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Accidentes vasculares cerebrales

Definiciones. Las enfermedades que afectan la circulacin cerebral suelen
manifestarse por episodios de carcter agudo. Existe una cierta controversia sobre la
nomenclatura ms idnea para designarlas. Se utilizan tanto las denominaciones de
accidente vascular cerebral (AVC) o accidente cerebro vascular agudo, como las
ms imprecisas de ictus (afectacin aguda) o apopleja (parlisis aguda).

Por su apariencia clnica se distinguen los siguientes tipos de ictus o AVC:
Ictus establecido o completo. Recibe esta denominacin cuando el defecto
neurolgico, de origen vascular y generalmente de comienzo agudo, persiste
ms de 3 semanas.
Ictus en progresin o en evolucin. La mayora de los ictus se establecen en
minutos o en 1-2 h, pero un porcentaje reducido de los casos progresan
durante 6-12 h. Sin embargo, algunos episodios cerebrovasculares
evolucionan a lo largo de ms horas o incluso de 1 a 3 das y, muy raras
veces, en ms tiempo.
Isquemia cerebral transitoria o accidente isqumico transitorio (AIT).
Consiste en una alteracin neurolgica aguda y transitoria, que perdura
menos de 24 h y que prcticamente siempre es de origen isqumico.


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Seccin: 12
Pag:1431


Etiologa
Si la manifestacin clnica de las lesiones vasculares cerebrales es casi siempre un
dficit neurolgico (en general parlisis) de carcter agudo (ictus), las lesiones de
origen vascular que determinan estos cuadros son muy variadas, aunque, en esencia,
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los mecanismos fisiopatolgicos ltimos son la isquemia (falta de flujo sanguneo) y
la hemorragia parenquimatosa.
La isquemia cerebral focal. Puede ser ocasionada por diversos mecanismos:
Por oclusin total in situ de una arteria (trombosis), en general debido a una
placa de ateroma. En ocasiones, la oclusin vascular es causada por un
mbolo que provienede un segmento arterial proximal.

Por estenosis arteriales, que han de ser muy importantes, superiores al 80%
de la luz vascular para tener una repercusin hemodinmica y generar
isquemia focal.

Por embolia de origen cardaco (valvulopata, arritmia). En la prctica,
cuando se habla de embolia se hace referencia slo a la de origen cardaco.


Hemorragia cerebral. La hemorragia cerebral que con mayor frecuencia
determina ictus es la intraparenquimatosa, cuyo agente etiolgico ms importante es
la hipertensin arterial que, por diversos mecanismos, provoca la rotura de una
arteria (en general de pequeo calibre).


Isquemia cerebral

Constituye la causa de la mayora de los ictus completos y en evolucin, ictus con
residuo mnimo y la casi totalidad de los accidentes isqumicos transitorios.
La causa ms frecuente es la afeccin arterial producida por arteriosclerosis de los
vasos extracraneales e intracraneales.

La arteriosclerosis comienza en la ntima del vaso, con un depsito lipdicos (placa
de ateroma) y de material colagentico (placa fibrosa). Estas placas pueden
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estenosar el vaso, liberarse y generar un mbolo o servir de nido para la agregacin
plaquetaria (mbolo plaquetario).

Aunque la arteriosclerosis puede afectar cualquier segmento arterial, tiene
predileccin por la bifurcacin carotdea (nacimiento de la cartida interna), sifn
carotdeo, polgono de Willis y el nacimiento en la aorta de los cuatro vasos que
irrigan el cerebro

Otra causa q vale recalcar son:
Las arteritis infecciosas, como la sifiltica (sfilis meningovascular), y otras,
como las que acompaan a meningitis crnicas (brucelosis, tuberculosis).

Existen numerosas enfermedades hereditarias que se asocian a ictus
(miocardiopatas hereditarias, dislipemias, aminoacidopatas y otras) que
deben ser valoradas, sobre todo en ictus infantiles y en adultos jvenes.

Diversas drogas y frmacos se asocian a arteritis e isquemia y/o hemorragia
cerebral (cocana, anfetamina y otras).

La trombosis venosa y la encefalopata hipertensiva causan lesiones
isqumicas en el cerebro por mecanismos complejos

Cuadro clnico.
Las manifestaciones clnicas de la isquemia cerebral focal dependen del lugar en
que se produzca la disminucin de flujo cerebral, as como de la extensin e
intensidad de la isquemia, factores que son importantes tambin en su evolucin.

