BAB II

DAFTAR PUSTAKA

A. DEFINISI
Meningitis adalah suatu infeksi/peradangan dari meninges, lapisan yang tipis/encer yangmengepung
otak dan jaringan saraf dalam tulang punggung, disebabkan oleh bakteri, virus,riketsia, atau protozoa,
yang dapat terjadi secara akut dan kronis. (Harsono., 2003). Meningitis adalah infeksi yang menular.
Sama seperti flu, pengantar virus meningitis berasal dari cairan yang berasal dari tenggorokan atau
hidung. Virus tersebut dapat berpindahmelalui udara dan menularkan kepada orang lain yang
menghirup udara tersebut. (Israr,2008).


B. Etiologi
Meningitis disebabkan oleh berbagai macam organisme, tetapi kebanyakan pasien dengan meningitis
mempunyai faktor predisposisi seperti fraktur tulang tengkorak, infeksi, operasi otak atau sum-sum
tulang belakang (erathenurse, 2007).
Penyebab infeksi ini dapat diklasifikasikan atas : Penumococcus, Meningococcus, Hemophilus
influenza, Staphylococcus, E.coli, Salmonella. (Japardi, Iskandar., 2002).



Penyebab meningitis terbagi atas beberapa golongan umur :
1. Neonatus : Eserichia coli, Streptococcus beta hemolitikus, Listeria monositogenes
2. Anak di bawah 4 tahun : Hemofilus influenza, meningococcus, Pneumococcus.
3. Anak di atas 4 tahun dan orang dewasa : Meningococcus, Pneumococcus. (Japardi,Iskandar., 2002).

C. Anatomi dan Fisiologi
Otak dan sumsum otak belakang diselimuti meningea yang melindungi struktur syaraf yang halus,
membawa pembuluh darah dan dengan sekresi sejenis cairan yaitu cairan serebrospinal. Meningea
terdiri dari tiga lapis, yaitu:
a. Pia meter : yang menyelipkan dirinya ke dalam celah pada otak dan sumsum tulang belakang dan
sebagai akibat dari kontak yang sangat erat akan menyediakan darah untuk struktur-struktur ini.
b. Arachnoid : Merupakan selaput halus yang memisahkan pia meter dan dura meter.
c. Dura meter : Merupakan lapisan paling luar yang padat dan keras berasal dari jaringan ikat tebal
dan kuat (Israr,2008).

D. Klasifikasi
Meningitis dibagi menjadi bebrapa golongan yaitu :
1.Meningitis serosa
adalah radang selaput otak araknoid dan piameter yang disertai cairan otak yang jernih.Penyebab
terseringnya adalah Mycobacterium tuberculosa. Penyebab lainnya lues, Virus,Toxoplasma gondhii dan
Ricketsia (Israr,2008).
2.Meningitis purulenta
Adalah radang bernanah arakhnoi d dan piameter yang meli puti otak dan medul a
spinalis.Penyebabnya antara lain : Diplococcus pneumoniae (pneumokok), Neisseria
meningitis(meningokok), Streptococus haemol yticuss, Staphylococcus aureus, Haemophilus
infl uenzae, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Peudomonas aeruginosa (414askep, 2009)

3. Meningitis Tuberkulosis Generalisata
Gejala : demam, mudah kesal, obstipasi, muntah- muntah, ditemukan tanda-tanda perangsangan
meningen seperti kaku kuduk, suhu badan naik turun, nadi sangat labil/lambat,hipertensi umum,
abdomen tampak mencekung, gangguan saraf otak. Penyebab : kuman mikobakterium tuberkulosa
varian hominis.

Diagnosis : Meningitis Tuberkulosis dapat ditegakkan dengan pemeriksaan cairan otak, darah, radiologi,
test tuberkulin. (Harsono., 2003).

