PREEKLAMPSIA

A. PENDAHULUAN
Preeklampsia merupakan suatu gangguan multisistem idiopatik yang
spesifik pada kehamilan dan nifas. Pada keadaan khusus, preeklampsia juga
didapati pada kelainan perkembangan plasenta (kehamilan mola komplit).
Meskipun patofisiologi preeklampsia kurang dimengerti, jelas bahwa tanda
perkembangan ini tampak pada awal kehamilan. Telah dinyatakan bahwa
pathologic hallmark adalah suatu kegagalan total atau parsial dari fase kedua
invasi trofoblas saat kehamilan 1!"# minggu kehamilan, hal ini pada kehamilan
normal bertanggung jawab dalam invasi trofoblas ke lapisan otot arteri spiralis.
$eiring dengan kemajuan kehamilan, kebutuhan metabolik fetoplasenta makin
meningkat. %agaimanapun, karena invasi abnormal yang luas dari plasenta, arteri
spiralis tidak dapat berdilatasi untuk mengakomodasi kebutuhan yang makin
meningkat tersebut, hasil dari disfungsi plasenta inilah yang tampak se&ara klinis
sebagai preeklampsia. Meskipun menarik, hipotesis ini tetap perlu ditinjau
kembali.
(1)
Preeklampsia merupakan suatu diagnosis klinis. 'efinisi klasik
preeklampsia meliputi ( elemen, yaitu onset baru hipertensi (didefinisikan sebagai
suatu tekanan darah yang menetap ) 1*#+,# mm-g pada wanita yang sebelumnya
normotensif), onset baru proteinuria (didefinisikan sebagai protein urine . (##
mg+"* jam atau ) /1 pada urinalisis bersih tanpa infeksi traktus urinarius), dan
onset baru edema yang bermakna. Pada beberapa konsensus terakhir dilaporkan
bahwa edema tidak lagi dimasukkan sebagai kriteria diagnosis.
(1)
B. EPIDEMIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO
0ejadian preeklampsia di 1merika $erikat berkisar antara "!2 dari ibu
hamil nulipara yang sehat. 'i negara berkembang, kejadian preeklampsia berkisar
antara *!132. Penyakit preeklampsia ringan terjadi 452 dan preeklampsia berat
terjadi "52. 'ari seluruh kejadian preeklampsia, sekitar 1#2 kehamilan umurnya
kurang dari (* minggu. 0ejadian preeklampsia meningkat pada wanita dengan
1
riwayat preeklampsia, kehamilan ganda, hipertensi kronis dan penyakit ginjal.
Pada ibu hamil primigravida terutama dengan usia muda lebih sering menderita
preeklampsia dibandingkan dengan multigravida. 6aktor predisposisi lainnya
adalah usia ibu hamil dibawah "5 tahun atau diatas (5 tahun, mola hidatidosa,
polihidramnion dan diabetes.
(")
7alaupun belum ada teori yang pasti berkaitan dengan penyebab terjadinya
preeklampsia, tetapi beberapa penelitian menyimpulkan sejumlah faktor yang
mempengaruhi terjadinya preeklampsia. 6aktor risiko tersebut meliputi8
(()

a. 9sia
:nsidens tinggi pada primigravida muda, meningkat pada primigravida tua.
Pada wanita hamil berusia kurang dari "5 tahun insidens . ( kali lipat. Pada
wanita hamil berusia lebih dari (5 tahun, dapat terjadi hipertensi yang menetap.
b. Paritas
1ngka kejadian tinggi pada primigravida, muda maupun tua, primigravida tua
risiko lebih tinggi untuk preeklampsia berat.
&. 6aktor ;enetik
<ika ada riwayat preeklampsia+eklampsia pada ibu+nenek penderita, faktor
risiko meningkat sampai "52. 'iduga adanya suatu sifat resesif (re&essive
trait), yang ditentukan genotip ibu dan janin. Terdapat bukti bahwa
preeklampsia merupakan penyakit yang diturunkan, penyakit ini lebih sering
ditemukan pada anak wanita dari ibu penderita preeklampsia. 1tau mempunyai
riwayat preeklampsia+eklampsia dalam keluarga.
d. 'iet+gi=i
Tidak ada hubungan bermakna antara menu+pola diet tertentu (7->).
Penelitian lain 8 kekurangan kalsium berhubungan dengan angka kejadian yang
tinggi. 1ngka kejadian juga lebih tinggi pada ibu hamil yang obese+overweight.
e. Tingkah laku+sosioekonomi
0ebiasaan merokok 8 insidens pada ibu perokok lebih rendah, namun merokok
selama hamil memiliki risiko kematian janin dan pertumbuhan janin terhambat
yang jauh lebih tinggi. 1ktifitas fisik selama hamil atau istirahat baring yang
"
&ukup selama hamil mengurangi kemungkinan+insidens hipertensi dalam
kehamilan.
f. -iperplasentosis
Proteinuria dan hipertensi gravidarum lebih tinggi pada kehamilan kembar,
di=igotik lebih tinggi daripada mono=igotik.
g. Mola hidatidosa
'egenerasi trofoblas berlebihan berperan menyebabkan preeklampsia. Pada
kasus mola, hipertensi dan proteinuria terjadi lebih dini+pada usia kehamilan
muda, dan ternyata hasil pemeriksaan patologi ginjal juga sesuai dengan pada
preeklampsia.
h. >besitas
-ubungan antara berat badan wanita hamil dengan resiko terjadinya
preeklampsia jelas ada, dimana terjadi peningkatan insiden dari *,(2 pada
wanita dengan Body Mass Index (%M:) ? "# kg+m
"
manjadi 1(,(2 pada wanita
dengan Body Mass Index (%M:) . (5 kg+m
"
.
i. 0ehamilan multiple
Preeklampsia dan eklampsia ( kali lebih sering terjadi pada kehamilan ganda
dari 1#5 kasus kembar dua didapat "3,2 preeklampsia dan satu kematian ibu
karena eklampsia. 'ari hasil pada kehamilan tunggal, dan sebagai faktor
penyebabnya ialah dislensia uterus. 'ari penelitian 1gung $upriandono dan
$ul&han $ofoewan menyebutkan bahwa 3 (*2) kasus preeklampsia berat
mempunyai jumlah janin lebih dari satu, sedangkan pada kelompok kontrol, "
(1,"2) kasus mempunyai jumlah janin lebih dari satu.
