BAB I

PENDAHULUAN
I.1 LATAR BELAKANG
Penatalaksanaan yang semakin baik pada kasus hipertensi kronis menyebabkan kejadian
krisis hipertensi relatif jarang. Meskipun begitu penanganan krisis hipertensi haruslah sangat
dipahami oleh para dokter dalam menghadapi keadaan pasien dengan kenaikan tekanan darah
yang akut
1
. Referat ini menjabarkan tentang definisi krisis hipertensi, khususnya hipertensi
urgensi.
I.2 EPIDEMIOLOGI
Jumlah pasien yang terdaftar dalam Internal Medicine Section of the Emergency
Department pada tahun 1996 adalah 14.!9 orang. "imana 16#4 orang adalah kasus emergensi$
urgensi, 449 pasien termasuk kriteria krisis hipertensi menurut Joint National Committee dan
memiliki tekanan darah diastolik lebih dari 1! mm%g.
Pada #& pasien hipertensi diketahui adalah krisis hipertensi dan '& dari #& tersebut
adalah hipertensi urgensi. %ipertensi urgensi juga lebih sering ditemukan dibandingkan dengan
hipertensi emergensi.
(riris hipertensi biasanya lebih sering mengenai )anita bila dibandingkan dengan laki$
laki,dimana 6!& pada )anita dan 4!& pada laki$laki.
1
I.3 PERMASALAHAN
*dapun masalah yang dapat ditimbulkan dari keadaan krisis hipertensi, mengenai
kerusakan dari target organ, akibat efek dari peningkatan tekanan darah se+ara tiba$tiba. Maka
dari itu penatalaksanaan pengobatan +epat tepat serta monitoring pasien sangatlah diperlukan
untuk men+egah komplikasi yang ditimbulkan, baik oleh karena kerusakan target organ akibat
kenaikan tekanan darah yang akut, maupun oleh akibat dari penggunaan obat yang kurang tepat
dalam menghadapi kasus hipertensi urgensi.

BAB II
PEMBAHASAN
II.1 DEFINISI
%ipertensi adalah penyakit akibat peningkatan tekanan darah dalam arteri dengan tekanan
darah sistolik dan diastolik lebih atau samadengan 14! dan 9!mm%g. Pemakaian istilah$istilah
untuk hipertensi yang ga)at sering tidak seragam. (risis hipertensi ialah keadaan klinik yang
ga)at yang disebabkan karena tekanan darah yang meningkat, biasanya tekanan diastolik
14!mm%g atau lebih, disertai kegagalan,kerusakan target organ. Yang dimaksud target organ disini
ialah: otak, mata (retina), ginjal, jantung, dan pembuluh darah. Batas tekanan darah untuk timbulnya krisis
hipertensi, bisa lebih rendah dari 140 mmHg, misalnya 130 atau 120 mmHg. Hal ini terutama tergantung dari
cepatnya kenaikan tekanan darah. Menurut tingkat kegawatannya, krisis hipertensi dibagi menjadi :
1. %ipertensi ga)at (hpertensive emergency).
. %ipertensi darurat (hypertensive urgency).
%ipertensi ga)at ialah keadaan klinik yang memerlukan penurunan tekanan darah dalam
)aktu kurang dari satu jam.
%ipertensi darurat ialah keadaan klinik yang memerlukan penurunan tekanan darah dalam
beberapa jam.
Jelas, bah)a tak ada batas yang tajam antara hipertensi ga)at dan hipertensi darurat,
karena tergantung pada penilaian klinik. -stilah hipertensi maligna (malignant hypertension atau
accelerated malignant hypertension atau accelerated hypertension) sering dipakai untuk hipertensi darurat.
BENTUK-BENTUK KRISIS HIPERTENSI
#
Pada umumnya krisis hipertensi timbul atas dasar adanya hipertensi sebelumnya, baik
primer maupun sekunder. .elain tingginya tekanan diastolik, ke+epatan meningkatnya tekanan
darah memegang peranan penting, dalam timbulnya krisis hipertensi.
