sentido de las gradientes inicas no consumen energa ( flujos
pasivos ).
Las corrientes inicas pueden ser depolarizantes o repolarizantes. En el primer caso,
habr un flujo neto de cargas positivas al interior de las clulas (o salida de cargas
negativas); en el segundo habr una salida de cargas positivas al medio extracelular
( o entrada de cargas negativas ).
Si la diferencia entre el potencial de membrana y el potencial de equilibrio para un ion
da un valor positivo la corriente inica ser repolarizante (es el caso del potasio ); si la
diferencia entre ambos valores es negativa la corriente ser depolarizante (es el caso
del sodio).

Corrientes inicas durante el potencial de accin.
1. Fibras rpidas. Fase 0: Esta fase se debe a un aumento brusco y transitorio de la
conductancia sdica, lo que determina una corriente de entrada de dicho ion. Esto
ocurrir cuando el PRT sea llevado al valor de potencial umbral.
La corriente sdica de entrada depende de dos variables representadas por
compuertas ubicadas en serie a travs de las cuales el ion penetra al interior de
las clulas.
Estas dos variables corresponden a una de activacin (compuerta m) y otra de
inactivacin (compuerta h).
La compuerta m est cerrada (m = 0) cuando el potencial de membrana es de -80
mv y a partir de ese valor se comienza a abrir, llegando a un grado de apertura
mxima (m = 1) cuando el potencial de membrana es de 20 mv. La constante de
tiempo de esta variable de activacin es de 1 mseg lo que significa que las
variaciones de permeabilidad en funcin del tiempo para la entrada de sodio son
muy rpidas. La variable de inactivacin se representa por una compuerta h, la
que se encuentra abierta cuando el potencial transmembrana es de -80 mv (h = 1)
y comienza a cerrarse con valores menores de potencial de membrana, llegando a
ocluirse totalmente (h = 0) cuando el potencial de membrana llega a -55 mv. La
compuerta h inicia posteriormente una lenta apertura que culmina al final de la
repolarizacin. La constante de tiempo de la variable de inactivacin es algo ms
larga que la correspondiente a la variable de activacin.
El paso de sodio depende por una parte del mayor o menor grado de apertura de
ambos tipos de compuertas y por otra de la relacin existente en un momento
dado, entre el potencial de membrana y el potencial de equilibrio para el ion sodio.
El canal representado por las compuertas m y h se denomina canal rpido. Este
es inhibido especficamente por la tetrodotoxina. La corriente de entrada sdica
rpida es la responsable de la fase inicial de la depolarizacin de las fibras
fuertemente polarizadas en reposo.
En un rango de voltaje entre -50 y +20 mv la corriente hacia adentro depende de
variables distintas, tambin representadas como variables de activacin
(compuertas d) y de inactivacin (compuerta f). A travs de estas compuertas
penetran iones calcio y sodio. Otros cationes tambin permeables a este canal
son el estroncio, el bario y el magnesio. Las variables de activacin y de
inactivacin representadas por las compuertas d y f tienen constantes de tiempo
mucho mayores. De ah el nombre asignado a esta corriente de entrada (canal
lento). El canal lento es inhibido por verapamilo y manganeso y es el responsable
de la mantencin de la depolarizacin una vez que el canal rpido se ha
inactivado.
Fase 1. Esta fase tambin llamada repolarizacin inicial estara dada por una corriente
de salida de K a travs de la activacin de un canal transitorio de dicho in.
Fase 2 o plateau. En su gnesis interviene la entrada de sodio y calcio a travs del
canal lento y una disminucin de la corriente de salida del ion potasio de base (llamada
gK 1). Esta fase es visible especialmente en las fibras ventriculares y del sistema His
Purkinje.
Fase 3 o repolarizacin terminal. Se debe a la inactivacin del canal lento sdico-
clcico por una parte y a la aparicin de una corriente de salida de ion potasio ( llamada
IX 1) por otra. Al final de la repolarizacin se produce adems un aumento de la
corriente de salida de potasio de base (gK 1 ).
Fibras lentas. En ellas el potencial umbral es de alrededor de -50 mv. A estos niveles
de potencial, el canal sdico rpido est inactivado en gran parte. La depolarizacin en
las fibras lentas es dependiente del canal sdico-clcico lento.
La repolarizacin al igual que en las fibras rpidas depende de la inactivacin del canal
lento por una parte y de la salida del ion potasio (IX 1).

Excitabilidad de las fibras cardacas.
La excitabilidad de las fibras cardacas corresponde a la propiedad que poseen de
generar un potencial de accin como consecuencia de un estmulo aplicado a ellas.
Durante gran parte del potencial de accin, la fibra no es excitable cualquiera sea la
intensidad de la estimulacin recibida. A esto se denomina fase de refractariedad.
El perodo refractario absoluto de la fibra corresponde a un estado de inexcitabilidad
total. Este estado existe durante las fases 0, 1, 2 y en parte de la fase 3 en las fibras
rpidas. A partir de un valor de potencial de membrana de -55 mv, la fibra recupera
parcialmente su excitabilidad, lo que se demuestra estimulando la fibra con corrientes
supraumbrales. Las primeras respuestas generadas no son propagadas.
El perodo refractario efectivo incluye el perodo refractario absoluto y aquel con
respuestas generadas no propagadas. Este termina cuando aparecen las primeras
respuestas propagadas. Estas ltimas sobrevienen a partir de potenciales bajos (poco
negativos) y por otra parte en momentos en que las conductancias de los canales de
depolarizacin no estn an recuperadas. Debido a esto los potenciales de accin que
pueden sobrevenir en esta etapa tienen fase 0 lenta y de escasa amplitud.
El perodo refractario relativo incluye el perodo refractario absoluto, el efectivo y
aquel en el cual las fibras slo son excitables con corrientes supraumbrales.
Al final de la fase 3, en las fibras rpidas puede aparecer un perodo corto en que
estmulos subumbrales son capaces de generar un potencial de accin (fase
supernormal de excitabilidad). Este mayor grado de excitabilidad de las fibras,
sin embargo, ocurre durante potenciales de membrana poco negativos, y por
tanto, las respuestas generadas son lentas.Por otra parte, el grado de
recuperacin de la excitabilidad en este perodo es heterogneo, lo que conlleva
el riesgo de respuestas desincronizadas a partir de un estmulo nico (fase
vulnerable).
El perodo refractario total termina con el retorno de la excitabilidad completa despus
de la fase supernormal.
Se denomina perodo refractario funcional de la fibra al intervalo ms corto que
separa 2 respuestas normalmente propagadas.
Los perodos refractarios que definen las fases de la excitabilidad cardaca son
esquematizados en la figura siguiente

Fig.


En las fibras lentas, el perodo refractario efectivo va ms all de la duracin del
potencial de accin. Esto se debe a la mayor constante de tiempo del canal lento
(en comparacin con el canal rpido) lo que hace que ste no est en condiciones
de reactivarse a pesar de haberse completado el potencial de accin. La figura
representa la relacin entre la duracin del potencial de accin y del perodo
refractario efectivo en una fibra rpida y otra lenta. La duracin de los potenciales
de accin y de los perodos refractarios es funcin de la longitud del ciclo
cardaco precedente (a mayor longitud del ciclo precedente mayor duracin del
potencial de accin y de los perodos refractarios). Esto explica la aparicin de
aberrancias ventriculares por un latido anticipado cuando ste ha sido precedido
por un ciclo largo (fenmeno de Ashman).

AUTOMATISMO CARDIACO
Esta propiedad de algunas fibras cardacas se debe a la presencia en ellas de una
depolarizacin diastlica espontnea.La pendiente de depolarizacin diastlica es ms
pronunciada en el ndulo sinusal, que en otras fibras automticas.
Esta depolarizacin espontnea durante la diastole se debe a un flujo de entrada de
iones denominado If. Las evidencias actuales involucran predominantemente al Na en
este fenmeno el que penetra por canales diferentes de los canales de Na rpidos
descritos anteriormente.

CONDUCCION CARDIACA.
Esta se efecta desde las fibras depolarizadas a las fibras vecinas polarizadas.a travs
de conecciones de baja resistencia al paso de los impulsos ( gap junctions)
Corresponde a un fenmeno elctrico (transmisin electrotnica) dado por la diferencia
de potencial que se produce entre las clulas activadas y las clulas en reposo, lo que
condiciona un flujo de corriente. La velocidad de conduccin es dependiente del grosor
de las fibras cardacas (a mayor grosor mayor velocidad de conduccin) del tipo de
unin intercelular y de la disposicin geomtrica de las fibras (la convergencia de
fibras mejora la conduccin; la divergencia la empeora).

Mecanismos Generales de las Arritmias Cardacas
El trmino arritmia cardaca implica no slo una alteracin del ritmo cardaco, sino que
tambin cualquier cambio de lugar en la iniciacin o secuencia de la actividad elctrica
del corazn que se aparte de lo normal.
El ritmo cardaco ser considerado normal, cuando se origine en el ndulo sinusal y se
conduzca a travs de todas las estructuras cardacas por las vas acostumbradas en
forma normal. De acuerdo con este concepto un simple retardo en la conduccin de los
impulsos o una secuencia de activacin anormal (como ocurre en los bloqueos de
ramas y en las preexcitaciones) sern considerados tambin una arritmia cardaca.
Los mecanismos responsables de las arritmias cardacas se dividen en:

1. Trastornos en la conduccin de los impulsos.
2. Trastornos del automatismo.
3. Combinacin de ambos.

Trastornos de conduccin.
Un trastorno de la conduccin puede determinar la aparicin de un bloqueo cardaco.
Estos se clasifican en cuanto al grado de severidad en bloqueos de primer grado
(cuando un impulso atraviesa con lentitud la zona de bloqueo); bloqueo de segundo
grado (cuando no todos los impulsos atraviesan la zona de bloqueo) y bloqueo de tercer
grado (cuando ningn impulso atraviesa la zona de bloqueo) (figura ).
Tambin los bloqueos pueden clasificarse de acuerdo al sitio en que ocurren. As, stos
pueden localizarse entre el ndulo sinusal y la aurcula (bloqueos sinoauriculares), a
nivel del tejido auricular (bloqueos intra e interauriculares) en el ndulo
auriculoventricular, en el His, o en las ramas del haz de His.
Los trastornos de la conduccin pueden determinar la aparicin no slo de
bradiarritmias por bloqueos, sino que tambin originar extrasstoles y taquicardia por un
mecanismo denominado reentrada.

Reentrada.
Normalmente, un impulso elctrico originado en el ndulo sinusal se propaga activando
las aurculas por una parte; por otra, difunde hacia los ventrculos a travs de los haces
internodales, nodo auriculoventricular, tronco comn del haz de His, ramas de His
(derecha y fascculos izquierdos) y red de Purkinje distribuida en el seno del miocardio
ventricular. Una vez que los ventrculos se han activado, el impulso elctrico se
extingue ya que no encuentra nuevo tejido en condiciones de depolarizarse. El
concepto de reentrada implica que un impulso no se extingue despus de haber
activado al corazn, sino que vuelve a excitar fibras previamente depolarizadas.
Las condiciones necesarias para que se produzca una reentrada son:
1. Bloqueo unidireccional de un impulso en algn lugar (habitualmente el impulso
corresponde a un extrasstole).
2. Lenta propagacin del mismo sobre una ruta alterna.
3. Reexcitacin del tejido proximal al lugar inicial del bloqueo en direccin retrgrada.
Si estas condiciones se dan, se establecer un movimiento circular del impulso o ritmo
recproco.


Para que un ritmo recproco se mantenga, es necesario que el tiempo que demore
el impulso en recorrer el circuito sea mayor que el perodo refractario de las fibras
que lo componen; de no ser as el impulso encontrar tejido refractario por
delante y el ritmo recproco se interrumpir.
El mejor ejemplo de arritmia por reentrada lo proporcionan las taquicardias
paroxsticas supraventriculares asociadas al sndrome de Wolff-Parkinson-White.
En estos casos existe una va anmala de conexin auriculoventricular ubicada
en paralelo con la va normal. Habitualmente la va anormal conduce rpidamente,
pero al mismo tiempo posee perodos refractarios relativamente largos.
En caso de producirse un extrasstole auricular durante el perodo refractario
efectivo de la va anmala, ste se conducir exclusivamente a travs de la va
normal hacia los ventrculos. Llegado el impulso al ventrculo, puede depolarizar
el haz paraespecfico en sentido retrgrado hacia las aurculas, establecindose
entonces un movimiento circular con un componente antergrado (estructuras
normales) y otro retrgrado (haz paraespecfico).
La investigacin clnica y electrofisiolgica ha demostrado que muchas arritmias
obedecen a un fenmeno de reentrada.
De acuerdo al tamao de los circuitos, hablamos de macroreentrada
(ej:taquicardias paroxsticas supraventriculares asociadas al sndrome de Wolff-
Parkinson-White) y de microreentrada (ejs:taquicardias paroxsticas
supraventriculares por reentrada en el ndulo auriculoventricular o en el ndulo
sinusal, taquicardias ventriculares monofocales sostenidas asociadas a
enfermedad coronaria por microreentrada ventricular, etc).

Trastornos del automatismo.
Normalmente, las clulas del ndulo sinusal al igual que las de la unin
auriculoventricular y del sistema His Purkinje exhiben depolarizacin diastlica. La
depolarizacin diastlica en las fibras del ndulo sinusal es la ms rpida y de ah, es
que sean ellas las que constituyen el marcapaso fisiolgico del corazn. Es necesario
recordar sin embargo, que en condiciones patolgicas o experimentales, cualquier fibra
miocrdica puede generar actividad espontnea. Esto puede ocurrir como resultado de
una enfermedad miocrdica o a travs de manipulaciones experimentales como ocurre
al elevar artificialmente los niveles de potasio extracelular. Tambin se observa dicho
fenmeno durante isquemia miocrdica. Los potenciales de accin generados como
consecuencia de estas depolarizaciones diastlicas patolgicas, son del tipo de fibra
lenta (semejante a los potenciales de accin del ndulo sinusal y del nodo
aurculoventricular).
Las alteraciones del automatismo se clasifican en dos tipos:

1. Automatismo exagerado .Es el mecanismo involucrado en taquicardias
sinusales, en muchas taquicardias auriculares y en una forma de taquicardia
incesante originada en fascculos del haz de His en nios y adolecentes. La
hipokalemia y la estimulacin simptica favorecen la aparicin de arritmias por
exageracin del automatismo.(V.Fig )


2. Postpotenciales .Hablamos de pospotenciales cuando un potencial de accin
es seguido de una oscilacin de voltaje. En caso de que esta oscilacin alcance
el potencial umbral, se producira un nuevo potencial de accin. Las
oscilaciones de voltaje pueden ocurrir antes de que se haya completado el
potencial de accin anterior (pospotenciales precoces) o una vez que ste se
ha completado(post potenciales tardos).Los pospotenciales pueden determinar
respuestas generativas aisladas o sostenidas. Los pospotenciales precoces
constituyen el mecanismo involucrado en la gnesis de taquicardias
ventriculares polimorfas asociadas a sindrome de QT largo




Muchas de las arritmias por intoxicacin digitlica son atribuibles a pospotenciales
tardos.



ELECTROFISIOLOGIA CLINICA.
Los estudios electrofisiolgicos se han convertido en los ltimos aos en una
herramienta clnica importante para el diagnstico y tratamiento de numerosas arritmias.
En los primeros aos, los estudios electrofisiolgicos estuvieron destinados al estudio
de los trastornos de la conduccin; posteriormente con el desarrollo de la estimulacin
elctrica programada se aplicaron estas tcnicas en pacientes con taquicardias
paroxsticas supraventriculares y posteriormente al estudio de arritmias de origen
ventricular.


