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Introducción
Son numerosos los procesos que puedenafectar y provocar inflamación en el esó-fago. Los cambios anatómicos que se vana producir dependen de factores como elagente causal, la duración del proceso yla gravedad de la exposición, variando laslesiones desde el eritema a la ulceracióny pudiendo aparecer complicaciones deri-vadas de estos procesos inflamatorios.
Etiología
El reflujo gastroesofágico es la causa másfrecuente de esofagitis, aunque en los úl-timos años se ha observado un aumentoen la incidencia de las producidas por mi-croorganismos oportunistas, sobre todopor hongos del género C
andida sp.
y porvirus, asociadas al síndrome de la inmu-nodeficiencia adquirida (SIDA)
1,2
.Sin em-bargo existen otras muchas causas de eso-fagitis que, sin ser tan frecuentes comolas anteriores, pueden plantear importan-tes problemas clínicos y terapéuticos. Lasproducidas por la ingesta de fármacos,donde la lista de medicamentos que sehan visto involucrados es amplia, la tomade cáusticos, tratamientos oncológicos conquimioterapia o radioterapia, enfermeda-des que pueden además afectar a otros ór-ganos como la enfermedad de Crohn, en-fermedades cutáneas, la sarcoidosis,colagenopatías, o incluso provocadas demodo yatrogénicoen el tratamiento de lasvarices esofágicas(fig. 1)
3
o en portado-res de sondas nasogástricas durante pe-ríodos prolongados(tabla 1).
Esofagitis infecciosas
Se trata de procesos poco frecuentes enpacientes inmunocompetentes y se suelenasociar una serie de factores predispo-nentesentre los que se encuentran los si-guientes
4,5
.
1
. Defectos de la vigilancia inmune: in-fección por virus de la inmunodeficienciahumana (VIH), neoplasias, síndrome de in-munodeficiencia congénita, tratamientocon corticoides o inmunosupresores, dia-betes mellitus, síndrome de Cushing, al-coholismo, edad avanzada, trasplante re-nal y de médula ósea.
2
. Alteraciones de la flora microbiana eso-fágica que en condiciones normales estáen equilibrio entre cepas bacterianas y
Candida albicans
: tratamientos antibióti-cos, antifúngicos o antivíricos prolongadoscon aparición de resistencias a determi-nadas cepas y la existencia de hipoclorhi-dria.
3
. Anomalías de la estructura o funciónesofágica: esclerodermia, acalasia, este-nosis, divertículos, tumores estenosantesy quemaduras.
4
. Otros factores: enfermedades hemato-lógicas malignas (leucemias y linfomas);hipotiroidismo e hiperparatiroidismo.Es poco frecuente que el esófago sea elúnico órgano afectado y suelen formar par-te de una infección multiorgánica, a ex-cepción de la candidiasis, que frecuente-mente tiene como única manifestación laafectación oroesofágica. Puede tratarse deun proceso asintomático y ser detectadoúnicamente en el transcurso de una ex-ploración endoscópica por algún otro mo-tivo o manifestarse como odinofagia, dis-fagia y/odolor retroesternal, pudiendo aso-ciar náuseas, vómitos, dolor abdominal,lesiones orales y sialorrea o, en ocasiones,acompañarse de manifestaciones sistémi-cas, como alteración del estado generalcon fiebre, astenia, pérdida de peso y tos.