C. ETIOLOGI
1pa yang menjadi penyebab terjadinya preeklampsia hingga saat ini belum
diketahui. Terdapat banyak teori yang ingin menjelaskan tentang penyebab dari
penyakit ini tetapi tidak ada yang memberikan jawaban yang memuaskan. Teori
yang dapat diterima harus dapat menjelaskan tentang mengapa preeklampsia
meningkat prevalensinya pada primigravida, hidramnion, kehamilan ganda dan
mola hidatidosa. $elain itu teori tersebut harus dapat menjelaskan penyebab
(
bertambahnya frekuensi preeklampsia dengan bertambahnya usia kehamilan,
penyebab terjadinya perbaikan keadaan penderita setelah janin mati dalam
kandungan, dan penyebab timbulnya gejala!gejala seperti hipertensi, edema,
proteinuria, kejang dan koma. %anyak teori!teori yang dikemukakan oleh para ahli
yang men&oba menerangkan penyebabnya, oleh karena itu disebut @penyakit
teoriA. Bamun belum ada yang memberikan jawaban yang memuaskan. Teori
sekarang yang dipakai sebagai penyebab preeklampsia adalah teori @iskemia
plasentaA. Teori ini pun belum dapat menerangkan semua hal yang berkaitan
dengan penyakit ini.
(",*)
1dapun teori!teori tersebut adalah8
1. Peran Prostasikin !an Tro"#oksan
Pada preeklampsia dan eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel
vaskuler, sehingga sekresi vasodilatator prostasiklin oleh sel!sel endotelial
plasenta berkurang, sedangkan pada kehamilan normal, prostasiklin meningkat.
$ekresi tromboksan oleh trombosit bertambah sehingga timbul vasokonstriksi
generalisata dan sekresi aldosteron menurun. 1kibat perubahan ini
menyebabkan pengurangan perfusi plasenta sebanyak 5#2, hipertensi dan
penurunan volume plasma.
((,*)
$. Peran Faktor I"%noo&is
Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama karena pada
kehamilan pertama terjadi pembentukan blocking antibodies terhadap antigen
plasenta tidak sempurna sehingga timbul respons imun yang tidak
menguntungkan terhadap -istikompatibilitas Plasenta. Pada preeklampsia
terjadi kompleks imun humoral dan aktivasi komplemen. -al ini dapat diikuti
dengan terjadinya pembentukan proteinuria.
((,*)
'. Peran Faktor Genetik
Menurut Chesley dan Cooper (1,3) bahwa Preeklampsia+eklampsia
bersifat diturunkan melalui gen resesif tunggal. %eberapa bukti yang
menunjukkan peran faktor genetik pada kejadian Preeklampsia!Dklampsia
antara lain8
a) Preeklampsia hanya terjadi pada manusia.
*
b) Terdapatnya ke&endrungan meningkatnya frekuensi Preeklampsia!
Dklampsia pada anak!anak dari ibu yang menderita Preeklampsia!Dklampsia.
*. Iske"ik !ari %ter%s.
$perof (1,4() menyatakan bahwa dasar terjadinya Preeklampsia adalah
iskemik uteroplasentar, sehingga terjadi ketidakseimbangan antara massa
plasenta yang meningkat dengan aliran perfusi sirkulasi darah plasenta yang
berkurang. 'isfungsi plasenta juga ditemukan pada preeklampsia, sehingga
terjadi penurunan kadar 1 E!"5 (>-)" dan -uman Pla&ental Fagtogen (-PF),
akibatnya terjadi penurunan absorpsi kalsium dari saluran &erna. 9ntuk
mempertahankan penyediaan kalsium pada janin, terjadi perangsangan kelenjar
paratiroid yang mengekskresi paratiroid hormon (PT-) disertai penurunan
kadar kalsitonin yang mengakibatkan peningkatan absorpsi kalsium tulang
yang dibawa melalui sirkulasi ke dalam intra sel. Peningkatan kadar kalsium
intra sel mengakibatkan peningkatan kontraksi pembuluh darah, sehingga
terjadi peningkatan tekanan darah.
(()
Pada preekslampsia terjadi perubahan arus darah di uterus, koriodesidua
dan plasenta adalah patofisiologi yang terpenting pada preeklampsia, dan
merupakan faktor yang menentukan hasil akhir kehamilan. Perubahan aliran
darah uterus dan plasenta menyebabkan terjadi iskemia uteroplasenter,
menyebabkan ketidakseimbangan antara massa plasenta yang meningkat
dengan aliran perfusi darah sirkulasi yang berkurang. $elain itu hipoperfusi
uterus menjadi rangsangan produksi renin di uteroplasenta, yang
mengakibatkan vasokonstriksi vaskular daerah itu. Genin juga meningkatkan
kepekaan vaskular terhadap =at!=at vasokonstriktor lain (angiotensin,
aldosteron) sehingga terjadi tonus pembuluh darah yang lebih tinggi. >leh
karena gangguan sirkulasi uteroplasenter ini, terjadi penurunan suplai oksigen
dan nutrisi ke janin. 1kibatnya terjadi gangguan pertumbuhan janin sampai
hipoksia dan kematian janin.
(()
5. Dis(%n&si !an akti)asi !ari en!oteia.
0erusakan sel endotel vaskuler maternal memiliki peranan penting dalam
pathogenesis terjadinya preeklampsia. 6ibronektin dilepaskan oleh sel endotel
5
yang mengalami kerusakan dan meningkat se&ara signifikan dalam darah
wanita hamil dengan preeklampsia. 0enaikan kadar fibronektin sudah dimulai
pada trimester pertama kehamilan dan kadar fibronektin akan meningkat sesuai
dengan kemajuan kehamilan.
(")
<ika endotel mengalami gangguan oleh berbagai hal seperti shear stress
hemodinamik, stress oksidatif maupun paparan dengan sitokin inflamasi dan
hiperkolesterolemia, maka fungsi pengatur menjadi abnormal dan disebut
disfungsi endotel. Pada keadaan ini terjadi ketidakseimbangan substansi
vasoaktif sehingga dapat terjadi hipertensi. 'isfungsi endotel juga
menyebabkan permeabilitas vaskular meningkat sehingga menyebabkan edema
dan proteinuria. <ika terjadi disfungsi endotel maka pada permukaan endotel
akan diekspresikan molekul adhesi. seperti vascular cell adhesion molecule-1
(HC1M!1) dan intercellular cell adhesion molecule-1 (:C1M!1). Peningkatan
kadar soluble HC1M!1 ditemukan dalam supernatant kultur sel endotel yang
diinkubasi dengan serum penderita preeklampsia, tetapi tidak dijumpai
peningkatan molekul adhesi lain seperti :C1M!1 dan D!selektin. >leh karena
itu diduga HC1M!1 mempunyai peranan pada preeklampsia.