Metodologa de los estudios electrofisiolgicos.
Un estudio electrofisiolgico consiste en la obtencin de electrogramas intracardacos,
asociados a estimulacin elctrica programada del corazn. Los electrogramas
intracardacos se obtienen mediante catteres electrodos llevados por va endocavitaria
bajo visin fluoroscpica a diferentes cmaras del corazn. ( V.Fig )



Dependiendo del tipo de arritmia a estudiar, se introducen catteres electrodos a
aurcula derecha, plano tricuspdeo (para obtener un electrograma del haz de His),
ventrculo derecho y frecuentemente a seno coronario (con el que se registra un
electrograma de aurcula izquierda).En algunas ocasiones tambin se cateteriza el
ventrculo izquierdo Los electrogramas son registrados en un polgrafo multicanal junto a
una o ms derivaciones del electrocardiograma de superficie.(V.Fig)




Los catteres electrodos permiten tambin efectuar estimulacin elctrica programada
del corazn. Esta incluye estimulacin a frecuencias crecientes sobreimponindose al
ritmo normal y extraestmulos entregados durante el ritmo espontneo o durante una
estimulacin basal. La estimulacin a frecuencia creciente se efecta en aurcula y
ventrculo derecho. Esta tcnica a nivel auricular permite evaluar el automatismo del
ndulo sinusal y la conduccin aurculo ventricular y confirma o descarta la presencia de
preexcitaciones ventriculares. A nivel ventricular permite estudiar la conduccin
ventrculo auricular. Adems, la estimulacin a frecuencia creciente permite
desencadenar e interrumpir taquicardias sean stas supraventriculares o ventriculares
que obedezcan a un mecanismo de reentrada. La tcnica de extraestmulo consiste en
introducir a intervalos regulares (habitualmente cada 8 latidos) un extraestmulo
acoplado al ltimo complejo precedente. El intervalo de acoplamiento es acortado
progresivamente de tal manera de permitir un barrido completo de la distole,
empezando por los intervalos de acoplamiento ms largos y reducindolos 10 mseg
cada vez hasta alcanzar el perodo refractario efectivo de la cmara estimulada. Esta
tcnica permite calcular los perodos refractarios de las distintas cmaras cardacas,
inducir a interrumpir arritmias por reentrada, y evaluar diferentes terapias antiarrtmicas.
El primer paso en una investigacin electrofisiolgica es la medicin de los intervalos
intracardacos durante ritmo sinusal .
Estos son:

1.- Intervalo PA. Se mide desde el comienzo de la onda P registrada en una derivacin
de superficie hasta el comienzo de la deflexin rpida en el electrograma auricular
derecho bajo (registrado en el electrograma de His).

Este intervalo refleja el tiempo de conduccin intraauricular y sus valores normales
fluctan entre 20 a 50 mseg.

2.- Intervalo AH. Se mide desde el comienzo de la deflexin rpida del electrograma
auricular derecho bajo (registrado en el electrograma de His) hasta el comienzo de la
deflexin del haz de His. Refleja el tiempo de conduccin en el nodo aurculo
ventricular. Sus valores normales fluctan entre 50 a 120 mseg.

3.- Intervalo HV. Se mide desde el comienzo de la deflexin del haz de His hasta el
comienzo de la depolarizacin ventricular. Mide el tiempo de conduccin en el sistema
His Purkinje. Valores normales: 35 a 55 mseg.


ASPECTOS ELECTROFISIOLOGICOS EN LAS DIFERENTES ARRITMIAS.

Enfermedad del ndulo sinusal.
Los criterios para el diagnstico de la enfermedad del ndulo sinusal son
electrocardiogrficos, e incluyen:
1.- Bradicardia sinusal persistente, severa e inapropiada.
2.- Presencia de pausas sinusales con o sin ritmo de escape.
3.- Evidencias de bloqueo sino-auricular episdico.
4.- Fibrilacin auricular crnica con respuesta ventricular lenta (en ausencia de terapia
responsable del enlentecimiento de la frecuencia ventricular).

5.- Incapacidad para retomar ritmo sinusal despus de cardioversin elctrica en caso
de fibrilacin auricular.
6.- Sndrome de taquicardia-bradicardia.

La enfermedad del ndulo sinusal se reconoce actualmente como una causa frecuente
de sncopes recurrentes y representa un alto porcentaje de indicacin de implantes de
marcapaso definitivo.

Bloqueos aurculo-ventriculares.
La electrografa del haz de His permite precisar el nivel en que ocurren los trastornos de
la conduccin auriculo-ventricular. Gracias a esta tcnica se ha podido demostrar que
los bloqueos auriculo-ventriculares pueden asentarse en cualquier nivel del sistema
excitoconductor.
La calidad de los marcapasos subsidiarios en los casos de bloqueo auriculo-ventricular
de alto grado est determinada por el nivel del bloqueo, lo que tiene clara significacin
pronstica, y de ah la importancia de ubicar la zona de bloqueo.

Bloqueos auriculo-ventriculares de primer grado
Estos se diagnstican cuando el intervalo PR mide ms de 0,20 seg. La electrografa
endocavitaria puede en caso de bloqueo auriculo-ventricular de primer grado mostrar
que el trastorno de la conduccin asienta en la aurcula (prolongacin del intervalo PA),
en el nodo auriculo-ventricular (prolongacin del intervalo AH) , o distales a la
bifurcacin del haz de His (prolongacin del intervalo HV).(V.fig)



Bloqueos auriculo-ventriculares de segundo grado.
Un bloqueo AV de segundo grado implica que algunos impulsos supraventriculares no
depolarizan los ventrculos. Los bloqueos de segundo grado se clasifican de acuerdo al
electrocardiograma de superficie en dos tipos: Tipo I o Wenckebach y Tipo II o Mobitz
II.(V.fig)

Tipo I o Wenckebach:
Se caracteriza por un alargamiento progresivo del intervalo PR con un correspondiente
acortamiento de los intervalos RR hasta que un impulso auricular no depolariza los
ventrculos.
Si bien los bloqueos de Wenckebach pueden localizarse en cualquier zona del sistema
excitoconductor, lo ms frecuente es que ellos se deban a un trastorno de la conduccin
auriculo-ventricular a nivel nodal .(V.fig)



Bloqueo auriculo-ventricular tipo II o Mobitz II :
En estos casos la onda P bloqueada no ha sido precedida por alargamientos
progresivos del PR en los ciclos precedentes. Los bloqueos de tipo Mobitz II, se
localizan casi siempre distales al haz de His.

Bloqueos auriculo-ventriculares de tercer grado.
Los bloqueos auriculo-ventriculares de tercer grado, se caracterizan por la falta total de
relacin entre la actividad auricular y la ventricular, siendo la frecuencia auricular mayor
que la ventricular Los bloqueos auriculo-ventriculares de tercer grado se pueden
localizar en el nodo auriculo-ventricular o en el sistema His Purkinje.(V.fig)




Taquicardias supraventriculares.
La electrografa endocavitaria asociada a estimulacin elctrica del corazn ha
contribuido en gran medida al conocimiento de muchas taquicardias supraventriculares.
Estas han demostrado que los 2 mecanismos mas frecuentemente responsables de las
taquicardias paroxsticas supraventriculares son:

Reentrada intranodal
Macro-reentrada con participacin de un haz paraespecfico


Reentrada intranodal.
En estos casos el nodo AV contiene 2 tipos de fibras:
1. Fibras de conduccin lenta con perodos refractarios cortos (fibras alfa)
2. Fibras de conduccin rpida y perodos refractarios cortos (fibras beta)

Se establecer una taquicardia por reentrada intranodal cada vez que un extrasstole se
conduzca por una sola va ,bloquendose en la otra y reentrando en aquella
previamente bloqueada por va retrgrada.
En la variedad comn de taquicardia paroxstica supraventricular por reentrada nodal,las
fibras alfa constituyen el componente antergrado del circuito y las fibras beta el
componente retrgrado. (V.figuras)




Fig.Esquema de TPSV por reentrada intranodal.SP : va lenta;FP : va rpida

Macro-reentrada con participacin de un haz paraespecfico
En las TPSV con participacin de un haz para especfico ste ltimo suele constituir el
componente retrgrado del circuito,mientras que el antergrado est dado por la va
normal (V.Figura)

Sndromes de preexcitacin.
Entendemos como sndrome de preexcitacin una condicin por la cual, impulsos
auriculares depolarizan una parte o la totalidad de los ventrculos precozmente, antes de
lo que cabra esperar si el impulso hubiera alcanzado a los ventrculos exclusivamente a
travs de las vas normales de conexin auriculo-ventricular.
Este hecho implica la existencia de haces paraespecficos que son los responsables de
esta activacin ventricular precoz.
La importancia de los sndromes de preexcitacin radica en la alta incidencia de
arritmias que estos sujetos pueden presentar y cuyo mecanismo en la mayora de ellas
ha podido ser aclarado mediante las exploraciones electrofisiolgicas.
En los ltimos aos, el concepto de preexcitacin se ha ampliado al demostrarse,
mediante la electrofisiologa clnica de la existencia de haces sin capacidad de
conduccin antergrada pero s retrgrada. (haces paraespecficos ocultos).Estos
pacientes tambin estn expuestos a presentar arritmias supraventriculares siendo
ste un mecanismo frecuentemente involucrado en la gnesis de TPSV
recurrentes.(V.mas adelante)

Tipos de preexcitacin.
1. Haces paraespecficos auriculo-ventriculares (haces de Kent). Son los responsables
del sndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW).
2. Haces nodoventriculares y fasciculoventriculares (fibras de Mahaim). Estos conectan
el nodo AV o el fascculo de His con la musculatura ventricular.
3. Haces aurculo-nodales, aurculo-fasciculares o fibras nodales de conduccin rpida.
Caracterizan el sndrome de Lown-Ganong-Levine (LGL).
A cada una de estas situaciones anatmicas corresponde un determinado pattern
electrocardiogrfico: PR corto y onda delta en casos de sndrome de WPW ; PR normal
y onda delta en presencia de fibras de Mahaim y PR corto sin onda delta en el sndrome
de LGL (V.figura)



Sndrome de Wolff - Parkinson - White.
La presencia de un haz paraespecfico auriculo-ventricular con posibilidades de
conduccin antergrada determinar la existencia de dos vas conectadas en paralelo
comunicando aurculas con ventrculos (la va normal y el haz de Kent) El grado de
contribucin de cada una de ellas a la activacin ventricular determinar el grado de
preexcitacin ventricular. Esto a su vez depender del tiempo de conduccin auriculo-
ventricular a travs de la va normal, del tiempo de conduccin entre el ndulo
sinusal y la insercin auricular del haz paraespecfico y de la velocidad de conduccin a
travs de este haz.(V.figura)


TAQUICARDIA VENTRICULAR ( TV ).
Las taquicardias ventriculares constituyen arritmias de significacin, pronstico y
presentacin muy variable. Pueden ser autolimitadas o sostenidas, recurrentes o
aisladas, provocar shock, degenerar a fibrilacin ventricular o pasar desapersibidas para
el paciente; ser marcadores de un alto riesgo de muerte sbita o no tener significado
pronstico.
Cuando las taquicardias ventriculares obedecen a un mecanismo de reentrada, estas
pueden ser inducidas e interrumpidas mediante estimulacin elctrica programada del
corazn.

CONSECUENCIAS FISIOPATOLGICAS DE LAS ARRITMIAS.
La existencia de una arritmia puede tener muy diferentes consecuencias
fisiopatolgicas, dependiendo del tipo de arritmia y en forma muy especial, de la
presencia de patologas cardacas.
El ritmo sinusal normal tiene varias caractersticas, cuya prdida puede provocar
alteraciones cardiocirculatorias:
la frecuencia de descarga sinusal est regulada por mecanismos autonmicos
asociados a variables fisiolgicas ( presin arterial, pH, tono simptico y
parasimptico. etc.) que permiten que el corazn se ajuste mejor a las
demandas perifricas;
la secuencia de la activacin, hace posible la contraccin coordinada de
aurculas y ventrculos, aprovechando la contraccin auricular para el llenado
ventricular activo;
la activacin ventricular a travs del sistema His-Purkinje permite una
contraccin coordinada y ms eficiente de los haces musculares de ambos
ventrculos;
La presencia de una arritmia sostenida puede presentar algunas de las siguientes
alteraciones:
Bradicardia extrema, con disminucin del gasto cardaco;
Taquicardia, que al disminuir el tiempo diastlico, limita el llene ventricular y el
gasto cardaco;
Taquicardia, que aumenta el consumo de O2 miocrdico y puede desencadenar
angina y en el largo plazo produce deterioro de la funcin miocrdica;
Prdida de la activacin secuencial aurculo-ventricular, con aparicin o
agravacin de una insuficiencia cardaca.






Captulo II

Aspectos Clnicos Bsicos

Al igual que en cualquier situacin mdica, la evaluacin de pacientes con arritmias
comprobadas o con sospecha de ellas, se inicia con la anamnesis y el examen fsico.
La anamnesis debe incluir un cuidadoso interrogatorio dirigido a la pesquisa de
sntomas sugerentes de arritmia, principalmemte palpitaciones, mareos y sncope, pero
tambin angina o insuficiencia cardaca de instalacin brusca. El origen de los sntomas
asociados con las arritmias puede ser:
latidos cardacos ms rpidos o enrgicos, o con diferente volumen de eyeccin,
lo que produce la sensacin de palpitacin.
una disminucin importante y sostenida del gasto cardaco, que puede provocar
distintos grados de trastorno de conciencia por hipoperfusin cerebral;
en casos de taquicardia y disminucin parcial del gasto cardaco, puede haber
un aumento del consumo de O2 miocrdico, sin aumento de la perfusin
coronaria, producindose angina o falla ventricular izquierda;
Debe tenerse presente que muchos pacientes con arritmias no refieren sntomas,
siendo tambin cierto que puede haber palpitaciones en ausencia de arritmias.
En pacientes que manifiestan palpitaciones, debe interrogarse sobre las caractersticas
de stas: si stas son sostenidas o autolimitadas, regulares o irregulares, de inicio y
trmino brusco o graduales, si son rpidas o lentas y por ltimo si se acompaan de
algn otro sntoma. Por ejemplo, un paciente que se queja de palpitaciones rpidas
regulares, de comienzo y trmino brusco, relativamente bien toleradas, nos sugerir
una TPSV; en cambio una historia de taquicardia de comienzo y trmino gradual en
relacin a estados emocionales o ejercicio sugerir una taquicardia sinusal.
La presencia de sncope en relacin a arritmias sugiere una arritmia grave. Esta puede
corresponder a un bloqueo A-V paroxstico o a una arritmia de muy alta frecuencia, de
origen supraventricular o ventricular.
Un hecho interesante de consignar es la poliuria que presentan los pacientes con TPSV
u otras taquiarritmias paroxsticas.
El examen fsico del paciente con arritmias tiene tres objetivos principales:
distinguir elementos diagnsticos de la arritmia propiamente tal;
evaluar las consecuencias hemodinmicas de la arritmia,y
diagnosticar una posible cardiopata de base.

VARIEDADES DE ARRITMIAS.
Se define como ritmo normal del corazn a aqul que se origina en el ndulo sinusal,
que descarga con frecuencias entre 60 y 100 por minuto, con una cadencia regular,
conducindose a los ventrculos por las vas normales y sin retardo. Cualquier diferencia
con la definicin anterior corresponder a una arritmia cardaca.

Taquicardia sinusal.
La taquicardia sinusal se observa normalmente durante el ejercicio y en situaciones de
stress emocional. Tambin se encuentra en pacientes con insuficiencia cardaca,
shock, anemia, hipertiroidismo, sndrome febril, etc. Habitualmente el
electrocardiograma durante la taquicardia permite hacer el diagnstico.

