CIRUGIA GENERAL - FASCITIS NECROTIZANTE

FASCITIS NECROTIZANTE
INTRODUCCIÓN

La Fascitis Necrotizante (FN) es una infección poco habitual de los tejidos blandos, con
importante afectación de tejido celular subcutáneo y fascia superficial que puede
extenderse a la piel, fascia profunda e incluso músculo, con síntomas sistémicos graves,
atribuido a Streptococo beta Hemolítico del Grupo A (SBHGA) también llamado
Streptococo pyogenes (S. pyogenes), solo o conjuntamente con otros gérmenes, que en
los últimos años ha aumentado en frecuencia y gravedad (1). Presenta un alto índice de
mortalidad, cuya evolución depende de un tratamiento antibiótico-quirúrgico precoz y
adecuado. En la mayoría de los casos se encuentra alguna enfermedad subyacente que
favorece su presentación, pero también se han descriptos casos en pacientes jóvenes
previamente sanos.

Era y seguirá siendo, una enfermedad del tipo de “si se ha visto una, nunca se olvida”
como dijo el cirujano John Hennen en 1820 .Si bien es una enfermedad de baja
incidencia, “rara”, con comienzo que puede llegar a ser solapado, más por la falta de
“pensar” en una infección que presenta una evolución hiperaguda-aguda, conlleva una
alta mortalidad si no se toman las conductas médicas adecuadas. En la mayoría de las
bibliografías consultadas la puerta de entrada del germen generalmente se produce por
traumatismos cutáneo mínimo que pueden pasar desapercibidos, lesiones debidas a
varicela y quirúrgicas. Los traumatismos son a menudo periféricos, en una extremidad,
pero lo suficiente para romper la barrera epitelial y permitir la entrada del germen. En
otras situaciones, y por suerte son las menos, no existen antecedentes de lesiones
penetrantes, siendo una equimosis o distensión muscular, con probabilidad de siembra
en el lugar por una bacteriemia.

SÍNTESIS HISTÓRICA

Existen referencias incompletas de esta entidad desde la remota antigüedad en

descripciones hechas por Hipócrates, Galeno y Avicena; así como por Ambroise Paré,
en la Edad Media. En 1871, durante la guerra civil en EE.UU. el cirujano militar Joseph
Jones realizó la primera referencia detallada y la designó como "gangrena de hospital".
En 1884, A. Fournier publicó su clásica descripción de la infección gangrenosa del
periné y los genitales. En 1918, W. Pfanner (Alemania) la designó como "erisipela
necrotizante". En 1924, F. Meleney la describió como "gangrena estreptocócica aguda
hemolítica" y posteriormente, reconoció su asociación sinérgica entre anaerobios,
estreptococos y estafilococos. B. Wilson, en 1952, acuñó el término de fascitis
necrotizante y emitió el concepto que tenemos hoy de la misma, el cual incluye a las
infecciones causadas por gérmenes aerobios y anaerobios

CONCEPTO

La fascitis necrotizante es definida como una infección rápidamente progresiva, que

afecta la piel, tejido celular subcutáneo, fascia superficial y ocasionalmente, la
profunda, produce necrosis hística y severa toxicidad sistémica

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La gangrena de Fournier es una forma de fascitis necrosante de etiología

polimicrobiana, que se inicia en el escroto y que se extiende por el periné y la pared
abdominal.

La mortalidad por esta afección aun en la actualidad, y a pesar de disponer de

tratamientos antibióticos efectivos, continua siendo alta, oscilando entre el 7-76%. Una
de las razones que ha contribuido a estas cifras de mortalidad es el retraso del
diagnóstico y tratamiento ante la escasez en ocasiones de manifestaciones clínicas
locales y/o sistémicas.

EPIDEMIOLOGÍA

El SBHGA es un microorganismo que puede encontrarse formando parte de la flora de

las vías respiratorias superiores (amígdalas y faringe), tubo digestivo, vagina y zonas de
la piel húmedas y calientes. A su vez en determinadas circunstancias, es capaz de causar
infecciones supuradas en personas de todas las edades pero particularmente en niños.
Las más conocidas son las infecciones faringoamigdalares, las infecciones de piel y
tejidos blandos (impétigo, erisipela, escarlatina, infecciones de heridas quirúrgicas,
fascitis, piomiositis), neumonía, sepsis puerperal e infecciones en el recién nacido.