Ma+am / ma+am bentuk krisis hipertensi ialah 0
A. Hipertensi !"!t #
1. .erebro1askuler 0
2nsefalopati hipertensi
Perdarahan intraserebral
Perdarahan subara+hnoid
-nfark otak trombotik dengan hipertensi berat
%ipertensi maligna 3beberapa kasus4
. (ardio1askuler 0
"iseksi aorta
Payah jantung kiri akut
-nsufisiensi koroner akut Pas+a bedah koroner
#. 5ain$lain 0
(atekholamin yang berlebihan 0
(risis pheochromocytoma
-nteraksi dengan monoamine oxidase inhibitor
6rauma kepala
Perdarahan pas+a bedah 1askuler
2pistaksis berat.
B. Hipertensi $!r%r!t #
4
1. %ipertensi maligna
. Penghentian obat anti$hipertensi se+ara mendadak
#. Pembedahan 0
%ipertensi berat pada penderita yang memerlukan operasi segera
%ipertensi berat pas+a transplantasi ginjal
4. 5uka bakar yang berat
II.2 ETIOLOGI
1. Primer %ipertensi
. %ipertensi .ekunder
Peningkatan kardia+ output 3 peningkatan sekunder dalam tahanan pembuluh
darah 4
1. 7remia dengan +airan o1erload
. *kut renal disease 3 glomerulonefritis, krisis skleroderma 4
#. Peningkatan %yperaldosteronprimer
Peningkatan resistensi pembuluh darah
1. Reno1askular hipertensi 3 renal artery stenosis 4
. Pheo+hromosytoma
#. 8bat / obatan 3 kokain, makanan, atau obat yang berinteraksi dengan
monoamine o9idase inhibitors 4
4. :erebro / 1as+ular 3 infark, intra+ranial atau subar+hnoid hemorragi 4
;aktor Risiko yang Mendorong 6imbulnya (enaikan 6ekanan "arah
1. ;aktor risiko spt0 diet dan asupan garam, stres, ras, obesitas, merokok, genetis
. .istem saraf simpatis0 tonus simpatis dan 1ariasi diurnal
<
#. (eseimbangan antara modulator 1asodilatasi dan 1asokonstriksi0 endotel
pembuluh darah berperan utama, tetapi remodeling dari endotel, otot polos dan
interstisium juga memberikan konstribusi akhir
4. Pengaruh sistem otokrin setempat yang berperan pada sistem renin, angiotensin,
aldosteron
SISTEM RENIN ANGIOTENSIN
.ejak ditemukan +ara penentuan penentuan praktis kadar renin dan angiotensin -- di
dalam plasma maka renin dan angiotensinogen aldosteron atau R** sistem diteliti se+ara luas.
Renin dihasilkan oleh sel$sel justa9 glomerolus di ginjal dan akan merubah angiotensinogen
manjadi angiotensin -. (emudian angiotensin - oleh pengaruh angiotensin converting enzyme
3*:24 yang dihasilkan oleh paru, hati, dan ginjal berubah menjadi angiotensin --. sistem R**
adalah satu sistem hormonal en=imatik yang bersifat multikompleks dan berperan dalam hal
naiknya tekanan darah, pengaturan keseimbangan +airan tubuh dan elektrolit.
.ekresi renin ginjal dipengaruhi oleh 0
1. menkanisme intra renal
a. reseptor 1askular
b. makula densa
. mekanisme simpatoadrenergik
#. meknisme humoral
selain sistem R** ada juga sistem kalikrein$kinin 3((4 yang juga dapat menyebabkan
naiknya tekanan darah. (alikren akan merubah bradikininogen menjadi bradikinin
kemudian *:2 akan mengubah bradikinin menjadi fragmen inaktif yang dapat
meningkatkan tekanan darah.
Renin mengubah angiotensinogen menjadi angiotensin - kemudian angiotensin -
dirubah oleh *:2 menjadi angiotensin -- dan alur ini disebut *lur *:2. .elain alur
*:2, angiotensin -i juga dapat terbentuk langsung dari angiotensinogen atau melalui alur
lain dan kedua akur ini disebut alur non$*:2.