Bradicardia sinusal.
Se observa normalmente en sujeto vagotnicos y en atletas. Tambin suele
presentarse en diferentes situaciones patolgicas: hipertensin endocraneana,
hipotiroidismo, B-bloqueo, infarto miocardico diafragmtico, enfermedad del ndulo
sinusal, etc.

Pausa Sinusal.
Este hecho se reconoce por la ausencia de onda P, lo que determina una interrupcin
del ritmo sinusal. Las pausas sinusales pueden deberse a un paro sinusal propiamente
tal o corresponder a un trastorno de la conduccin sinoauricular (bloqueo sinoauricular).
Puede ser expresin de enfermedad del ndulo sinusal.

Enfermedad del ndulo sinusal.
Los criterios para el diagnstico de la enfermedad del ndulo sinusal fueron enunciados
previamente.

ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
Son aquellas que se originan por encima de la bifurcacin del haz de His y que se
sobreimponen al ritmo sinusal normal. Las arritmias supraventriculares activas pueden
corresponder a depolarizaciones aisladas precoces (extrasstoles) o taquiarritmias
supraventriculares (taquicardas paroxsticas supraventriculares (TPSV), flutter y
fibrilacin auricular).

Extrasstoles supraventriculares.

Pueden originarse en la aurcula, en la unin A-V o en el ndulo sinusal mismo. Se
reconocen en el electrocardiograma por la aparicin de un complejo QRS angosto
prematuro, precedido o no de onda P. Los extrasstoles supraventriculares constituyen
un hallazgo frecuente en personas normales, especialmente de edad avanzada

Flutter auricular.

Figura: Flutter auricular con bloqueo A-V 4 x1

El flutter auricular corresponde a una arritmia de alta frecuencia auricular.El flutter tpico
se reconoce en el electrocardiograma por las caractersticas ondas en serrucho en las
derivaciones D2, D3 y AVF.Puede cursar como una arritmia paroxstica o
establecerse como una arritmia crnica.
Habitualmente la frecuencia auricular es de alrededor de 300 por minuto con bloqueo A-
V de 2 grado. Suele asociarse a cardiopatas u otras condiciones que determinan
dilatacin en la aurcula o trastornos de la conduccin intra-auricular. Tambin se
observa en condiciones de injuria txica o metablica del corazn (hipoxemia, acidosis,
hipertiroidismo) o por inflamacin pericrdica.En algunos casos el flutter auricular se
presenta como una arritmia primaria no documentndose causa aparente.
La variedad comn de flutter auricular obedece a un mecanismo de reentrada a nivel de
la aurcula derecha.

Fibrilacin auricular ( F.A.)
La F.A. es una arritmia muy frecuente de observar en la prctica clnica. Habitualmente
implica la existencia de una cardiopata, pero puede presentarse sin cardiopata
demostrable (F.A. idioptica). La F.A. puede ser paroxstica o crnica. Clsicamente
el paciente relata palpitaciones rpidas e irregulares, habitualmente con sntomas
agregados, tales como disnea, angina e incluso sncope. En el examen fsico, el pulso
arterial es irregular en frecuencia y amplitud (arritmia completa).
El ECG se caracteriza por la existencia de una respuesta ventricular totalmente irregular
y por la existencia de oscilaciones irregulares de la lnea de base, que traducen
depolarizaciones auriculares mltiples y desorganizadas.
En el mecanismo de la fibrilacin auricular interviene un fenmeno de reentrada de
mltiples circuitos auriculares.
En los ltimos aos se ha visto que en algunos casos la FA puede tener un origen
focal,gatillndose por extrasstoles auriculares provenientes de las venas pulmonares.

Figura : registro de fibrilacin auricular
Taquicardias paroxsticas supraventriculares ( TPSV ).
Las TPSV se presentan por primera vez habitualmente en personas jvenes, sin
cardiopata demostrable. Generalmente cursan como arritmias paroxsticas
sintomticas En los perodos intercrticos los pacientes son absolutamente
asintomticos.


Figura : Registro del inicio y trmino de una taquicardia paroxstica supraventricular.


Figura.Trazado caracterstico de una taquicardia paroxstica supraventricular

El ECG se caracteriza por la presencia de un ritmo rpido y regular (habitualmente entre
160 y 220 por minuto), con QRS angosto. En algunas ocasiones el QRS puede ser
ancho: cuando se asocia a bloqueo de rama o en caso en que un haz anmalo participe
en la conduccin antergrada. La mayora de las TPSV obedecen a un mecanismo de
reentrada congnito (nodal o con participacin de un haz paraespecfico).

Sndrome de Wolf Parkinson White (Pre-exitacin).
Hace ms de 50 aos, Wolff, Parkinson y White (WPW), describieron en 11 jovenes la
asociacin de taquicardias paroxsticas con una imagen electrocardiogrfica intercrisis
caracterizada por PR corto y QRS ancho con empastamiento inicial (onda delta), lo que
se explica por la existencia de haces A-V anmalos que conducen impulsos auriculares
que depolarizan precozmente una parte o la totalidad de los ventrculos, antes que
llegue el impulso por las vas normales de conduccin (Sindrome de pre-exitacin )


Figura : esquema del ECG en la pre-excitacin

El sndrome de WPW es el ms frecuente de los sndromes de preexcitacin. Su
importancia radica en la alta incidencia de arritmias que pueden presentar.








Figura: ECG de un paciente con W.P.W. Ntese la onda delta en D1 - D2 y V6

Bases electrofisiolgicas del Sndrome W P W .
La presencia de un haz paraespecfico, implica la existencia de dos vas conectadas en
paralelo comunicando aurculas con ventrculos (la va normal y el haz paraespecfico).
El grado de contribucin de cada una de ellas a la depolarizacin ventricular
determinar la magnitud de la preexcitacin ventricular, lo que a su vez depender del
tiempo de conduccin a travs del ndulo aurculo-ventricular, del tiempo de conduccin
entre el ndulo sinusal al haz paraespecfico y de la velocidad de conduccin a travs
del haz paraespecfico mismo.

Arritmias en el Sndrome de W P W.
El tipo ms frecuente de arritmia en el sndrome de WPW corresponde a la denominada
TPSV ortodrmica (variedad comn de TPSV).
El componente antergrado del circuito est dado por las vas normales y el retrgrado
por el haz paraespecfico El complejo QRS ser angosto (al menos que aparezca
bloqueo de rama), puesto que en este caso la depolarizacin ventricular ocurre a travs
de la va normal exclusivamente.
El desencadenamiento de este tipo de taquicardia ocurre por la presencia de
extrasstoles conducidos por una sola de las vas en un sentido volviendo el impulso
retrgrado por la otra.
La forma poco comn de TPSV en el sndrome de WPW corresponde a la denominada
taquicardia antidrmica. En estos casos lo complejos QRS tienen un grado mximo de
preexcitacin. El circuito est dado por el haz paraespecfico participando en la
conduccin antergrada y la va normal en la conduccin retrgrada
Otras arritmias observadas con cierta frecuencia en los casos de sndrome de WPW son
la fibrilacin (FA) y el flutter auricular. En casos de haces paraespecficos con perodos
refractarios cortos,pueden alcanzarse altas frecuencias ventriculares durante estas
ltimas arritmias, ya que muchos impulsos auriculares podrn depolarizar los ventrculos
a travs de ellos con el consiguiente deterioro hemodinmico y con riesgo de que los
pacientes presenten fibrilacin ventricular y muerte sbita.(V.fig)


Fig.FA en un paciente con S.de WPW.

Aquellos pacientes que presentan haces ocultos (sin capacidad manifiesta de
conduccin antergrada)no tienen riesgo de desarrollar FA preexcitadas,pero si TPSV
ortodrmicas o FA sin preexcitacin.


ARRITMIAS VENTRICULARES.

Extrasstolia ventricular.
Los extrasstoles ventriculares se caracterizan al ECG por la presencia de un QRS
prematuro, ancho y no precedido de onda P.

Figura: Extrasistola ventricular aislada,monomorfa.

Se habla de extrasistola ventricular monomorfa cuando stos son de igual
morfologa.Cuando sta ltima es variable se habla de extrasstolia ventricular
polimorfa. Los extrasstoles pueden ser aislados o en pares.Cuando se presentan en
salvas de 3 o mas pasan a constituir una Taquicardia Ventricular


Figura : Extrasistolia ventricula en pares.

Taquicardia Ventricular ( T.V.)
Las taquicardias se clasifican como ventriculares cuando se originan por debajo de las
ramas del haz de His Tal como fue enunciado previamente pueden ser sostenidas o
autolimitadas,monomorfas o polimorfas.

Figura: Registro del inicio de una Taquicardia Ventricular monomorfa.



Figura : Registro de una TV sostenida monomorfa

Los sntomas asociados a las T.V. dependen de la frecuencia de la arritmia, de su
duracin y de la severidad de la enfermedad cardaca de base. En general son ms
sintomticas que las TPSV, pudindose acompaar de sncope, angina, edema
pulmonar, colapso cardiocirculatorio, etc.
Las Taquicardias Ventriculares suelen presentarse en pacientes con cardiopatas
estructurales avanzadas(enfermedad coronaria,miocardiopatas dilatadas o
hipertrficas, valvulpatas con disfuncin ventricular,displasias de ventrculo
derecho,etc). Tambin se observan en casos de prolongacin del intervalo QT
(congnito o adquirido) en algunos casos de cardiopatas congnitas y por ultimo,en
ocasiones, en individuos en que no se identifica una enfermedad estructural del
corazn.

Figura: Registro de una TV polimorfa


Fibrilacin ventricular.
La fibrilacin ventricular se caracteriza por la presencia de una actividad elctrica
ventricular rpida y desorganizada. Esto le confiere al ECG una imagen ondulatoria de
amplitud y contornos variables. No se distinguen complejos QRS, segmento ST ni
ondas T.

Figura.Registro del inicio de un episodio de Fibrilacin Ventricular


Desde un punto de vista clnico determina colapso cardiocirculatorio y dao neurolgico
irreversible en plazo de 3 a 5 minutos, a menos que se tomen las medidas que
interrumpan la arritmia.

BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES ( A-V )
Los bloqueos A-V traducen un trastorno en la conduccin de los impulsos, a distintos
niveles del sistema excito-conductor. Tal como se expresara anteriormente se clasifican
en tres grados:

Bloqueos aurculo-ventriculares de primer grado.
Se observa un intervalo PR prolongado en el electrocardiograma y todas las ondas P
son seguidas de un QRS. Clnicamente es posible encontrar en estos casos un
apagamiento del primer ruido.

Bloqueos aurculo-ventriculares de segundo grado.
En estos casos observaremos algunas ondas P no seguidas de QRS. En los bloqueos
de tipo Mobitz I o Wenckebach existe un alargamiento progresivo del PR hasta que un
impulso auricular no se conduce, apareciendo una pausa. En la mayora de los casos,
asientan en el ndulo AV. En los bloqueos tipo Mobitz II no existe progresin del
intervalo PR precediendo a la pausa ventricular. Son prcticamente siempre expresin
de un trastorno distal al haz de His.

Bloqueos aurculo-ventriculares completos.
Se caracterizan por interrupcin completa de la conduccin A-V. Los bloqueos A.V
completos pueden ser permanentes o intermitentes. Pueden alternar con bloqueos de
menor grado o con ritmo normal.

Figura: Bloqueo A-V completo

Al examen fsico se encontrar un pulso arterial lento. El pulso venoso yugular muestra
ondas "a" de amplitud variable, dependiendo del grado de apertura de la valvula
tricspide al momento de la contraccin auricular. Cuando la contraccin ocurre con la
vvula cerrada, la onda a ser de gran amplitud ( onda a en caon ). Otra
manifestacin de la asincronia entre aurcula y ventrculo son los cambios de intensidad
del primer ruido.
Los bloqueos A-V completos con ritmo de escape lento o inestable producen diversos
sntomas, en especial la llamada crisis de Stoke-Adams, que consiste en episodios de
prdida de conciencia sbita, acompaadas de palidez y ocasionalmente de relajacin
de esfnteres. Normalmente los pacientes se recuperan en pocos minutos, sin secuelas
neurolgicas.
Los bloqueos A-V completos, tambin pueden presentarse con mareos, insuficiencia
cardaca y muerte sbita.
Existe numerosas causas de bloqueo A-V, las que se pueden agrupar de acuerdo al
nivel en ocurra que el bloqueo A-V. En general los bloqueos A-V por encima de la
bifurcacin del haz de His o proximales tienen mejor pronstico que aquellos que se
producen ms distalmente o infrahisianos.
Las causas ms frecuentes de bloqueo A-V proximal son: aumento del tono vagal;
medicamentos (digital, betabloqueadores, verapamilo, amiodarona.), miocarditis e
infarto de cara diafragmtica.
Las causas ms frecuentes de bloqueos A-V infrahisianos son: fibrosis inespecfica del
sistema excito-conductor (enfermedad de Lenegre), calcificacin del esqueleto cardaco
(enfermedad de Lev), infarto de pared anterior, miocardiopatas.
Transtornos de conduccin intraventricular.
Son el resultado de un enlentecimiento o bloqueo de la conduccin a nivel de las ramas
del haz de His.Pueden progresar y llevar a bloqueos AV de distinto grado o permanecer
estables a lo largo del tiempo.

Bloqueos de rama .
Ocurren en la rama derecha o izquierda del haz de His.Cualquiera sea la rama afectada
va a traer como consecuencia un retardo en la depolarizacin del ventrculo respectivo
lo que se va a traducir en un ensanchamiento del QRS.De acuerdo al grado de
ensanchamiento de ste se clasifican en completos o incompletos.

Hemibloqueos.
En ellos no se observan retardos significativos en la conduccin intraventricular .Por tal
motivo su aparicin no implica un ensanchamiento significativo del QRS.






Captulo III

Diagnstico y Tratamiento de las Arritmias individuales.

Ritmo sinusal-Taquicardia sinusal-Bradicardia sinusal.
Se define como ritmo normal del corazn a aquel que se origina en el ndulo sinusal, a
una frecuencia de 60 a 100 por minuto, con una cadencia regular, conducindose los
impulsos a los ventrculos por las vas normales y sin retardo. Cualquier diferencia con
la definicin anterior corresponder a una arritmia cardaca.

Taquicardia sinusal.
La taquicardia sinusal se observa normalmente durante el ejercicio y en situaciones de
stress emocional. Tambin se encuentra en pacientes con insuficiencia cardaca,
tromboembolismo,shock, anemia, hipertiroidismo, sndrome febril, etc.Una variedad de
taquicardia sinusal inapropiada se ha descrito en personas aparentemente sanas sin
causa precipitante.

Manejo.Debe ir dirigido fundamentalmente a corregir la causa .Supresin de
estimulantes (caf,te,tabaco,drogas simpaticomimticas,etc),es aconsejable.En casos
de taquicardia sinusal persistente sintomtica el uso de B.bloqueadores sin actividad
simpticomimtica intrnseca (Ej:Propranolol,Atenolol Nadolol) o Bloqueadores del
Calcio con accin crontropa negativa (Ej Verapamil o Diltiazem) pueden ser de ayuda ,
en ausencia de contraindicaciones para el uso de dichos frmacos.

