SEPSIS

Pembimbing
Dr. Bambang Setiawan, SpAn

Oleh :
Co ass YARSI
PENDAHULUAN
infeksi dan
inflamasi
-aktivasi makrofag
-sekresi berbagai
sitokin dan mediator
- aktivasi komplemen
dan netrofil
disfungsi dan kerusakan
endotel, aktivasi sistem
koagulasi dan trombosit
gangguan
perfusi ke
berbagai
jaringan dan
disfungsi/kega
galan organ
multipel.
DEFINISI SEPSIS
Sepsis merupakan respons sistemik pejamu
terhadap infeksi dimana patogen atau toksin
dilepaskan ke dalam sirkulasi darah sehingga
terjadi proses inflamasi
Keadaan klinis berkaitan dengan infeksi
dengan manifestasi SIRS (Systemic
Inflammatory Response Syndrome)
DEFINISI SEPSIS
Sepsis = SIRS + tempat infeksi yang diketahui
(ditentukan dengan biakan positif terhadap
organisme dari tempat tersebut).
Gejala SIRS :
o Suhu >38
0
C atau <36
0
C
o Denyut jantung > 90 denyut /menit
o Respirasi >20/menit atau PaCO
2
< 32 mmHg
o Hitung leukosit >12.000/mm
3
atau >10% sel
imatur (band)

DEFINISI SEPSIS
Sepsis : Gangguan di tingkat mikrosirkulasi o/k
penyembuhan tergantung dari fungsi kapiler
(normal ada pergerakan/vasodilatasi,
abnormal tidak ada
pergerakan/vasokontriksi)

MIKROSIRKULASI
Menggambarkan keadaan
arteriol/venule/kapiler dengan diameter < 100
l dan otak diameter 0,46 nm
Dipengaruhi O2, CO2 dan pH
Menggambarkan perputaran O2 antar sel, sel-
jaringan
Pada keadaan syok yang paling awal terkena
dan paling akhir pulih adalah mikrosirkulasi
(Imun system)

MIKROSIRKULASI YANG BAIK
1. MAP 80 mmHg lebih baik daripada 75 mmHg
lebih baik daripada 65 mmHg
2. Laktat < 4
3. Saturasi sublingual dalam batas normal
4. Belum tentu makrosirkulasi baik otomatis
mikrosirkulasi baik
ETIOLOGI SEPSIS
Bakteri gram (-) 60-70%
Staphylococci, Pneumococci, Streptococci dan
bakteri Gram positif lainnya Jarang (20-
40%) Sekarang banyak terjadi!
Jamur oportunistik
Virus (Dengue dan Herpes)
Protozoa (Falciparum malariae)
PARAMETER SYOK SEPSIS
Tradisional : Tekanan Darah, Nadi, Urin, Suhu,
CVP
Global Clinic parameter : Tradisional + O2
masuk-keluar, basa deficit, laktat
Spesific clinic parameter : Tradisional + Global
Clinic parameter + gastric tomometer,
sublingual saturasi, near infrared spektuskupi
(menggambarkan O2 sampai ke sel)
PATOGENESIS SEPSIS

SYOK SEPTIK




Syok = Keadaan dimana terjadi gangguan
sirkulasi yang menyebabkan perfusi jaringan
menjadi tidak adekuat sehingga menggangu
metabolisme sel/jaringan.

sepsis

hipotensi (tekanan
darah <90 mmHg)
atau terjadi
penurunan tekanan
darah sistolik >40
mmHg dari tekanan
darah sebelumnya
SYOK SEPTIK
Keadaan dimana terjadi TD (sistolik < 90
mmHg atau penurunan sistolik > 40 mmHg)
disertai tanda2 kegagalan sirkulasi, meskipun
telah dilakukan resusitasi cairan secara
adekuat atau memerlukan vasopressor untuk
mempertahankan TD dan perfusi organ
Merupakan keadaan gawat darurat,
memerlukan penanganan segera
SYOK SEPTIK
3 problema utama :
1. Bacteremia o/k Prolong Ischemia Viscera
GGA
2. Macrocirculation hipotensi MAP < 60
3. Microcirculation gangg mitokondria
laktat th/ Nitroglyserin
SHOCK CYCLE
Shock
Hypotension
Myocardial
Contractility
Preload
Anaerob
metabolism
Cellular
hypoxia
Intravascular
Volume
Membrane
Permeability
Metabolic by product :
Lactid acid
Myocardial
Endogenous catecholamine
Adenine nucleotides