Del territorio de la arteria cartida interna:
Sndrome superficial de la arteria cerebral media. Se caracteriza por
hemiparesia (o hemipleja) de claro predominio braquial, con afectacin
facial y trastorno sensorial en el hemicuerpo ipsolateral, y visual
(hemianopsia o cuadrantanopsia); si afecta el hemisferio dominante
(generalmente el izquierdo) hay afasia o disfasia.

Sndrome profundo de la arteria cerebral media. Hemiparesia o hemipleja
slo motora, que compromete de forma anloga la cara, el brazo y la pierna,
pero sin afeccin sensitiva o visual.
Sndrome completo de la arteria cerebral media. Combina los dos sndromes
anteriores (hemipleja densa asociada a trastornos sensoriales y visuales).
Sndrome de la arteria cerebral anterior. Monoparesia sensitivomotora con
claro predominio en el miembro inferior, asociada con frecuencia a
incontinencia urinaria.
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Del territorio vertebrobasilar:
Sndrome de la arteria cerebral posterior. Este sndrome combina alteraciones
visuales (prdida visual contralateral), alteracin hemisensorial contralateral
y, en ocasiones, dependiendo del tamao del infarto.

Uno de los ms constantes es el que se produce por la oclusin de la arteria
cerebelosa posteroinferior (sndrome lateral del bulbo o de Wallenberg), en el que
los pacientes presentan ataxia cerebelosa, defecto sensorial facial y sndrome de
Horner ipsolateral y alteracin espinotalmica de la sensibilidad (dolor y
temperatura) contralateral, adems de nistagmos, disfagia, disartria, nuseas,
vmitos e hipo.
Los exmenes le pueden ayudar al mdico a encontrar el tipo, la localizacin y la
causa del accidente cerebrovascular y descartar otros trastornos.
Una angiografa de la cabeza puede revelar cul vaso sanguneo est
bloqueado o sangrando.
Un dplex carotdeo (ecografa) puede mostrar si hay estrechamiento de las
arterias del cuello.
Una tomografa computarizada del cerebro a menudo se realiza poco despus
del comienzo de los sntomas del accidente cerebrovascular. Asimismo, se
puede hacer una resonancia magntica del cerebro en lugar o despus de sta.
Se puede hacer una ecocardiografa si el accidente cerebrovascular pudo
haber sido causado por un cogulo sanguneo proveniente del corazn.
Se puede realizar una angiografa por resonancia magntica (ARM) o
angiografa por tomografa computarizada para ver si hay vasos sanguneos
anormales en el cerebro.
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Pag: 1433-1434-1437


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Hemorragia cerebral o ictus hemorrgico
La gran mayora de las hemorragias cerebrales son primarias o espontneas, es decir,
atribuibles a la hipertensin arterial. La terapia antihipertensiva ha logrado disminuir
esta incidencia, que es del 50% de los casos en las series recientes. La hipertensin
arterial crnica producira en las arterias finas cerebrales unas dilataciones
minsculas conocidas como micro aneurismas de Charcot y Bouchard que se
romperan en un determinado momento originando la hemorragia.

Cuadro clnico
No es posible diferenciar clnicamente el ictus isqumico del hemorrgico. En
ambos casos existe un cuadro brusco de alteracin neurolgica de carcter focal.
No obstante, es caracterstica la presencia de cefalea (50%), vmitos (30%) y
alteracin del nivel de conciencia (estupor o coma; este ltimo es raro en los ictus
isqumicos hemisfricos) desde el inicio del cuadro. Estas manifestaciones clnicas
son infrecuentes (aunque, obviamente, posibles) en los ictus isqumicos.


Diagnostico
La TC cerebral permite el diagnstico en el 100% de los casos y desde el primer
momento, pues detecta la sangre con gran precisin, siendo el procedimiento de
eleccin. La RM no es tan sensible como la TC.
La evaluacin diagnstica est dirigida a descartar causas secundarias de hemorragia
cerebral, siendo las malformaciones arteriovenosas una de las causas que han de
eliminarse en todas las evaluaciones, dado su potencial tratamiento quirrgico.
Para esto es conveniente realizar una TC con contraste, que detecta la mayora de las
malformaciones arteriovenosas, si bien es conveniente su prctica despus de
4 semanas del ictus, cuando en la mayora de los casos el hematoma se ha
reabsorbido y es ms fcil su deteccin. En casos dudosos se ha de practicar
angiografa cerebral o RM.

