Anatomi & Fisiologi

Filtrasi Glomelurus
Glomerulus
Kapsula Bowmans
50 mmHg
30 mmHg 10 mmHg
Reabsorbsi & Sekresi
H2O + CO2
H2CO3
H+
HCO3-
GAGAL GINJAL AKUT
Keadaan klinik ok GFR turun mendadak oleh sebab2
prerenal, renal,postrenal, klinis ditandai produksi
urin turun mendadak <500 cc/24 jam disertai
tanda2 uremia yg lain
- dpt disebabkan faktor2 prerenal, renal, post renal
- Patofisiologi:
1. Iskemia korteks ginjal
2. Obstruksi tubulus
3. Back-leak ultrafiltrat
4. Penurunan koef.ultrafiltrasi glom. (Kf)

Gagal ginjal akut prerenal
Etiologi :
1. Hipovol.: - kehilangan darah/plasma
-. Kehilangan cairan :GIT,ginjal
- redistribusi intraekstravask.:
hipoalb.,peritonitis, resp.distres
syndr., kerusakan otot yg luas
- kekurangan asupan cairan.
2. Vasodilatasi sistemik: sepsis, sirosis, anafilaksis
vasodilatasi ok.obat, blokade ganglion
3. Penurunan CO: shock, infark, dekomp.,aritmia,
tamponade jantung, emboli paru.
4. Kegagalan autoregulasi: vasokonstriksi preglom.
atau vasodilatasi postglom.karena obat
Patogenesis
- turunnya perfusi aktifasi barorec. aktifa
si sistim neurohumoral RAA system
vasokonstriksi sistemik, retensi garam &air,
shg. tekanan& vol.darah dpt.dipertahankan;
bila gagal LFG menurun azotemi
- Obat2 yg.dapat menimbulkan GGA prerenal
OAINS, ACE inhibitor(reversibel).
- Terapi dg. mengobati penyebabnya
GGA renal
A. Peny.ginjal primer: GNA, nefrosklerosis,
hipertensi maligna.
B. Nefritis interstitialis akut o.k alergi obat:
ampisilin, NSAID, furosemid dsb.
C. Nekrosis tubuler akut (NTA)/ nefropati
vasomotor akut o.k:
1. Tipe iskemik: lanjutan GGA prerenal
2. Tipe toksik: ok bahan nefrotoksik,
aminoglikosid, merkuri, dsb.
3. Kombinasi: ok mioglobinuria, hemolisis
intravaskuler,pigmen, malaria, sepsis,abortus.
Nekrosis tubular akut
- ggn.perfusi ggn.fgs.glom.&tub.lb.lama
- Proses kompleks, dinamik, berkaitan dg.
Mikrovask.& sel2 tubults
- Istilah tak tepat ok. Tanpa biopsi
- Perub.sel subletal: hilangnya brush-border,
membr.plasma, polaritas membr., lepasnya
sel dari mebr.basalis perub.fungsional
- Reversibel ok. Kerusakan tubulus terbatas
& kemampuan regenerasi yg.cepat
Nekrosis tubular akut
Etiologi :
1. Ggn.hemodinamik: OAINS, AII blocker,
siklosporin, Hb., tacrolimus, zat kontras
2. Toksik thd.tubulus: Ab.(Aminoglikosid,
vankomisin,amfoterisin), kemoterapi, Li.,
parasetamol, heroin, zat kontras, pigmen,
toksin organik( CCl.4,herbisid,kloroform)
3. Kristaluri: urat, oksalat, obat2 asiklovir,
Mtx.,sulfonamid, triamterin,metoksifuran
Nekrosis kortikal akut
- patofisiologi spt. NTA
- Nekrosis ekstensif area korteks ginjal irrev., pada
sebagian korteks shg sebag.masih dpt membaik
- NKA: trombosis mikrovask. Glom. kematian
jaringan
- Prediktor: endotoksinemi, DIC
- Anak2>dewasa: GED berat, peritonitis,
- Juga sbg. Komplik.mikroangiopati& ggt.ular bisa
GGA postrenal
- terjadi ok.obstr.aliran urin ggn.filtrasi
- Kerusakan permanen tgt. Berat&lama obstr.
- > 72 jam : kehilangan nefron permanen
- < 7 hari: laju filtr.masih dpt.normal kembali
- Ok.: urolitiasis, kel.prostat( BPH, tumor ),
fibrosis retroperitonial, pendesakan tumor
Pathophysiology