Bradicardia sinusal.
Se observa normalmente en sujeto vagotnicos y en atletas. Tambin suele
presentarse en casos de hipertensin endocraneana, ictericia o hipotiroidismo y en
pacientes con infarto del miocardio de localizacin diafragmtica. Por ltimo puede ser
expresin de una enfermedad del ndulo sinusal. En este caso la bradicardia sinusal es
severa, persistente e inapropiada.
Manejo.Generalmente no requiere terapia.No existen alternativas farmacolgicas
recomendables para el manejo a largo plazo de una bradicardia sinusal sintomtica.En
casos agudos determinantes de alteraciones hemodinmicas (ej:asociada a IAM) el
sulfato de atropina IV suele revertir la arritmia.Cuando la bradicardia sinusal es severa y
persistente,determinante de sntomas,no atribuble a una causa corregible se requiere
implantar un marcapaso definitivo.Es preferible,en estos casos, el uso de estimulacin
auricular o bicameral en lugar de ventricular aislada.

Arritmia sinusal.
Se caracteriza por una variacin fsica del ciclo sinusal.Se diagnostica cada vez que la
diferencia entre el ciclo sinusal mximo y el mnimo,dividido por el ciclo mnimo excede
al 10%.Es una arritmia muy frecuente,especialmente en los jvenes,se relaciona con el
ciclo respiratorio y no tiene significado patolgico.No requiere terapia especfica.

Migracin de Marcapaso.
Corresponde a una variante de la arritmia sinusal,pero a diferencia de sta ,se produce
una transferencia pasiva del ritmo sinusal dominante a focos automticos mas bajos
ubicados en la aurcula o en la unin AV.Suele ser expresin de un tono vagal
aumentado,siendo un hallazgo frecuente en jvenes y atletas.Es un hallazgo benigno.

Enfermedad del ndulo sinusal.(E.N.S)
El diagnstico de enfermedad del ndulo sinusal se efecta cuando se presenta algunas
de las siguientes anormalidades electrocardiogrficas:
Bradicardia sinusal persistente, severa e inapropiada
Paro sinusal o bloqueo sinoauricular.
Fibrilacin auricular con respuesta ventricular lenta espontnea.
Incapacidad para retomar ritmo sinusal despus de cardioversin elctrica en caso
de fibrilacin auricular.
Sndrome taquicardia-bradicardia.Esto ltimo corresponde a la alternancia de
taquiarritmias auriculares con episodios de bradiarritmia auricular o nodal.
La enfermedad del ndulo sinusal suele presentarse en personas de edad avanzada
aun cuando tambin se observa en ocasiones en jvenes,especialmente luego de
correccin quirrgica de cardiopatas congnitas.
Puede correponder a una alteracin intrnseca o extrnseca del automatismo sinusal o
de la conduccin sinoauricular. La enfermedad del ndulo sinusal no slo implica una
alteracin anatmica y/o funcional del ndulo sinusal, sino que tambin en ella,suelen
haber evidencias de disfuncin de estructuras ms bajas del sistema excitoconductor
Adems de los sntomas derivados de las arritmias descritas, en pacientes con
enfermedad del ndulo sinusal y sndrome taquicardia-bradicardia, son frecuentes las
embolias sistmicas.
Manejo.
El tratamiento de pacientes con E.N.S.es complejo y debe estar dirigido a controlar
sntomas derivados de las taqui y/o bradiarritmias y a prevenir las complicaciones
emblicas.
El tratamiento de las taquiarritmias supraventriculares en el contexto de la ENS reviste
riesgos adicionales al tratamiento de las mismas taquiarritmias en ausencia de ENS por
la posibilidad de acentuar o inducir bradiarritmias.Debe tenerse presente que si bien
todos los antiarrtmicos pueden agravar la disfuncin sinusal esto es especialmente mas
acentuado con Verapamil,B.Bloqueadores sin actividad simpaticomimtica
intrnseca,Amiodarona y antiarrtmicos de la clase IC.
En relacin a las bradiarritmias la terapia con Marcapasos est indicado slo para aliviar
sntomas derivados de ellas.En presencia de una aurcula estimulable deben preferirse
generadores aurculares o secuenciales,reservndose los marcapasos ventriculares a
aquellos pacientes con Fibrilacin Auricular crnica.
La terapia anticoagulante con cumarnicos es recomendable en aquellos pacientes con
sindrome taquicardia-bradicardia,especialmente en aquellos con antecedentes de
embolas sistmicas ,insuficiencia cardaca ,crecimiento auricular izquierdo y/o
disfuncin ventricular.

Extrasistola Auricular
Los extrasstoles auriculares se reconocen en el electrocardiograma por la aparicin de
una onda P prematura habitualmente seguida de un complejo QRS con un intervalo PR
igual, o mayor a 120 mseg.
Luego del extrasstole, sobreviene una pausa cuya duracin depende de la influencia
que el latido prematuro haya ejercido en el ndulo sinusal..
Frecuentemente los extrasstoles auriculares descargan el ndulo sinusal lo que
determina que esta pausa sea no compensadora.
Constituyen un hallazgo frecuente en individuos normales, especialmente en aquellos
de edad avanzada.En sujetos con sustrato arritmognico pueden gatillar arritmias
supraventriculares sostenidas y rara vez arritmias ventriculares.
Manejo.
Generalmente no requieren terapia especfica.En pacientes muy sintomticos o cuando
precipitan taquiarritmias auriculares sostenidas no susceptibles de ablacin pueden
utilizarse, con las debidas precauciones y en ausencia de contraindicaciones,
B.bloqueadores.

Flutter auricular.
Es una arritmia auricular de alta frecuencia (alrededor de 300 por minuto) debida a un
fenmeno de reentrada cuyo circuito est confinado a la aurcula derecha. Su forma
mas comn (circuito de direccin antihorario) o Tipo I, se reconoce en el
electrocardiograma por las caractersticas ondas en serrucho en las derivaciones D2,
D3 y AVF( componente negativo de inscripcin rpida y otro positivo de inscripcin
lenta).A veces, en el flutter tpico el impulso sigue una direccin horaria invirtindose la
morfologa de las ondas auriculares Una variedad atpica (tambin llamado tipo II)
presenta frecuencias auriculares mayores,sin las caractersticas ondas auriculares
descritas.
Generalmente, se presenta asociado a bloqueo AV de 2 grado de magnitud
variable,aun cuando en ocasiones puede tener conduccin 1/1comprometiendo
severamente la hemodinmica de los pacientes.
Suele asociarse a valvulopata reumtica, enfermedad coronaria o miocardiopata.En
ocasiones no se encuentra en estos pacientes cardiopata asociada.El fenmeno de
reentrada responsable del flutter se ve favorecido por situaciones que impliquen
dilatacin de la aurcula o trastorno de la conduccin intraauricular; tambin, puede
presentarse en condiciones de injuria txica y/o metablicas del corazn
(hipertiroidismo) o por inflamacin y/o infiltracin pericrdica. El flutter suele ser
inestable tendiendo a convertirse en ritmo sinusal o en fibrilacin auricular. A veces
puede establecerse como una arritmia crnica.
Una condicin observada en ocasiones, es la de personas con flutter paroxstico
recurrente remedando en cierto modo estos pacientes a aquellos con taquicardias
paroxsticas supraventriculares recurrentes.
Manejo.
La Cardioversin Elctrica (CVE) con corriente continua es el tratamiento mas efectivo
para la interrupcin del flutter auricular sostenido.Generalmente se requiere baja
energa (<50 joules).En casos en que se considerese riesgoso el realizar CVE
(sobredosis de digital,enfermedad del ndulo sinusal,etc) la estimulacin auricular
rpida suele revertir la mayora de los flutter auricular del tipo I.
En la prevencin de flutter auricular recurrente pueden utilizarse antiarrtmicos de la
clase I A,I C o Amiodarona Debe tenerse presente que con el uso de antiarrtmicos de la
clase I se corre el riesgo de enlentecer la frecuencia auricular lo que tiende a
desbloquear el flutter permitiendo que se produzca conduccin 1:1.Esto es
especialmente frecuente con
antiarrtmicos de la clase I con accin vagoltica (Quinidina) por lo que deben utilizarse
siempre en combinacin con medicamentos depresores de la conduccin nodal
(B.bloqueadores, digital ,Verapamil o Diltiazem).
En el momento actual,la ablacin por radiofrecuencia permite la curacin defintiva de la
arritmia en alrededor del 80% de los casos.Esta tcnica est especialmente indicada en
casos de flutter crnico y/o recurrentes.

Fibrilacin auricular.
Se caracteriza en el electrocardiograma por la existencia de oscilaciones irregulares de
la lnea de base, las que traducen depolarizaciones auriculares mltiples y
desorganizadas (entre 400 y 700 por min) Otra caracterstica fundamental es la
presencia de un respuesta ventricular totalmente irregular.
En su gnesis, se piensa que interviene un estado de vulnerabilidad patlogica
auricular.
Se entiende como vulnerabilidad auricular, la ocurrencia de respuestas repetitivas
auriculares o brotes de fibrilacin auricular cuando un extrasstole auricular espontneo
ocurre en las vecindades del perodo refractario auricular.
La fibrilacin auricular parece deberse a un fenmeno de reentrada con participacin
de multiples circuitos no anatmicos.
En los ltimos aos se ha podido determinar que algunas Fibrilaciones Auriculares son
gatilladas por extrasstoles auriculares provenientes de la aurcula
izquierda,especificamente de tractos musculares localizados a nivel de las venas
pulmonares.
Constituye una arritmia mucho ms frecuente que el flutter.La prevalencia aumenta con
la edad,estimndose que sta se duplica con cada dcada de envejecimiento.Se
observa con mayor frecuencia en cardipatas; sin embargo es frecuente que haya
fibrilacin auricular en ausencia de una cardiopata demostrable ( fibrilacin auricular
aislada). La fibrilacin auricular puede ser paroxstica o puede establecerse como una
arritmia crnica. Al igual que en los casos de taquicardias supraventriculares
paroxsticas, existen pacientes con fibrilacin auricular paroxstica recurrente.
Puede observarse FA en condiciones muy variadas (hipertiroidismo,neumonias,ingesta
alcohlica, por aumento del tono vagal,etc.)
Los sntomas dependientes de la FA dependen de la cardiopata de base, de la
frecuencia ventricular alcanzada y de la contribucin de la sstole auricular al llenado
ventricular.
Los pacientes con FA tienen riesgo de presentar embolas sistmicas.Este es
especialmente elevado en portadores de valvulopatas,hipertensos,sujetos con historia
de ICC,aquellos con disfuncin ventricular izquierda y/o crecimiento auricular izquierdo y
en mayores de 65 aos.

Manejo.
Los objetivos teraputicos en pacientes con Fibrilacin Auricular son fundamentalmente
los siguientes.
Control de la respuesta ventricular.
Los digitlicos han sido tradicionalmente los medicamentos mas utilizados para
controlar la respuesta ventricular en pacientes con FA.La digoxina es el mas utilizado
en nuestro medio.En los ltimos aos se ha podido comprobar que estas drogas
proveen un control slo parcial de la frecuencia cardaca,por lo que generalmente se
requiere agregar un segundo medicamento depresor de la conduccin nodal .De
acuerdo a la situacin clnica pueden utilizarse B.Bloqueadores,Diltiazem, Verapamil
o Amiodarona.
En aquellos raros casos de fracaso de los frmacos en controlar la respuesta
ventricular se puede utilizar la ablacin mediante radiofrecuencia tendiente a
modificar o bloquear la conduccin nodal.Esta ltima alternativa,exige obviamente la
implantacin de un Marcapaso definitivo.
Conversin a ritmo sinusal.
Se puede lograr mediante el uso de antiarrtmicos (cardioversin farmacolgica) o
aplicando corriente continua a travs de la pared torxica (cardioversin elctrica)
La restauracin mantenida del ritmo sinusal representa un objetivo ideal en
Pacientes con Fibrilacin Auricular sostenida.Lamentablemente no en todos los
casos es un objetivo alcanzable,siendo la recurrencia de la arritmia un hecho
frecuente. No se recomienda realizar cardioversin, por haber escasas posibilidades
de xito, cuando la arritmia es crnica (>de 1 ao),cuando se asocia a marcado
crecimiento auricular izquierdo ( > 5cm) , cuando es provocada por una noxa no
corregida aun (hipertiroidismo,estenosis mitral cerrada, pericarditis,etc), cuando se
presenta en pacientes con dao pulmonar crnico avanzado o en sujetos con
Insuficiencia Cardaca Congestiva. En pacientes con FA espontaneamente lenta la
cardioversin est contraindicada por riesgo de asistola al momento de interrumpir la
arritmia. Igualmente no se debe intentar en pacientes con intoxicacin digitlica por
la posibilidad de precipitar arritmias graves.

Modalidades de Cardioversin :
1. Farmacolgica.
Las drogas que se han utilizado para efectuar conversin farmacolgica de la FA han
incluido digitlicos intravenosos y antiarrtmicos de la clase IC o Amiodarona
intravenosa .Ha sido difcil establecer el grado de eficacia de c/u de estos frmacos
ya que las FA de reciente inicio exhiben un alto ndice de conversin espontnea.
Recientemente se ha aprobado en USA el uso de de la Ibutilida intravenosa para
conversin farmacolgica de FA y flutter.
2. Elctrica.
La cardioversin elctrica transtorcica sincronizada con corriente continua tiene una
eficacia inmediata no inferior al 90% en FA.La energa puede entregarse a travs de
parches autoadhesivos colocados en posicin standard (pex-pared anterior ) o por
medio de paletasen posicin pex-pared posterior.Es recomendable titular la
energa entregada partiendo con niveles relativamente bajos (100 joules ) con el
objeto de minimizar el dao miocrdico secundario.
En raros casos de fracaso mediante la cardioversin transtorcica se ha tenido xito
realizndola con catteres encavitarios.
En pacientes con mas de 48 horas de evolucin de la arritmia se recomienda diferir
la cardioversin hasta completar 3 semanas de anticoagulacin con
Cumarnicos,manteniendo stos por 4 semanas post cardioversin.
Existen actualmente varios trabajos en marcha destinados a evaluar el rol de la
Ecografa transesofgica como mtodo destinado a acortar los perodos de
anticoagulacin en este contexto.

Prevencin de recurrencias.
Esta es generalmente recomendable tanto en pacientes que han requerido
cardioversin elctrica como en aquellos en que se ha logrado la reversin
farmacolgica de la arritmia.Es conocido el hecho de que slo el 25% de los
pacientes que han sido cardiovertidos elctricamente,mantienen ritmo sinusal un ao
despus, en ausencia de terapia antiarrtmica profilctica.Utilizando antiarrtmicos
tipo I,la cifra llega al 50%,y a poco mas de 60% cuando el antiarrtmico elegido es la

Amiodarona.
Los antiarrtmicos mas utilizados para la prevencin de recurrencias son los
antiarrtmicos de la clase IA o y Amidarona Los riesgos con el uso de antiarrtmicos
del tipo I,son bajos en pacientes sin Insuficiencia Cardaca con funcin ventricular
preservada.

Prevencin de embolas sistmicas.
Es un hecho conocido el mayor riesgo de embolas sistmicas que presentan los
pacientes con Fibrilacin Auricular,sea sta paroxstica o crnica.
Este riesgo es especialmente elevado en pacientes con valvulopata mitral
reumtica,Hipertensin Arterial,Insuficiencia Cardaca,Diabetes, y aquellos con
evidencias ecocardiogrficas de deterioro de la funcin ventricular y/o crecimiento
auricular izquierdo ( AI>2.5/m2 de superficie corporal).Por otra parte,los tratamientos
anticoagulantes con Cumarnicos,si bien disminuyen significamente las embolas
sistmicas, no estn exentos de complicaciones por lo que deben utilizarse cuando
las evidencias muestran que sus beneficios superan los riesgos.
De acuerdo a estos principios,las recomendaciones de anticoagulacin en pacientes
con FA seran :
Grupo A : recomendable uso de cumarnicos

< 75 aos con :

1. Historia de ICC,antecedentes de embolas previas o portadores de valvulopata
mitral.
2. Hipertensin arterial.
3. Diabetes.
4. Presencia de factores de riesgo ecocardiogrficos.

