ICEST

MEDICO CIRUJANO
EMBRIOLOGIA T.P.
DR. ARTURO CARLOS VARGAS GARCIA
JORGE AGUSTIN ANDRADE CORONADO
1.-A

HEMATOPOYESIS, MALFORMACIONES CONGENITAS Y CIRCULACION FETAL DEL SISTEMA
CARDIOVASCULAR

HEMATOPOYESIS

LA FORMACION DE SANGRE COMIENZA EN EL SACO VITELINO

LOS ISLOTES SANGUNEOS CONTIENE CLULAS MADRE HEMATOPOYTICAS PLUTIPOTENCIALES, ORIGINAN
LA MAYOR PARTE DE LOS TIPOS CELULARES PRESENTES EN LA SANGRE EMBRIONARIA.

LOS ERITROCITOS PRODUCIDOS EN EL SACO VITELINO SON CLULAS NUCLEADAS GRANDES QUE PENETRAN
LA CORRIENTE SANGUNEA, EN TORNO AL DA 12 DE LA GESTACIN.

EN EL DA 28 DE LA HEMATOPOYESIS INTRAEMBRIONARIA EMPIEZA EN ACUMULOS PARAORTICOS,EN EL
MESODERMO ESPLACNICO PLEURAL Y DESPUS EN LA REG. AORTA.

HACIA 6-8 SEMANA DE GESTACIN,EL HGADO SUSTITUYE AL SACO VITELINO COMO PRINCIPAL FRENTE DE
CELULAS SANGUNEAS.

LA FORMACIN DE LA SANGRE SE DESPLAZA HACIA LA MEDULA OSEA,ESTE DESPLAZA PARA ESTAR
CONTROLADO X EL CORTISOL,SECRETADO POR LA CORTEZA SUPRARRENAL FETAL.

ASPECTOS CELULARES DE LA HEMATOPOYESIS

LAS PRIMERAS CLULAS MADRE QUE SE ORIGINAN EN EL EMBRIN,SON PLURIPOTENCIALES,DAN ORIGEN A
TODOS LOS TIPOS CELULARES EN LA SANGRE.

CELULAS QUE FORMAN LA SANGRE * CELULAS MADRE LINFOIDES *LINFOCITOS B PRODUCEN
ANTICUERPOS

*LINFOCITOS T-REACCIONES
INMUNES CELULARES



* CELULAS MADRE MIELOIDES
ERITROCITOS,GRANULOCITOS
(EOSINOFILOS,NEUTROFILOS,BASOFILOS)
,MONOCITOS Y PLAQUETAS
ERITROPOYESIS

LOS PRIMEROS ESTADIOS QUE SE RECONOCEN SON LAS BFU-E Y CFU-E
LA INTERLEUCINA-3 ACTUA SOBRE LA CFU-3,ES UNA HORMONA PROMOTORA DE BROTE QUE ESTIMULA LA
MITOSIS DE LOS BFU-3.

LA ERITROPOYETINA ES UNA GLUCOPROTEINA QUE ESTIMULA LA SNTESIS DE ARNM DE LA GLOBINA,SE
PRODUCE X 1ERA VEZ EN EL HGADO FETAL.

SE PUEDEN RECONOCER SUCESIVAS GENERACIONES DE PRECURSORES DE ERITROCITOS DESPUS DEL
ESTADIO.

PROERITOBLASTO:CELULA GRANDE MUY BASOFILA,NO PRODUCE SUFICIENTE HEMOGLOBINA,TIENE
NUCLEO GRANDE Y NUMEROSOS RIBOSOMAS.
EL ESTADIO FINAL DE LA HEMATOPOYESIS ES E, ERITROCITO MADURO REPRESENTA LA CELULA TERMINAL
DIFERENCIAL.

LA HEMOGLOBINA ES UN COMPLEJO COMPUESTO DE HEMO Y 4 CADENAS DE HEMOGLOBINA: 2 ALFA Y 2
BETA.