6
.-.62M R2>-> *>?-862>.->8?2> *5"8.62R8>
.-.62M (*5-(R2-> (->->
@
ANGIOTENSINOGEN
Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor Renin
Angiotensin I
Angiotensin II
Angiotensin Converting Enzyme
Hipertensi
Vascuar hipertro!ic
Trophic e!!ect Vasoconstriction Sat an" #ater retention Symphatic stimuation
$ra"i%ininogen
&ai%rin
$ra"i%inin
ACE
'ragment ina%ti!
Hipertensi
(*P5*> menggambarkan beberapa faktor yang berperan dalam pengendalian tekanan darah
yang mempengaruhi rumus dasar tekanan darah A +urah jantung 9 tahanan perifer.
Peristi)a mekanis pada siklus jantung
Peristi)a pada akhir diastolik, pada akhir diastolik katup mitralis dan triskuspidalis antar
atrium dan 1ebtrikel terbuka dan katup aorta serta pulmonalis tertutup. "arah mengalir kedalam
jantung sepanjang diastolik, mengisi atrium dan 1entrikel. (e+epatan pengisian berkurang
seiring dengan mengembangnya 1entrikel, terutama saat ke+epatan denyut jantung lambat, daun
katup atrio1entrikel bergeser kearah posisi tertutup. 6ekanan di 1entrikel tetap rendah.
.istolik atrium, kontraksi atrium ikut mendorong darah kedalam 1entrikel, tetapi sekitar
@!& pengisian 1entrikel terjadi se+ara pasif selama diastolik. (ontraksi otot atrium yang
melingkari orifisium 1ena +a1a superior dan inferior dan 1ena pulmonalis mempersempit lubang
orifisium tersebut, dan kelembaman darah yang bergerak kearah jantung +enderung menahan
darah didalamnya, tetapi selama sistolik atrium terjadi sedikit regurgitasi darah kedalam 1ena.
.istolik 1entrikel, pada permulaan sisitolik 1entrikel, katup mitralis dan trikuspidalis
3*B4 menutup. 8tot 1entrikel pada mulanya hanya sedikit memendek, tetapi tekanan
intra1entrikel meningkat se+ara tajam se)aktu miokardium menekan darah didalam 1entrikel.
Periode kontraksi 1entrikel iso1olumetrik berlangsung sekitar !.!< detik, sampai tekanan
di1entrikel kanan dan kiri melebihi tekanan diaorta 3 '! mm%g4 dan arteri pulmonalis 31!
mm%g4 dan katup aorta serta pulmonalis terbuka. .elama kontraksi iso1olumetrik, katup *B
menonjol kedalam atrium, menyebabkan peningkatan atrium yang kes+il tapi tajam. .aat katup
aorrta dan pulmonalis terbuka, dimulailah 1ase penyemprotan 1entrikel 3ejeksi 1entrikel4.
Penyemprotan mula$mula berlangsung +epat kemudian melambat seiring dengan kemajuan
sistolik. 6ekanan intra1entrikel meningkat sampai mekasimum kemudian sedikit menurun
sebelum sistolik 1entrikel berakhir. 6ekanan 1entrikel kiri pun+ak adalah sekitar 1!mm%g, dan
tekanan 1entrikel kanan pun+ak adalah < mm%g atau lebih ke+il. Pada akhir sistolik, tekanan
aorta sebenarnya melebihi tekanan 1entrikel, tetapi untuk jangka )aktu yang singkat momentum
tetap mendorong darah. (atup *B tertarik kebelakang oleh kontraksi otot 1entrikel, dan tekanan
atrium turun. .aat istirahat, jumlah darah yang disemprotkan oleh setiap 1entrikel pada akhir
sistolik 31olume 1entrikel sistolik akhir4, dan fraksi semprotan, persen 1olume 1entrikel diastolik
'
akhir yang disemprotkan tiap kali denyutan, adalah sekitar 6!&. ;raksi semprotan merupan
indeks fungsi 1entrikel yang bermanfaat.