Candida
Es la principal causa de esofagitis infec-ciosa. La especie
albicans
es la que se ais-la con más frecuencia. Se trata de un hon-go comensal, habitualmente no patógeno,que reside en la boca y el colon y que pue-de hacerse invasivo en determinadas si-tuaciones. Existen una serie de factoresque facilitan este tipo de infección: elSIDA, los estados de inmunosupresión,el hipotiroidismo, las estenosis esofágicas,la diabetes, el hiperparatiroidismo, las neo-plasias esofágicas y el uso de antisecre-tores. Actualmente se considera que la in-fección por VIH asociada a esofagitis por
Candida
es criterio diagnóstico de SIDA.Hasta un20%-40% de los pacientes nopresentan clínica, siendo lo habitual la pre-sencia de odinofagia, disfagia y dolor re-troesternal que puede disminuir si la in-fección llega a destruir las terminacionesnerviosas esofágicas. Puede, además, pro-vocar complicaciones como estenosis, he-morragia, perforación, fístulas y abscesospulmonares. La principal prueba diagnós-tica es la endoscopia, que permite visua-lizar diferentes lesiones permitiendo la cla-sificación de laesofagitis según estoshallazgos(fig. 2)
6
:
1. Grado I 
. Placas blanquecinas de hasta 2mm localizadas irregularmente con mu-cosa circundante normal. El fondo de laplaca es normal o hiperémica.
2. Grado II 
. Mayor presencia de placas opseudomembranas, que tienden a confluir,con hiperemia y edema. No existen ulce-raciones.
3. Grado III 
. Placas elevadas confluentesque abarcan toda la circunferencia, con hi-peremia mucosa y ulceraciones.
4. Grado IV 
. Asocia a lo anterior necrosisy estenosis de la luz esofágica.En pacientes infectados por el VIH con clí-nica sugerente no es imprescindible larealización de una endoscopia exceptocuando persiste la clínica a pesar deltratamiento antimicótico y cuando tienencomplejo relacionado con el SIDA con can-
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E
SOFAGITIS
J. Barcenilla Laguna, M.L. Goyeneche Gracia, R.E. Madrigal Domínguezy P. Díez Redondo
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario del Río Hortega. Valladolid.
Medicine 2000; 8(1): 14-22
Fig. 1. Úlcera esofágica tras tratamiento de varices esofágicascon bandas.
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1
 
didiasis oral y sin clínica esofágica. El es-tudio histológico de las biopsias demues-tra la existencia de
Candida
en el 50%-85% de las muestras, mientras que elcultivo no diferencia entre especies pa-tógenas y comensales oportunistas, de-biéndose utilizar cuando hay resistenciasal tratamiento o coinfección con otros mi-croorganismos. El estudiobaritado puedevisualizar defectos nodulares y ulceracio-nes así como detectar trastornos motoreso estructurales asociados. Se pueden to-mar muestras citológicas bien a través delendoscopio o a ciegas a través de una son-da nasoesofágica. Esto permite demostrarla presencia de micelios previa tinción conácido peryódico-Schiff (PAS), plata o Gram.Las pruebas cutáneas con antígeno de
Can-dida
y la serología aportan poco al diag-nóstico.
Tratamiento
Hay que tener en cuenta el estado inmu-nológico del paciente y la gravedad de laafectación. El fármaco elegido, la vía deadministración y la dosis y duración deltratamiento van a variar según el grado deafectación y la situación inmunológica delpaciente(tabla 2)
7,8
. En pacientes conSIDA, el fluconazol tiene menos efectostóxicos y es más efectivo probablemen-te por su mayor absorción a pH altos yexistir cierta hipoclorhidria en estos pa-cientes. La profilaxis en estados de inmu-nosupresión se realiza con nistatina o flu-conazol en dosis diarias o semanales.