4. Meningitis Kriptikokus
adalah meningitis yang disebabkan oleh jamur kriptokokus. Jamur ini bisa masuk ke tubuh kita saat kita
menghirup debu atau kotoran burung yang kering. Kriptokokus ini dapat menginfeksikan kulit, paru,
dan bagian tubuh lai n. Meningitis Kriptokokus ini pali ng seri ng t er j adi pada or ang
dengan CD4 di bawah 100. Di agnos i s : Dar ah at au c ai r an s ums um t ul ang
belakang dapat dites untuk kri ptokokus dengan dua cara. Tes yang di sebut CRAG
mencari anti gen (protein) yang dibuat oleh kri ptokokus. Tes biakan mencoba
menumbuhkan jamur kriptokokus dari contoh cairan. Tes CRAG cepat dilakukan dan dapat memberi
hasi l pada hari yang sama. Tes biakan membutuhkan waktu satu minggu atau lebih unt uk
menunjukkan hasil positif. Cairan sumsum tulang belakang juga dapat dites secara cepat bila diwarnai
dengan tinta India (Yayasan Spiritia., 2006).

5. Viral meningitis
Termasuk penyakit ringan. Gejalanya mirip dengan sakit flu biasa, dan umumnya penderita dapat
sembuh sendiri. Frekuensi viral meningitis biasanya meningkat di musim panaskarena pada saat itu
orang lebih sering terpapar agen pengantar virus. Banyak virus yang bisamenyebabkan viral meningitis.
Antara lain virus herpes dan virus penyebab flu perut. (Israr,2008).



6. Bacterial meningitis
Disebabkan oleh bakteri tertentu dan merupakan penyakit yang serius. Salah satu bakterinya adalah
meningococcal bacteria Gejalanya seperti timbul bercak kemerahan atau kecoklatanpada kulit. Bercak
ini akan berkembang menjadi memar yang mengurangi suplai darah ke organ-organ lain dalam tubuh
dapat berakibat fatal dan menyebabkan kematian. (Israr, 2008)
E. Komplikasi
F.
1.Hidrosefalus obstruktif
2.MeningococcL Septicemia ( mengingocemia )
3.Sindrome water-friderichen (septik syok, DIC,perdarahan adrenal bilateral)
4.SIADH ( Syndrome Inappropriate Antidiuretic hormone )
5.Efusi subdural
6.Kejang
7.Edema dan herniasi serebral
8.Cerebral palsy
9.Gangguan mental
10.Gangguan belajar
11.Attention deficit disorder (414askep. 2009).

G. PATOFISIOLOGI
H. Meningitis bakteri dimulai sebagai infeksi dari orofaring dan diikuti dengan septikemia,yang
menyebar ke meningen otak dan medula spinalis bagian atas. Faktor predisposisi
mencakupinfeksi jalan nafas bagian atas, otitis media, mastoiditis, anemia sel sabit dan
hemoglobinopatislain, prosedur bedah saraf baru, trauma kepala dan pengaruh imunologis.
Saluran vena yangmelalui nasofaring posterior, telinga bagian tengah dan saluran mastoid
menuju otak dan dekatsaluran vena-vena meningen; semuanya ini penghubung yang
menyokong perkembangan
bakteri. Organisme masuk ke dalam aliran darah dan menyebabkan reaksi radang di dalammeningen
dan di bawah korteks, yang dapat menyebabkan trombus dan penurunan aliran darahserebral. Jaringan
serebral mengalami gangguan metabolisme akibat eksudat meningen,vaskulitis dan hipoperfusi. Eksudat
purulen dapat menyebar sampai dasar otak dan medulaspinalis. Radang juga menyebar ke dinding
membran ventrikel serebral. Meningitis bakteridihubungkan dengan perubahan fisiologis intrakranial,
yang terdiri dari peningkatanpermeabilitas pada darah, daerah pertahanan otak (barier oak), edema
serebral dan peningkatanTIK. Pada infeksi akut pasien meninggal akibat toksin bakteri sebelum terjadi
meningitis. Infeksiterbanyak dari pasien ini dengan kerusakan adrenal, kolaps sirkulasi dan dihubungkan
denganmeluasnya hemoragi (pada sindromWaterhouse-Friderichssen) sebagai akibat
terjadinyakerusakan endotel dan nekrosis pembuluh darah yang disebabkan oleh meningokokus
(414askep,2009).
Meningitis meningococcus
Meningitis pyogenic akut merupakan suatu respon inflamasi terhadap infeksi bakteria yangmengenai
pria dan arakhnoid. Tiga organisme utama yang dapat menyebabkan meningitispyogenic adalah
Diplococcus pneumonia, Neisseria meningitis dan Haemophilus influenzae(Japardi, 2002).
Mekanisme
Kuman secara hematogen sampai ke selaput otak misal pada penyakit faringotonsilitis,pneumonia,
bronkopneumonia, endokarditis. Dapat pula sebagai perluasan perkontinuitatum dariperadangan organ
dekat selaput otak misal abses otak, otitis media, mastoiditis. (Ngastiyah,1997)Faktor predisposisi
mencakup infeksi jalan nafas bagian atas, otitis media, mastoiditis,anemia sel sabit dan
hemoglobinopatis lain, prosedur bedah saraf baru, trauma kepala danpengaruh imunologis. Saluran
vena yang melalui nasofaring posterior, telinga bagian tengah dansaluran mastoid menuju otak dan
dekat saluran vena-vena meningen; semuanya ini penghubungyang menyokong perkembangan bakteri
(Harokah, 2009).