(")

Bamun belum diketahui apakah tingginya kadar sHC1M!1 dalam serum
mempunyai hubungan dengan beratnya penyakit. 'isfungsi endotel juga
mengakibatkan permukaan non trombogenik berubah menjadi trombogenik,
sehingga bisa terjadi aktivasi koagulasi. $ebagai petanda aktivasi koagulasi
dapat diperiksa '!dimer, kompleks trombin!antitrombin, fragmen protrombin 1
dan " atau fibrin monomer.
(5)
D. PATOFISIOLOGI
Patogenesis terjadinya Preeklamsia dapat dijelaskan sebagai berikut8
1. Pen%r%nan ka!ar an&iotensin II !an *enin&katan ke*ekaan )ask%er
Pada preeklamsia terjadi penurunan kadar angiotensin :: yang
menyebabkan pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan!bahan
vasoaktif (vasopresor), sehingga pemberian vasoaktif dalam jumlah sedikit saja
sudah dapat menimbulkan vasokonstriksi pembuluh darah yang menimbulkan

hipertensi. Pada kehamilan normal kadar angiotensin :: &ukup tinggi. Pada

preeklamsia terjadi penurunan kadar prosta&y&lin dengan akibat meningkatnya
thromboksan yang mengakibatkan menurunnya sintesis angiotensin :: sehingga
peka terhadap rangsangan bahan vasoaktif dan akhirnya terjadi hipertensi.
(")
$. Hi*o)oe"ia Intra)ask%er
Pada kehamilan normal terjadi kenaikan volume plasma hingga men&apai
*52, sebaliknya pada preeklamsia terjadi penyusutan volume plasma hingga
men&apai (#!*#2 kehamilan normal. Menurunnya volume plasma
menimbulkan hemokonsentrasi dan peningkatan viskositas darah. 1kibatnya
perfusi pada jaringan atau organ penting menjadi menurun (hipoperfusi)
sehingga terjadi gangguan pada pertukaran bahan!bahan metabolik dan
oksigenasi jaringan. Penurunan perfusi ke dalam jaringan utero!plasenta
mengakibatkan oksigenasi janin menurun sehingga sering terjadi pertumbuhan
janin yang terhambat (:ntrauterine growth retardation), gawat janin, bahkan
kematian janin intrauterin.
(")
'. +asokonstriksi *e"#%%, !ara,
Pada kehamilan normal tekanan darah dapat diatur tetap meskipun
&ardia& output meningkat, karena terjadinya penurunan tahanan perifer. Pada
kehamilan dengan hipertensi terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan!
bahan vasokonstriktor sehingga keluarnya bahan! bahan vasoaktif dalam tubuh
dengan &epat menimbulkan vasokonstriksi. 1danya vasokonstriksi menyeluruh
pada sistem pembuluh darah arteriole dan pra kapiler pada hakekatnya
merupakan suatu sistem kompensasi terhadap terjadinya hipovolemik. $ebab
bila tidak terjadi vasokonstriksi, ibu hamil dengan hipertensi akan berada
dalam syok kronik. Perjalanan klinis dan temuan anatomis memberikan bukti
presumtif bahwa preeklampsi disebabkan oleh sirkulasi suatu =at bera&un
dalam darah yang menyebabkan trombosis di banyak pembuluh darah halus,
selanjutnya membuat nekrosis berbagai organ.

;ambaran patologis pada fungsi
beberapa organ dan sistem, yang kemungkinan disebabkan oleh vasospasme
dan iskemia, telah ditemukan pada kasus!kasus preeklampsia dan eklampsia
berat. Hasospasme bisa merupakan akibat dari kegagalan invasi trofoblas ke
4
dalam lapisan otot polos pembuluh darah, reaksi imunologi, maupun radikal
bebas. $emua ini akan menyebabkan terjadinya kerusakan+jejas endotel yang
kemudian akan mengakibatkan gangguan keseimbangan antara kadar
vasokonstriktor (endotelin, tromboksan, angiotensin, dan lain!lain) dengan
vasodilatator (nitritoksida, prostasiklin, dan lain!lain). $elain itu, jejas endotel
juga menyebabkan gangguan pada sistem pembekuan darah akibat kebo&oran
endotelial berupa konstituen darah termasuk platelet dan fibrinogen.
(",)
Hasokontriksi yang meluas akan menyebabkan terjadinya gangguan pada
fungsi normal berbagai ma&am organ dan sistem. ;angguan ini dibedakan atas
efek terhadap ibu dan janin, namun pada dasarnya keduanya berlangsung
se&ara simultan. ;angguan ibu se&ara garis besar didasarkan pada analisis
terhadap perubahan pada sistem kardiovaskular, hematologi, endokrin dan
metabolisme, serta aliran darah regional. $edangkan gangguan pada janin
terjadi karena penurunan perfusi uteroplasenta.
()
E. PERUBAHAN FISIOLOGI PATOLOGIK
Otak
Tekanan darah yang tinggi dapat menyebabkan autoregulasi tidak
berfungsi. Pada saat autoregulasi tidak berfungsi sebagaimana mestinya, jembatan
penguat endotel akan terbuka dan dapat menyebabkan plasma dan sel!sel darah
merah keluar ke ruang ekstravaskular. -al ini akan menimbulkan perdarahan
petekie atau perdarahan intrakranial yang sangat banyak. Pada penyakit yang
belum berlanjut hanya ditemukan edema dan anemia pada korteks serebri.
(",*)
'iaporkan bahwa resistensi pembuluh darah dalam otak pada pasien
hipertensi dalam kehamilan lebih meninggi pada eklampsia. Pada pasien
preeklampsia, aliran darah ke otak dan penggunaan oksigen otak masih dalam
batas normal. Pemakaian oksigen pada otak menurun pada pasien eklampsia.
(")
Per%#a,an Kar!io)ask%er.
;angguan fungsi kardiovaskuler yang parah sering terjadi pada
preeklampsia dan eklampsia. %erbagai gangguan tersebut pada dasarnya berkaitan
dengan peningkatan afterload jantung akibat hipertensi, preload jantung yang
se&ara nyata dipengaruhi oleh berkurangnya se&ara patologis hipervolemia
3
kehamilan atau yang se&ara iatrogeni& ditingkatkan oleh larutan onkotik atau
kristaloid intravena, dan aktivasi endotel disertai ekstravasasi ke dalam ruang
ektravaskular terutama paru.
(*)
Mata
Pada preeklampsia tampak edema retina, spasmus setempat atau
menyeluruh pada satu atau beberapa arteri, jarang terjadi perdarahan atau eksudat.
$pasmus arteri retina yang nyata dapat menunjukkan adanya preeklampsia yang
berat, tetapi bukan berarti spasmus yang ringan adalah preeklampsia yang ringan.