Otras infecciones por hongos
Torulopsis glabrata
(
Candida glabrata
) pro-duce una esofagitis ulcerada en pacientes
15ESOFAGITIS
TABLA 1
Etiología de las esofagitis
Reflujo gastroesofágicoInfecciosas
BacteriasHongos
 Mycobacterium tuberculosis
Candida
(albicans, tropicalis, parapsilosis, krusei) Mycobacterium avium intracellulareTorulopsis glabrataTreponema pallidumBlastomyces dermatitidisCorynebacterium diphtheriaeHistoplasma capsulatum Lactabacillus acidophilusGeotrichum candidum Actinomyces israeliExophiala jeanselmei
Estreptococo
β
-hemolítico
 Aspergillus, Mucor,
CriptococoEstafilococoVirusParásitosHerpes simple I, II
Criptosporidium
Citomegalovirus
 Leishmania donovani
Virus varicela zóster
Pneumocystis carinii
Papilomavirus, VEB, VIH
Fármacos
AntibióticosDoxiciclina, tetraciclina, clindamicina, ciprofloxacino, espiramicina, lincomicina, minociclinaOtros fármacosCloruro potásico, bromuro de emepronio, AINE, quinidina, preparados de hierro, ácido ascórbico,teofilina, penicilamina, fenobarbital, zidovudina, alprenolol, captopril, cloroquina, cromoglicatode sodio, clozapina, difenilhidantoína, mexiletina, ácido retinoico, polidocanol y etoxiesclerol,alendronato sódico
Quimioterapia
Dactinomicina, bleomicina, citarabina, daunorrubicina, 5 FU, metotrexato, vincristina
RadioterapiaCáusticos
Ácidos: clorhídrico (salfumán), sulfúrico, acético, nítrico, oxálico, fosfórico, bárico, crómico, fluorhídrico,férrico, pícrico y brómicoÁlcalis: hipoclorito sódico (lejía), amoniaco, sosa, fosfato sódico, silicato sódico, carbonato sódico,perborato sódico, carbonato sódicoPilas de botón
Enfermedades con afectación de otros órganos
Enfermedad de CrohnEnfermedades cutáneasEpidermólisis ampollar distrófica, pénfigo, penfigoide ampollar, penfigoide mucoso benigno,síndrome de Stevens-Johnson, necrolisis epidérmica tóxica, liquen plano, acantosis nigricans,leucoplasia, enfermedad de Darier, tilosis (queratodermia palmoplantar difusa)SarcoidosisEnfermedad de BehçetEnfermedad injerto contra huéspedColagenopatíasEnfermedad mixta del tejido conectivo, polimiositis, dermatomiositis, Síndrome de Sjogrën, LESGastroenteritis eosinofílica
EstasisSondas nasogástricasColocación de bandas elásticas en varices esofágicas
VEB: virus de Epstein-Barr; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana; AINE: antiinflamatorio no esteroideo; LES: lupus eritematoso sistémico.
Fig. 2. Esofagitis por 
Candida
. Placas blanquecinas confluen-tes y mucosa hiperémica.
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infectados por el VIH. El cuadro clínico yendoscópico es indistinguible del produ-cido por
Candida
. El diagnóstico se reali-za por cultivo y su tratamiento es el mis-mo que en la candidiasis.La afectación esofágica por
 Blastomycesdermatitidis
se produce tras la afectaciónsistémica, generalmente cutánea y pul-monar. Su diagnóstico se realiza median-te citología y biopsia con tinciones de PAS,hematoxilina-eosina (HE), Gram o plata.Es responsable de estenosis más frecuen-temente que la
Candida
.
 Histoplasma capsulatum
generalmente pro-duce la afectación esofágica a partir deganglios linfáticos mediastínicos que com-primen el esófago provocando respuestainflamatoria. Es frecuente la aparición defístulas entre el esófago y las vías respi-ratorias. El diagnóstico es endoscópico yen las biopsias se observan granulomasepitelioides. La demostración del micro-organismo en el tejido se realiza con tin-ción de plata metenamina.
