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URGENCIAS MEDICO
QUIRURUGICAS
CHOQUE
CHOQUE
HIPOVOLEMICO
HIPOVOLEMICO
PACE-MD; www.pacemd.org
San Miguel de Allende, Mxico
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ANTECEDENTES HISTORICOS
Sammuel D. Gross 1870
un rudo desquiciamiento
de la maquinaria de la vida .
George Crile 1888
la piel est sudorosa, fra y
plida; el pulso es debil con
frecuencia alta; los ojos
estn hundidos, aunque con
pupilas dilatadas .
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Alfred Blalock 1940
Argument la evidencia
de que la hipovolemia
era la causa principal
del estado de choque
en los sujetos
lesionados
Defini las tres
categoras de estado
choque en el paciente
quirrgico.
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ANTECEDENTES HISTORICOS
Primer Guerra
Mundial 1923
se midi el volumen
sanguneo de los soldados
en estado de choque,se
confirm que haba un
dficit de volumen
sanguneo proporcional a
la magnitud del estado de
choque .
Segunda Guerra
Mundial 1942
la transfusin de sangre
salvo vidas en soldados
heridos en estado de
choque.
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CHOQUE
DEFINICION:
Es una crisis energtica a nivel celular, de etiologa
mltiple, desencadenada por la incapacidad sbita
del aparato cardiovascular para mantener la
perfusin y oxigenacin de los tejidos, que ocasiona
un colapso gradual y progresivo de los rganos
vitales, cuyas manifestaciones fisiopatolgicas y
clnicas varan segn el agente causal.
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CLASIFICACION
HIPOVOLEMICO HIPOVOLEMICO CARDIOGENICO CARDIOGENICO
DISTRIBUTIVO DISTRIBUTIVO OBSTRUCTIVO OBSTRUCTIVO
SHOCK
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CHOQUE HIPOVOLEMICO
DEFINICION:
Es una perturbacin aguda en la circulacin,
que lleva a un desequilibrio entre la oferta de
oxigeno y la demanda en los tejidos,
provocada por una disminucin en el volumen
de sangre circulante.
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CHOQUE HIPOVOLEMICO
Es una anormalidad
del sistema
circulatorio que
resulta en una
inadecuada perfusin
y oxigenacin a los
tejidos y rganos.
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CHOQUE HIPOVOLEMICO
HEMORRAGICO
A) INTERNAS:
ROTURA DE VASOS:
arta, etc.
ROTURA DE
VISCERAS: bazo,
higado, etc
TRAUMATISMOS
ALTERACIONES DE LA
CUAGULACION:
Congnitas.
Adquieridas
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CHOQUE HIPOVOLEMICO
HEMORRAGICO
B) EXTERNAS:
PULMONAR
:infecciones, tumores,
etc
GASTROINTESTINAL
:
Sangrado tubo
digestivo alto y
bajo, tumores,
divertculos,
plipos,etc.
RENAL: infecciones,
tumores
TRAUMATOLOGICAS
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CHOQUE HIPOVOLEMICO
NO HEMORRAGICO
A) PLASMA:
Quemados
Distribuciones a
tercer espacio:
Obstruccin
intestinal
Pancreatitis
aguda
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CHOQUE HIPOVOLEMICO
NO HEMORRAGICO
B) LIQUIDOS Y ELECTROLITOS:
RENAL:
Diurticos, diuresis osmtica
Diabetes Mellitus e inspida.
GASTROINTESTINAL:
Vmitos, diarrea.
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FISIOPATOLOGIA
RESPUESTA NEUROENDOCRINA
SISTEMA NERVISO AUTONOMO
SIMPATICO
PARASIMPATICO
BARORECEPTORES
QUIMIORCEPTORES
RECEPTORES alfa y beta ADRENERGICOS
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PERDIDA DE
VOLUMEN
Liberacin catecolaminas
RVP
Vasoconstriccin
visceral msculo piel
Taquicardia
Retorno venoso
Precarga
Volumen sistlico
GC
HIPOPERFUSION
Metabolismo anaerbico
Poscarga
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RESPUESTA AL OXIGENO
DISMINUYE TRANSPORTE DE OXIGENO
8 ml / kg / min se inicia la ISQUEMIA CELULAR. .
AUMENTA LA EXTRACCION DE OXIGENO DE LOS TEJIDOS
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Se inicia el
metabolismo
anaerbico para la
sntesis de alta
energa (ATP).
Acumulacin de piruvato, que
se convierte en LACTATO en
el citosol.
La hidrlisis del ATP
junto con la
produccin de
lactato conduce a
ACIDOSIS
LACTICA.
Cuando el nivel de lactato se eleva
por encima de 2 mmol/l constituye
una medida til de severidad y
duracin de la falta de oxigeno en
los tejidos.
RESPUESTA AL OXIGENO
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RESPUESTA CELULAR
Disminucin en la
concentracin de fosfatos de
alta energa.
Inhibicin de la bomba Na-K
ATPasa.
Aumento de la permeabilidad
de la membrana para los
iones, con:
Entrada de Na
Salida de K
Entrada de Ca
Na
K
Ca
ATPasa
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FASES DE DETERIORO CELULAR
FASE I
FASE II
FASE III
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FASE IV
FASE V
FASE VI
FASE VII
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RESPUESTA HORMONAL
Aumento de los niveles plasmticos de :
Cortisol
ACTH
H. Crecimiento
Glucagon
GLUCOGENOLISIS
GLUCONEOGENESIS
LIPOLISIS.
