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FASCITIS NECROTIZANTE

FASCITIS NECROTIZANTE

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CIRUGIA GENERAL
-
 FASCITIS NECROTIZANTE 
FASCITIS NECROTIZANTE 
INTRODUCCIÓN
La Fascitis Necrotizante (FN) es una infección poco habitual de los tejidos blandos, conimportante afectación de tejido celular subcutáneo y fascia superficial que puedeextenderse a la piel, fascia profunda e incluso músculo, con síntomas sistémicos graves,atribuido a Streptococo beta Hemolítico del Grupo A (SBHGA) también llamadoStreptococo pyogenes (S. pyogenes), solo o conjuntamente con otros gérmenes, que enlos últimos años ha aumentado en frecuencia y gravedad
(1)
. Presenta un alto índice demortalidad, cuya evolución depende de un tratamiento antibiótico-quirúrgico precoz yadecuado. En la mayoría de los casos se encuentra alguna enfermedad subyacente quefavorece su presentación, pero también se han descriptos casos en pacientes jóvenes previamente sanos.Era y seguirá siendo, una enfermedad del tipo de “si se ha visto una, nunca se olvida”como dijo el cirujano John Hennen en 1820 .Si bien es una enfermedad de bajaincidencia, “rara”, con comienzo que puede llegar a ser solapado, más por la falta de“pensar” en una infección que presenta una evolución hiperaguda-aguda, conlleva unaalta mortalidad si no se toman las conductas médicas adecuadas. En la mayoría de las bibliografías consultadas la puerta de entrada del germen generalmente se produce por traumatismos cutáneo mínimo que pueden pasar desapercibidos, lesiones debidas avaricela y quirúrgicas. Los traumatismos son a menudo periféricos, en una extremidad, pero lo suficiente para romper la barrera epitelial y permitir la entrada del germen. Enotras situaciones, y por suerte son las menos, no existen antecedentes de lesiones penetrantes, siendo una equimosis o distensión muscular, con probabilidad de siembraen el lugar por una bacteriemia.
SÍNTESIS HISTÓRICA
Existen referencias incompletas de esta entidad desde la remota antiedad endescripciones hechas por 
 Hipócrates, Galeno
y
 Avicena
; así como por 
 Ambroise Paré 
,en la Edad Media. En 1871, durante la guerra civil en EE.UU. el cirujano militar 
 Joseph Jones
realizó la primera referencia detallada y la designó como "gangrena de hospital".En 1884,
 A. Fournier 
 publicó su clásica descripción de la infección gangrenosa del periné y los genitales. En 1918,
W. Pfanner 
(Alemania) la designó como "erisipelanecrotizante". En 1924,
 F. Meleney
la describió como "gangrena estreptocócica agudahemolítica" y posteriormente, reconocsu asociación sinérgica entre anaerobios,estreptococos y estafilococos.
 B. Wilson
, en 1952, acó el rmino de fascitisnecrotizante y emitió el concepto que tenemos hoy de la misma, el cual incluye a lasinfecciones causadas por gérmenes aerobios y anaerobios
CONCEPTO
La fascitis necrotizante es definida como una infección rápidamente progresiva, queafecta la piel, tejido celular subcutáneo, fascia superficial y ocasionalmente, la profunda, produce necrosis hística y severa toxicidad sistémica1
 
CIRUGIA GENERAL
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 FASCITIS NECROTIZANTE 
Lagangrena de Fournier es una forma de fascitis necrosante de etioloa polimicrobiana, que se inicia en elescrotoy que se extiende por el perinéy la pared  abdominal.La mortalidad por esta afeccn aun en la actualidad, y a pesar de disponer detratamientos antibióticos efectivos, continua siendo alta, oscilando entre el 7-76%. Unade las razones que ha contribuido a estas cifras de mortalidad es el retraso deldiagnóstico y tratamiento ante la escasez en ocasiones de manifestaciones clínicaslocales y/o sistémicas.
EPIDEMIOLOGÍA
El SBHGA es un microorganismo que puede encontrarse formando parte de la flora delas vías respiratorias superiores (amígdalas y faringe), tubo digestivo, vagina y zonas dela piel húmedas y calientes. A su vez en determinadas circunstancias, es capaz de causar infecciones supuradas en personas de todas las edades pero particularmente en niños.Las más conocidas son las infecciones faringoamigdalares, las infecciones de piel ytejidos blandos (impétigo, erisipela, escarlatina, infecciones de heridas quirúrgicas,fascitis, piomiositis), neumonía, sepsis puerperal e infecciones en el recién nacido.En cuanto a la incidencia diferentes reportes sugieren que las infecciones invasivas por SBHGA, incluyendo a la FN y Síndrome del shock tóxico streptocócico (SSTS), seencuentran en aumento, así en un estudio prospectivo, realizado durante el período entre1992 a 1993 en Ontario, Canadá con 323 pacientes con infecciones invasivas por SBHGA, se encontró una incidencia de 1,5 casos/100000 habitantes por año de loscuales el 6% desarrolló FN y el 13% SSTS. Otro estudio realizado en el HaukelandUniversity Hospital, en Noruega, entre Noviembre de 1992 y Mayo de 1994 se hallóuna incidencia de 2 casos/100000 habitantes de FN. Otro estudio realizado en Palma deMallorca, España, donde se estudió una población de 31 pacientes entre 1995 y 1998,arrojó una incidencia de infecciones invasivas por SBHGA de 5 a 10 casos/año, de loscuales 3 pacientes (9,6%) correspondían a FN y 2 pacientes (6,4%) a SSTS.Freischlag et al, demostraron que la mortalidad es del 32% cuando la operación serealiza antes de las 24 hs. del diagnóstico frente al 70% de mortalidad cuando dicho período era mayor. Por tanto, debe considerarse a la FN como una auténtica urgenciaquirúrgica y recordar que sin desbridamiento quirúrgico la mortalidad se acerca al100%.
PATOGENIA
Su etiología es usualmente poli-microbiana, una mezcla de bacterias aeróbicas yanaeróbicas, solo el estreptococo beta- hemolítico del grupo A puede ser patógeno por si solo, especialmente en pacientes jóvenes previamente sanos, con presentación clínicade síndrome de shock tóxico. Raramente son patógenos por sí mismo los anaerobios.La localización inicial de la enfermedad ocurre en la fascia superficial, donde elcrecimiento bacteriano y la liberación de enzimas y toxinas hacen que la infección seextienda a su través. Durante este proceso la obstrucción de los vasos nutricios originaisquemia, con formación de bullas y necrosis de la piel y tejido graso subcutáneo2
 
CIRUGIA GENERAL
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 FASCITIS NECROTIZANTE 
Esta afección abarca 2 entidades bacteriológicas.
Tipo I:
producido por, al menos, una especie anaerobia (bacteroides, peptoestreptococos) junto con especies anaerobias facultativas (estreptococos diferentesal grupo A) y enterobacterias.3

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