Grupo B : recomendable uso de aspirina.

< 65 aos sin cardiopata y ninguno de los factores sealados en el grupo A.

Grupo C : decisin de anticoagulacin individual.

1. 65-75 aos y ninguno de los factores sealados en el grupo A.
2. > de 75 aos.

En aquellos pacientes sometidos a terapia anticoagulante con cumarnicos,el nivel de
anticoagulacin a alcanzar,depender del grado de riesgo de presentar embola (INR 3-
4.5 en los grupos de mas alto riesgo;INR 2-3 en aquellos con riesgo moderado.)


Taquicardias auriculares.
Son arritmias poco frecuentes.Se presentan,habituamente en cardipatas,as como
tambin en pacientes con dao pulmonar crnico (taquicardias auriculares multifocales),
en intoxicacin digitlica ( generalmente con bloqueo 2:1) pero tambin en ausencia de
cardiopata agregada.
Algunas son ectpicas (uni o multifocales) y otras obedecen a un fenmeno de
reentrada.El punto de origen puede ser auricular izquierdo o derecho.Algunas cursan en
crisis paroxsticas otras se establecen como una arritmia crnica.En estos ltimos
casos,como consecuencia de la arritmia,suelen observarse signos progresivos de
disfuncin ventricular e ICC.
Manejo.
Las taquicardias auriculares constituyen arritmias heterogeneas,y no tienen por lo tanto
una terapia standard comun a todas ellas.Dependiendo de la situacin clnica pueden
utilizarse frmacos destinados a controlar la respuesta ventricular por aumento del
grado de bloqueo AV(digital,Verapamil,B.Bloqueadores,etc) o interrumpir la arritmia
(Amiodarona,antiarrtmicos de la clase I).Las taquicardias auriculares ectpicas no
suelen responder a la cardioversin elctrica,pero si,en casos selecionados tratarse con
ablacin por radiofrecuencia.En intoxicacin digitlica,adems de la suspensin del
frmaco puede ser necesario agregar suplementos de potasio o en raros casos
utilizarse fenitona intravenosa


Arritmias de la unin AV, escapes, ritmos automticos y taquicardias no
paroxsticas.
Se deben a manifestaciones de automatismo nodal (normal o patolgico).En casos de
depresin del automatismo sinusal,fibras automticas ubicadas en la unin AV toman el
comando elctrico del corazn,establecindose un ritmo de escape,el que sustituye al
ritmo sinusal deficitario.Dependiendo de la presencia de conduccin retrgrada,se
observarn ondas P de polaridad invertida antes,durante o despus del complejo QRS o
disociacin AV,esto ltimo, en caso de bloqueo retrgrado de la conduccin.

Taquicardias no paroxsticas de la unin AV.
Se deben a automatismo exagerado.Generalmente no son muy rpidas,y por lo tanto
suelen ser bien toleradas.Habitualmente no requieren tratamiento especfico.Se
observan en casos de infarto de pared inferior,carditis reumtica,intoxicacin digitlica y
en el ltimo tiempo,durante ablacin por radiofrecuencia en pacientes con taquicardia
por reentrada nodal.
Un tipo especial de taquicardia de la unin observada en nios,de un pronstico mas
reservado,es la llamada taquicardia ectpica de la unin.Esta puede ser de origen
congnito o post quirrgica.La forma congnita es particularmente grave, es incesante,
se asocia a alta mortalidad a pesar de tratamiento antiarrtmico (Amiodarona).En el
ltimo tiempo se ha utilizado con xito la ablacin del His mediante radiofrecuencia.
Taquicardias con participacin de la unin AV.
Estas se caracterizan electrocardiogrficamente por la presencia de un ritmo rpido
(habitualmente entre 160 a 240 por min) con un QRS generalmente angosto (en
algunas ocasiones el QRS puede ser ancho cuando se asocia a bloqueo de rama o en
casos de taquicardia en que un haz anmalo participa en la conduccin antergrada).
En la mayora de los casos,cursan como taquicardias paroxsticas supraventriculares.
Estas obedecen a un mecanismo de reentrada (nodal o con participacin de un haz
paraespecfico)
En los casos de reentrada nodal comn, existe una doble va nodal con un componente
de alta velocidad y perodo refractario largo participando en la conduccin retrgrada y
otro con perodo refractario corto y conduccin lenta participando en la conduccin
antergrada.En este tipo de taquicardia, la activacin auricular y ventricular,suelen ser
simultneas por lo que la onda P no suele ser visible.Generalmente se inducen por
extrasstoles auriculares que se bloquean en la va rpida,observndose al inicio de la
arritmia un alargamiento crtico del intervalo AH.
Las TPSV por reentrada intranodal,ocurren habitualmente en pesonas sin cardiopata
agregada.Son mas frecuentes en mujeres y el sntoma asociado a la arritmia mas
frecuente es la sensacin de palpitacin rpida asociado a angustia.En algunas casos
pueden ocasionar hipotensin,angina o insuficiencia cardaca,dependiendo de la
duracin,frecuencia cardaca,edad y estado cardiovascular basal.Se discute
actualmente el rol hemodinmico adverso que juega la contraccin auricular y
ventricular simultneas en este tipo de taquicardia.
En la reentrada nodal atpica, es la va rpida el componente antergrado del circuito y
la lenta el retrgrado.En estos casos la taquicardia tiene una onda P perfectamente
visible con un PR<RP.
En las TPSV con participacin de un haz para especfico oculto ste ltimo constituye
el componente retrgrado del circuito,mientras que el antergrado est dado por la va
normal (macrocircuito).Generalmente la conduccin por el haz anmalo es rpida por lo
que la onda P retrgrada est muy prxima al QRS precedente.(PR>RP).Comparadas
con las TPSV por reentrada intranodal tienden a ser algo mas rpidas y a determinar
mas frecuentemente alternancia elctrica,aun cuando estas diferencias per-se no
permiten hacer el diagnstico diferencial.

Manejo.
Tratamiento de episodios agudos.
1. Maniobras vagales.Su efectividad como mtodo de interrupcin de TPSV es
variable.El mtodo mas utilizado es el masaje carotdeo el que debe ser siempre
unilateral.Debe tomarse la precaucin de auscultar previamente el cuello y
abstenerse de efectuar la maniobra en caso de detectarse soplos carotdeos por el
riesgo de provocar un accidente vascular cerebral.En nios se utiliza con algn grado
de xito la exposicin del rostro al agua fra.
2. Terapia farmacolgica.
Adenosina en bolo o Verapamil IV son eficaces en mas del 90% de los casos. El
primero corresponde a un nuclesido endgeno de vida media muy corta con un
potente y fugaz accin depresora sobre la conduccin y refractariedad del ndulo
AV.Su uso est contraindicado en pacientes con enfermedad del ndulo
sinusal,transtornos de la conduccin AV y asma bronquial.El Verapamil tambin
enlentece la conduccin y aumenta la refractariedad del ndulo AV.No debe utilizarse
en lactantes o en pacientes con disfuncin ventricular por su accin intropa
negativa.

Prevencin de recurrencias.
1. Ablacin por radiofrecuencia.
Permite una curacin definitiva de la mayora de los pacientes con TPSV,sean por
reentrada nodal o con participacin de haces paraespecficos.En las primeras el
mayor riesgo del procedimiento es el bloqueo AV avanzado que en grupos de
experiencia con la tcnica es inferior al 4%.

2. Terapia farmacolgica.
Se utiliza en pacientes con TPSV frecuentes en que por alguna razn la ablacin no
es realizable.Las drogas mas utilizadas son los B.Bloqueadores, Amiodarona,
antiarrtmicos de la clase I,Verapamil y los digitlicos.
En pacientes con crisis muy ocasionales,oligosintomticas y que no alteran la calidad
de vida la terapia profilctica con frmacos antiarrrtmicos no es aconsejable
recomendndose slo tratar la crisis cuando sobreviene.


Taquicardias incesantes.
A diferencia de las TPSV en que los pacientes se encuentran habitualmente en ritmo
sinusal y ocasionalmente en taquicardia,en las formas incesantes ,la situacin es
inversa.
Estas taquicardias no se desencadenan por extrasstoles como ocurre en la mayoria de
las TPSV, sino que simplemente por aceleracin de la frecuencia sinusal..Suelen tener
una onda P visible con PR<RP. Algunos casos se deben a focos ectpicos
auriculares,mientras que otros obedecen a reentradas por haces paraespecficos
ocultos con conduccin lenta y decremental participando en la conduccin retrgrada.
Su importancia radica en que sin tratamiento efectivo llevan a disfuncin ventricular
progresiva e insuficiencia cardaca.

Manejo.
Idealmente estos pacientes requieren de estudio electrofisiolgico con el objeto de
precisar el mecanismo de la arritmia y permitir asi una terapia mas racional.Las
taquicardias incesantes con participacin de haces paraespecficos suelen curar
definitivamente con ablacin mediante radiofrecuencia.Los resultados con esta tcnica
en taquicardias auriculares son algo inferiores.
En caso de no poder efectuarse un procedimiento de ablacin se requiere tratamiento
anriarrtmico con el objeto de evitar la disfuncin ventricular .Las drogas de mejor
rendimiento son la flecainida y la amiodarona.

Sindromes de preexitacin.
Entendemos como tal, una condicin por la cual, impulsos auriculares depolarizan una
parte o la totalidad de los ventrculos precozmente, antes de lo que cabra esperar si su
recorrido hubiera ocurrido slo por las vas normales de conexin auriculo-ventricular.
Este hecho implica la existencia de haces paraespecficos que son los responsables de
esta activacin ventricular precoz.
La importancia de los sndromes de preexcitacin radica en la alta incidencia de
arritmias que estos sujeros pueden presentar y cuyo mecanismo en la mayora de ellas
ha podido ser aclarado mediante las exploraciones electrofisiolgicas.
Sndrome de Wolff - Parkinson - White.
La presencia de un haz paraespecfico aurculoventricular con posibilidades de
conduccin antergrada determinar la existencia de dos vas conectadas en paralelo
comunicando aurculas con ventrculos (la va normal y el haz de Kent)). El grado de
contribucin de cada una de ellas a la activacin ventricular determinar el grado de
preexcitacin ventricular.
Localizacin del haz paraespecfico. Los haces paraespecficos pueden localizarse en
la regin anteroseptal, en las paredes libres o en la regin posteroseptal.
El anlisis del ECG de superficie,no slo permite diagnosticar correctamente este
sindrome,sino que tambin ayuda a localizar el haz anmalo en la medida que los
complejos QRS tengan un grado suficiente de preexcitacin.
El tipo ms frecuente de arritmia en el sndrome de WPW corresponde a la denominada
TPSV ortodrmica (variedad comn de TPSV). En estos casos se establece una
taquicardia por macrorreentrada en que el circuito est compuesto por la va nodo-
hisiana, ventrculo, haz paraespecfico y aurcula.
El componente antergrado del circuito est dado por las vas normales y el retrgrado
por el haz paraespecfico El complejo QRS ser angosto ( al menos que aparezca
bloqueo de rama), con un intervalo PR normal o prolongado y un intervalo HV normal.
La depolarizacin auricular necesariamente deber ocurrir despus de la depolarizacin
ventricular.
El desencadenamiento de este tipo de taquicardia ocurre por la presencia de
extrasstoles conducidos por una sola de las vas,retornando posteriormente por la otra.
La forma poco comn de TPSV en el sndrome WPW corresponde a la denominada
taquicardia antidrmica. En estos casos los complejos QRS tienen un grado mximo de
preexcitacin. El circuito est dado por el haz paraespecfico participando en la
conduccin antergrada y la va normal en la conduccin retrgrada.
En pacientes con taquicardias preexcitadas,no es infrecuente que tengan mas de un
haz,pudiendo en estos casos establecerse un macrocircuito con participacin de ambos
haces,sin que la va normal juegue un rol en el mecanismo de la taquicardia.
Otras arritmias observadas con cierta frecuencia en los casos de sndrome de WPW
son la fibrilacin auricular (FA) y el flutter auricular. En casos de haces
paraespecficos con perodos refractarios cortos (< 250 mseg), pueden alcanzarse
altas frecuencias ventriculares durante ellas, ya que muchos impulsos auriculares
podrn depolarizar los ventrculos a travs del haz anmalo.
El mecanismo involucrado en la gnesis del flutter y de la FA en el sndrome de WPW
no ha sido del todo aclarado

Clnica del sndrome de WPW.
La incidencia del sindrome de Wolff - Parkinson - White flucta entre el 0.1 al 3 x 1000
de individuos presuntamente sanos.
Se presenta a cualquier edad y en la mayora de los casos no se encuentra cardiopata
asociada. Sin embargo, es bien conocida la asociacin con la anomala de Ebstein
(haces derechos) y con el prolapso de la vlvula mitral (haces izquierdos).
En un alto porcentaje, los pacientes experimentan taquiarritmias recurrentes. La
mayora de ellos (80%) presenta taquicardias paroxsticas supraventriculares.
Alrededor del 20% de los enfermos con arritmias supraventriculares, presenta fibrilacin
auricular. En una minora (5%), se ha reportado flutter.
Las taquicardias paroxsticas supraventriculares en el sindrome de Wolff - Parkinson -
White constituyen el mejor modelo de arritmias por reentrada en el hombre.
El pronstico en pacientes sin historia de taquicardia es excelente. En aquellos
enfermos que presentan taquicardias paroxsticas supraventriculares el pronstico es
bueno en la mayora de los casos. Este se ensombrece, en cambio, en aquellos
pacientes que presentan fibrilacin auricular de alta frecuencia ventricular. En estos
casos un gran nmero de impulsos auriculares depolarizan los ventrculos a travs del
haz paraespecfico (haces paraespecficos con perodos refractarios antergrados
cortos). Esto puede condicionar un serio deterioro hemodinmico o incluso provocar
muerte sbita por degeneracin de la fibrilacin auricular en fibrilacin ventricular.

Manejo.
Los sujetos portadores de preexcitacin sin historia de arritmias no requieren en general
terapia ni evaluacin electrofisiolgica.Estas deben reservarse para pacientes
sintomticos.
Estos ltimos en el momento actual tienen 2 opciones teraputicas :
1. Ablacin por radiofrecuencia.Permite la curacin definitiva de la mayora de los
pacientes con sindrome de WPW
2. Tratamiento farmacolgico con drogas antiarrtmicas.Tanto el tratamiento de las crisis
de taquicardia como la prevencin de ellas ha sido analizado previamente.Debe
recordarse que los digitlicos y el Verapamil frecuentemente acortan los perodos
refractarios de los haces paraespecficos por lo que ninguno de ellos deben utilizarse
en pacientes con WPW y FA.En estos casos la arritmia suele ser de alta frecuencia y
habitualmente mal tolerada por lo que requieren cardioversin elctrica de urgencia.
Probablemente tampoco debieran utilizarse como terapia preventiva de recurrencias
de TPSV en pacientes con preexcitacin manifiesta por el riesgo de tener serias
complicaciones hemodinmicas en caso de presentar una FA.

Arritmias ventriculares.