Hemorrhage,Dehidrasi
Vaskuar,,obstruksi

Glomerular
inflamasi

Obat, mio
Globinemia,
hemoglobinemia

Penurunan aliran darah

Ischemia
Nephrotoxicity

Kerusakan sel tubular dan
Obstruksi akibat debris sel
Peningkatan permeabilitas
tubular
Ptubularenurunan filtrasi glomelurus
dan kerusakan sekresi


Oliguria
Azotemia Elektrolit
imbalance
Acid-base
imbalance
Manifestasi
Fase Inisiasi
Dimulai saat nekrosis tubular akibat hipovolemi
Fase oliguri
Azotemia, retensi cairan, elektrolit imbalance,
asidosis metabolik
Edema, edema paru
Hiperkalemia ---- kelemahan otot, nausea,
diarre, cardiak arrest
Hiperphospatemia, hipocalsemia
Anemia


Di akhir fase oliguri terjadi peningkatan urin
(periode diuresis) menandakan
Terjadi recoveri
Fungsi ginjal normal kembali
Diagnosis GGA
1. Anamnesa: mencari etiologi pre& post ren. Spt.
Kehilangan cairan/darah, tanda2 PJK, hipotensi,
pemakaian obat2, penyakit sistemik ( DM, SLE,
vaskulitis),adanya obstruksi (batu,prostat,tumor)
2. Fisik: status vol.sirkulasi (tek. V.Jugular rendah,
hipotensi, vena perifer kolaps ), tanda2 obstruksi
tanda2 peny.sistemik
3. Urinalisis : membedakan prerenal& renal
4. Penunjang: USG, Retr.pielografi, biopsi
Pengelolaan
1. Mengatasi edema paru: 02, morfin,diuretik
2. Mengatasi hiperkalemi
1. Pemberian sodium polystirene sulfonat,
2. Calsium chloride, bicarbonate, insulin dan
glukosa
3. Mengatasi hiperphospatemia ; pemberian
alumunium hydroksida
4. Diuretik
5. Diet dan retriksi cairan
6. Dialisis : peritoneal/hemodialisis
Peny. Ginjal Kronik (PGK)
- sindroma klinis ok penurunan fgs.ginjal yg menahun,
progresif dan menetap
- GGT (end stage) = tk. Gagal ginjal tahap akhir yg dapat
menyebabkan kematian kecuali dilakukan terapi pengganti
- Klasifikasi:
1.Fgs.ginjal berkurang: LFG 80-50 ml/m;G/-
2. Ringan: LFG 50-30 ml/m; G/:hipertensi,
3. Sedang: 29-10 ml/m; sda + anemi
4. Berat : < 10 ml/m; sda + mual, muntah, nafsu makan
menurun, ggn.mental, retensi air & garam
5. Terminal: <5 ml/m; sda + edema paru, kejang, koma,
asidosis metabolik, hiperkalemia, kematian.
Gejala klinis:
1. GIT: anoreksia, nausea, vomitting, hiccup, foetor
uremik, gastritis erosif, kolitis uremi
2. Kulit: pucat ok anemi, kekuningan ok urokrom, gatal ok
toksin uremik, ekimosis, uremic-frost, bekas garukan
3. Hematologi: anemi ok ertropoetin menurun, hemolisis,
def.besi&as.folat, perdarahan, fibrosis ss.tulang, ggn.fgs.
trombosit& lekosit
4. Otot&saraf: restless leg syndr.,ensefalopati, miopati,
burning feet syndrome.
5. Kardio: hipertensi, nyeri dada, aritmi, edema
6. Endokrin: ggn.sex, ggn.metab.gula,lemak,vit.D
7. Lain2: osteodistrofi renal,asidosis metabolik, ggn.
Elektrolit: hiperfosfat&K, hipokalsemi
Diagnosis:
1. Anamnesa: adanya infeksi, obstruksi, HT
2. Fisik : tanda2 kegagalan jantung&ginjal
3. Lab.: kliren kreatin, RFT, kel.peny.dasar
4. Penunjang: EKG, USG, BOF, IVP, retro
grade pielografi, foto dada u/ melihat
tanda2 bendungan paru, kardiomegali,
efuai paru/perikardial. Foto tulang (osteo
distrofi), renogram, CT Scanning
Penatalaksanaan konservatif
1. Memperlambat progresifitas:
a. pengendalian tek.darah
b. diet rendah protein, rendah fosfat
c. mengendalikan proteinuri&hiperlipidemi
d. obati ISK dg.antibiotik non-nefrotoksik
e. Obati asidosis metabolik dg NaHCO3 tab/I.v.
f. Obati hiperurisemi/kel.sendi dg.diet&obat
2. Mencegah kerusakan lebih lanjut:
a. hindari nefrotoksik:OAINS, aminoglikosid, kombinasi
sefalosporin dg. Furosemid.
b. hindari gangguan elektrolit.
c. hindari kehamilan