*)al diastolik, setelah otot 1entrikel berkontraksi penuh tekanan 1entrikel yang sudah
turun semakin +epat turun ini adalan periode protodiastolik. Periode ini berlangsung sekita !,!4
detik. Periode ini berakhir saat momentum darah yang disemprotkan dikalahkan dan katup aorta
sera pulmonalis menutup sehingga timbul getaran didarah dan dinding pembuluh darah. .etelah
katup menutup, tekanan terus turun dengan +epat selama periode relaksasi 1entrikel
iso1olumetrik. Relaksasi iso1olumetrik berakhir saat tekanan 1entrikel turun diba)ah tekanan
atrium dan katup *B membuka dan 1entrikel terisi. Mula$mula pengisian 1entrikel berlangusng
+epat kemudian melambat se)aktu kontraksi jantung berikutnya mendekat. 6ekanan atrium tetap
meningkat setelah akhir sistolik 1entrikel sampai katup *B membuka, dan kemudian turun
se+ara perlahan kembali meningkat sampai sistolik atrium berikutnya.
5ama sistolik dan diastolik, otot jantung memiliki sifat unik yaitu berkontraksi dan
mengalami repolarisasi lebih +epat saat ke+epetan denyut jantun tinggi, durasi sistolik menurun
dari !,# detik pada ke+epatan denyut jantung 6< menjadi !,16 detik pada ke+epatan !!
denyut,menit. Pemendekan ini terutama disebabkan oleh penurunan durasi semprotan sistolik.
>amun durasi sistolik jauh lebih menetap daripada durasi diastolik, apabila ke+epatan denyut
jantung meningkat, diastolik mengalami pemendekan yang kebih besar. (enyataan ini memiliki
dampak fisiologis dan klinis yang penting. .elama diastoliklah otot jantung beristirahat, dan
darah koroner mengalir kebagian subendokardio 1entrikel kiri terjadi hanya selama diastolik.
.elain itu sebagian besar pengisian 1entrikel terjadi selama diastolik. Pada ke+epatan denyut
sampai 1'!, pengisian masih adekuat selama aliran balik 1ena 31enous return4 +ukup banyak dan
+urah jantung per menit meningkat apabila ke+epatan denyut meningkat. >amun pada ke+epatan
denyut jantung yang sangat tinggi pengisisan mungkin terganggu sampai tahap +urah jantung
permenit turun dan timbl gejala gagal jantung.
;aktor yang mengontrol +urah jantung, +urah jantung dapat berubah$ubah oleh perubahan
pada ke+epatan denyut jantung atau isi sekun+up. (e+epatan denyut jantung teruama dikontrol
olea persarafan jantung, stimulasi simpatis meningkatkan ke+epatan dan stimulasi parasimpatis
menurunkannya. -si sekun+up sebagian juga ditentukan oleh input saraf, rangsang simpatis
menyebabkan serat$serat otot miokardium berkontraksi lebih kuat untuk setiap panjang
sedangkan rangsang parasimpatis menimbulkan efek yang sebaliknya. *pabila kekuatan
9
kontraksi meningkat tanpa peningkatan panjang serat lebih banyak darah 3 yang dalam keadaan
normal tetap ada di 1entrikel 4 yang disemprotkan keluar, yaitu fraksi ejeksi meningkat dna
1olume darah 1entrikel akhir sistolik berkurang. 2fek katekolamin yang dikeluarkan oleh
stimulasi simpatis pada akselerasi jantung disebut sebagai efek kronotropik, sedangkan feknya
pada kekuatan kontraksi jantung disebut inotropik. ;aktor$faktor yang meningkatkan kekuatan
kontriksi jantung dikatakan sebagai inotropik positif sedangkan faktor yang menurunkannya
disebut inotropik negatif. (ekuatan kontraksi otot jantung bergantung pada preload dan
afterloadnya.
1!
