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Introducción
El reflujo gastroesofágico (RGE) en sí mis-mo no es una enfermedad. Ocurre de for-ma fisiológica varias veces al día. Sin em-bargo, hablamos de enfermedad porreflujo gastroesofágico (ERGE) cuando exis-te reflujo patológico, que produce sínto-mas crónicos, persistentes o recidivantes,que afectan a la calidad de vida del pa-ciente o producen daño tisular en esófa-go, orofaringe, laringe o vía respiratoria
.Se estima que el 36% de la población tie-ne pirosis al menos una vez al mes
,perola prevalencia del reflujo patológico en lospaíses occidentales se sitúa en torno al5%. De estos últimos presentan esofagi-tis erosiva únicamente el 2%
.
Objetivos del tratamiento
Los objetivos del tratamiento antirreflujoson aliviar los síntomas, curar la esofagi-tis si existiese, evitar la recurrencia y pre-venir la aparición de complicaciones.El tratamiento médico se basa en contra-rrestar los mecanismos fisiopatológicos al-terados, anteriormente descritos en otro ca-pítulo de esta monografía y esquematizadosen la tabla 1,potenciando los mecanismos defensivos y bloqueando los agresores.El tratamiento se dirige fundamentalmentea disminuir la secreción gástrica y mejorarel aclaramiento esofágico. También a po-tenciar las barreras antirreflujo y aumentarla resistencia de la mucosa esofágica, así como a mejorar el vaciado gástrico.Cuando el tratamiento médico falla, sepuede ofertar el tratamiento quirúrgico.
Tratamiento dico
Se basa(tabla 2)en una serie de medidas generales, pero fundamentalmente en unarsenal farmacológico de diferente poten-cia, que tiende fundamentalmente a dis-minuir la secreción gástrica y evitar losepisodios de hipotonía del esfínter esofá-gico inferior (EEI).
Medidas generales
Son un conjunto de restricciones dietéti-cas y medidas posturales(tabla 3)que tien- den a favorecer los mecanismos fisiológi-cos defensivos frente al reflujo. Puedendisminuir las necesidades de fármacos ytambién ayudan a evitar la recidiva en al-gunos casos.
Evitar el decúbito hasta pasadas doshoras de la ingesta
Cuando comemos se produce una disten-sión gástrica por el volumen de alimentosingeridos y por la secreción que se pro-duce. Esta distensión aumenta los episo-dios de reflujo y regurgitación. Si se estáen posición de decúbito, no puede actuarla fuerza de la gravedad y puede aumen-tar la duración del contacto del materialrefluido.
Elevación de la cabecera de la cama15-20 cm
Cuando dormimos, la mayoría de los fac-tores que potencian el aclaramiento eso-fágico del ácido están inactivos. De unaparte, el decúbito, y de otra, en la faseREM del sueño no se producen las deglu-ciones espontáneas secundarias al propioreflujo, que ayudan al vaciado esofágico
.Aunque estas medidas posturales estánampliamente difundidas, hay sin embar-go pocos estudios controlados que lo co-rroboren. Además la mayoría de los pa-cientes con reflujo suelen tener síntomaspostpandriales y más rara vez nocturnos.Sin embargo los pacientes con esofagitissevera, grados C y D de la clasificación delos Ángeles
6
, suelen presentar reflujo noc-turno, permitiendo un contacto prolonga-do del ácido con la mucosa esofágica. Enalgunos pacientes el reflujo nocturno pue-de ser la causa de la mala respuesta al tra-tamiento. También es un factor importanteen los pacientes con síntomas de regurgi-tación postural y con sintomatología res-piratoria (laringitis crónicas con disfonías,
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A
SPECTOS TERAPÉUTICOS DELREFLUJO GASTROESOFÁGICO
M.A. Martín Alonso, M.A. Vallecillo Sande, P. Díez Redondoy R.E. Madrigal Domínguez
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario del Río Hortega. Valladolid.