MODS
Proses inflamasi
yang maladaptif
berlanjut
Gangguan
fungsi berbagai
organ
MODS/MOF
(Multiple Organ
Disfunction
Syndrome/
Multiple Organ
Failure)
PEMICU MODS
1. Endotoksin Bakteri
2. Bakteri gram (+) > Gram (-) > Jamur > Virus
3. Antibiotik : Cefotaxime, Ceftriaxone
GEJALA KLINIK MODS
Tidak spesifik sering diikuti gejala MODS dengan
terjadinya syok sepsis
Tanda-tanda MODS dengan terjadinya komplikasi :
-Sindrom distres pernafasan pada dewasa
-Koagulasi intravaskular
-Gagal ginjal akut
-Perdarahan usus
-Gagal hati
-Disfungsi sistem saraf pusat
-Gagal jantung
-Kematian.

PENATALAKSANAAN SEPSIS
Suportif
Kausatif

Penatalaksanaan sepsis berat dan syok septik
- Early Goal Directed Therapy (EGDT)
- Inotropik/vasopresor/vasodilator

Early Goal Directed Therapy (EGDT)






O2 + intubasi endotracheal
dan ventilasi mekanik
Kateterisasi arteri & vena
Sedasi, paralisis atau
kristaloid
CVP
MAP
SCVO2
Perawatan RS
Kristaloid (< 8 mmHg)
Koloid (< 8 mmHg)
Obat Vasoaktif (<65 dan <90 mmHg)
Transfusi sd Ht > 30% (< 70%)
Inotropik (> 70%)
PENATALAKSANAAN
1. Oksigenisasi
2. Terapi cairan
3. Inotropik/vasopresor/vasodilator
Tujuan : MAP 60 mmHg atau TD sistolik 90 mmHg
Vasopressor (dopamin >8 mcg/kg/mnt, epinefrin 0,1-0,5
mcg/kg/mnt )
Inotropik (dopamin 3-8 mcg/kg/mnt, epinefrin 0,1-0,5
mcg/kg/mnt)
Start Dopamin 0,5 g/kgBB max 1,15 g/kgBB (Tidak
ada perbaikan > 1,5 g/kgBB dubia ad malam)
4. MAP pertahankan 70-80 mmHg
5. CVP pertahankan 12-15 cm H20

PENATALAKSANAAN
4. Koreksi Asidosis
Bikarbonat diberikan pH < 7,2
5. Urin output 0,5-0,7 cc/kg/jam catat tiap jam
6. Albumin < 2 beri Haes steril 10% tidak berubah
ganti albumin
7. Hemodialisa
8. Nutrisi
Kecukupan kalori, protein (AA), Asam Lemak, Cairan, Vit,
Mineral
Kendali kadar gula darah
9. Terapi kortikosteroid
Hidrokortison 50 mg bolus iv 4x sehari selama 7 hari
PENATALAKSANAAN
10.Terapi Antibiotika
a. AB Broad Spectrum 6 jam pertama
b. Kultur : untuk resistensi test
Setelah 3 hari sesuaikan AB
Kultur (-) tidak berarti sepsis (-) o/k Endotoxin bakteri
masih (+)
c. Severe Sepsis
AB Cefoperazone + Sulbactam
72 jam tidak ada perbaikan
Evaluasi bahaya sekunder
Resistent o/k Penicillin Binding Protein meningkat terhadap
Lactam
PROGNOSIS
DUBIA AD BONAM, apabila:
1. MAP > 65 CVP 8-12 Urine > 0,5 cc/jam
2. Laktat dalam plasma darah (normal = 2-4
mmol/L)
Hasil (n) dipertahankan dalam 24 jam : Baik
Laktat 24-48 jam : mortalitas 25%
Laktat 48 jam : mortalitas (50%)
3. O2 demand (O2 supply)
KESIMPULAN


Mekanisme sepsis berkaitan dengan
interaksi antara host dan agent, penyakit
serta berbagai faktor pertahanan tubuh dan
juga sifat toksik dan invasif bakteri.
Penyebab sepsis dan syok septik yang
paling banyak berasal dari stimulasi toksin,
baik dari endotoksin gram (-) maupun
eksotoksin gram (+).

TERIMA
KASIH