En cuanto a la incidencia diferentes reportes sugieren que las infecciones invasivas por
SBHGA, incluyendo a la FN y Síndrome del shock tóxico streptocócico (SSTS), se
encuentran en aumento, así en un estudio prospectivo, realizado durante el período entre
1992 a 1993 en Ontario, Canadá con 323 pacientes con infecciones invasivas por
SBHGA, se encontró una incidencia de 1,5 casos/100000 habitantes por año de los
cuales el 6% desarrolló FN y el 13% SSTS. Otro estudio realizado en el Haukeland
University Hospital, en Noruega, entre Noviembre de 1992 y Mayo de 1994 se halló
una incidencia de 2 casos/100000 habitantes de FN. Otro estudio realizado en Palma de
Mallorca, España, donde se estudió una población de 31 pacientes entre 1995 y 1998,
arrojó una incidencia de infecciones invasivas por SBHGA de 5 a 10 casos/año, de los
cuales 3 pacientes (9,6%) correspondían a FN y 2 pacientes (6,4%) a SSTS.

Freischlag et al, demostraron que la mortalidad es del 32% cuando la operación se

realiza antes de las 24 hs. del diagnóstico frente al 70% de mortalidad cuando dicho
período era mayor. Por tanto, debe considerarse a la FN como una auténtica urgencia
quirúrgica y recordar que sin desbridamiento quirúrgico la mortalidad se acerca al
100%.

PATOGENIA

Su etiología es usualmente poli-microbiana, una mezcla de bacterias aeróbicas y

anaeróbicas, solo el estreptococo beta- hemolítico del grupo A puede ser patógeno por
si solo, especialmente en pacientes jóvenes previamente sanos, con presentación clínica
de síndrome de shock tóxico. Raramente son patógenos por sí mismo los anaerobios.

La localización inicial de la enfermedad ocurre en la fascia superficial, donde el

crecimiento bacteriano y la liberación de enzimas y toxinas hacen que la infección se
extienda a su través. Durante este proceso la obstrucción de los vasos nutricios origina
isquemia, con formación de bullas y necrosis de la piel y tejido graso subcutáneo

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Esta afección abarca 2 entidades bacteriológicas.

Tipo I: producido por, al menos, una especie anaerobia (bacteroides,

peptoestreptococos) junto con especies anaerobias facultativas (estreptococos diferentes
al grupo A) y enterobacterias.

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Tipo II: producido por estreptococo hemolítico del grupo A (gangrena estreptocócica),
de frecuencia creciente en América y Europa.

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FACTORES PREDISPONENTES

La mayor parte de las veces este tipo de infección se presenta en personas con
factores predisponentes, aunque en ocasiones puede hacerlo en personas jóvenes y
sanas.
Se los puede dividir en endógenos y exógenos

Tipo Agente etiológico Factores Manifestaciones

Predisponentes Clínicas
Tipo Bacterias Anaerobias, Cirugía, Diabetes Afectación de grasa y
I Anaerobios Facultativos, Mellitus o enfermedad fascia.
(80 Enterobacterias y vascular.
%) Streptococos No A.
Tipo Streptococo pyogenes Traumatismo previo, Inicio brusco, fiebre,
II (grupo A), solo o en cirugía, Diabetes, con dolor intenso y
(20 ocasiones acompañado de enfermedad vascular mal estado general y
%) Stafilococo auereus o periférica, venopunción. afectación
Stafilococo epidermidis multiorgánico.

Factores Endógenos: inmunodepresión, corticoterapia, Diabetes, Neoplasias,

nefropatías, cirrosis hepática, alcoholismo, ancianos y neonatos, arteriosclerosis,
hipotiroidismo, drogadicción y desnutrición.
Factores Exógenos: traumatismos, cirugías, infección (varicela), procedimientos
invasivos.