;aktor$faktor yang berpengaruh dalam pengendalian tekanan darah0
11
AS()AN GARA* $ER+E$IH
,(*+AH NE'RON
$ER&(RANG
STRES
)ER($AHAN
GENETI&
O$ESITAS
$AHAN-$AHAN .ANG
$ERASA+ /ARI EN/OTE+
RETENSI
NATRI(*
GIN,A+
)EN(R(NAN
)ER*(&AAN
'I+TRASI
A&TIVITAS
$ER+E$IH
SARA'
SI*)ATIS
RENIN
ANGIOTENSIN
$ER+E$IH
)ER($AHAN
*E*$RAN SE+
HI)ERINS(+INE*IA
)ENING&ATAN VO+(*E CAIRAN
&ONSTRI&SI VENA
TE&ANAN /ARAH 0 C(RAH ,ANT(NG 1 TAHANAN )ERI'ER
HI)ERTENSI 0 )ENING&ATAN C(RAH ,ANT(NG /AN 2 ATA( )ENING&ATAN TAHANAN )ERI'ER
OTOREG(+ASI
)ENING&ATAN )RE+OA/ )ENING&ATAN &OTRA&TI+ITAS &ONSTRI&SI '(NGSIONI+ HI)ERTRO'I STR(&T(RA+
K&!si'i(!si Te(!n!n D!r!) Men%r%t *N+ ,
(lasifikasi 6ekanan "arah 6". 3 mmhg 4 6"" 3 mmhg 4
>ormal C 1! C'!
Prahipertensi 1! / 1#9 '! / '9
%ipertensi derajat 1 14! / 1<9 9! / 99
%ipertensi derajat D 16! D 1!!
(lasifikasi 6ekanan "arah Pada 8rang "e)asa
K!te-ri Te(!n!nD!r!) Sist-&i( Te(!n!nD!r!)
Di!st-&i(
>ormal 1! mm%g $ 1#! mm%g '< mm%g $ 9< mm%g
7ntuk para lansia tekanan
diastolik 14! mm%g
masih
dianggap normal.
>ormal tinggi 1#!$1#9 mm%g '<$'9 mm%g
.tadium1
3%ipertensi ringan4
14!$1<9 mm%g 9!$99 mm%g
.tadium
3%ipertensi sedang4
16!$1@9 mm%g 1!!$1!9 mm%g
.tadium#
3%ipertensi berat4
1'!$!9 mm%g 11!$119 mm%g
1
.tadium4
3%ipertensi maligna4
1! mm%g atau lebih 1! mm%g atau lebih
II.. PATOFISIOLOGI
6ekanan darah yang sangat tinggi, terutama yang meningkat dalam )aktu singkat,
menyebabkan gangguan,kerusakan ga)at pada target organ.
J*>67>?
(enaikan tekanan darah menyebabkan peningkatan preload pada 1entrikel kiri, sehingga
sering terjadi payah jantung dalam bentuk oedem paru.
Pada penderita yang sebelumnya sudah mempunyai gangguan sirkulasi koroner, maka
kenaikan tekanan darah dapat menyebabkan insufisiensi koroner akut. %al ini disebabkan karena
meningkatnya preload menyebabkan kebutuhan oksigen oleh miokard meningkat, sehingga
terjadi iskemia miokard yang akut.
P2ME757% "*R*%
Pada arteri ke+il dan arteriol terjadi nekrosis fibrinoid, yang berperan penting dalam
timbulnya kerusakan target organ.
Penyulit berbahaya yang terjadi pada aorta ialah diseksi aorta 3istilah lama adalah
aneurisma disekans4. "isini terjadi robekan pada intima aorta yang disertai masuknya darah
kedalam dinding aorta sehingga intima terlepas dari dindingnya.
R26->*
(elainan retina merupakan penyulit penting pada krisis hipertensi. Pada umumnya terjadi
eksudat, perdarahan, dan papil bentung yang bisa menyebabkan kebutaan.