Pada preeklampsia dapat terjadi ablasio retina yang disebabkan edema intraokuler
dan merupakan indikasi untuk dilakukannya terminasi kehamilan. 1blasio retina
ini biasanya disertai kehilangan penglihatan. $elama periode 1* tahun, ditemukan
15 wanita dengan preeklampsia berat dan eklampsia yang mengalami kebutaan
yang dikemukakan oleh Cunningham (1,,5).
(")
$kotoma, diplopia dan ambliopia pada penderita preeklampsia merupakan
gejala yang menunjukan akan terjadinya eklampsia. 0eadaan ini disebabkan oleh
perubahan aliran darah dalam pusat penglihatan di korteks serebri atau dalam
retina.
(")
Par%
Ddema paru biasanya terjadi pada pasien preeklampsia berat dan eklampsia
dan merupakan penyebab utama kematian. Ddema paru bisa diakibatkan oleh
kardiogenik ataupun non!kardiogenik dan biasa terjadi setelah melahirkan. Pada
beberapa kasus terjadinya edema paru berhubungan dengan adanya peningkatan
&airan yang sangat banyak. -al ini juga dapat berhubungan dengan penurunan
tekanan onkotik koloid plasma akibat proteinuria, penggunaan kristaloid sebagai
pengganti darah yang hilang, dan penurunan albumin yang dihasilkan oleh hati.
(")
Hati
Pada preeklampsia berat terkadang terdapat perubahan fungsi dan integritas
hepar, termasuk perlambatan ekskresi bromosulfoftalein dan peningkatan kadar
aspartat aminotransferase serum. $ebagian besar peningkatan fosfatase alkali
serum disebabkan oleh fosfatase alkali tahan panas yang berasal dari plasenta.
Pada penelitian yang dilakukan >osterhof dkk (1,,*), dengan menggunakan
,
sonografi 'oppler pada (4 wanita preeklampsia, terdapat resistensi arteri
hepatika.
(")
Bekrosis hemoragik periporta di bagian perifer lobulus hepar kemungkinan
besar penyebab terjadinya peningkatan en=im hati dalam serum. Perdarahan pada
lesi ini dapat menyebabkan ruptur hepatika, atau dapat meluas di bawah kapsul
hepar dan membentuk hematom subkapsular.
(")

Gin-a
$elama kehamilan normal, aliran darah dan laju filtrasi glomerulus
meningkat &ukup besar. 'engan timbulnya preeklampsia, perfusi ginjal dan
filtrasi glomerulus menurun. Fesi karakteristik dari preeklampsia,
glomeruloendoteliosis, adalah pembengkakan dari kapiler endotel glomerular
yang menyebabkan penurunan perfusi dan laju filtrasi ginjal. 0onsentrasi asam
urat plasma biasanya meningkat, terutama pada wanita dengan penyakit berat.
(")

Pada sebagian besar wanita hamil dengan preeklampsia, penurunan ringan
sampai sedang laju filtrasi glomerulus tampaknya terjadi akibat berkurangnya
volume plasma sehingga kadar kreatinin plasma hampir dua kali lipat
dibandingkan dengan kadar normal selama hamil (sekitar #,5 ml+dl). Bamun pada
beberapa kasus preeklampsia berat, keterlibatan ginjal menonjol dan kreatinin
plasma dapat meningkat beberapa kali lipat dari nilai normal ibu tidak hamil atau
berkisar hingga "!( mg+dl. -al ini kemungkinan besar disebabkan oleh perubahan
intrinsik ginjal yang ditimbulkan oleh vasospasme hebat yang dikemukakan oleh
Prit&hard (1,3*) dalam Cunningham ("##5).
(")
0elainan pada ginjal yang penting adalah dalam hubungan proteinuria dan
retensi garam dan air. Taufield (1,34) dalam Cunningham ("##5) melaporkan
bahwa preeklampsia berkaitan dengan penurunan ekskresi kalsium melalui urin
karena meningkatnya reabsorpsi di tubulus. Pada kehamilan normal, tingkat
reabsorpsi meningkat sesuai dengan peningkatan filtrasi dari glomerulus.
Penurunan filtrasi glomerulus akibat spasmus arteriol ginjal mengakibatkan
filtrasi natrium melalui glomerulus menurun, yang menyebabkan retensi garam
dan juga retensi air.
(")
1#
9ntuk mendiagnosis preeklampsia atau eklampsia harus terdapat
proteinuria. Bamun, karena proteinuria mun&ul belakangan, sebagian wanita
mungkin sudah melahirkan sebelum gejala ini dijumpai. Meyer (1,,*)
menekankan bahwa yang diukur adalah ekskresi urin "* jam. Mereka
mendapatkan bahwa proteinuria /1 atau lebih dengan dipstick memperkirakan
minimal terdapat (## mg protein per "* jam pada ,"2 kasus. $ebaliknya,
proteinuria yang samar (trace) atau negatif memiliki nilai prediktif negatif hanya
(*2 pada wanita hipertensif. 0adar dipstick urin /( atau /* hanya bersifat
prediktif positif untuk preeklampsia berat pada (2 kasus.
(")

$eperti pada glomerulopati lainnya, terjadi peningkatan permeabilitas
terhadap sebagian besar protein dengan berat molekul tinggi. Maka ekskresi
6iltrasi yang menurun hingga 5#2 dari normal dapat menyebabkan diuresis turun,
bahkan pada keadaan yang berat dapat menyebabkan oligouria ataupun anuria.
Fee (1,34) dalam Cunningham ("##5) melaporkan tekanan pengisian ventrikel
normal pada tujuh wanita dengan preeklampsia berat yang mengalami oligouria
dan menyimpulkan bahwa hal ini konsisten dengan vasospasme intrarenal.
(")
Protein albumin juga disertai protein!protein lainnya seperti hemoglobin,
globulin dan transferin. %iasanya molekul!molekul besar ini tidak difiltrasi oleh
glomerulus dan kemun&ulan =at!=at ini dalam urin mengisyaratkan terjadinya
proses glomerulopati. $ebagian protein yang lebih ke&il yang biasa difiltrasi
kemudian direabsorpsi juga terdeksi di dalam urin.
(")
Dara,
0ebanyakan pasien dengan preeklampsia memiliki pembekuan darah yang
normal. Perubahan tersamar yang mengarah ke koagulasi intravaskular dan
destruksi eritrosit (lebih jarang) sering dijumpai pada preeklampsia menurut
%aker (1,,,) dalam Cunningham ("##5). Trombositopenia merupakan kelainan
yang sangat sering, biasanya jumlahnya kurang dari 15#.###+Il yang ditemukan
pada 15!"#2 pasien. Fevel fibrinogen meningkat sangat aktual pada pasien
preeklampsia dibandingkan dengan ibu hamil dengan tekanan darah normal. Fevel
fibrinogen yang rendah pada pasien preeklampsia biasanya berhubungan dengan
terlepasnya plasenta sebelum waktunya (placental abruption).