MALFORMACIONES CONGENITAS

ANOMALIAS VALVULARES CONGENITAS

PUEDE HABER ATRESIA O ESTENOSIS EN CUALQUIERA DE LAS VALVULAS CARDIACAS

DEFECTOS CONGENITOS DEL CORAZON (DCC) Y GRANDES VASOS

FRECUENCIA: OSCILA ENTRE 6 A 8 CASOS POR MIL NACIDOS VIVOS

ETIOLOGIA: TRASTORNOS CROMOSOMICOS, GENETICOS, TERATOGENOS Y DE CAUSA
DESCONOCIDA

SON BIEN TOLERADOS DURANTE LA VIDA FETAL

ALGUNOS NO SON COMPATIBLES CON LA VIDA POSNATAL

LOS QUE SI LO SON, GENERALMENTE, REQUIEREN CIRUGIA PARA SU CORRECCION

EJEMPLOS DE TRASTORNOS CROMOSMICOS, GENETICOS Y CAUSADOS POR TERATOGENOS EN LOS QUE SE
PRESENTAN DCC.

SNDROME DE MILLER-DIEKER
SNDROME DE DIGEORGE
SNDROME DE VELOCARDIOFACIAL (SHPRINTZEN)
SNDROME DE WILLIAM

ANOMALIAS NO CIANOGENAS

DEXTROCARDIA.- EL TUBO CARDIACO SE DOBLA A LA IZQUIERDA EN VEZ DE A LA DERECHA

DEFECTOS DEL TABIQUE INTERAURICULAR: MAS FRECUENTES EN MUJERES

NO HAY CIANOSIS
SOPLO
BRONQUITIS DE REPETICION
HIPODESARROLLO

OTRAS ANOMALIAS CON DEXTROCARDIA. OTRAS ENFERMEDADES CON SOPLO

SNDROME DE KARTAGENER
SITUS INVERSUS
SITUS AMBIGUUS
HETEROTAXIA
SNDROME DE LA CIMITARRA
PERICARDITIS
ENFERMEDAD RENAL GRAVE
ATAQUE AL CORAZN
ENFERMEDAD AUTOINMUNITARIA
MIOMA CARDACO

ANOMALIAS NO CIANOGENAS

DEFECTOS DEL TABIQUE INTERVENTRICULAR:

ES EL (DCC) MAS FRECUENTE
EL 25% DE LOS DCC SON POR COMUNICACIN INTERVENTRICULAR
EL DEFECTO SE HAYA, GENERALMENTE, EN LA PARTE MEMBRANOSA.

SIGNOS:
SOPLO
NO CIANOSIS
HIPODESARROLLO
BRONQUITIS DE REPETICION
DISNEA TEMPRANA

LA FALTA DE DESARROLLO DEL TABIQUE AORTOPULMONAR CAUSA:

TRONCO ARTERIOSO PERSISTENTE

FRECUENCIA 0.8 POR 10.000) QUE SIEMPRE SE ACOMPAA DE COMUNICACIN INTERVENTRICULAR. AORTA
Y PULMONAR RECIBEN SANGRE DE AMBOS VENTRICULOS

CONDUCTO ARTERIOSO PERSISTENTE

DURANTE LA VIDA FETAL HAY UNA COMUNICACIN ENTRE PULMONAR Y AORTA QUE PERMITE QUE LA
SANGRE PASE DE LA PULMONAR A LA AORTA.
SI ESTE CONDUCTO PERSISTE ABIERTO DESPUES DEL NACIMIENTO SE ESTABLECE UN FLUJO DE AORTA A
PULMONAR QUE CAUSA: SOPLO INTENSO, NO CIANOSIS, BRONQUITIS DE REPETICION.
SE PRESENTA CON MAYOR FRECUENCIA EN MUJERES (3 A 1 )
SE RELACIONA CON LA RUBEOLA MATERNA
SE PRESENTA EN PREMATUROS POR HIPOXIA E INMADUREZ
SE PRESENTA CON MAYOR FRECUENCIA EN NIOS QUE NACEN A GRANDES ALTITUDES