1#
?->J*5
14
Pada ginjal bisa terjadi kerusakan progresif karena atrofi iskemik dan nefron. %al ini
disebabkan karena nekrosis fibroneoid arteriol dan proliferasi sel$sel intima pada arteri
interlobular. *kibatnya ialah menurunnya ?;R dan aliran darah ginjal.
86*(
a4 2nsefalopati hipertensi
Eiasanya ensefalopati hipertensi disertai kelainan retina yang berat. ?ejala$gejala
ensefalopati seperti nyeri kepala hebat, muntah, kon1ulsi, stupor, dan koma disebabkan
karena spasme pembuluh darah otak dan edema otak. 6erdapat pula dilatasi arteri$arteri
otak dan nekrosis fibrinoid dari arteriol yang luas. "ilatasi arteri ini disebabkan gagalnya
sistem otoregulasi sirkulasi otak, sehingga aliran darah otak meningkat dan menyebabkan
edema otak.
b4 Perdarahan otak
Perdarahan otak biasanya disebabkan karena tekanan darah yang tinggi dan disertai
adanya mikroaneurisma pembuluh darah otak.
1<
II./ GE*ALA
%ipertensi krisis umumnya adalah gejala organ target yang terganggu, di antaranya
adalah nyeri dada dan sesak nafas pada gangguan jantung dan diseksi aorta, mata kabur pada
oedemapapila mata, sakit kepala hebat, gangguan kesadaran dan lateralisasi pada gangguan otak,
gagal ginjal akut pada gagal ginjal, disamping sakit kepala dan nyeri tengkuk pada kenaikan
darah pada umumnya. "iagnosis ditegakkan berdasarkan tingginya tekanan darah, gejala dan
tanda kerusakan organ target.
.elain pemeriksaan fisik, data laboratorium juga ikut membantu diagnosis dan
peren+anaan. 7rin dapat menunjukkan adanya proteinuria, hematuri, dan silinder. %al ini terjadi
karena tingginya tekanan darah juga menandakan keterlibatan ginjal apabila ureum dan kreatinin
meningkat. ?angguan elektrolit bisa terjadi pada hipertensi sekuder dan berpotensi dalam
menimbulkan aritmia.
Pemeriksaan penunjang seperti elektrokardiografi 3 2(? 4 untuk melihat adanya
hipertrofi 1entrikel kiri maupun gangguan koroner serta ultrasonografi 3 7.? 4 untuk melihat
struktur ginjal dilaksanakan sesuai kondisi klinis pasien. ?ambaran klinik pasien dapat dilihat
pada tabel 1.
6ekanan
darah
funduskopi .tatus
neurologi
Jantung ginjal ?astrointestina
l
F!,14!
mmhg
Perdarahan
2ksudat edema
papila
.akit kepala,
ka+au
gangguan
kesadaran,ke
jang,
lateralisasi
"enyut jelas,
Membesar
dekompesasi
oliguria
7remia
proteinuria
Mual, muntah
II.0 PENATALAKSANAAN
16
"asar pengobatan
.eperti keadaan klinik ga)at yang lain, penderita dengan krisis hipertensi sebaiknya
dira)at di ruang pera)atan intensif.
Pengobatan krisis hipertensi dapat dibagi 0
1. Penurunan tekanan darah
Pada dasarnya penurunan tekanan darah harus dilakukan
khusus, terutama yang berhubungan dengan etiologinya, se+epat mungkin. 6ingkat tekanan
darah yang akan di+apai tidak boleh terlalu rendah, karena akan menyebabkan hipoperfusi target
organ.
7ntuk menentukan tingkat tekanan darah yang diinginkan, perlu ditinjau kasus demi
kasus. 6erutama untuk penderita yang tua, tekanan darah perlu dipertahankan pada tingkat yang
agak tinggi. Juga penderita dengan hipertensi kronis yang disertai dengan insufisiensi serebral,
tekanan darah tidak boleh terlalu rendah. .ebagai pegangan, tekanan darah dapat diturunkan
men+apai tekanan darah sebelum krisis.