(")
11
Pada 1# 2 pasien dengan preeklampsia berat dan eklampsia menunjukan
terjadinya H!!" syndrome yang ditandai dengan adanya anemia hemolitik,
peningkatan en=im hati dan jumlah platelet rendah. $indrom biasanya terjadi tidak
jauh dengan waktu kelahiran (sekitar (1 minggu kehamilan) dan tanpa terjadi
peningkatan tekanan darah. 0ebanyakan abnormalitas hematologik kembali ke
normal dalam dua hingga tiga hari setelah kelahiran tetapi trombositopenia bisa
menetap selama seminggu.
(")
Siste" En!okrin !an Meta#ois" Air !an Eektroit
$elama kehamilan normal, kadar renin, angiotensin :: dan aldosteron
meningkat. Pada preeklampsia menyebabkan kadar berbagai =at ini menurun ke
kisaran normal pada ibu tidak hamil. Pada retensi natrium dan atau hipertensi,
sekresi renin oleh aparatus jukstaglomerulus berkurang sehingga proses
penghasilan aldosteron pun terhambat dan menurunkan kadar aldosteron dalam
darah.
(")
Pada ibu hamil dengan preeklampsia juga meningkat kadar peptida
natriuretik atrium. -al ini terjadi akibat ekspansi volume dan dapat menyebabkan
meningkatnya &urah jantung dan menurunnya resistensi vaskular perifer baik pada
normotensif maupun preeklamptik. -al ini menjelaskan temuan turunnya
resistensi vaskular perifer setelah ekspansi volume pada pasien preeklampsia.
(")

Pada pasien preeklampsia terjadi hemokonsentrasi yang masih belum
diketahui penyebabnya. Pasien ini mengalami pergeseran &airan dari ruang
intravaskuler ke ruang interstisial. 0ejadian ini diikuti dengan kenaikan
hematokrit, peningkatan protein serum, edema yang dapat menyebabkan
berkurangnya volume plasma, viskositas darah meningkat dan waktu peredaran
darah tepi meningkat. -al tersebut mengakibatkan aliran darah ke jaringan
berkurang dan terjadi hipoksia.
(")
Pada pasien preeklampsia, jumlah natrium dan air dalam tubuh lebih banyak
dibandingkan pada ibu hamil normal. Penderita preeklampsia tidak dapat
mengeluarkan air dan garam dengan sempurna. -al ini disebabkan terjadinya
penurunan filtrasi glomerulus namun penyerapan kembali oleh tubulus ginjal
tidak mengalami perubahan.
(")

1"
Pasenta !an Uter%s
Menurunnya aliran darah ke plasenta mengakibatkan gangguan fungsi
plasenta. Pada hipertensi yang agak lama, pertumbuhan janin terganggu dan pada
hipertensi yang singkat dapat terjadi gawat janin hingga kematian janin akibat
kurangnya oksigenisasi untuk janin.
(")
0enaikan tonus dari otot uterus dan kepekaan terhadap perangsangan sering
terjadi pada preeklampsia. -al ini menyebabkan sering terjadinya partus
prematurus pada pasien preeklampsia. Pada pasien preeklampsia terjadi dua
masalah, yaitu arteri spiralis di miometrium gagal untuk tidak dapat
mempertahankan struktur muskuloelastisitasnya dan atheroma akut berkembang
pada segmen miometrium dari arteri spiralis. 1theroma akut adalah nekrosis
arteriopati pada ujung!ujung plasenta yang mirip dengan lesi pada hipertensi
malignan. 1theroma akut juga dapat menyebabkan penyempitan kaliber dari
lumen vaskular. Fesi ini dapat menjadi pengangkatan lengkap dari pembuluh
darah yang bertanggung jawab terhadap terjadinya infark plasenta.
(")
F. KLASIFIKASI
Preeklampsia terbagi atas dua yaitu Preeklampsia Gingan dan
Preeklampsia %erat berdasarkan 0lasifikasi menurut #merican $ollege of
%bstetricians and &ynecologists, yaitu8
1) Preeklampsia ringan, bila disertai keadaan sebagai berikut8
Tekanan darah 1*#+,# mm-g, atau kenaikan diastolik 15 mm-g atau lebih,
atau kenaikan sistolik (# mm-g atau lebih setelah "# minggu kehamilan
dengan riwayat tekanan darah normal.
Proteinuria kuantitatif ) (## mg perliter dalam "* jam atau kualitatif 1/
atau "/ pada urine kateter atau midstream.
") Preeklampsia berat, bila disertai keadaan sebagai berikut8
Tekanan darah 1#+11# mm-g atau lebih.
Proteinuria 5 gr atau lebih perliter dalam "* jam atau kualitatif (/ atau */.
1(
>ligouri, yaitu jumlah urine kurang dari 5## && per "* jam+kurang dari #,5
&&+kg%%+jam.
1danya gangguan serebral, gangguan penglihatan, dan rasa nyeri di
epigastrium.
Terdapat edema paru dan sianosis
-emolisis mikroangiopatik
Trombositopeni (? 1##.### sel+mm
(
atau penurunan trombosit dengan
&epat)
;angguan fungsi hati.
Pertumbuhan janin terhambat.
$indrom -DFFP.
G. DIAGNOSIS
Ge-aa s%#-ekti(
Pada preeklampsia didapatkan sakit kepala di daerah frontal, skotoma,
diplopia, penglihatan kabur, nyeri di daerah epigastrium, mual atau muntah!
muntah. ;ejala!gejala ini sering ditemukan pada preeklampsia yang meningkat
dan merupakan petunjuk bahwa eklampsia akan timbul (impending eklampsia).
Tekanan darah pun akan meningkat lebih tinggi, edema dan proteinuria bertambah
meningkat.
(4)
Pe"eriksaan (isik
Pada pemeriksaan fisik didapatkan peningkatan tekanan sistolik (# mm-g
dan diastolik 15 mm-g atau tekanan darah meningkat ) 1*#+,# mm-g pada
preeklampsia ringan dan ) 1#+11# mm-g pada preeklampsia berat. $elain itu
kita juga akan menemukan takikardia, takipneu, edema paru, perubahan
kesadaran, hipertensi ensefalopati, hiperefleksia, sampai tanda!tanda pendarahan
otak.