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Pag: 1441-142
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Traumatismos craneoenceflicos
Es importante distinguir entre las lesiones primarias, consecuencia de la accin
directa del traumatismo, y las lesiones secundarias, las cuales se originan por un
mecanismo indirecto a travs de la hipoxia, la isquemia y el edema cerebral que con
frecuencia acompaan a los traumatismos craneoenceflicos graves.
Las lesiones primarias se deben a la absorcin de energa mecnica por el crneo en
el momento del impacto. El crneo absorbe la energa deformndose, bien sin
consecuencias apreciables, bien con el resultado de una fractura que, segn la
magnitud del traumatismo, podr ser lineal (fisura), conminuta o estrellada (si
origina varios fragmentos) y hundida (si alguno de esos fragmentos se desplaza
hacia el interior de la cavidad craneal).

Las lesiones secundarias del SNC se deben a dos circunstancias que se producen con
frecuencia en los traumatismos craneoenceflicos graves:
el traumatismo asociado de otras partes del cuerpo, sobre todo el sistema
cardiorrespiratorio y las vsceras abdominales, y
la prdida de la autoregulacin de la circulacin cerebral (vasoparlisis) y la
permeabilizacin de la barrera hematoenceflica como consecuencia del
propio traumatismo.

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Pag: 1445

Clasificacin.
Los traumatismos craneoenceflicos se han clasificado tradicionalmente en abiertos
y cerrados segn existiera, o no, rotura de la duramadre. La distincin es importante,
ya que en los casos abiertos existe comunicacin entre el tejido nervioso y el medio
ambiente, con el elevado riesgo de infeccin que esto entraa.

Desde un punto de vista prctico, pueden dividirse en menores y mayores. El
traumatismo craneoenceflico menor se define por un breve perodo de
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inconsciencia (inferior a 20 min), una puntuacin en la escala de Glasgow igual o
mayor de 13 y una duracin de los sntomas inferior a 48 h, sin existir dficit
neurolgico ni haberse practicado intervencin neuroquirrgica. Los restantes deben
considerarse traumatismos craneoenceflicos mayores.

Cuadro clnico.
Conmocin. La conmocin se define clsicamente como una prdida reversible de
la funcin nerviosa debida a un impacto, sin alteraciones radiolgicas ni
anatomopatolgicas demostrables. Frente a este concepto de lesin benigna
reversible, hoy se considera la conmocin como un espectro continuo en relacin
con la cantidad de energa absorbida por el cerebro en el momento del golpe. Las
formas ms graves pueden conducir al coma irreversible con lesiones difusas de los
hemisferios y el tronco cerebral.

Contusin y laceracin. Aunque pueden cursar sin prdida de conciencia, los
focos de contusin y laceracin cerebral indican siempre una mayor intensidad del
traumatismo, por lo que auguran una recuperacin ms lenta y una posible
persistencia de secuelas neurolgicas. Los pacientes con contusiones o laceraciones
cerebrales presentan un riesgo elevado de sufrir ataques epilpticos en las horas o
das siguientes al episodio.

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Pag: 1447-1448







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Complicaciones inmediatas

Hematoma extradural (epidural) agudo
Los hematomas epidurales son lesiones agudas que se expanden con rapidez y
pueden poner en peligro la vida incluso cuando son de pequeo tamao (50 mL o
menos), sobre todo si se asocian a otras lesiones que producen vasodilatacin y
edema cerebral.

Complicaciones tardas y secuelas
La epilepsia tarda postraumtica aparece generalmente entre 6 meses y 2 aos
despus del episodio agudo, siendo mucho ms frecuente en los pacientes que han
sufrido heridas penetrantes. Despus de algunos traumatismos intensos con estado
de coma prolongado pueden persistir defectos de memoria y trastornos del juicio y
la personalidad, que llegan a veces a constituir una verdadera demencia
postraumtica.