Extrasistolia ventricular.
Los extrasstoles ventriculares se caracterizan electrocardiogrficamente por la
presencia de un QRS prematuro, habitualmente ancho. Este complejo generalmente no
est precedido de una onda P salvo cuando el extrasstole es tardo,pudiendo
visualizarse la onda P sinusal precediendo al extrasstole. Rara vez, los extrasstoles
ventriculares pueden depolarizar el ndulo sinusal. De ocurrir esta eventualidad , la
pausa postextrasistlica no ser compensadora. Si el extrasstole ventricular no
descarga el ndulo sinusal lo que es habitual, se obtendr una pausa compensadora
postextrasistlica. A veces los extrasstoles ventriculares son interpolados. Esto quiere
decir que el extrasstole estar inserto en medio de un ciclo sinusal.
Se habla de bigeminismo, cuando en una serie de tres o ms complejos sinusales, cada
uno de ellos, va seguido de un extrasstole, y de trigeminismo cuando dos complejos
sinusales son seguidos de un extrasstole repitindose el fenmeno en forma
consecutiva tres veces o ms. Se habla de extrasistola ventricular monofocal cuando
stos son de igual morfologa. La variabilidad de la morfologa de los extrasstoles
ventriculares se denomina extrasistola ventricular polifocal. Este trmino ha sido
discutido, pues en ocasiones la variabilidad en la morfologa no est dada por la
presencia de mltiples focos extrasistlicos, sino que puede tambin darse por
variaciones en la conduccin del extrasstole al emerger del foco que lo descarga.
La presencia de tres o ms extrasstoles ventriculares consecutivos con ciclos R-R a
600 mseg se denomina taquicardia ventricular.
Significado de la extrasistolia ventricular.
Es un hecho conocido que extrasstoles ventriculares pueden presentarse en personas
sanas. Los estudios de seguimiento en ellos, han demostrado que su pronstico de
vida es absolutamente normal y por lo tanto cualquier terapia que se instituya tendr
slo un objetivo sintomtico.
La extrasistolia ventricular tiene significado patolgico cuando se presenta en
cardipatas,especialmente despus de un infarto del miocardio. Se ha confirmado que
cuando stos tienen extrasstoles ventriculares frecuentes, o formas complejas de
extrasistolia ventricular (pares, salvas, etc), existe un riesgo significativamente mayor de
muerte durante los perodos de seguimiento.Lamentablemente,la supresin de stos
mediante drogas antiarrtmicas ,no se asocia a una mejora pronstica,y por el
contrario,con algunas de ellas (antiarrtmicos de la clase IC) se observa un aumento de
la mortalidad,especialmente en los pacientes con peor funcin ventricular.Estos efectos
deletreos no se han observado con B.bloqueadores ni tampoco con Amiodarona.
En los pacientes coronarios existe una clara asociacin entre arritmias ventriculares y
compromiso de la funcin ventricular izquierda,siendo ambos factores predictores
independientes de riesgo de eventos cardiovasculares futuros.

Parasistolia ventricular.
Se entiende por parasstole la presencia de un foco automtico protegido de ser
descargado por impulsos generados fuera de l (bloqueo de entrada). De tal modo, el
parasstole determinar latidos prematuros ventriculares los que tendrn un
acoplamiento variable. Los intervalos interlatidos parasistlicos sern mltiples de un
intervalo bsico. En ocasiones, el parasstole puede presentar un bloqueo de salida,
en cuyo caso no inducir un latido prematuro ventricular. En los ltimos aos, se ha
demostrado que el foco parasistlico puede ser modulado por impulsos del marcapaso
dominante del corazn. Este puede influir sobre la frecuencia de descarga del foco
parasistlico a travs de interacciones electrotnicas.
Generalmente la frecuencia de descarga de los parasstoles no es rpida de tal manera
que no suelen provocar alteraciones hemodinmicas,y no suelen requerir de terapia
especfica. Se han descrito tambin parasstoles que se originan en la aurcula, la unin
auriculoventricular e incluso en el ndulo sinusal.
Taquicardia ventricular.
Las taquicardias ventriculares contituyen arritmias de significacin, pronstico y
presentacin muy variables. Pueden ser autolimitadas o sostenidas, monomorfas o
polifocales, recurrentes o aisladas, provocar shock, degenerar a fibrilacin ventricular o
pasar desapercibidas para el paciente, ser marcadores de un alto riesgo de muerte
sbita o no tener significado pronstico.
Se denomina taquicardia ventricular la sucesin de tres o ms extrasstoles
ventriculares. Se entiende por taquicardia ventricular sostenida a aqulla que dura ms
de 30 segundos y no sostenida cuando sta dura menos. La taquicardia ventricular
debe diferenciarse de la taquicardia supraventricular conducida con aberrancia. La
existencia de disociacin auriculoventricular y de complejos de fusin permiten hacer el
diagnstico de la taquicardia ventricular.Tambin,la ausencia de complejos R/S en las
precordiales. Sin embargo, estos hechos con frecuencia estn ausentes en pacientes
con taquicardia ventricular. Otros argumentos electrocardiogrficos que ayudan al
diagnstico de taquicardia ventricular son: QRS mayor de 0,14 seg, desviacin extrema
a izquierda del eje elctrico, complejos monofsicos en V1, complejos QR en V1,
complejos en M en V1 con melladura en la rama descendente o complejos RS en V1.
La presencia de complejos QR o QS en V6 tambin sugieren la presencia de una
taquicardia ventricular. Ninguno de estos argumentos,sin embargo, permite determinar
con absoluta certeza el origen ventricular de la taquicardia.
Los sntomas asociados a las taquicardias ventriculares dependen por una parte de la
frecuencia de la arritmia, de su duracin y de la existencia y severidad de la enfermedad
cardiovascular de base. En el examen fsico pueden encontrarse evidencias
semiolgicas de disociacin auriculoventricular. Las taquicardias ventriculares se
observan con frecuencia asociadas a enfermedad coronaria, miocardiopata, prolapso
de la vlvula mitral, enfermedades valvulares; con alguna frecuencia se presentan en
ausencia de cardiopata demostrable.
Tratamiento
El manejo de pacientes con Taquicardia Ventricular es complejo y requiere un anlisis
acabado de diversas variables tanto clnicas como electrocardiogrficas.La instauracin
de terapia debe tener como objetivo aliviar sntomas derivados de la arritmia y/o mejorar
las expectativas de vida.En la medida que no haya evidencias objetivas de mayor
sobrevida con determinadas terapias,el tratamiento de pacientes con Taquicardia
Ventricular se limitar a tratar los sntomas derivados de la arritmia ( tratamiento de las
crisis de taquicardia sostenida ) o a impedir la aparicin de stos ( prevencin de
recurrencias ).
Tratamiento de Taquicardia Ventricular sostenida.
Las Taquicardias Ventriculares mal toleradas hemodinamicamente requieren
cardioversin elctrica sincronizada.Cargas bajas (10-50 Joules) son muchas veces
suficientes en TV monomorfas.
Si la arritmia no se asocia a Insuficiencia Cardaca, hipotensin,angina, o signos de
hipoperfusin cerebral,puede intentarse la conversin mediante antiarrtmicos
intravenosos como Lidocana ,Procainamida o Amiodarona (2.5- 10 mg/Kg).Tambin se
han utilizado con el mismo objetivo Flecainida (2mg/Kg), Propafenona (1-2 mg /Kg) y
Sotalol. (0.5-1.5 mg/Kg).
Adems de la terapia especfica de la arritmia ventricular es fundamental pesquizar y
corregir posibles factores precipitantes de la arritmia (isquemia miocrdica,transtornos
electrolticos,alteraciones del equilibrio cido-bsico,fenmenos de proarritmia ,etc )
Prevencin de recurrencias.
La prevencin de recurrencias de taquicardia ventricular sostenida,constituye uno de los
problemas mas difciles de la Cardiologa actual.
Los primeros tratamientos incluyeron el uso emprico de antiarrtmicos IA .Con esta
modalidad de terapia se observ un alto ndice de recurrencia por lo que se preconiz
mas tarde el seleccionar antiarrtmicos mediante Monitora electrocardiogrfica continua
o Estimulacin elctrica programada.Se observ que la evolucin de los pacientes en
los que se lograba identificar un agente antiarrtmico capaz de reducir en forma marcada
el nmero de EV o hacer no inducible la TV era mucho mas favorable que la de aquellos
pacientes en los cuales dichos objetivos no se cumplan.Estudios prospectivos
posteriores,sin embargo, revelaron que aun seleccionando de esa manera las terapias
antiarrtmicas la recurrencia segua siendo muy alta.Paralelamente,se pudo establecer
que la Amiodarona usada en forma emprica tena un mejor ndice de eficacia aun
cuando la arritmia siguiera siendo electricamente inducible.En el momento actual
probablemente este frmaco constituye la mejor alternativa farmacolgica para la
prevencin de taquicardia ventricular sostenida.Las dosis utilizadas suelen fluctuar entre
200-600 mg al da.
A partir de la dcada de los 80 se inicio el uso de Desfibriladores implantables en USA
con gran xito.Actualmente es posible implantar estas unidades por va endocavitaria,lo
que ha disminudo la morbilidad y mortalidad de la intervencin.Publicaciones recientes
han mostrado una reduccin de la mortalidad tanto en pacientes con arritmias
ventriculares malignas como en sujetos con riesgo de hacerlas en comparacin con
cualquier otra terapia,incluyendo la Amiodarona.El principal inconveniente de esta forma
de tratamiento es el alto costo de estos dispositivos.

Variedades de Taquicardia Ventricular.
Taquicardia Ventricular post Infarto del Miocardio.
En su mecanismo interviene un fenmeno de microreentrada cuyo sustrato est dado
por el tejido fibroso miocrdico.Las formas sostenidas constituyen arritmias
malignas,habitualmente recurrentes,capaces de degenerar en fibrilacin ventricular y
provocar muerte sbita.Son especialmente graves aquellas que determinan colapso
cardiocirculatorio,las que sobrevienen precozmente despus de un infarto y las que
ocurren en pacientes con severo compromiso de la funcin sistlica.Suelen ser
monomorfas y facilmente inducibles mediante estimulacin elctrica programada.Su
manejo corresponde al sealado mas arriba.

Taquicardia Ventricular en pacientes con Miocardiopatas .
Tanto las Miocardiopatas Dilatadas como las Hipertrficas pueden presentar
taquicardias ventriculares autolimitadas como sostenidas.
En las Miocardiopatas Dilatadas se conoce que alrededor del 50% de las muertes
ocurren en forma sbita,posiblemente como consecuencia de arritmias ventriculares.
Una variedad de taquicardia ventricular curable mediante ablacin presente en algunos
pacientes con dilatacin ventricular izquierda y trantornos de la conduccin
intraventricular es la denominada de reentrada de rama a rama .Est dada por un
macrocircuito formado por ambas ramas del haz de His.La terapia de eleccin es la
ablacin por radiofrecuencia de la rama derecha.
En pacientes con Miocardiopata Hipertrfica,la presencia de taquicardias ventriculares
autolimitadas,asintomticas detectadas en Holter se considera un factor de riesgo de
muerte sbita.Existe cierta controversia en relacin al uso de la Amiodarona en este
tipo de arritmia.

Taquicardias Ventriculares Idiopticas.
Se presentan en personas sin cardiopata demostrable.En general son bien
toleradas,pero pueden alterar la calidad de vida por su tendencia a recurrir.
Al menos 3 tipos se han categorizado.Los dos primeros corresponden a arritmias
originadas en el tracto de salida del ventrculo derecho (autolimitadas y/o sostenidas) y
la tercera, en la regin septoapical del ventrculo izquierdo.
Una caracterstica especial de todas ellas es su rpida conversin con Verapamil,lo que
algunas veces ha llevado a confundirlas con taquicardias supraventriculares.Todas ellas
son susceptibles de terapia ablativa.

Torsades de pointes.
Corresponde a una variedad de taquicardia ventricular polimorfa, que ocurre en
presencia de un intervalo QT prolongado. La denominacin se debe a que la polaridad
de los complejos QRS va cambiando, pareciendo doblarse alrededor de la lnea
isoelctrica La frecuencia de flucta entre 200 a 250 por minuto. Suele ser autolimitada
an cuando puede provocar sncope y muerte sbita.
Se observan en prolongaciones congnitas o adquiridas del intervalo QT.Esto ltimo en
relacin a antiarrtmicos del tipo I y III), drogas psicotrpicas (fenotiazinas,
antidepresivos tricclicos), trastornos electrolticos (hipokalemia, hipomagnesemia),etc.
Manejo.
El tratamiento difiere si la arritmia es secundaria a una prolongacin congnita o
adquirida del interval QT.
En los casos secundarios a sindrome de QT largo congnito,el tratamiento inicial
consiste en la administracin de B.Bloqueadores en dosis altas.En casos refractarios se
ha realizado simpatectoma ganglionar cervical izquierda, colocacin de marcapasos y
mas recientemente implante de desfibriladores.
En pacientes con torsades de pointes secundarias a QT largo adquirido,la
administracin de sulfato de Magnesio (1-2 gr en 1-2 min,seguido de 200-300 mg por
hora durante 4-8 h) constituye la terapia de eleccin junto a la correccin del factor
precipitante de la prolongacin del intervalo QT.Tambin se utiliza con buenos
resultados la aceleracin de la frecuencia cardaca mediante marcapaso transitorio o
Isuprel (1-2ug/min).

Taquicardia ventricular bidireccional.
Se caracteriza electrocardiogrficamente por la presencia de complejos QRS, con
patrn de bloqueo de rama derecha y alternancia del eje elctrico en el plano frontal. Se
observan preferentemente en pacientes con intoxicacin digitlica.El tratamiento
comprende la supresin de los digitlicos, administracin de potasio (en ausencia de
hiperkalemia) y uso de lidocana o fenitona en dosis habituales.

Taquicardias ventriculares asociadas a displasia arritmognica de ventrculo derecho.
La displasia arritmognica del ventrculo derecho corresponde a una forma de
miocardiopata que afecta primariamente al ventrculo derecho. Se caracteriza
anatmicamente por la ausencia parcial o total de la musculatura ventricular derecha, la
que es reemplazada por tejido fibroso y graso. Los pacientes pueden presentarse con
una historia de taquicardia ventricular recurrente, insuficiencia cardaca o ser
asintomticos portadores de una cardiomegalia a expensas del ventrculo derecho.
Los electrocardiogramas en ritmo sinusal suelen mostrar alteraciones en la porcin
terminal del QRS y en la onda T en las precordiales derechas.
Las alternativas de terapia incluyen drogas antiarrtmicas,ablacin por radiofrecuencia y
ciruga.

Fibrilacin ventricular
La fibrilacin ventricular (FV) se caracteriza por la presencia de una actividad elctrica
ventricular rpida y desorganizada. Esto le confiere al electrocardiograma una imagen
ondulatoria de amplitud y contornos variables. No se distinguen complejos QRS,ni
segmentos ST ni ondas T.
Desde un punto de vista clnico determina colapso cardiocirculatorio generalmente fatal
en plazos de 3 a 5 min a menos que se tomen las medidas que interrumpan la arritmia.
Diferentes estudios han mostrado que las dos causas mas frecuentes de fibrilacin
ventricular son la isquemia miocrdica y la presencia de taquicardia ventricular que
degenera en fibrilacin ventricular.
En raras ocasiones la fibrilacin ventricular se presenta en sujetos sin cardiopata
structural.Algunos de ellos exhiben transtornos en la conduccin de la rama derecha del
haz de His asociado a supradesniveles del segmento ST en las precordiales
derecha.Este sindrome descrito por los Drs Brugada corresponde a un transtorno
gentico de canales inicos.
Cuando la fibrilacin ventricular no se asocia a un infarto reciente del miocardio tiene
una alta tendencia a recurrir.
Alrededor de un 10% de los pacientes admitidos en una Unidad Coronaria por infarto
reciente del miocardio presenta una fibrilacin ventricular primaria (fibrilacin ventricular
en ausencia de insuficiencia cardaca terminal). En la mayora de los casos esto ocurre
en las primeras horas. Inicialmente se pens que todos los pacientes que desarrollaban
fibrilacin ventricular tenan arritmias premonitoras (extrasistolia ventricular). Sin
embargo, al analizar posteriormente la asociacin entre las llamadas arritmias
premonitoras y la fibrilacin ventricular se ha demostrado que la fibrilacin ventricular
puede ocurrir en ausencia de arritmias premonitoras y que un alto porcentaje de
enfermos con dichas arritmias no desarrollan fibrilacin ventricular.
El tratamiento es la desfibrilacin elctrica asincrnica (300-400 joules) asociada a
maniobras de resucitacin cardiopulmonar.
En los casos de riesgo de recurrencia las 2 alternativas mas recomendables son:
1. Implante de un Desfibrilador ( probablemente la mejor alternativa,pero de uso
restringido por tener un alto costo)
2. Uso emprico de Amiodarona.