(4)
Pene"%an La#oratori%"
Penemuan yang paling penting pada pemeriksaan laboratorium penderita
preeklampsia yaitu ditemukannya protein pada urine. Pada penderita preeklampsia
1*
ringan kadarnya se&ara kuantitatif yaitu ) (## mg perliter dalam "* jam atau
se&ara kualitatif /1 sampai /" pada urine kateter atau midstream. $ementara pada
preeklampsia berat kadanya men&apai ) 5## mg perliter dalam "* jam atau se&ara
kualitatif ) /(.
(4)
Pada pemeriksaan darah, hemoglobin dan hematokrit akan meningkat akibat
hemokonsentrasi. Trombositopenia juga biasanya terjadi. Penurunan produksi
benang fibrin dan faktor koagulasi bisa terdeksi. 1sam urat biasanya meningkat
diatas mg+dl. 0reatinin serum biasanya normal tetapi bisa meningkat pada
preeklampsia berat. #lkalin fosfatase meningkat hingga "!( kali lipat. !aktat
dehidrogenase bisa sedikit meningkat dikarenakan hemolisis. ;lukosa darah dan
elektrolit pada pasien preeklampsia biasanya dalam batas normal.
(")
H. PENATALAKSANAAN
Tujuan utama penanganan preeklampsia adalah men&egah terjadinya
preeklampsia berat atau eklampsia, melahirkan janin hidup dan melahirkan janin
dengan trauma seke&il!ke&ilnya, men&egah perdarahan intrakranial serta
men&egah gangguan fungsi organ vital.
(3)

1. Preeka"*sia Rin&an
:stirahat di tempat tidur merupakan terapi utama dalam penanganan
preeklampsia ringan. :stirahat dengan berbaring pada sisi tubuh menyebabkan
aliran darah ke plasenta dan aliran darah ke ginjal meningkat, tekanan vena
pada ekstrimitas bawah juga menurun dan reabsorpsi &airan di daerah tersebut
juga bertambah. $elain itu dengan istirahat di tempat tidur mengurangi
kebutuhan volume darah yang beredar dan juga dapat menurunkan tekanan
darah dan kejadian edema. Penambahan aliran darah ke ginjal akan
meningkatkan filtrasi glomeruli dan meningkatkan dieresis. 'iuresis dengan
sendirinya meningkatkan ekskresi natrium, menurunkan reaktivitas
kardiovaskuler, sehingga mengurangi vasospasme. Peningkatan &urah jantung
akan meningkatkan pula aliran darah rahim, menambah oksigenasi plasenta,
dan memperbaiki kondisi janin dalam rahim.
(",3)
15
Pada preeklampsia tidak perlu dilakukan restriksi garam sepanjang fungsi
ginjal masih normal. Pada preeklampsia ibu hamil umumnya masih muda,
berarti fungsi ginjal masih bagus, sehingga tidak perlu restriksi garam. 'iet
yang mengandung " gram natrium atau *! gram BaCl (garam dapur) adalah
&ukup. 0ehamilan sendiri lebih banyak membuang garam lewat ginjal, tetapi
pertumbuhan janin justru membutuhkan komsumsi lebih banyak garam. %ila
komsumsi garam hendak dibatasi, hendaknya diimbangi dengan komsumsi
&airan yang banyak, berupa susu atau air buah. 'iet diberikan &ukup protein,
rendah karbohidrat, lemak, garam se&ukupnya dan roboransia prenatal. Tidak
diberikan obat!obat diuretik antihipertensi, dan sedative. 'ilakukan
pemeriksaan laboratorium -%, hematokrit, fungsi hati, urin lengkap dan fungsi
ginjal.

1pabila preeklampsia tersebut tidak membaik dengan penanganan
konservatif, maka dalam hal ini pengakhiran kehamilan dilakukan walaupun
janin masih prematur.
(",3)
Rawat inap
0eadaan dimana ibu hamil dengan preeklampsia ringan perlu dirawat di
rumah sakit ialah a) %ila tidak ada perbaikan 8 tekanan darah, kadar proteinuria
selama " minggu b) adanya satu atau lebih gejala dan tanda!tanda preeklampsia
berat. $elama di rumah sakit dilakukan anamnesis, pemeriksaan fisik dan
laboratorik. Pemeriksaan kesejahteraan janin berupa pemeriksaan 9$; dan
'oppler khususnya untuk evaluasi pertumbuhan janin dan jumlah &airan
amnion. Pemeriksaan nonstress test dilakukan " kali seminggu dan konsultasi
dengan bagian mata, jantung dan lain lain.
(3)
Perawatan obstetrik yaitu sikap terhadap kehamilannya
Menurut 7illiams, kehamilan preterm ialah kehamilan antara "" minggu
sampai J (4 minggu. Pada kehamilan preterm (?(4 minggu) bila tekanan darah
men&apai normal, selama perawatan, persalinannya ditunggu sampai aterm.
$ementara itu, pada kehamilan aterm (.(4 minggu), persalinan ditunggu
sampai terjadi onset persalinan atau dipertimbangkan untuk melakukan induksi
persalinan pada taksiran tanggal persalinan. Persalinan dapat dilakukan se&ara
spontan, bila perlu memperpendek kala ::.
(3)
1
$. Preeka"*sia Berat
Pada pasien preeklampsia berat segera harus diberi sedativa yang kuat
untuk men&egah timbulnya kejang. 1pabila sesudah 1"!"* jam bahaya akut
sudah diatasi, tindakan selanjutnya adalah &ara terbaik untuk menghentikan
kehamilan.
(")
Preeklampsia dapat menyebabkan kelahiran awal atau komplikasi pada
neonatus berupa prematuritas. Gesiko fetus diakibatkan oleh insufisiensi
plasenta baik akut maupun kronis. Pada kasus berat dapat ditemui fetal distress
baik pada saat kelahiran maupun sesudah kelahiran.
(3)
Pengelolaan preeklampsia dan eklampsia men&akup pen&egahan kejang,
pengobatan hipertensi, pengelolaan &airan, pelayanan supportif terhadap
penyulit organ yang terlibat, dan saat yang tepat untuk persalinan. Pemeriksaan
sangat teliti diikuti dengan observasi harian tentang tanda tanda klinik berupa 8
nyeri kepala, gangguan visus, nyeri epigastrium dan kenaikan &epat berat
badan. $elain itu perlu dilakukan penimbangan berat badan, pengukuran
proteinuria, pengukuran tekanan darah, pemeriksaan laboratorium, dan
pemeriksaan 9$; dan B$T.