Organisme masuk ke dalam aliran darah dan menyebabkan reaksi radang di dalam meningendan di
bawah korteks, yang dapat menyebabkan trombus dan penurunan aliran darah serebral.Jaringan
serebral mengalami gangguan metabolisme akibat eksudat meningen, vaskulitis danhipoperfusi. Eksudat
purulen dapat menyebar sampai dasar otak dan medula spinalis. Radangjuga menyebar ke dinding
membran ventrikel serebral. Meningitis bakteri dihubungkan denganperubahan fisiologis intrakranial,
yang terdiri dari peningkatan permeabilitas pada darah, daerahpertahanan otak (barier oak), edema
serebral dan peningkatan TIK (Harokah, 2009).Pada infeksi akut pasien meninggal akibat toksin bakteri
sebelum terjadi meningitis. Infeksiterbanyak dari pasien ini dengan kerusakan adrenal, kolaps sirkulasi
dan dihubungkan denganmeluasnya hemoragi (pada sindromWaterhouse-Friderichssen) sebagai akibat
terjadinyakerusakan endotel dan nekrosis pembuluh darah yang disebabkan oleh meningokokus.
(Smeltzer,2001).



Meningeal Invasion
Mekanisme dari invasi bakteri kedalam ruang subaracnoid masih belum diketahui. Salahsatu faktor yang
berperan mungkin adalah jumlah/konsentrasi bakteri dalam darah. Virulensikuman mungkin merupakan
faktor yang penting didalam invasi bakteri kedalam CNS. Pelepasanlipopolisakarida dari N. Meningitidis
merupakan salah satu faktor yang menentukan patogenitasorganisme ini. Setelah terjadi invasi kedalam
ruang subarakhnoid, bakteriemia sekunder dapatterjadi sebagai akibat dari proses supurative lokal
dalam CNS (Japardi, 2002).

Mekanisme pertahanan didalam ruang subarachnoid
Jika bakteri meningael patogen dapat memasuki ruang subarakhnoid,maka berartimekanisme
pertahanan tubuh tidak adequat. Pada umumnya didalam CSF yang normal kadar dari beberapa
komplemen adalah negatif atau minimal. Inflamasi meningael mengakibatkansedikit peningkatan
konsentrasi komplemen. Konsentrasi komplemen ini memegang perananpenting dalam opsonization
dari encapsulated meningael patogen, suatu proses yang pentinguntuk terjadinya phagositosis. Aktifitas
opsonik dan bakterisidal tidak didapatkan atau hampir tidak terdeteksi pada pasien dengan meningitis
(Japardi, 2002).

Induksi inflamasi ruang subarachnoid
Walaupun telah terbukti bahwa bakterial kapsul sangat penting bagi bagi organismemeningael patogen
untuk dapat survive didalam ruang subarakhnoid dan intravaskuler, kapsellipopolisakarida diketahui
bersifat noninflamatory. Lipopolisakarida menyebabkan inflamasimelalui perannya dalam pelepasan
inflamatory mediator seperti interleukin-1 dan tumor necrosisfaktor kedalam CSF (Japardi, 2002).