Agente etiológico:
Morfología: Cocos Gram (+) anaerobios facultativos, dispuestos de a par y en cadena.
Factores de virulencia:
1. Acido Hialurónico, con propiedades antifagocitarias.
2. Proteínas M-T-R, con propiedades de adherencia, antifagocitarias e inmunogénicas.
3. Toxinas:
♦ Hemolisinas: “O”; “S”
♦ Toxinas eritrogénicas; son inmunogénicas. Responsables del exantema de la
Escarlatina.
♦ Enzimas; Streptoquinasa, Streptodornasa, Nucleotidasa e Hialuronidasa; son
inmunogénicas

CUADRO CLÍNICO

En el 80% de los casos se produce por extensión de una lesión de la piel. En el 20% no
se encuentran lesiones en piel. Es más común en las extremidades, en especial en las
piernas; otro sitio de predilección son la pared abdominal, las zonas perianal e inguinal
y heridas postoperatorias. La zona afectada inicialmente está eritematosa, tumefacta, sin
márgenes claros, caliente, brillante, sensible al tacto y dolorosa. El proceso progresa
rápidamente en el curso de varios días, con cambios de color, desde un rojo púrpura
hasta placas de color azul grisáceo. Luego se puede ver la piel rota por ampollas y una
gangrena cutánea franca. La zona afectada se vuelve indolora, debido a la anestesia
secundaria a trombosis de los pequeños vasos sanguíneos y a la destrucción de los
nervios superficiales. La aparición de anestesia puede preceder a la aparición de la

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necrosis cutánea y proporcionar la clave para pensar que el proceso es una FN y no una
simple celulitis. Siempre se encuentra gran toxicidad sistémica y a menudo los pacientes
desarrollan shock

The diagnosis of necrotizing fasciitis. Curr Opin Infect Dis 18:101-106, 2005, describe
tres estadios evolutivos en la enfemedad.

 Estadio 1. La enfermedad es prácticamente indiferenciada de las celiulitis de

partes blandas. Se caracteriza por eritema, dolor a la palpación con
inflamación.
 Estadio 2. Formación de ampollas y bullas. Fluctuación e induración de la piel.
 Estadio 3. Formación de ampollas hemorrágicas. Anestesia cutánea.
Crepitación y gangrena.

Fascitis necrotizante, estadio 2

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de la FN es primariamente clínico y microbiológico. El aspecto

hemorrágico de las lesiones y la aspiración de las flictenas y tejidos permite sugerir el
tipo de infección y reconocer con celeridad su naturaleza. El diagnóstico de seguridad es
anatómico y se realiza durante la cirugía observando la necrosis de la fascia y
demostrando la tunelización mediante la pérdida de resistencia del tejido celular
subcutáneo al paso del dedo o algún instrumento quirúrgico. Deben enviarse muestras
para estudio histopatológico intraoperatorio, la biopsia por congelación permite el
diagnóstico de certeza y algunos la recomiendan además para establecer los limites de la
resección.

El diagnóstico clínico de fascitis necrotizante es corroborado por los hallazgos

operatorios:

 Fascia necrótica de color grisáceo, que se torna friable e hinchada.

 Los cultivos son de interés para el adecuado manejo antibiótico.

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 La anatomía patológica confirma los hallazgos macroscópicos operatorios. Los

criterios patológicos diagnósticos son:
 Necrosis de la fascia superficial.
 Infiltración de la dermis profunda y fascia por
Polimorfonucleares (PMN).
 Trombos fibrinosos en arterias y venas con o sin angeítis.
 Presencia de cocos Gram (+) en los tejidos afectados.
 Ausencia de afectación muscular.

Los estudios complementarios que pueden ayudar al diagnóstico son:

1. Laboratorio: leucocitosis con desviación a la izquierda, hipoalbuminemia

(<3g/dl), trombocitopenia, azoemia, hipocalcemia (por saponificación de la
grasa), aumento de Creatín fosfoquinasa (CPK), como marcador del compromiso
infeccioso muscular, aumento de Bilirrubina, anemia intensa, glucemia,
creatinina, sodio, proteína C reactiva y estudios microbiológicos positivos a
SBHGA asociado o no a Stafilococo aureus.
2. Imagen:
Radiografía: edemas de partes blandas, en caso de presencia de gas se debe
descartar la presencia de Clostridios o anaerobios no clostridiales.
TAC y RNM: de utilidad para localizar el sitio y evaluar la profundidad de la
lesión.
3. Anatomía patológica: biopsia por congelación.