(3)
Perawatan preeklampsia berat sama halnya dengan perawatan
preeklampsia ringan, dibagi menjadi dua unsur yakni sikap terhadap
penyakitnya, yaitu pemberian obat!obat atau terapi medisinalis dan sikap
terhadap kehamilannya ialah manajemen agresif, kehamilan diakhiri
(terminasi) setiap saat bila keadaan hemodinamika sudah stabil.
(3)
Medikamentosa
Penderita preeklampsia berat harus segera masuk rumah sakit untuk
rawat inap dan dianjurkan tirah baring miring ke satu sisi (kiri). Perawatan
yang penting pada preeklampsia berat ialah pengelolaan &airan karena
penderita preeklampsia dan eklampsia mempunyai resiko tinggi untuk
terjadinya edema paru dan oligouria. $ebab terjadinya kedua keadaan tersebut
belum jelas, tetapi faktor yang sangat menentukan terjadinya edema paru dan
oligouria ialah hipovolemia, vasospasme, kerusakan sel endotel, penurunan
14
gradient tekanan onkotik koloid+pulmonary &apillary wedge pressure. >leh
karena itu monitoring input &airan (melalui oral ataupun infuse) dan output
&airan (melalui urin) menjadi sangat penting. 1rtinya harus dilakukan
pengukuran se&ara tepat berapa jumlah &airan yang dimasukkan dan
dikeluarkan melalui urin. %ila terjadi tanda tanda edema paru, segera dilakukan
tindakan koreksi. Cairan yang diberikan dapat berupa a) 52 ringer deKtrose
atau &airan garam faal jumlah tetesan8?1"5&&+jam atau b) infuse dekstrose 52
yang tiap 1 liternya diselingi dengan infuse ringer laktat (#!1"5 &&+jam) 5##
&&.
(3)
'i pasang foley kateter untuk mengukur pengeluaran urin. >ligouria
terjadi bila produksi urin ? (# &&+jam dalam "!( jam atau ? 5## &&+"* jam.
'iberikan antasida untuk menetralisir asam lambung sehingga bila mendadak
kejang, dapat menghindari resiko aspirasi asam lambung yang sangat asam.
'iet yang &ukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam.
(3)
Pemberian obat antikejang
(8)
M&SO
.
Pemberian magnesium sulfat sebagai antikejang lebih efektif dibanding
fenitoin, berdasar Co&hrane review terhadap enam uji klinik yang melibatkan
3,4 penderita eklampsia.
Magnesium sulfat menghambat atau menurunkan kadar asetilkolin pada
rangsangan serat saraf dengan menghambat transmisi neuromuskular.
Transmisi neuromuskular membutuhkan kalsium pada sinaps. Pada pemberian
magnesium sulfat, magnesium akan menggeser kalsium, sehingga aliran
rangsangan tidak terjadi (terjadi kompetitif inhibition antara ion kalsium dan
ion magnesium). 0adar kalsium yang tinggi dalam darah dapat menghambat
kerja magnesium sulfat. Magnesium sulfat sampai saat ini tetap menjadi
pilihan pertama untuk antikejang pada preeklampsia atau eklampsia.
$ara pemberian Mg'%
(
! Foading dose 8 initial dose * gram Mg$>
*
8 intravena, (*# 2 dalam 1# &&)
selama 15 menit
13
! Maintenan&e dose 8 'iberikan infuse gram dalam larutan ringer+ jamL
atau diberikan * atau 5 gram i.m. $elanjutnya maintenan&e dose diberikan *
gram im tiap *! jam
'yarat-syarat pemberian Mg'%
(
! -arus tersedia antidotum Mg$>
*
, bila terjadi intoksikasi yaitu kalsium
glukonas 1#2 M 1 gram (1#2 dalam 1# &&) diberikan iv ( menit
! Gefleks patella (/) kuat
! 6rekuensi pernafasan . 1K+menit, tidak ada tanda tanda distress nafas
)osis terapeutik dan toksis Mg'%
(
! 'osis terapeutik 8 *!4 mDN+liter atau *,3!3,* mg+dl
! -ilangnya refleK tendon 1# mDN+liter atau 1" mg+dl
! Terhentinya pernafasan 15 mDN+liter atau 13 mg+dl
! Terhentinya jantung .(# mDN+liter atau . ( mg+dl
Magnesium sulfat dihentikan bila ada tanda tanda intoksikasi atau setelah
"* jam pas&apersalinan atau "* jam setelah kejang terakhir. Pemberian
magnesium sulfat dapat menurunkan resiko kematian ibu dan didapatkan 5# 2
dari pemberiannya menimbulkan efek flushes (rasa panas)
Contoh obat!obat lain yang dipakai untuk antikejang yaitu dia=epam atau
fenitoin (difenilhidantoin), thiopental sodium dan sodium amobarbital. 6enitoin
sodium mempunyai khasiat stabilisasi membrane neuron, &epat masuk jaringan
otak dan efek antikejang terjadi ( menit setelah injeksi intravena. 6enitoin
sodium diberikan dalam dosis 15 mg+kg berat badan dengan pemberian
intravena 5# mg+menit. -asilnya tidak lebih baik dari magnesium sulfat.
Pengalaman pemakaian fenitoin di beberapa senter di dunia masih sedikit.
Di%retik%"
'iuretikum tidak diberikan se&ara rutin, ke&uali bila ada edema paru!
paru, payah jantung kongestif atau anasarka. 'iuretikum yang dipakai ialah
furosemida. Pemberian diuretikum dapat merugikan, yaitu memperberat
hipovolemia, memperburuk perfusi uteroplasenta, meningkatkan
hemokonsentrasi, memnimbulkan dehidrasi pada janin, dan menurunkan berat
janin.
1,
Anti,i*ertensi
Masih banyak pendapat dari beberapa negara tentang penentuan batas
(&ut off) tekanan darah, untuk pemberian antihipertensi. Misalnya %elfort
mengusulkan &ut off yang dipakai adalah ) 1#+11# mmhg dan M1P ) 1"
mm-g.
'i G$9 'r. $oetomo $urabaya batas tekanan darah pemberian
antihipertensi ialah apabila tekanan sistolik )13# mm-g dan+atau tekanan
diastolik ) 11# mm-g. Tekanan darah diturunkan se&ara bertahap, yaitu
penurunan awal "52 dari tekanan sistolik dan tekanan darah diturunkan
men&apai ? 1#+1#5 atau M1P ? 1"5. <enis antihipertensi yang diberikan
sangat bervariasi. >bat antihipertensi yang harus dihindari se&ara mutlak yakni
pemberian dia=okside, ketanserin dan nimodipin.