. Pengobatan target organ
Meskipun penurunan tekanan darah yang tepat sudah memperbaiki fungsi target organ,
pada umumnya masih diperlukan pengobatan dan pengelolaan khusus untuk mengatasi kelainana
target organ yang terganggu. Misalnya pada krisis hipertensi dengan payah jantung kiri akut, di
yang perlukan pengelolaan khusus termasuk pem erian diuretik, pemakaian obat$obat yang
menurunkan preload dan afterload.
Pada krisis hipertensi yang disertai gagal ginjal akut, diperlukan penanganan khusus untuk ginjalnya, yang
kadang-kadang memerlukan hemodialisis.
#. Pengelolaan khusus
Eeberapa bentuk krisis hipertensi memerlukaan pengelolaan khusus, terutama yang
berhubungan dengan etiologinya.
8E*6$8E*6 *>6- %-P2R62>.-
1@
7ntuk menurunkan tekanan darah pada krisis hipertensi, diperlukan obat$obat anti
hipertensi yang khusus. 8bat$obat anti hipertensi yang dapat dipakai untuk krisis hipertensi ialah
yang mempunyai sifat$sifat0 bekerja +epat, efektif, aman dengan sedikit efek samping. (arena
banyak penderita dengan krisis hipertensi mengalami gangguan kesadaran, maka obat$obat
parenteral lebih disukai. 7ntuk penderita yang masih sadar dapat dipakai obat oral.
8bat yang dapat diberikan sublingual dapat berguna pada krisi hipertensi, karena masih
dapat diberikan pada penderita yang kesadarannya terganggu.
8bat$obat yang dapat diberikan untuk krisis hipertensi ialah 0
1. obat parenteral 3tabel 14
. obat$obat oral 3tabel 4
#. obat$obat sublingual
.alah satu obat sublingual yang dianggap efektif untuk menururnkan tekanan darah pada krisis hipertensi adalah
Nifedipin. Dosis yang dianjurkan ialah 10-20 mg. Efek awal terlihat setelah 5 menit, efek maksimal 15 menit.
Pemberian sublingual bekerja lebih cepat daripada oral, yang memerlukan 20 menit untuk efek awal dan maksimum
30 menit.
P2M-5-%*> 8E*6$8E*6 *>6- %-P2R62>.-
7ntuk berbagai bentuk krisis hipertensi diperlukan obat$obat khusus yang sesuai dengan
manifestasi klinis dari krisis. 7ntuk penurunan tekanan darah yang +epat, dipakai obat$obat
parenteral yang bekerja +epat. Eila penderita masih sadar, dapat dipakai obat$obat oral.
7ntuk beberapa bentuk krisis hipertensi, pemilihan obat dalam garis besarnya dianjurkan
sebagai berikut 0
2nsefalopati hipertensif
7ntuk itu dianjurkan obat$obat golongan 1asodilator, sehingga tidak menurunkan
+urah jantung. 8bat$obat yang menyebabkan mengantuk sebaiknya dihindari
karena dapat mengganggu e1aluasi klinik penderita.
Payah jantung akut
1'
7ntuk ini dipakai diuretik dan 1asodilator. Eila keadaan sangat mendesak,
sebaiknya dipakai nitroprusid. Eila penderita masih sadar dan keadaan klinik
tidak terlalu ga)at, +aptopril adalah obat pilihan.
Perdarahan intrakranial
meskipun penurunan tekanan darah sangat diperlukan, hal ini harus dilakukan
dengan sangat hati$hati karena penurunan tekanan darah yang terlalu drastis akan
menyebabkan hipoperfusi otak. Pada umumnya dipakai obat$obat golongan
1asodilator, sehingga +urah jantung tidak menurun.
-nsufisiensi koroner akut
kenaikan tekanan darah pada umumnya meningkatkan kebutuhan oksigen pada
miokard. Pada penderita yang sebelumnya sudah mempunyai kelainan jantung
aterosklerotik, kenaikan darah yang +epat dapat menyebabkan insufisiensi
koroner akut.