Bloqueos cardacos.
Traducen un trastorno en la conduccin de los impulsos. Este puede ocurrir a distintos
niveles del sistema excitoconductor.
De acuerdo al grado de severidad se clasifican en tres grados: de primer grado cuando
slo existen enlentecimientos en la conduccin; de segundo grado cuando algunos
impulsos no franquean la zona de bloqueo y bloqueos de tercer grado cuando ningn
impulso lo hace.

Bloqueos auriculoventriculares.
Causas :
Estas se pueden agrupar de acuerdo al nivel en que el bloqueo auriculoventricular
ocurra. Las causas ms frecuentes de bloqueo auriculoventricular por encima de la
bifurcacin del haz de His son:
Medicamentos: digital, betabloqueadores, verapamil, amiodarona, etc.
Aumento del tono vagal.
Procesos inflamatorios del corazn: miocarditis.
Infarto de cara diafragmtica.
Bloqueo auriculoventricular congnito.
Yatrognico: secundarios a ciruga de cardiopatas congnitas o adquiridas.

Las causas de bloqueos auriculoventriculares distales a la bifurcacin del haz de His
son:
Fibrosis inespecfica del sistema excitoconductor (enfermedad de Lengre).
Calcificacin del esqueleto cardaco ( enfermedad de Lev).
Enfermedad coronaria (infarto de pared anterior).
Miocardiopatas.
Otras (colagenopatas, enfermedades de depsito).

Manejo:
Existe concenso en que los bloqueos de primer grado no requieren terapia especfica.Lo
mismo ocurre en la mayora de los bloqueos de Wenkebach.Por el contrario,en los
casos de bloqueos tipo Mobitz II se sabe que progresan a bloqueo AV completo, son de
mal pronstico y requieren marcapaso definitivo.
Los casos de bloqueos AV completos definitivos asociados a sntomas deben ser
tratados con marcapaso definitivo independientemente del nivel del bloqueo.La misma
recomendacin es vlida para los bloqueos intra o infrahisianos aun en ausencia de
sntomas.

Transtornos de conduccin intraventricular.
Son el resultado de un enlentecimiento o bloqueo de la conduccin por debajo de la
bifurcacin del haz de His,pudiendo verse afectados uno, dos o los tres fascculos
responsables de la depolarizacin ventricular.
Bloqueos de rama .
Pueden ocurrir en la rama derecha o izquierda del haz de His.Cualquiera sea la rama
afectada va a traer como consecuencia un retardo en la depolarizacin del ventrculo
homolateral a la rama bloqueada lo que se va a traducir en un ensanchamiento del
QRS.Los bloqueos de rama se observan en numerosas cardiopatas con compromiso
ventricular.Asi el bloqueo de rama izquierda es frecuente en portadores de cardiopata
hipertensiva,miocardiopatas hipertrficas y/o dilatadas,valvulares articos,etc.Los
bloqueos de rama derecha, en casos de cor pulmonar,cardiopatas
congnitas,hipertensin pulmonar, asi como tambin no asociado a cardiopata.
La aparicin de bloqueo de rama durante un infarto reciente del miocardio constituye un
signo de muy mal pronstico traduciendo un extenso compromiso isqumico del septum
interventricular.
Los bloqueos de rama no requieren de terapia especfica,salvo que se asocien a
bloqueos de 2 o 3 grado infrahisianos o se presenten en forma alternante.En ambos
casos se recomienda el implante de marcapaso.
Hemibloqueos.
En ellos no se observan retardos en la conduccin intraventricular .Por tal motivo su
aparicin no implica un ensanchamiento significativo del QRS.El hemibloqueo izquierdo
anterior constituye un hallazgo electrocardiogrfico frecuente.La incidencia aumenta con
la edad y es considerado un transtorno benigno cuando ocurre en forma aislada.El
hemibloqueo izquierdo posterior es mucho menos frecuente.Los criterios
electrocardiogrficos para su diagnstico son menos certeros y su significado clnico es
habitualmente mas incierto.
Los hemibloqueos aislados no requieren terapia.

Exmenes tiles en pacientes con Arritmias
Electrocardiograma.
El electrocardiograma (ECG) es el examen mas importante a realizar en
pacientes durante un episodio de arritmia.Es fundamental tratar siempre de
obtener un registro de 12 derivaciones. Este, debe ser analizado de manera
sistemtica determinando las caractersticas de las ondas P y QRS,la relacin
entre ambos,su frecuencia, regularidad,etc.
Igualmente,el ECG puede orientarnos en pacientes con sntomas sugerentes de
Arritmia aun cuando no la presenten durante el registro veg :pesquiza de
Preexcitacin ventricular, bloqueos fasciculares, intervalo QT prolongado,etc.

ECG de esfuerzo.
El ejercicio puede provocar diferentes tipos de arritmias,tanto ventriculares como
supraventriculares las que a su vez pueden afectar a personas sanas como a
cardipatas.El mecanismo de estas arritmias es multifactorial,siendo probablemente
el aumento de la actividad adrenrgica y la disminucin del tono vagal los mas
importantes.
La reproducibilidad de dichas arritmias en ECG seriados es mas bien escasa,no
siendo,por lo tanto ste un buen mtodo para evaluar terapias antiarrtmicas.
En pacientes coronarios,la isquemia miocrdica provocada por el ejercicio,puede
precipitar taquicardias ventriculares monomorfas,como asi tambin polifocales e
incluso fibrilacin ventricular.En estos casos la evaluacin mas importante es
aquella que tiene que ver con la extensin y severidad de la enfermedad coronaria.
En pacientes con taquicardias ventriculares idiopticas y por displasia del ventrculo
derecho,frecuentemente es el ejercicio el inductor de dichas arritmias ,de all que el
diagnstico puede ser obtenido a travs del test de esfuerzo.
Otras taquiarritmias ventriculares provocadas por el ejercicio son la llamada
Taquicardia Ventricular polimorfa idioptica, Fibrilacin Ventricular
idioptica,Torsades de Pointes secundarias a sindrome de QT largo congnito y
arritmias ventriculares secundarias a efectos proarrtmicos de algunas drogas
antiarrtmicas.
Ocasionalmente,el ejercicio puede precipitar bloqueo AV paroxstico en pacientes
con transtornos de la conduccin intraventricular o bradiarritmias por reflejo vaso-
vagal. El ECG de esfuerzo puede ser til para evaluar pacientes con sntomas
sugerentes de arritmia precipitadas por ejercicio.

Monitora electrocardiogrfica continua ambulatoria.(MEC)
Las tcnicas de MEC,permiten documentar y cuantificar la frecuencia,variabilidad y
complejidad de arritmias espontneas, correlacionar los sntomas que aquejan a los
pacientes con los transtornos del ritmo pesquisados y por ltimo evaluar el efecto de
drogas antiarrtmicas.
Existen diversos modos de registro,siendo aquel que utiliza cintas de grabacin
continua (24-48 horas) para lectura posterior el mas utilizado (registro
Holter).Tambin pueden utilizarse equipos que permiten anlisis en tiempo real.
Otros mtodos ambulatorios de pesquiza de arritmias son aquellos activados por el
propio paciente y aquellos con capacidad de transmitir va telefnica seales
electrocardiogrficas.Estos permiten monitoras del ritmo cardaco mas prolongadas
(2-4 semanas)
La MEC ha demostrado que diversas arritmias pueden encontrarse en sujetos
jvenes sanos.As la pesquisa de bradicardia sinusal nocturna en rangos de 35-40
por minuto, arritmia sinusal nocturna con pausas 3 segundos,bloqueos
sinoauriculares episdicos,fenmenos de migracin de marcapaso,bloqueos AV de
Wenkebach y extrasstoles de diferentes focos no deben interpretarse como
hallazgos necesariamente patolgicos.
Otro hallazgo importante de estas tcnicas,ha sido la demostracin de que las
arritmias,particularmente ,los extrasstoles,tienen gran variabilidad en el tiempo,lo
que dificulta la interpretacin del efecto teraputico de los antiarrtmicos sobre ellos.
Los registros de Holter se utilizan comunmente para estratificar riesgo en pacientes
coronarios,especialmente despus de un infarto del miocardio,como asi tambin en
portadores de miocardiopatas. Pueden ser tiles para evaluar pacientes con
sncope de etiologa no precisada,sujetos con isquemia cerebral en bsqueda de
fuente emblica y portadores de marcapaso.No estn indicados,en cambio.como
mtodos de rutina de evaluacin cardiovascular.

Estudio de la variabilidad de la frecuencia cardaca.
Este mtodo de introduccin reciente tiene su fundamento en diversos estudios que
correlacionan el incremento del tono simptico o la disminucin del parasimptico
con la ocurrencia de arritmias ventriculares y muerte sbita.La evaluacin de dichas
variables puede hacerse mediante la medicin de los cambios en los intervalos R-
R,analizando los intervalos entre latido y latido (denominado en dominio de tiempo)
o a travs de la valoracin de las frecuencias de onda mediante un anlisis
espectral..A esto ltimo se lo denomina en dominio de frecuencia.
Se ha empleado especialmente en pacientes coronarios despus de un infarto del
miocardio para estratificar riesgo.

ECG de alta resolucin
Se ha utilizado preferentemente para la deteccin de potenciales ventriculares
tardos, los que probablemente representan conduccin lenta y fragmentada,
constituyndose, esta tcnica, en un mtodo destinado a pesquisar el sustrato
necesario para el desarrollo de arritmias ventriculares por reentrada.

Estudio electrofisiolgico.
Los estudios electrofisiolgicos se han convertido en los ltimos aos en una
herramienta clnica importante para el diagnstico y tratamiento de numerosas
arritmias.


Utilidad de los estudios electrofisiolgicos en diferentes arritmias.
Enfermedad del ndulo sinusal
Estn indicados en pacientes sintomticos con sospecha de enfermedad del ndulo
cuando sta no ha podido ser documentada mediante electrocardiografa convencional
o ambulatoria.
La electrofisiologa clnica dispone de dos tcnicas destinadas a estudiar la funcin
sinusal.

1.- Tiempo de recuperacin sinusal.
El automatismo sinusal es evaluado de acuerdo a la respuesta del ndulo sinusal a la
sobreestimulacin auricular.

2.- Tiempo de conduccin sino-auricular.
En pacientes con indicacin de marcapaso el mtodo puede ser til para decidir el tipo
de estimulacin a utilizar.

Bloqueos aurculo-ventriculares
La electrocardiografa convencional puede predecir en la mayora de los casos el sitio
del bloqueo, por lo que frecuentemente estos pacientes pueden ser evaluados sin
necesidad de un electrograma del haz de His.
En pacientes con indicacin de marcapaso,ocasionalmente el mtodo se puede emplear
para decidir el modo de estimulacin mas apropiado.

Bloqueos fasciculares.
Estos pueden ser: unifasciculares (bloqueo de rama derecha o hemibloqueos
izquierdos anteriores o posteriores), bifasciculares (bloqueo de rama izquierda,
bloqueo de rama derecha ms hemibloqueo izquierdo anterior o posterior) o
trifasciculares (bloqueos alternantes, bloqueo de rama derecha ms hemibloqueo
izquierdo anterior o posterior con intervalo HV largo).
Los pacientes con bloqueos fasciculares, que no presentan sntomas sugerentes de
bloqueo auriculoventricular paroxstico, no tienen indicacin de evaluacin
electrofisiolgica. Si bien existe una tendencia a la progresin del trastorno de
conduccin en estos sujetos, la velocidad con que esto ocurre es baja y no justifica
exploraciones invasivas.
Los paciente que presentan sntomas sospechosos de bloqueo auriculoventricular
paroxstico pueden tener indicacin de evaluacin electrofisiolgica.

Taquicardias supraventriculares

Propsitos de la exploracin electrofisiolgica en pacientes con taquicardia
supraventricular.
Consiste bsicamente en establecer los siguientes hechos:
Mecanismo y punto de origen de la taquicardia.
Componentes y caractersticas del circuito de reentrada.

Indicacin de evaluacin electrofisiolgica en pacientes con taquicardias
paroxsticas supraventriculares recurrentes.
En el momento actual tanto los pacientes con reentrada intranodal como aquellos con
haces paraespecficos pueden ser tratados en forma definitiva mediante ablacin por
catter.Esto ha ampliado enormemente las indicaciones de estudio
electrofisiolgico.Obviamente ste ser obligatorio antes de proceder a dicha terapia.
Los pacientes en los que se ha decidido terapia no ablativa la necesidad de un estudio
electrofisiolgico no es tan imperiosa.
Sindrome de Wolff - Parkinson - White.
La presencia de un haz paraespecfico aurculoventricular con posibilidades de
conduccin antergrada determinar la existencia de dos vas conectadas en paralelo
comunicando aurculas con ventrculos.
Objetivos de la exploracin electrofisiolgica en el sndrome de WPW:

Localizacin del haz paraespecfico. Los haces paraespecficos pueden localizarse
en la regin anteroseptal, medioseptal, en las paredes libres del ventrculo
derecho o izquierdo y en la regin posteroseptal.
La electrofisiologa clnica dispone de varias tcnicas destinadas a ubicar
topogrficamente los haces anmalos.

Evaluacin de los perodos refractarios del haz anmalo.
Este clculo reviste gran importancia para detreminar el grado de riesgo que tienen
estos pacientes en caso de presentar FA o flutter auricular.Aquellos pacientes que
exhiben perodos refractarios cortos pueden alcanzar muy altas frecuencias
ventriculares en caso de sobrevenirles algunas de las arritmias mencionadas lo que
puede condicionar un colapso cardiocirculatorio o incluso gatillar una fibrilacin
ventricular.

Taquicardias ventriculares.
Las Taquicardias Ventriculares se presentan frecuentemente asociadas a enfermedad
coronaria, en pacientes con miocardiopatas (dilatadas o hipertrficas),en valvulpatas
con disfuncin ventricular, en casos de displasia ventricular derecha, en alteraciones de
la repolarizacin ventricular (sndrome de QT largo),en algunos casos de cardiopatas
congnitas y por ltimo en individuos en que no se identifica una enfermedad estructural
del corazn. En 1972, Wellens demostr que en pacientes con Taquicardia Ventricular
recurrente, la arritmia poda ser inducida e interrumpida con estimulacin elctrica
programada del corazn. Posteriormente numerosos trabajos confirmaron estos
hallazgos. Esto permiti, incorporar los estudios electrofisiolgicos al estudio de los
pacientes con TV.