Diagnstico
La exploracin neurolgica sigue siendo el instrumento esencial para conocer la
gravedad y la extensin de sus posibles complicaciones.
La TC forma ya parte integral del diagnstico y seguimiento, pudiendo detectar con
facilidad diversas lesiones agudas (hematomas extracerebrales o intracerebrales,
contusiones, focos de edema e infarto) y secuelas (hidrocefalia, atrofia, abscesos y
aneurismas). Tambin se aprecian con claridad las fracturas con hundimiento
superpuestas a los focos de contusin o laceracin.
El electroencefalograma (EEG) resulta de gran utilidad en la evaluacin y el
seguimiento del coma y la epilepsia postraumtica.

Tratamiento
La tarea ms urgente en los traumatismos mayores es mantener permeables las vas
respiratorias y conseguir una ventilacin pulmonar adecuada. Todos los pacientes
que acuden inconscientes deben ser intubados. La apnea prolongada es causa de
muerte temprana en muchos traumatizados craneales.



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Seccin: 12
Pag: 1449



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TUMORES CEREBRALES

En sentido amplio, los tumores intracraneales comprenden las neoplasias que de
forma primaria o secundaria afectan las estructuras intracraneales, nerviosas
Manifestaciones clnicas de los tumores cerebrales. Los tumores intracraneales
producen sntomas y signos neurolgicos que, clsicamente, se dividen en focales y
generales.
Estos sntomas varan segn la localizacin del tumor y sus caractersticas
biolgicas. As, tumores de crecimiento rpido y localizado cerca de las reas
motoras dan manifestaciones clnicas mucho antes que los de crecimiento lento
situados en regiones cerebrales relativamente silenciosas. Los sntomas focales
incluyen convulsiones focales, paresias, afasias, apraxias, agnosias, afeccin de
pares craneales, etc. Estos sntomas focales son producidos por la masa tumoral y
tambin por el edema peritumoral, muy acusado en ciertos tipos de tumores.
Los tumores cerebrales suelen manifestarse por uno de tres sndromes:
Dficit neurolgico focal de progresin subaguda
Convulsiones
Trastorno neurolgico no focal como cefalea, demencia, cambios de
personalidad o trastorno de la marcha. La presencia de sntomas generales,
como malestar, prdida de peso, anorexia o fiebre sugiere ms un tumor
metastsico que un tumor cerebral primario.


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Pag: 1450

Los dficit neurolgicos focales progresivos se producen por la compresin que el
tumor en expansin y el edema acompaante ejercen sobre las neuronas y las vas de
la sustancia blanca. Con menor frecuencia, un tumor cerebral puede manifestarse
inicialmente con un dficit neurolgico focal que simula un accidente
cerebrovascular. Aunque esta forma de presentacin puede deberse a una
hemorragia dentro del tumor, es frecuente que no se demuestre la presencia de
hemorragia alguna y que no se aclare la causa.
Los tumores que ms a menudo se asocian con hemorragia suelen ser los
astrocitomas de alto grado y los melanomas y coriocarcinomas metastsico.
Las convulsiones pueden deberse a la alteracin de los circuitos corticales.
Los tumores que invaden o comprimen la corteza cerebral, incluso los meningiomas
de menor tamao, se asocian a convulsiones con mayor probabilidad que las
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neoplasias subcorticales. La disfuncin neurolgica no focal suele reflejar aumento
de la presin intracraneal (ICP), hidrocefalia o propagacin difusa del tumor. Los
tumores que se originan en ciertas reas del cerebro pueden producir dficit muy
sutiles; por ejemplo, los tumores del lbulo frontal suelen manifestarse por cambios
de personalidad, demencia o depresin.


La cefalea puede deberse a irritacin focal, desplazamiento de las estructuras
sensibles al dolor o aumento generalizado de la presin intracraneal.
Una cefalea que en vez de mejorar empeora al acostarse sugiere la presencia de una
lesin ocupante de espacio. Las cefaleas por hipertensin intracraneal suelen ser
holoceflicas y episdicas y ocurren varias veces al da. Por lo comn el dolor se
instaura con rapidez en unos minutos, persiste 20 a 40 min y remite tambin de
manera rpida. Puede despertar al paciente de un sueo profundo, por lo general 60
a 90 min despus de acostarse, o ser desencadenado por tos, estornudo o al estirarse.
Las cefaleas intensas pueden acompaarse de vmitos.
A medida que el aumento de la presin intracraneal se mantiene de forma constante,
la cefalea se vuelve continua, aunque variando en intensidad. La hipertensin
intracraneal puede producir edema de papila , aunque no suele aparecer en los
pacientes mayores de 55 aos de edad.
La escala de Karnofsky es til para valorar y controlar a los pacientes con tumores
cerebrales.
Una puntuacin de 70 o superior indica que el paciente es ambulatorio e
independiente para sus actividades cotidianas; este valor suele tomarse como un
nivel funcional que justifica un tratamiento intensivo.