La biopsia por congelación permite el diagnóstico de certeza.

La saturación tisular de oxígeno también se ha utilizado en el diagnóstico precoz de

fascitis necrotizante, la obtención de saturaciones de O2 inferiores a 70% tiene en el
diagnóstico de fascitis necrotizante una sensibilidad del 100% y una especificidad del
97%. La aplicación de los factores de riesgo de laboratorio conjuntamente con la
saturación tisular de O2 permite optar por el tratamiento quirúrgico en las primeras 24 h
de ingreso hospitalario, siendo este un factor decisivo en la disminución de la
mortalidad por esta patología

Se han desarrollado escores que permiten hacer un diagnóstico diferencial inicial entre
fascitis necrotizante y celulitis. En el artículo de Chin-Ho Wong y Yi-Shi Wang. The
diagnosis of necrotizing fasciitis. Curr Opin Infect Dis 18:101-106, 2005, se desarrolla
uno de estos escores, en él una puntuación mayor o igual a 6 es diagnóstico de fascitis
necrotizante con un valor predictivo positivo del 92% y negativo del 96%.

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ANATOMÍA PATOLÓGICA

Las lesiones más sobresalientes son la necrosis severa y extensa de la superficie fascial
y del tejido celular subcutáneo, con destrucción y licuefacción de la grasa. En su fase
inicial no compromete la piel suprayacente ni los músculos subyacentes

TRATAMIENTO

• Antibioticoterapia: penicilina-clindamicina o clindamicina-metronidazol.

• Cirugía: realizar una rápida y agresiva exploración y desbridamiento de la
herida.
• Cámara hiperbárica.
• Gammaglobulina intravenosa.

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La exploración quirúrgica precoz es el pilar terapéutico más importante, puesto que sin
cirugía la mortalidad es del 100%. El cirujano debe ser agresivo y resolutivo extirpando
todas las zonas desvitalizadas.

El otro pilar terapéutico es el tratamiento antimicrobiano. Los SBHGA son sensibles a

la Penicilina, pero los fracasos del tratamiento son frecuentes. Estos se deben al efecto
inóculo o “Efecto Eagle”: concentraciones de S. pyogenes >108-109 ufc/ml y además de
una población microbiana en fase de crecimiento estacionario o lenta y no exponencial..
La Clindamicina actúa más eficazmente tanto in vitro como in vivo, no siendo afectado
por el efecto inóculo y además suprime la producción de toxinas y la síntesis de
proteínas M.

Oxigenación hiperbárica: se justifica por la posibilidad de revertir la deprimida

capacidad fagocitaria de los leucocitos en el margen del tejido isquémico infectado.8 No
sustituye ninguno de los tratamiento antes expuestos y es poco factible llevarla a cabo
en caso de pacientes ventilados o con compromiso cardiorrespiratorio importante.
Dosificación: Exposición 90 - 120 min 2 v/d a 2 - 3 atmósferas, durante 7 d como
mínimo.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Entidad Agentes etiológicos Factor Presentación Clínica Directo

Predispone
rte
Celulitis Clostridium. Trauma Comienzo gradual, dolor Bacilos
Clostridial perfringes y otros local o moderado, edema moderado, Gram
clostridios. Cirugía. gas en Tejido Celular (+)
Subcutáneo (TCS),
crepitación, músculo sin
compromiso, toxicidad
sistémica mínima.
Celulitis Bacteroides Spp. y Diabetes, Comienzo rápido o gradual, Flora
No Peptostreptococcus infección signos inflamatorios en la mixta.
Clostridial ± Enterobacterias, local piel, edema moderado, dolor PMN
Anaeróbica Streptococo o preexistente. moderado, gas en TCS, (+).
Stafilococo crepitación, músculo sin
compromiso, toxicidad
sistémica moderada, exudado
purulento y fétido.
Fascitis Bacteroides Spp. y Diabetes, Comienzo agudo, Flora
Necrotizan Peptostreptococcus cirugía, destrucción de grasa y fascia, mixta.
te tipo I Spp. ± infección dolor moderado, gas PMN
enterobacterias, perineal, variable, músculo sin (+)
Streptococos (no trauma compromiso, toxicidad
grupoA), local, sistémica moderada a severa.
Pseudomonas Spp. enfermedad
Stafilococo aureus vascular
periférica.