Virus del herpes simple
La infección por el virus del herpes sim-ple (VHS), sobre todo del tipo I, es la se-gunda causa de esofagitis. No se encuen-tra habitualmente en esófago y se vefavorecida por estados de inmunosupre-sión, aunque existen casos aislados en in-dividuos sanos. La afectación se puedeproducir por contigüidad desde cavidadorofaríngea o más frecuentemente por re-activación desde infecciones latentes encélulas de ganglios sensoriales. La clínicaque predomina es la odinofagia pudiendoexistir además dolor retroesternal, disfa-gia y hematemesis. Aunque son poco fre-cuentes pueden aparecer complicacionescomo diseminación sistémica, necrosismucosa, sobreinfección, estenosis, neu-monía por VHS y fístulas traqueobron-quiales.En el estudio baritado podemos observarúlceras superficiales con mucosa circun-dante normal y patrón nodular o imagende empedrado en las formas avanzadas.También se pueden observar estenosis
9
ofístulas; sin embargo, es la endoscopia laque permite una visualización directa delas vesículas, de pequeño tamaño (1-3mm), en las fases iniciales, que puede evo-lucionar a úlceras de bordes elevados,amarillentas, con halo congestivo, lechoulceroso limpio con exudado fibrinoso.
16ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO(I)
TABLA 2
Tratamiento esofagitis infecciosas
Candida
 Lesiones orales
asociadas a disfagia. Se realiza tratamiento tópico y si no mejora endoscopia
 Inmunocompetente o ligera inmunosupresión
Nistatina 0,5-3 MU cada 4-6 h vo 7-10 díasMiconazol 100 mg/6 h vo 7-10 díasKetoconazol 200 mg/día vo 7-10 díasFluconazol 50-100 mg/24 h vo 7-10 días
Casos graves
y cuando no responde a los fármacos anterioresAnfotericina B 0,3-0,5 mg/kg/día iv (máx 1,5-2 g) durante 6-12 semanasFluconazol 100-200 mg/día iv durante 1-3 semanas
Tratamiento SIDA (inmunosupresión grave) sin granulocitopenia Lesiones orales
Nistatina 0,5-3 MU/4-6 h vo 7-10 díasMiconazol 100-200 mg/6 h vo 7-10 días
 Esofagitis
Fluconazol 100 mg/día vo 10-15 díasKetoconazol 200-800 mg/día vo 10-15 díasItraconazol 100-200 mg/día vo 10-15 díasSi fracasa lo anterior o es un paciente
con SIDA (inmunosupresión grave) con granulocitopenia
Anfotericina B 0,3-0,5 mg/kg/día iv durante 6-12 semanasFluconazol 100-200 mg /día iv 7-21 días
Profilaxis
(indicado en estados importantes de inmunosupresión)Clotrimazol 10 mg 4-6 veces al día voNistatina 1-3 MU cada 4-6 h voAnfotericina 10 mg 4-6 veces al día voKetoconazol 200 mg día voFluconazol 100 mg /día vo
Herpes simple
Esofagitis leve en paciente inmunocompetente: anestésicos oralesEsofagitis leve asociada a herpes labial: aciclovir oral 800 mg/4-6 h vo 7 días o famciclovir 250 mg/8 hvo durante 7-10 díasGrave o inmunosupresión: suspender inmunosupresión y aciclovir 250 mg/m
2
cada 8 h iv 7-10 díasSi hay resistencias: foscarnet 60 mg/kg/8 h iv lento 14-21 días
Profilaxis
en trasplantados con tratamiento inmunosupresor: aciclovir 200-400 mg /6 h vo
Citomegalovirus
Ganciclovir 5 mg/kg/12 h iv 14-30 días. Dosis de mantenimiento y profilaxis en pacientes con SIDAy trasplantados 5 mg/kg/día 5-7 días a la semanaFoscarnet 40-60 mg/kg/8 h iv durante 15 días y luego 90-120 mg/kg/día dos semanas más
Virus varicela zóster
Tratamiento: aciclovir 250 mg/m
2
 /8 h iv 7-10 díasFoscarnet cuando hay resistencias
Virus de Epstein-Barr
Aciclovir 250 mg/m
2
 /8 h iv 7-10 días
VIH
Sucralfato 1 gr/6 h vo y dexametasona 0,5 mg/24 h voPrednisona 40 mg/día vo y pauta retirada de 10 mg cada semanaTalidomida 100 mg 24-48 h vo
(continúa)
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