2 d. Hindari dehidrasi, hipovol., antihipertensi yg terlalu kuat diuretik
berlebihan, pantang air & garam terlalu ketat, kese imbangan cairan
yg baik.
e. Hindari kateterisasi urine yg tidak perlu.
f. Obati decomp.cordis agar CO membaik.
3. Mengurangi gejala uremia:
a. diet rendah protein(GFR 5-10% 40-50g/h; GFR 4-5% protein 20-
30 g/h; kalori harus> 2500 kal/hari
b. Asam amino esnsial
c. Gatal(pruritus): Diet TKRP, radiasi UV,difenhidramin
paratiroidektomi, transplantasi ginjal
d. Kel.GIT: kadang membaik dg diet TKRP,memperbaiki asidosis
dengan NaHCO3, obat anti muntah.
e. neuromusk: vit.B1, B6, B12 dosis tinggi, diazepam
f. Anemia: preparat Fe., asam folat, nandrolon dekanoat, hormon
anabolik untuk menstimulasi eritropoetin
g. Osteodistrofi renal: koreksi asidosis, obat pengikat fosfat, suple-
mentasi kalsium, vitamin D3.
4. Bila terapi konservatif gagal : dialisis/transplantasi.

DIALISIS
A. Dialisis Peritoneal:
1. DP intermitten
2. DP mandiri berkesinambungan (DPMB)
3. DP Dialirkan berkesinambungan (DPDB)
4. DP Nokturnal
B. Hemodialisis (HD)
Dialisis Peritoneal
Prinsip: dialisat dimasukkan ke c.peritoneum selama
2 jam kmd dikeluarkan; sebagai membran semi-
permeabel adalah peritoneum
cairan dialisat isotonik, bebas pirogen
Indikasi : 1. GGA yg gagal dg terapi konservatif
2. Ggn.keseimbangan cairan dan
elektrolit & asam-basa.
3. Intoksikasi obat2an
4. GGK
Macamnya : 1. Intermittent PD
2. Continous cyclic PD (CCPD=DPMB)
3. Continous Ambulatory PD (CAPD/
DPDB): 3-5 kali/hari selama 4-6 jam

Hemodialisis
Prinsip : darah dialirkan kedalam dialiser,
dibersihkan dg cairan dialisat yang terpisah
dg.membran semipermiabel
- membr.: selulosa, selulosa yg diperkaya,
selulosintetik dan membran sintetik
- dialisat: isotonik, bebas pirogen
- jenis dialisat: asetat; bikarbonat
- lama dialisis: 3 5 jam
Komplikasi: hipotensi, kramp otot, mual, muntah,
sakit kepala, nyeri dada, gatal, demam, menggigil;
sindr.disekuilibrium, aritmia, perdrh.intrakranial,
kejang2, hemolisis, emboli, hipoksemi, netropeni
Indikasi HD
1. GGT ( klirens kreatinin < 5 ml/m)
2. GGA berkepanjangan ( > 5 hari)
3. GGA dg. : a. k.u buruk
b. K serum > 6 mEq/L
c. BUN > 200 mg%
d. pH darah < 7,1
e. Fluid overload
4. Intoksikasi obat yg gagal dg terapi konservatif
Transplantasi ginjal
Jenisnya: autograft,isograft,allograft,xenograft
Donor : donor hidup/donor jenazah
Resipien: harus sesuai dg.donor (gol.darah, HLA
A,B,C,DR,DQ,DP)
Rejeksi : Hiperakut: beberapa menit-jam
Akut: dalam 3 bulan post-op:
- demam, mialgia, malaise, nyeri
- prod.urin turun, BB.naik, naiknya
tek.darah & kreatinin serum
Kronik: ber-bulan2-tahun pot-op