Perubahan dari sawar darah otak
Perubahan dari permeabilitas sawar darah otak merupakan akibat dari vasogenic cerebraludem,
peningkatan volume CSF, peningkatan tekanan intracranial dan kebocoran protein plasmake dalam CSF
(Japardi, 2002)

Peningkatan tekanan intracranial
Peningkatan tekanan intrakranial merupakan akibat dari kombinasi keadaan udem cerebri,peningkatan
volume CSF dan peningkatan dari volume darah cerebral (Japardi, 2002).

Perubahan dari cerebral blood flow
Abnormalitas dari cerebral blood flow disebabkan oleh peninggian tekanan intra kranial,hilangnya
autoregulasi, vaskulitis dan trombosis dari arteri, vena dan sinus cerebri. vaskulitisakut dan kadang-
kadang deposit fibrin intraluminal pada vena-vena kecil meningael. Bilaterdapat encephalitis, bervariasi
dari invasi perivasculer fokal hingga infiltrasi parenchymaldiffuse; tetapi pembentukan abses jarang
didapatkan. Berdasarkan eksperimen dan kelainanpatologis yang didapat, dapat disimpulkan bahwa
paling sedikit terdapat 2 mekanisme yangterlibat didalam pathigenesis infeksi meningococcus, yaitu efek
endotoksin dan kompleksantigen antibodi. Endotoksin (lipopolysccharide0 adalah yang bertanggung
jawab terhadap shock (udem paru, gagal jantung dan perdarahan adrenal) dan DIC yang terlihat pada
septikemia akibatinfeksi. Vasculitis dan arthritis disebabkan oleh adanya deposit antigen antibodi
kompleks(Japardi, 2002).




Abnormalitas dari cerebral blood flow disebabkan oleh peninggian tekanan intra kranial,hilangnya
autoregulasi, vaskulitis dan trombosis dari arteri, vena dan sinus cerebri. vaskulitisakut dan kadang-
kadang deposit fibrin intraluminal pada vena-vena kecil meningael. Bilaterdapat encephalitis, bervariasi
dari invasi perivasculer fokal hingga infiltrasi parenchymaldiffuse; tetapi pembentukan abses jarang
didapatkan. Berdasarkan eksperimen dan kelainanpatologis yang didapat, dapat disimpulkan bahwa
paling sedikit terdapat 2 mekanisme yangterlibat didalam pathigenesis infeksi meningococcus, yaitu efek
endotoksin dan kompleksantigen antibodi. Endotoksin (lipopolysccharide0 adalah yang bertanggung
jawab terhadap shock (udem paru, gagal jantung dan perdarahan adrenal) dan DIC yang terlihat pada
septikemia akibatinfeksi. Vasculitis dan arthritis disebabkan oleh adanya deposit antigen antibodi
kompleks(Japardi, 2002).
Gambaran Klinis
Gejala dari meningococcal meningitis tidak berbeda dengan meningitis yang disebabkanoleh bakteri
pyogenik lainnya. Gejala dapat berupa febris, nyeri kepala, kaku kuduk, mual,muntah, penurunan
kesadaran sampai koma. Komplikasi dari CNS berupa transient palsy dariN.IV, VI, VII dan VIII. Biasanya
didapatkan riwayat infeksi saluran nafas bagian atas dalam duaatau tiga hari sebelum onset penyakit,
gejala dapat didahului oleh muntah dan diare. Exanthema,walaupun tidak selalu didapatkan, merupakan
cardinal sign didalam membedakan etiologi antara meningococcus dengan yang lainnya. Lesi
yang paling seri ng berupa petechi al atau purpura,masimg-masi ng lesi berukuran antara 1
sampai 15 mm. Hal ini biasanya di dahului oleh suatumakular rash, adpat pula timbul lesi
makulopapular. Pada infeksi yang berat dapat berkembangmenjadi suatu lesi ekimosis dan bila lesi
sangat besar dan ulseratif, mungkin memerlukan suatuskin graft setelah infeksi teratasi. Pasien
meningitis dengan DIC dan shock labih sering disertaidengan skin rashberupa purpura/ekimosis.
Lesi kulit i ni timbul 5-9 hari setelah onset infeksiberupa li ngkar an berwarna gelap dengan
bagian tepi yang l epuh/lecet sebesar 1-2 cm,dal am 24jam terbentuk bulla yang steril yang akan
menjadi ulcerasi dan akan sembuh dengan cepat. Padapasien didapatkan satu atau lebij lesi yang
sering terj adi pada daerah dorsum dari tangan, ataupada kaki dandaerah deltoid. Secara
histologis lesi setril ini adalah suatu alergic vasculitis, yangmenurut whittle dkk (1973) merupakan
deposit kompleks antigen antibodi. Adanya suatu DICharus diperti mbangkan bil a terdapat
ekimosis atau hemorrhagic bullae yang besar (Japardi, 2002).