Medicine 2000; 8(1): 31-37
TABLA 1
Fisiopatología de la ERGE
Factores agresivos
Potencia del reflujo (pH-dependiente)
Factores defensivos
Capacidad de aclaramiento esofágico disminuidoRespuesta alterada del EEIMenor resistencia del epitelio esofágico
ERGE: enfermedad por reflujo gastroesofágico; EEI: esfínter esofági-co inferior.
TABLA 2
Tratamiento médico
Medidas generales
Medidas posturalesRestricciones dietéticas
Tratamiento farmacológico
 Antisecretores
AntiácidosAnti-H
2
IBP
ProcinéticosOtros
Sucralfato
IBP: inhibidores de la bomba de protones.
TABLA 3
Medidas generales
Medidas posturales
No acostarse antes de 2 h postingestaElevar la cabecera 15-20 cm
Medidas dietéticas
Reducir el volumen de las comidasDisminuir la ingesta:Grasas, chocolate, mentaCafé, descafeinado, té, colasZumos de cítricosDejar el tabaco y el alcohol
Evitar fármacos
TeofilinaAnticolinérgicosDiazepam, narcóticosAntagonistas del calcioNitritosIsoproterenol
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broncoespasmo nocturno, neumonías as-pirativas, etc.), sobre todo en pacientesancianos. En estos casos severos, con com-plicaciones o con regurgitaciones post-pandriales, estaría indicado el tratamien-to postural
2
.
Reducir la cantidad de comida
Evita la distensión gástrica postpandrial ydisminuye la frecuencia de los episodiosde relajación transitoria del EEI. Por unmotivo similar, se debe evitar llevar pren-das ajustadas que aumentan la presión ab-dominal.
Supresión de tabaco y el alcohol
El alcohol disminuye la presión del EEI ydisminuye el aclaramiento del ácido. Encuanto al tabaco, no hay consenso
2
.Loque sí tienen en común es que lesionanpor sí mismos el epitelio esofágico.
Disminuir la ingesta de grasas, chocolate,menta
Estos alimentos disminuyen la presión delEEI.
Reducir el café, descafeinado, téy bebidas de cola
Estas sustancias estimulan la secreción áci-da.
Evitar zumos de cítricos
Por su acidez e hiperosmolaridad.
Evitar fármacos que disminuyen lapresión del EEI
En la tabla 3se recogen los fármacos más utilizados que pueden favorecer la exis-tencia de reflujo. A veces son causa demala respuesta al tratamiento y de la apa-rición de síntomas dispépticos, por lo quesiempre que sea posible deberán evitarse.
Tratamiento farmacológico
Se valora el nivel de eficacia de un fár-maco en función de la capacidad que tie-ne de eliminar los síntomas y curar la eso-fagitis(tabla 4). En orden creciente de eficacia, dispone-mos de antiácidos, cisaprida, antagonistasde los receptores-H
2
de la histamina (anti-H
2
), combinación de anti-H
2
y cisaprida, einhibidores de la bomba de protones(IBP)
7
.
Antiácidos(tabla 5)
Tienen fundamentalmente un efecto tam-pón del CIH e inactivan a la pepsina. Alaumentar el pH, secundariamente esti-mulan la secreción degastrina y aumen-tan la presión del EEI
1
.Son los más rápi-dos aliviando los síntomas, pero senecesitan dosis excesivamente altas cuan-do se utilizan con pretensión curativa dela esofagitis
1
.Se toman en dosis de 5-30 ml, 1 h pos-tingesta porque es cuando la secreción gás-trica es más alta, y al acostarse. Tambiénen otros momentos en que existan sínto-mas. Los más utilizados en nuestro paísson el almagato y el magaldrato. Formangeles estables y además se unen a las sa-les biliares.Como efectos secundarios, pueden origi-nar estreñimiento los compuestos de alu-minio, o diarrea los que llevan en su com-posición magnesio. Pueden evitar laabsorción de algunos fármacos como lassales de hierro. Deben usarse con cuida-do los antiácidos ricos en bicarbonato enlos pacientes con tendencia a retener so-dio, como hipertensos, cardiópatas y ci-rróticos.