Pruebas de laboratorio

Los tumores cerebrales primarios no suelen producir anomalas serolgicas, como
aumento de la velocidad de sedimentacin o antgenos especficos de tumor que
producen otros cnceres. Por el contrario, las metstasis en el sistema nervioso,
segn el tipo y extensin del tumor primario, pueden asociarse con manifestaciones
diseminadas del cncer
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. En los pacientes que tienen una lesin ocupante de espacio, la puncin lumbar
puede desencadenar herniacin cerebral; por este motivo, sus indicaciones quedan
limitadas a la sospecha de meningitis o de metstasis menngeas. En los tumores
primarios o metastsico del sistema nervioso, los datos del lquido cefalorraqudeo
(LCR) pueden consistir en aumento de la presin de apertura, aumento del contenido
de protenas y ligera pleocitosis linfocitaria. El LCR no suele contener clulas
malignas, con algunas excepciones, como la metstasis leptomenngeas, el linfoma
primario del sistema nervioso central y los tumores neuroectodrmicos primitivos,
entre ellos el meduloblastoma.


Pruebas de Neuroimagen
La tomografa computadorizada (CT) y la resonancia magntica (MRI) ponen de
manifiesto la presencia de un efecto de masa y de refuerzo con el medio de
contraste. El efecto de masa refleja el volumen de tejido neoplsico y el edema
circundante. Los tumores cerebrales producen un patrn tpico de edema vasgeno,
con acumulacin de un exceso de agua en la sustancia blanca.
El refuerzo con el medio de contraste se debe a la rotura de la barrera
hematoenceflica dentro del tumor, lo que permite la salida del material de contraste
intravascular hacia el parnquima. Los astrocitomas de bajo grado no suelen
presentar refuerzo con el medio de contraste.
Las tcnicas de tomografa por emisin de positrones y de tomografa
computadorizada por emisin monofotnica tienen un cometido auxiliar en los
estudios de imagen de los tumores cerebrales; sirven principalmente para distinguir
entre la recurrencia de un tumor y el tejido necrtico que puede aparecer despus de
la radioterapia . El electroencefalograma (EEG) es til en el estudio de los pacientes
con posibles convulsiones. Las pruebas funcionales con PET, MRI o
magnetoencefalografa pueden emplearse en los estudios previos a la ciruga o la
radiociruga para definir las relaciones anatmicas existentes entre el tumor y ciertas
regiones crticas del cerebro, como la corteza motora primaria o del lenguaje.


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Tratamiento Sintomtico
Los glucocorticoides disminuyen el volumen del edema que rodea los tumores
cerebrales y mejoran la funcin neurolgica; se utiliza dexametasona (12 a 20
mg/da divididos en varias dosis orales o intravenosas) porque tiene accin
mineralocorticoide relativamente escasa.
Los tumores que afectan la corteza cerebral o el hipocampo pueden producir
epilepsia. En estos casos se utilizan anticonvulsivos con fines tanto teraputicos
como profilcticos; fenitona, carbamazepina y cido valproico son igualmente
eficaces.
Si la localizacin del tumor es subcortical son innecesarios los anticonvulsivos
profilcticos. Los gliomas y los linfomas primarios del SNC se acompaan de un
mayor riesgo de trombosis venosa profunda y embolia pulmonar, quiz porque esos
tumores secretan factores procoagulantes en la circulacin general. La hemorragia
dentro de los gliomas es un dato histopatolgico frecuente, aunque los pacientes no
parecen correr un riesgo mayor de hemorragia intracraneal despus de la
anticoagulacin. En los pacientes con gliomas e incapacidad de mover las
extremidades inferiores debe valorarse la anticoagulacin con dosis bajas de
heparina subcutnea, por el riesgo que corren de sufrir trombosis venosas profundas.

REF: MEDICINA INTERNA DE HARRISON
Trastornos neurolgicos > Seccin 2. Enfermedades del sistema nervioso central
Captulo 358. Tumores primarios y metastsicos del sistema nervioso










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