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Fascitis SBHGA solo o a Traumas Comienzo y evolución Cocos

Necrotizan veces asociado a penetrantes, agudos, necrosis de piel y Gram(+
te tipo II Stafilococo aureus cirugía, TCS, mionecrosis a veces, ).
varicela, shock y fallo multiorgánico. PMN
quemaduras, (+)
inmunodepr
esión.
Gangrena Stafilococo aureus, Cirugía Ulcera de lenta evolución, Cocos
sinergística Streptococo y Abdominal dolor local intenso, toxicidad Gram
anaerobios sistémica ausente o mínima (+).
sin crepitación. PMN
(+)
Gangrena Clostridios Herida Comienzo agudo, coloración
gaseosa especialmente el quirúrgica o de la piel amarillento bronce,
Clostridium. traumática necrosis con bullas
perfringes espontánea. hemorrágicas, dolor local
severo, gas presente,
músculo comprometido,
toxicidad sistémica severa.

En los estadios tempranos de una Erisipela es importante el diagnóstico diferencial con

la FN una característica sin ser patognomónica de la FN es el dolor y el extremo
dolorimiento local a la presión. Los signos locales de infección son inicialmente
despreciables y el dolor es desproporcionadamente intenso. Luego se produce anestesia
cutánea debido a la destrucción nerviosa. La infección se extiende a zonas vecinas, la
piel adquiere un color más oscuro, con eritemas difusos y edemas, aparecen ampollas.
Por lo general la lesión no esta claramente delimitada de la piel normal como sucede en
la Erisipela. Una supuesta Erisipela con rápida progresión debe hacer sospechar la
posibilidad de una FN y especialmente si el eritema vira a un parcheado azulado
rápidamente a pesar de la antibioticoterapia instituida. En las celulitis agudas no suele
existir dolor intenso y no presentan síntomas sistémicos.

Las enfermedades de base generalmente asociadas a este tipo de infecciones son:

Diabetes Mellitus y enfermedades vasculares, ambas tienen un papel bien probado. Su
comportamiento no es de una bacteria oportunista ya que puede comprometer a
personas jóvenes y sanas.

La incidencia de Shock en pacientes con FN debido a SBHGA es difícil de evaluar, ya

que la mayoría de los trabajos publicados, se refieren a pacientes con infecciones
mixtas. Pero fue Cone y col. en 1987 que describe el SSTS en pacientes con FN, Fallo
multiorgánico (FMO) y eritema difuso cutáneomucoso, asociación confirmada por
Stevens y col.

El diagnóstico de FN por SBHGA es primariamente clínico y microbiológico. El

aspecto de las lesiones y la aspiración de las flictenas y tejidos permiten sospechar este
tipo de infección. En los últimos años se han empleado la TAC y la RNM, en especial
esta ultima para el diagnóstico diferencial de celulitis y FN. Todavía no hay pruebas de
que estos procedimientos hagan diagnósticos precoces y mejoren el pronóstico de la
infección. El diagnóstico de seguridad es anatómico, durante el acto quirúrgico,

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observando la necrosis de la fascia y determinando la tunelización al pasar el dedo o un

instrumento debido a la perdida de la resistencia del TCS.

PRONÓSTICO

Elevada mortalidad: entre el 14 y el 80 %. Depende fundamentalmente de:

a) Edad (peor en edades extremas - ancianos y neonatos)

b) Nivel inmunológico del paciente.
c) Asociación a enfermedades crónicas como diabetes mellitus y arteriosclerosis.
d) Virulencia de las cepas infectantes.
e) Diagnóstico precoz.
f) Tratamiento agresivo inmediato y continuado.

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BIBLIOGRAFÍA

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