Sucralfato
Actúa aumentando los factores defensivosde la mucosa. Se fija en el epitelio ero-sionado, comportándose como una barre-ra protectora. Se dosifica a 1 g, 30 min-1 hantes de las comidas, y al acostarse.Como efecto secundario puede producirestreñimiento.
Antisecretores gástricos
Actúan bloqueando la secreción ácido-pép-tica gástrica. El pH se eleva y el materialque llega al esófago es menos nocivo parael epitelio. La efectividad clínica de estosfármacos se basa en la mayor potencia deinhibición de la secreción clorhidropépti-ca, y la mayor duración de dicha inhibi-ción, porque así aumentan las posibilida-des de curación de las lesiones
1
.
Antagonistas de los receptores-H2 de lahistamina (anti-H2):
 cimetidina, raniti- dina, famotidina, nizatidina, roxatidina.
Bloquean la secreción ácida gástrica unién-dose a los receptores H
2
de la histamina.Reducen el 70% de la secreción ácida dia-ria, pero sólo cicatriza el40% de las eso-fagitis a las 4-8 semanas
7
.Son efectivospara tratar los síntomas del reflujo y lasesofagitis leves, perono son útiles enlas esofagitis severas
.
Cimetidina:
fue el primer anti-H
2
y el úni-co durante muchos años, y por ello el másestudiado. Se utiliza en dosis de 400-800mg/12 h. Puede interaccionar con los fár-
32ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO(I)
TABLA 4
Fármacos
AntiácidosAntisecretores gástricos
Anti-H
2
CimetidinaRanitidinaFamotidinaNizatidinaRoxatidinaIBPOmeprazolLansoprazolPantoprazol
Procinéticos
CisapridaDomperidonaMetoclopramida
Otros
Sucralfato
TABLA 5
Dosis de antiácidos y antisecretores
DosisAntiácidos
Hidróxido A1, Mg(5-15 ml
×
4 veces)Almagato, Magaldrato(12 ml
×
4 veces)
Antisecretores gástricos
 Anti-H 
2
Cimetidina(400-800 mg/día)Ranitidina(300-600 mg/día)Famotidina(40-60 mg/día)Nizatidina(300-600 mg/día)Roxatidina(150 mg/día)
 IBP
Omeprazol(20-80 mg/día)Lansoprazol(15-30 mg/día)Pantoprazol(40 mg/día)
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macos que se metabolizan en el hígadopor el citocromo P-450. Potencia el efec-to de benzodiacepinas, fenitoína, teofili-na, nifedipino y bloqueantes beta. Por susinteracciones farmacológicas, se utilizamenos en la actualidad, dando paso aotros anti-H
2
.
 Ranitidina:
se utiliza en dosis de 150mg/12-6 horas. Presenta menos interac-ciones farmacológicas que la cimetidinaporque tiene menos avidez que ella por elcitocromo P-450. Salvo que se utilicen do-sis muy altas de ranitidina, no suele po-tenciar los efectos de otros fármacos.
 Famotidina, nizatidina, roxatidina:
se ad-ministran en las siguientes dosis: famoti-dina 20-60 mg/12 horas, nizatidina 150mg/12 h, roxatidina 150 mg/24 h.No se unen al citocromo P-450
8
y no tie-nen interacciones con otros fármacos.
Inhibidores de la bomba de protones(IBP):
 omeprazol, pantoprazol, lanso- prazol.
Son antagonistas de la bomba deprotones (H
+
, K
+
, ATPasa) de la célula pa-rietal gástrica. Inhiben la secreción gás-trica de forma más potente que los anti-H
29
, produciendo una reducción de acidezintragástrica del 90%. Son de elección enlas esofagitis severas. También están in-dicados en los síntomas de reflujo que noresponden a los anti-H
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.Las elevaciones de gastrina estimuladaspor el descenso del pH de forma crónicano parecen tener relevancia clínicaencuanto a la producción de gastrinomas
8
.