<enis obat antihipertensi yang diberikan di 1merika adalah hidrala=in
(apresoline) injeksi (di :ndonesia tidak ada), suatu vasodilator langsung pada
arteriole yang menimbulkan refleK takikardia, peningkatan &ardia& output,
sehingga memperbaiki perfusi uteroplasenta. >bat antihipertensi lain adalah
labetalol injeksi, suatu alfa 1 bo&ker, non selektif beta bloker. >bat!obat
antihipertensi yang tersedia dalam bentuk suntikan di :ndonesia ialah &lonidin
(&atapres). $atu ampul mengandung #,15 mg+&&. 0lonidin 1 ampul dilarutkan
dalam 1# && larutan garam faal atau larutan air untuk suntikan.
#ntihipertensi lini pertama
! Bifedipin. 'osis 1#!"# mg+oral, diulangi setelah (# menit, maksimum 1"#
mg dalam "* jam
#ntihipertensi lini kedua
! $odium nitroprussida 8 #,"5Og iv+kg+menit, infuse ditingkatkan #,"5Og
iv+kg+5 menit.
! 'ia=okside 8 (#!# mg iv+5 menitL atau iv infuse 1# mg+menit+dititrasi.
Kortikosteroi!
Pada preeklampsia berat dapat terjadi edema paru akibat kardiogenik
(payah jantung ventrikel kiri akibat peningkatan afterload) atau non
"#
kardiogenik (akibat kerusakan sel endotel pembuluh darah paru). Prognosis
pree&lampsia berat menjadi buruk bila edema paru disertai oligouria.
Pemberian glukokortikoid untuk pematangan paru janin tidak merugikan
ibu. 'iberikan pada kehamilan ("!(* minggu, "K "* jam. >bat ini juga
diberikan pada sindrom -DFFP.
Sika* ter,a!a* ke,a"iann/a
%erdasar 7illiam obstetri&s, ditinjau dari umur kehamilan dan
perkembangan gejala!gejala pree&lampsia berat selama perawatan, maka sikap
terhadap kehamilannya dibagi menjadi8
1. 1ktif 8 berarti kehamilan segera diakhiri+diterminasi bersamaan dengan
pemberian medikamentosa.
". 0onservatif (ekspektatif)8 berarti kehamilan tetap dipertahankan bersamaan
dengan pemberian medikamentosa.
Perawatan konservatif
:ndikasi perawatan konservatif ialah bila kehamilan preterm J (4 minggu
tanpa disertai tanda Ptanda impending eklampsia dengan keadaan janin baik.
'iberi pengobatan yang sama dengan pengobatan medikamentosa pada
pengelolaan se&ara aktif. $elama perawatan konservatif, sikap terhadap
kehamilannya ialah hanya observasi dan evaluasi sama seperti perawatan aktif,
kehamilan tidak diakhiri. Magnesium sulfat dihentikan bila ibu sudah men&apai
tanda!tanda pree&lampsia ringan, selambat!lambatnya dalam waktu "* jam.
%ila setelaah "* jam tidak ada perbaikan keadaan ini dianggap sebagai
kegagalan pengobatan medikamentosa dan harus diterminasi. Penderita boleh
dipulangkan bila penderita kembali ke gejala!gejala atau tanda tanda
preeklampsia ringan.
Perawatan aktif
:ndikasi perawatan aktif bila didapatkan satu atau lebih keadaan di bawah
ini, yaitu8
Ibu
1. 9mur kehamilan ) (4 minggu
". 1danya tanda!tanda+gejala!gejala impending eklampsia
"1
(. 0egagalan terapi pada perawatan konservatif, yaitu8 keadaan klinik dan
laboratorik memburuk
*. 'iduga terjadi solusio plasenta
5. Timbul onset persalinan, ketuban pe&ah atau perdarahan
*anin
1. 1danya tanda!tanda fetal distress
". 1danya tanda!tanda intra uterine gro+th restriction
(. B$T nonreaktif dengan profil biofisik abnormal
*. Terjadinya oligohidramnion
!aboratorik
1. 1danya tanda!tanda @sindroma -DFFPA khususnya menurunnya trombosit
dengan &epat

I. PENCEGAHAN
Pemeriksaan antenatal yang teratur dan teliti dapat menemukan tanda!tanda
dini preeklampsia, dalam hal ini harus dilakukan penanganan preeklampsia
tersebut. 7alaupun preeklampsia tidak dapat di&egah seutuhnya, namun frekuensi
preeklampsia dapat dikurangi dengan pemberian pengetahuan dan pengawasan
yang baik pada ibu hamil.
(")
Pengetahuan yang diberikan berupa tentang manfaat diet dan istirahat yang
berguna dalam pen&egahan. :stirahat tidak selalu berarti berbaring, dalam hal ini
yaitu dengan mengurangi pekerjaan sehari!hari dan dianjurkan lebih banyak
duduk dan berbaring. 'iet tinggi protein dan rendah lemak, karbohidrat, garam
dan penambahan berat badan yang tidak berlebihan sangat dianjurkan. Mengenal
se&ara dini preeklampsia dan merawat penderita tanpa memberikan diuretika dan
obat antihipertensi merupakan manfaat dari pen&egahan melalui pemeriksaan
antenatal yang baik.
(")
""
DAFTAR PUSTAKA
1. Pangemanan 7im T. 0omplikasi 1kut Pada Preeklampsia. Palembang.
9niversitas $riwijaya. "##"
". 9niversitas $umatra 9tara. -ubungan 1ntara Peeklampsia dengan %%FG.
$umatera 9tara. 60 9$9. "##,
(. -artuti 1gustina, dkk. Geferat Preeklampsia. Purwokerto. 9niversitas
<endral $udirman. "#11
*. $imona ;abriella G. Tugas >bstetri dan ;inekologi, Patofisiologi
Preeklampsia. Maluku. 9niversitas Pattimura. "##,
5. 'harma Gahajuningsih, Boroyono 7ibowo dan -essyani Garanta.
'isfungsi Dndotel pada Preeklampsia. <akarta. 9niversitas :ndonesia. "##5
. 1nonim. -ipertensi 'alam 0ehamilan. (Cited at may, 14 "#1")(update on
"##5). 1vailable 6rom http8++www.s&ribd.&om
4. 9niversitas $umatra 9tara. Peeklampsia. $umatera 9tara. 60 9$9. "##4
3. Prawirohardjo $arwono dkk. :lmu 0ebidanan, -ipertensi 'alam
0ehamilan. <akarta. PT %ina Pustaka. "#1#. -al 8 5*"!5#Q
,. 0usumawardhani, dkk. Pre Dklampsia %erat 'engan $yndrom -ellp,
Intra ,terine -etal )eath , Presentasi %okong, Pada $ekundigravida
-amil Preterm %elum 'alam Persalinan. 9niversitas Begri $urakarta.
"##,
"(