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RESPUESTA INMUNOLOGICA
Alteracin de la respuesta
inmune celular y humoral e
incrementando la
susceptibilidad a la
SEPSIS.
Supresin de la funcin
de:
Neutrfilos
Macrfagos
Linfocitos
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RESPUESTA DE MEDIADORES
PROSTAGALNDINAS
PGI con accin
vasodilatadora.
Tromboxano A2 potente
vasoconstrictor y
agregante plaquetario y
leucocitario.
LEUCOTRIENOS
LTB4 potente quimiotctico
y estimula la produccin de
CITOQUINAS en monocitos
LTD4 y LTC4
vasoconstriccin en msculo
liso que acenta la
hipoperfusin tisular.
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RESPUESTA DE MEDIADORES
Factor activador de
plaquetas.
Endotelinas.
Complemento.
Factor de necrosis tumoral
Interfern gama
Citoquinas:
Il-1
IL-2
IL-6
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RESPUESTA DE LOS ORGANOS
SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL
Incremento actividad
simptica
Aumento en la
liberacin de ADH
Alteracin de las beta
endorfinas
Aumento de la TRH
Se mantiene la
autorregulacin del
FSC
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RESPUESTA DE LOS ORGANOS
RION
Descenso en el flujo
sanguneo
Aumento del tono
arteria eferente
Lesiones parcheadas
del epitelio tubular
Fracaso renal por
necrosis tubular aguda
Secrecin de
eritropoyetina
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CORAZON
Disminucin del gasto
cardaco
Elevacin de la
frecuencia y de la
contractilidad
cardiaca
Disminucin de
precarga y la
poscarga
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SINTOMATOLOGIA
Los primeros signos
reconocibles en el
paciente son a
consecuencia de la
estimulacin simptica
y secundarios a la
etiologa que provoca
el estado de choque
hipovolmico.
N Engl J Med 2001
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SINTOMATOLOGIA
Hay factores que alteran
la dinmica vascular,
como:
Edad del paciente
Gravedad de la lesin, con
referencia al tipo y
localizacin anatmica
Tiempo transcurrido entre el
traumatismo y la iniciacin
del tratamiento
Administracin
prehospitalaria de lquidos.
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CLASIFICACION DE CHOQUE HIPOVOLEMICO
HEMORRAGICO
GRADO I GRADO II GRADO III GRADO IV
Prdida sangunea (ml) 750 750 - 1500 1500 - 2000 + 2000
Prdida sangunea (%) 15% 15 - 30% 30 - 40% + 40 %
F.C. - 100 + 100 + 120 + 140
T/A Normal normal Disminuida Disminuida
Presin de pulso Nl Disminuida Disminuida Disminuida
F.R. 14 a 20 20 a 30 30 a 40 + 40
Diuresis (ml/h) + 30 20 a 30 5 a 15 0
Edo. Mental Ansiedad L. Ansiedad M. Confusin Letargo
Restitucin liquida Cristaloides Cristaloides Crs.+Sangre Crs. + Sangre
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SINTOMATOLOGIA
Sntomas y signos de la patologa subyacente,
como pueden ser:
Vmitos
Hematemesis
Rectorragia
Hemoptisis
Dolor torcico
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DIAGNOSTICO
Identificacin de
los hallazgos
clnicos.
Breve historia
dirigida.
Exploracin fsica
bsica.
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DIAGNOSTICO
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DIAGNOSTICO
Es til monitorizar
distintos parmetros
clnicos que, adems de
servirnos como ayuda
diagnstica, no son tiles
como aproximacin
teraputica.
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MONITORIZACION
CARDIOVASCULAR :
PRESION VENOSA
CENTRAL
TENSION ARTERIAL
CATETERIZACION DE
LA ARTERIA
PULMONAR
Catter Swan-Ganz
INDICE DE
TRANSPORTE DE
OXIGENO
DEBITO URINARIO
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MONITORIZACION
ESTADO ACIDO-BASE :
NIVELES DE ACIDO LACTICO
DEFICIT DE BASE ARTERIAL
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PERFUSION TISULAR :
TONOMETRIA GASTRICA
MEDICION DE ph INTRAMUCOSO
GASTRICO
Menor de 7.32
MONITORIZACION
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MONITORIZACION
VENTILATORIA :
OXIMETRIA DE
PULSO
Saturacin de
oxigeno.
CAPNOGRAFIA
La diferencia entre
pa CO2 y la presin
inspirada de CO2,
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TRATAMIENTO
La resucitacin inicial
urgente se dirige a
evitar secuelas
posteriores e
hipoperfusin de
rganos,
Es decir, tener un
adecuado CONTROL
DE DAOS.
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Se deben tomar medidas para tratar la causa
subyacente tanto mdicas como instrumentales, as
como quirrgicas que garanticen la correccin de la
prdida de sangre.
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EXAMEN PRIMARIO
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VIAS DE ACCESO
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TRATAMIENTO CON
FLUIDOS
CRSITALOIDES
COLOIDES
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CRISTALOIDES
Sol. Salina al 0.9%., Sol. Ringer lactato.
Imitan el efecto corporal.
20% del vol. Infundido permanece en el espacio
intravascular.
Reposicin del volumen perdido tres veces.
Complicaciones: Acidosis hiperclormica, edema
perifrico, disminucin de la COP.
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CRISTALOIDES