Utilidad de los estudios electrofisiolgicos en pacientes con taquicardia
ventricular.
Confirmar el diagnstico.
Habitualmente el diagnstico de taquicardia ventricular se efecta sobre bases clnicas
y electrocardiogrficas.En aquellos casos en que sobre estas bases no podamos
asegurar el origen de la arritmia la electrocardiografa endocavitaria provee tcnicas
confiables para confirmar el diagnstico.
Precisar mecanismos de la arritmia.
La estimulacin ventricular programada permite inducir TV en la mayora de los
pacientes que presentan dicha arritmia espontneamente. Esto es especialmente
vlido cuando la taquicardia ventricular es sostenida y asociada a enfermedad
coronaria.
Evaluacin de terapia antiarrtmica.
La posibilidad de inducir taquicardia ventricular en pacientes que las presentan
espontneamente ha permitido utilizar estas tcnicas para evaluar terapias
antiarrtmicas.
La imposibilidad de inducir taquicardia ventricular bajo una terapia antiarrtmica en los
pacientes que las presentan espontneamente,tiende a correlacionarse con una mejor
evolucin clnica.
Localizacin del sitio de origen de una TV.
Este es un aspecto fundamental en aquellos casos en se plantea la erradicacin del
sitio arritmognico ya sea mediante ciruga o a travs de tcnicas de ablacin por
catter.

Muerte Sbita o paro Cardaco Recuperado.
La gran mayora de los pacientes con muerte sbita de origen cardaco presentan un
arritmia ventricular como causa de sta.En menos del 20% de los casos la causa es una
bradiarritmia.Los pacientes recuperados de Muerte Sbita sin factores desencadenantes
corregibles,debieran ser sometidos a una evaluacin electrofisiolgica para investigar
las arritmias antes mencionadas,y definir las terapias destinadas a evitar
recurrencias.En el momento actual la terapia de eleccin en estos pacientes es el
implante de un desfibrilador
Captulo IV

ANTIARRITMICOS
Los antiarritmicos son el conjunto de drogas utilizadas en el tratamiento de diferentes
arritmias cardacas (extrasstoles, taquicardias, fibrilacin, flutter.) En general actan
modificando el automatismo, los perodos refractarios y la velocidad de conduccin de
las clulas cardacas. Se indican para
a) terminar o controlar un episodio de arritmia,
b) prevenir la recurrencia de una arritmia y
c) prevenir la aparicin de arritmias graves, en situaciones especficas.

A continuacin se hace una revisin de las de uso ms frecuente. Los digitlicos, a los
que se dedica un captulo aparte, no son antiarrtmicos, pero se los menciona por ser de
indicacin frecuente en diferentes arritmias supraventriculares.

En general la accin antiarrtmica de las distintas drogas se debe a:
1. La supresin de una actividad automtica anormal o
2. La abolicin de un circuito de reentrada, mediante la modificacin de
perodos refractarios o de velocidades de conduccin.

Clasificacin de drogas antiarrtmicas
La ms conocida es aquella que divide los antiarrtmicos de acuerdo al efecto que
producen en el potencial de accin de las clulas cardacas "in vitro", clasificndose en
las siguientes clases:

Clase I: Corresponde a las drogas que inhiben el canal sdico, disminuyendo la
velocidad de ascenso de la fase 0 del potencial de accin (dV/dt max.).Esta clase puede
ser subdividida en 3 categoras de acuerdo a su efecto sobre la duracin del potencial
de accin.
* Clase I-A: Prolongan la duracin del potencial de accin. (Ej.: Quinidina)
* Clase I-B: Acortan la duracin del potencial de accin. (Ej.: Lidocaina)
* Clase I-C: No modifican sustancialmente la duracin del potencial de accin. (Ej.:
Flecainida)

Clase II: Constituida por los betabloqueadores, que bsicamente disminuyen la
velocidad de depolarizacin diastlica (fase 4) de las fibras de conduccin lenta,
disminuyendo el automatismo sinusal, aumentando el perodo refractario y
disminuyendo la velocidad de conduccin del nodo AV.

Clase III: Los antiarrtmicos de esta clase prolongan la duracin del potencial de accin,
sin efectos sobre el canal sdico.(Ej.: Amiodarona, Sotalol)

Clase IV: Corresponde a los Bloqueadores de Calcio que actan sobre los potenciales
de accin de las fibras de conduccin lenta (Ej.: Verapamil), disminuyendo su velocidad
de conduccin y sus perodos refractarios.

Las drogas antiarritmicas tambin pueden clasificarse de acuerdo a su accin sobre las
velocidades de conduccin en el sistema xito conductor:

a. Drogas que enlentecen la conduccin nodal: Digital, Verapamil,
Amiodarona, B-bloqueadores.
b. Drogas que enlentecen la conduccin infrahisiana: Antiarrtmicos clase I-
A: Quinidina.
c. Drogas que enlentecen tanto la conduccin nodal como la infrahisiana:
clase I-C: Flecainida.

Clasificacin de antiarrtmicos de acuerdo a objetivos teraputicos
A continuacin se hace un listado de las indicaciones ms frecuentes de los
antiarritmicos de uso habitual:

Para suprimir taquicardias sostenidas.
TPSV: Amiodarona, Verapamil, Digital, Adenosina.
T.V.: Lidocaina i.v. (durante isquemia miocrdica) y Amiodarona i.v.

Para deprimir la conduccin aurculo ventricular. (Ej.: F.A. crnica):
Digitlicos, Betabloqueadores, Verapamil, Amiodarona.

Para suprimir extrasstoles y prevenir taquicardias.
Quinidina y Flecainida: Supraventriculares (SV) y ventriculares (V);
Lidocaina: Extrasstoles y taquicardias ventriculares, asociados a isquemia miocrdica.
Amiodarona: Todos los niveles: SV y V
Betabloqueadores: Todos los niveles: SV y V.
Verapamil: Taquicardias supraventriculares.

Efectos no deseados de los antiarrtmicos
Cuando se utilizan drogas antiarrtmicas debe tenerse presente que, en la mayora de
los casos, los niveles teraputicos estn cercanos a los niveles txicos y que todas ellas
pueden tener efectos pro-arrtmicos.
Antiarrtmicos Clase I
Prolongan los perodos refractarios y enlentecen la conduccin en aurculas,
ventrculos y en sistema His Purkinje. Como consecuencia, pueden inducir
taquicardias ventriculares polimorfas (Torsade de Pointes); en el caso especfico de
la Quinidina,por su efecto vagoltico puede enlentecer la frecuencia auricular
durante flutter auricular con mejora de conduccin nodal y observarse conduccin
1:1
Con Flecainida se puede observar enlentecimiento marcado de la conduccin,
intraventricular,induccin de taquicardia ventricular incesante u otras arritmias
ventriculares malignas ( efecto proarrtmico )
Los betabloqueadores pueden producir bradicardia exagerada o desencadenar
insuficiencia cardaca o broncoespasmo.
La Amiodarona prolonga los perodos refractarios en aurculas, ventrculos y tejido
especfico, con posibilidad de bradicardia, bloqueos de conduccin A-V y
prolongacin del Q-T. Son conocidos sus efectos sobre la glndula tiroides (
provocando hipo o hipertiroidismo) y sobre la piel (foto sensibilidad).El efecto adverso
mas temido es la fibrosis pulmonar el que es poco frecuente
Los Bloqueadores del Calcio producen enlentecimiento y prolongacin de los
perodos refractarios del ndulo sinusal y ndulo A-V. Pueden provocar bradicardia y
bloqueos A-V. Tienen efecto intropo negativo. Inducen edemas de extremidades
con frecuencia


Captulo V

Terapias no Farmacolgicas en Arritmias

Cardioversin Elctrica y Desfibrilacin
La cardioversin elctrica y la desfibrilacin son procedimientos utilizados para
recuperar el ritmo sinusal en pacientes con arritmias sostenidas que obedecen a un
mecanismo de reentrada. Consisten en la aplicacin de una corriente continua de alta
energa y muy breve duracin a travs del trax, lo que determina una depolarizacin
masiva y simultnea de todo el miocardio interrumpiendo los circuitos de reentrada que
perpetuaban la arritmia con la consiguiente reaparicin del ritmo sinusal.
En arritmias provocadas por alteraciones del automatismo el mtodo no suele tener
xito pues el foco automtico volver a descargar a una frecuencia superior a la del
ndulo sinusal impidiendo que ste ultimo comande el ritmo cardaco.
La Cardioversin se realiza habitualmente bajo anestesia sincronizando la descarga con
el QRS espontneo.Esto debe ser as con el objeto de evitar la posibilidad de descargar
la corriente durante el perodo refractario relativo ventricular lo que podra gatillar una
fibrilacin ventricular.Las Cardioversiones se utilizan principalmente en casos de
Fibrilacin y Flutter auriculares asi como tambin en casos de Taquicardia Ventricular.
La Desfibrilacin se realiza en situaciones de emergencia como casos de Fibrilacin
Ventricular (o Taquicardias Ventriculares con colapso cardiocirculatorio).A diferencia de
la Cardioversin la descarga no se sincroniza ya que no suele haber un QRS
discernible.
La determinacin de utilizar la cardioversin elctrica en el tratamiento de una arritmia
sin compromiso hemodinmico debe tomar en cuenta las probabilidades de que
reaparezca la arritmia. Por esta razn es que se seleccionan de preferencia los
pacientes con menor probabilidad de reaparicin de stas.
En general los pacientes con una fibrilacin auricular que van a ser sometidos a una
cardioversin elctrica electiva son previamente tratados con anticoagulantes y con
antiarrtmicos, habitualmente Amiodarona o Antiarrtmicos de la clase I. El uso de
antiarrtmicos disminuye el riesgo de recurrencia de la arritmia cardiovertida..
En los casos de desfibrilacin, el xito inmediato depende de la gravedad de la
cardiopata y del grado de compromiso sistmico, en particular de la presencia de
acidosis, hipoxemia, trastornos hidroelectrolticos, etc.
En la actualidad se estn utilizando aparatos, similares a los marcapasos implantables,
que mediante electrodos intracavitarios son capaces de detectar arritmias y de realizar
descargas elctricas destinadas a interrumpirlas. Son los llamados defibriladores
implantables.Su uso generalmente est reservado a pacientes con arritmias malignas
recurrentes.

Marcapasos
El campo de los marcapasos ha experimentado un creciente progreso en los ltimos
aos. Un marcapasos consiste bsicamente en una fuente de poder (batera y
generador de impulsos) que provee energa elctrica destinada a estimular al corazn.
La corriente generada pasa a travs de un conductor (catter electrodo) el que se ubica
por va endocavitaria en la o las cmaras cardacas que se desea estimular.
Los marcapasos actuales no solo son capaces de estimular elctricamente el corazn,
sino que tambin pueden desactivarse cuando detectan actividad elctrica espontnea,
impidiendo fenmenos de competencia entre el marcapaso y el ritmo propio del
paciente.

Indicaciones de marcapasos
1. Bloqueo aurculo-ventricular adquirido en adultos.
En general se indica marcapasos definitivo en pacientes que presenten :
a. Bloqueo A-V completo o de segundo grado permanente o intermitente, si se
asocia con bradicardia sintomtica, insuficiencia cardaca congestiva o asistolias
prolongadas.
b. Bloqueo A-V completo o de segundo grado, asintomtico, cuando el nivel de
bloqueo esta por debajo del haz de His.

2. Bloqueo aurculo-ventricular congnito
Se recomienda marcapaso definitivo cuando se asocia a bradicardia sintomtica,
asistola prolongada durante el sueo, cardiomegalia o depresin de la funcin
ventricular izquierda.

3. Bloqueos bi o trifasciculares
Se indica marcapaso cuando aparecen sntomas sugerentes de bloqueo de alto grado
intermitente.

4. Enfermedad del ndulo sinusal
Se indica marcapaso definitivo cuando la enfermedad del ndulo sinusal se asocia a
bradiarritmias sintomticas.
En los ltimos aos las indicaciones de Marcapaso se han ampliado a pacientes con
Insuficiencia Cardaca refractaria asociada a transtornos severos de la conduccin
intraventricular (fundamentalmente bloqueos de rama izquierda). Se ha visto,en estos
pacientes,que la asincrona en la depolarizacin de los ventrculos contribuye a la
refractariedad del sindrome.En estos casos el implante de un marcapaso que estimule
en forma sincrnica ambos ventrculos puede contribuir a una mejor compensacin.


Codificacin de los marcapasos
Utiliza los tres primeros nmeros romanos para identificar la cmara estimulada (I); la
cmara sensada (II); y el modo de respuesta del generador frente a una actividad
elctrica espontnea sensada (III):

II II III
Cmara Estimulada Cmara Sensada Modo de respuesta
V= Ventrculo V=Ventrculo I = Inhibido
A=Aurcula A=Aurcula T=Gatillado
D=Dual (A&V) D=DualA&V) D=Dual (I&T)


Modos de estimulacin ms utilizados.
1. V.V.I. Son los marcapasos ms usados en el mundo. En estos casos, el
generador impide que la frecuencia ventricular baje de un nivel programado
predeterminado. Los marcapasos VVI son simples, confiables y tiene una larga
duracin; de ah su gran aceptacin. Su principal limitacin es la de no mantener una
sincrona aurculo-ventricular.
2. A.A.I. Es similar al modo VVI , con la diferencia de que la cmara estimulada y
sensada es la aurcula. El modo AAI se utiliza en pacientes con aurcula estimulable y
conduccin aurculo-ventricular preservada.
3. D.D.D. Esta forma de estimulacin permite mantener la sincrona aurculo-
ventricular, al estimular y sensar ambas cmaras cardacas.

Modulacin de frecuencia ("Rate responsive").
En un sujeto normal, el aumento del dbito cardaco con el ejercicio se obtiene
fundamentalmente por el aumento de la frecuencia cardaca; de ah la limitacin
funcional que pueden presentar los pacientes con marcapasos de frecuencia fija. Un
generador que vare su frecuencia de estimulacin en respuesta a un cambio de un
parmetro biolgico, que se modifique con los cambios del dbito cardaco, proveer
una mejor adaptacin al ejercicio.
De los muchos sensores utilizados, los que han alcanzado mayor aceptacin clnica son
los que miden actividad fsica, temperatura, ventilacin-minuto e intervalo QT.

Sndrome de marcapasos.
Corresponde a una variedad de sntomas y signos derivados de los efectos adversos de
la estimulacin ventricular asincrnica. Ocurre frecuentemente en sujetos con funcin
ventricular normal y preservacin de la conduccin retrgrada ventrculo-auricular.
Los sntomas que pueden presentar estos pacientes incluyen hipotensin, fatiga,
mareos, lipotimia o sncope, signos de congestin pulmonar y sistmica, pulsaciones a
nivel cervical, disminucin de la capacidad de ejercicio, etc.
En su gnesis interviene la asincrona aurculo-ventricular, la presencia de ondas de
can tanto en el capilar pulmonar como en el pulso venoso y la activacin de reflejos
vaso depresores que ocurren como consecuencia de la distensin auricular y que son
probablemente mediados por liberacin de la hormona natriurtica.

Cateterismo Teraputico en Arritmias
En los ltimos aos se han desarrollado tcnicas de ablacin de sustratos
arritmognicos con catteres, mediante energa aplicada en sitios especficos,
previamente localizados a travs de catteres endocavitarios.

La tcnica de ablacin mediante catteres electrodos fue originalmente introducida en
1982 para producir bloqueo A-V permanente en pacientes con arritmias
supraventriculares refractarias. Posteriormente se aplic a algunos pacientes con
sndrome de Wolff Parkinson White (WPW) o reentradas nodales y en algunos casos de
taquicardias ventriculares malignas refractarias a terapias convencionales.
Actualmente se est utilizando corriente alterna en los rangos de la radiofrecuencia, lo
que produce lesiones ms pequeas y homogneas y ha permitido ampliar las
indicaciones de este tipo de terapias.La ablacin por radiofrecuencia actualmente
permite la curacin definitiva de la mayora de los pacientes con sindrome de Wolff-
Parkinson-White,reentradas intranodales,flutter auricular tpico y Taquicardias
Ventriculares idiopticas.
Se encuentra en pleno desarrollo la aplicacin de dicha tcnica para el tratamiento de
otras arritmias asi como el estudio de nuevas fuentes de energa a aplicar en focos
arritmognicos.








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