Omeprazol:
cura el 75%-80% de las eso-fagitis a las 4-8 semanas. Se utiliza en do-sis plenas de 20 mg/24 h. En ocasiones,como esofagitis severas y complicacionesdel reflujo, son necesarias dosis dobles de20 mg/12 h de omeprazol.Hay que tener presente que el omeprazolse metaboliza en el hígado uniéndose alcitocromo P-450-2C19 al igual que diaze-pam, warfarina y fenitoína, potenciandosus efectos. Puede ser necesario disminuirla dosis de estos fármacos. No interaccio-na con propanolol, teofilina o estradiol.
 Lansoprazol:
es más potente que el ome-prazol. Se utiliza habitualmente en dosisde 30 mg/24 h, pero a veces puede lle-garse a 30 mg/12 h. En el tratamiento demantenimiento se usa en dosis de 15mg/día.Potencia también el efecto de diazepam,fenitoína, teofilina y warfarina.
 Pantoprazol:
se dosifica en 40 mg/24 h.No tiene interacciones farmacológicas sig-nificativas.
Procinéticos
Se utilizan porque aumentan la presión delEEI y aumentan la motilidad esofágica,gástrica e intestinal, favoreciendo el acla-ramiento esofágico y el vaciado gástrico
1
Cisaprida
 .
Es el procinético de elección enla actualidad. Aumenta la presión del EEI,facilita el vaciado gástrico y aumenta lamotilidad intestinal y colónica. Se utilizapara evitar los episodios de reflujo y re-gurgitación diurnos y nocturnos y acele-rar el vaciado gástrico enlentecido. Tam-bién está indicado cuando se asociansíntomas dispépticos
.Se puede utilizar en dosis de 5-10 mg unosquince minutos antes de las comidas y alacostarse, o 20 mg en desayuno y cena.Ambas posologías son igual de efectivas.No tiene efectos sistémicos porque actúaa nivel del plexo mientérico. Su efecto se-cundario más frecuente es la diarrea poraumento de la motilidad.Está contraindicado asociarlo a los anti-fúngicos tipo ketoconazol, y a la trolean-domicina, porque puede inducir bloqueosy arritmias cardíacas. Por el mismo moti-vo no se debe utilizar en pacientes con al-teraciones electrolíticas hasta que esténcorregidas, ni tampoco cuando exista unalargamiento del intervalo QT en el elec-trocardiograma. Puede alargar el tiempode coagulación de la warfarina y aumen-tar la absorción de diazepam y etanol.
Domperidona
 .
Antagonista de la dopami-na. Favorece el vaciamiento gástrico. Nosuele producir efectos centrales. Se puedeutilizar en dosis de 10 mg antes de las co-midas asociado a los antisecretores.
Metoclopramida
 .
Antagonista dopami-nérgico con efectos centrales porque cru-za la barrera hematoencefálica. Puede ori-ginar disquinesias tardías sobre todo enniños y ancianos. Potencia el vaciamien-to gástrico. Se utiliza como antieméticofundamentalmente.
Estrategia terapéutica(fig. 1)
Es importante en la práctica diaria dife-renciar en el inicio los pacientes con RGEesporádico de los pacientes con ERGE consintomatología de acidez, pirosis o regur-gitación tan frecuente y de forma crónicaque altera su estatus de bienestar. Tam-
33ASPECTOS TERAPÉUTICOS DELREFLUJO GASTROESOFÁGICO
TABLA 6
Dosis de procinéticos
DosisProcinéticos
Cisaprida(10 mg/6 h o 20 mg/12 h)Domperidona(10 mg/8 h)Metoclopramida(10 mg/8 h)
Otros
Sucralfato(1 g/6 h)
Enfermedad por reflujo gastroesofágicoSin síntomas de alarmaCon síntomas de alarmaObligadoEndoscopiaTratamiento empírico2-4 semanaspH-metríaManometría
Síntomas respiratorios
AsintomáticoPauta descendentePersisten los síntomas
Fig. 1. Planteamiento inicial.
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