Manifestasi cardial merupakan manifestasi klinis yang jarang ditemukan pada infeksimeningococcus,
meningococcus kadang-kadang menyebabkan endokarditis, pericarditis baik serous atau purulen dapat
timbul dengan atau tanpa gejala sistemik. Myocarditis didapatkan pada78% dari kasus meningococcus
yang fatal. Arthritis didapatkan hampir 10-20% pasien denganinfeksi meningococcus, biasanya timbul 1-
10 hari setelah onset dari gejala bakteriemia danberlangsung sekitar 1 minggu (Israr,2008).

Diagnosa
Diagnosa pasti dari meningitis meningococcus hanya dengan isolasi organisme dari CSF.Diagnosa relatif
dapat ditegakkan sebelum terdapat hasil isolasi pada pasien dengan nyeri kepala,muntah, febris, kaku
kuduk dan rush kulit petechial, terlebih bila terdapat epidemik darimeningitis meningococcus atau
adanya kontak dengan kasus meningococcus yang jelas. Untuk menegakkan diagnose meningitis
meningococcus, perlu dilakukan kultur dari lesi kulit, sekretnafosaring, darah dan CSF. Pada beberapa
kasus diagnosa dapat ditegakkan dengan pemeriksaanapus dari sedimen CSF/gram stain (Japardi, 2002).

Pemeriksaan Laboratorium
Untuk menentukan diagnosis meningitis dilakukan tes laboratorium. Tes ini memakai darahatau cairan
sumsum tulang belakang. Cairan sumsum tulang belakang diambil dengan prosesyang disebut
pungsi lumbal ( lumbar puncture atau spinal tap).
Sebuah jarum ditusukkan padapertengahan tulang belakang, pas di atas pinggul. Jarum menyedap
contoh cairan sumsum tulangbelakang. Tekanan cairan sumsum tulang belakang juga dapat diukur. Bila
tekanan terlalu tinggi,sebagian cairan tersebut dapat disedot. Tes ini aman dan biasanya tidak terlalu
menyakitkan.Namun setelah pungsi lumbal beberapa orang mengalami sakit kepala, yang dapat
berlangsungbeberapa hari. (Ellenby, Miles., Tegtmeyer, Ken, et al., 2006).Gambaran laboratorium dari
infeksi meningococcus adalah seperti umunya infeksi pyogenicberupa peningkatan jumlah leukosit
sebesar 10.000 sampai 30.000/mm3 dan eritrositsedimentation. Pada urine dapat ditemukan
albuminuria, casts dan sel darah merah. Padakebanyakan kasus, meningococcus dapat dikultur dari
nasofaring, dari darah ditemukan lebihdari 50% dari kasus pada stadium awal, serta dari lesi kulit dan
CSF. CSF kultur menjadi sterilpada 90-100% kasus yang diobati dengan antimikrobal terapi yang
apropiate, meskipun tidak terdapatperubahan yang signifikan dari gambaran CSF. Pada pasien
meningitis, pemeriksaanCSF ditemukan pleositosis dan purulen. Walaupun pada fase awal dapat
predominan lymphocytic, dlam waktu yang singkat menjadi granulocytic. Jumlah sel bervariasidari 100
sampai40.000 sel/ul. Tekanan CSF meningkat biasanya antara 200 dan 500 mm H2O. protein
sedikitmeningkat dan kadar glukosa rendah biasanya dibawah 20 md/dl. Pemeriksaan gram stain
dariCSF dan lesi petechial, menunjukkan diplococcus gram negatif. Diagnosa pasti didapatkan darikultur
CSF, cairan sendi, tenggorokan dan sputum. Kultur dapat positif pada 90% kasus yangtidak diobati.
Counter Immuno elektrophoresis (CIE) dapat mendeteksi sirculatingmeningococcal antigen atau respon
antibodi. Pada kasus dengan gambaran CSF yang khas tapigram stain negatif, dapat dilakukan
pemeriksaan latex aglutination test untuk antigen bakteri.Sensitivitas dari test ini sekitar 50-100%
dengan spesifisitas yang tinggi. Bagaimanapun testyang negatif belum menyingkirkan diagnosa
meningitis yang disebabkan oleh meningococcus.Polymerase chain reaction dapat digunakanuntuk
pemeriksaan DNA dari pasien denganmeningitis meningococcus dengan sensitivitas dan spesifisitas
(Japardi, 2002).