TETRALOGIA DE FALLOT:

ESTENOSIS VALVULAR PULMONAR
COMUNICACIN INTERVENTRICULAR
DEXTROPOSICION DE LA AORTA (AORTA A CABALLO)
HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA
TODO LO ANTERIOR CAUSA: SOPLO, CIANOSIS, DISNEA
COARTACION AORTICA

LA COARTACION DE LA AORTA ES UNA ANOMALIA NO CIANOGENA

MAS FRECUENTE EN VARONES

SE PRESENTA CON FRECUENCIA EN EL S. DE TURNER

LA COARTACION PUEDE SER PREDUCTAL O POSTDUCTAL (EN RELACION CON EL CONDUCTO
ARTERIOSO)
SE ACOMPAA DE HIPERTENSION ARTERIAL NO SISTEMICA COARTACION AORTICA TIPO
PREDUCTAL

COARTACION AORTICA TIPO POSTDUCTAL

MUERTE SUBITA EN LA CUNA

EL SINDROME DE MUERTE SUBITA DEL LACTANTE ES LA CAUSA MAS COMUN DE MUERTE POSNATAL EN
PAISES DESARROLLADOS Y SUELE CORRESPONDERLE DEL 40 AL 50% DE LAS MUERTES EN LACTANTES
DURANTE EL PRIMER AO

LA CAUSA QUE SE ADUCE ES UNA ANORMALIDAD DEL DESARROLLO DEL TALLO ENCEFALICO O UN RETRASO
EN LA MADURACION QUE SE RELACIONA CON LA NEUROREGULACION DEL CONTROL CARDIORESPIRATORIO

CIRCULACION FETAL

EN EL FETO, LA SANGRE QUE PROVIENE DE LA PLACENTA, ES RICA EN NUTRIENTES Y OXGENO.

LLEGA AL FETO POR LA VENA UMBILICAL.

LLEGA A LA VENA CAVA INFERIOR POR EL CONDUCTO VENOSO Y VENAS HEPTICAS.

PASA A LA AURCULA DERECHA Y DESPUS A LA AURCULA IZQUIERDA POR EL AGUJERO OVAL.

PASA AL VENTRCULO IZQUIERDO Y DESPUS A LA AORTA.

LA SANGRE DEL VD SALE POR EL TRONCO DE LA PULMONAR Y PASA A LA AORTA DESCENDENTE A
TRAVS DEL CONDUCTO ARTERIOSO, PARA REGAR LA PARTE INFERIOR DEL CUERPO Y REGRESA A
LA PLACENTA A TRAVS DE LAS VENAS UMBILICALES.

LA PARTE SUPERIOR DEL CUERPO ES NUTRIDA POR SANGRE BIEN OXIGENADA QUE SALE DEL VI.

CIRCULACION NEONATAL

AL NACER OCURREN LOS SIGUIENTES CAMBIOS, SE CIERRAN:

AGUJERO OVAL
PORQUE AL AUMENTAR LA PRESIN EN LA AI SE PRESIONA LA VLVULA CONTRA EL SEGUNDO
TABIQUE.

CONDUCTO ARTERIOSO
AL DISMINUIR LA RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR EL FLUJO DEL CONDUCTO ARTERIOSO SE
INVIERTE Y PASA DESDE LA AORTA HACIA EL TRONCO DE LA PULMONAR. NO SE CIERRA
TOTALMENTE EN EL NACIMIENTO SINO QUE LO HACE DENTRO DE 24 A 48 HRS.

VASOS UMBILICALES
LAS ARTERIAS UMBILICALES SE CONTRAEN AL NACER. EL CORDN UMBILICAL SE DEBE LIGAR 1 O 2
MIN. DESPUS DEL NACIMIENTO PARA PERMITIR EL FLUJO DE SANGRE OXIGENADA DE LA
PLACENTA AL R/N A TRAVS DE LA VENA UMBILICAL.