Terapi
Terapi antibiotik diberikan secepatnya setelah didapatkan hasil kultur. Pada orang dewasa,Benzyl
penicillin G dengan dosis 1-2 juta unit diberikan secara intravena setiap 2 jam. Padaanak dengan berat
badan 10-20 kg. Diberikan 8 juta

unit/hari,anak dengan berat badan kurangdari 10 kg diberikan 4 juta unit/hari.

Ampicillin dapat ditambahkan dengan dosis 300-400mg/KgBB/hari untuk dewasa

dan 100-200 mg/KgBB/ untuk anak-anak. Untuk pasien yang alergiterhadap

penicillin, dapat dibrikan sampai 5 hari bebas panas (Japardi, 2002).


Cara pencegahan
Kebersihan menjadi kunci utama proses pencegahan terjangkit virus atau bakteri penyebabmeningitis.
Ajarilah anak-anak dan orang-orang sekitar untuk selalu cuci tangan, terutamasebelum makan dan
setelah dari kamar mandi. Usahakan pula untuk tidak berbagi makanan,minuman atau alat makan,
untuk membantu mencegah penyebaran virus. Selain itu lengkapi jugaimunisasi si kecil, termasuk
vaksin-vaksin seperti HiB, MMR, dan IPD (Israr,2008).






DAFTAR PUSTAKA414askep, 2009.
Meningitis.http://blog.asuhankeperawatan.com/414askep/meningitis/Ellenby, Miles., Tegtmeyer, Ken.,
Lai, Susanna., and Braner, Dana. 2006. Lumbar Puncture. TheNew England Journal of
Medicine.http://content.nejm.org/cgi/reprint/355/13/e12.pdf Erathenurse, 2007.
meningitis.http://erathenurse.blogspot.com/2007/12/askep-pada meningitis.htmlHarokah, 2009.
meningitis. http://cobasmart.blogspot.com/2009/02/asuhan-keperawatan-pada- klien-
dengan.htmlHarsono.2003. Meningitis. Kapita Selekta
Neurologi. http://www.uum.edu.my/medic/meningitis/Israr,Y.A. Meningitis.
2008.http://yayanakhyar.files.wordpress.com/2009/01/meningitis.pdf Japardi, Iskandar. 2002.
Meningitis Meningococcus.http://library.usu.ac.id/download/fk/bedah-
iskandar%20japardi23.pdf Ngastiyah.1997. Perawatan Anak Sakit. Editor Setiawan. EGC.
Jakarta.Smeltzer, Suzanne C & Bare,Brenda G. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth.Alih bahasa, Agung Waluyo,dkk.Editor edisi bahasa Indonesia, Monica Ester.Ed.8.EGC.
Jakarta.Yayasan Spiritia. 2006. Meningitis Kriptokokus.http://spiritia.or.id/li/bacali.php?lino=503