8bat pilihan ialah nifedipin yang dapat diberikan sublingual. Penyekat beta dapat
ditambahkan sebagai obat antihipertensi dan jug untuk mengurangi kebutuhan
oksigen miokard. Juga preparat nitrat dapat ditambahkan.
"iseksi aorta
untuk mengurangi diseksi dengan segera, tekanan darah perlu diturunkan dengan
agak +epat. 8bat$obat golongan 1asodilator sebaiknya tidak dipakai karena
menaikkan +urah jantung yang akan menambah kekuatan diseksi. Gang
dianjurkan ialah penyekat beta atau obat$obat golongan inhibitor adrenergik.
Pheo+hormo+ytoma dan krisis karena M*8 inhibitor
dalam hal ini penyebab hipertensi ialah peredaran katekolamin, sehingga obat
yang terbaik adalah fentolamin yang merupakan penyekat alfa adrenergik. .elain
itu dapat dipakai juga nitroprusid dan penyekat beta.
6abel 1
19
8bat "osis efek 5ama kerja Perhatian khusus
(lonidin i.1 1<!
ug
6 ampul , <! ++
?lukosa <&
mi+rodrip
#!$6! menit 4 jam 2nsefalopati
dengan gangguan
koroner
>itogliserin i.1 1!$<! ug
1!! ug,++,<!!++
$< menit <$1! menit
>ikardipin i.1 !,<$6 ug,kg,menit 1$< menit 1<$#! menit
"iltia=em i.1 <$1< ug,kg,menit
5alu sama 1$<
ug,kg,menit
.ama
>itroprusid i.1 !,< ug,kg,menit langsung $# menit .elang infus lapis
perak
6abel
8bat "osis efek 5ama kerja Perhatian khusus
>ifedipin <$1! mg "iulang 1< menit <$1< menit 4$6 jam ?angguan koroner
:aptopril 1,<$<
mg
"iulang per H
jam
1<$#! menit 6$' jam .tenosis renalis
:lonidin @<$1<!
ug
"iulang per jam #!$6! menit '$16 jam Mulut kering,
mengantuk
Propanolol 1!$4!
mg
"iulang per H
jam
1<$#! menit #$6 jam Eronkokonstriksi,
blo+k jantung
7ntuk memudahkan penilaian dan tindakan dibuat bagan seperti berikut.
(elompok Eiasa mendesak darurat
Tekanan darah >180/110 >180-110 220/140
Gejala Tidak ada
Kadang-kadang sakit
kepala
Gelisah
Sakit kepala hebat,
sesak nafas
Sesak nafas, nyeri
dada, kacau, gangguan
kesadaran
Pemeriksaan fisik Organ target Gangguan target Ensefalopati, udem
!
organ paru, gangguan fungsi
ginjal, CVA, iscemi
jantung
Pengobatan Awasi 1-3 jam mulai/
teruskan obat oral,
naikkan dosis
Awasi 3-6 jam, obat
oral berjangka kerja
pendek
Pasang i.v line,
periksa lab standar,
terapi obat intra vena
Rencana Periksa ulang dalam 3
hari
Ganti, periksa ulang
dalam 24 jam
Rawat ruangan atau
icu
BAB III
KESIMPULAN
1
(eadaan darurat hipertensi dibedakan menjadi emergensi dan urgensi yang bergantung
pada kebutuhan )aktu pengobatan. *pabila pengobatan harus dilakukan dalam 1 jam disebut
emergensi, dan urgensi jika pengobatan dapat dilakukan dalam )aktu 4 jam.
Gang termasuk hipertensi emergensi antara lain hipertensi ensefalopati, hipertensi dengan
perdarahan intrakranial, gagal jantung kiri akut, aneurisma aorta yang pe+ah, dan pada talasemia.
%ipertensi maligna tanpa komplikasi hipertensi perioperatif, dan hipertensi pada pasien
yang memerlukan operasi segera termasuk keadaan hipertensi urgensi. Perbedaan antara
keduanya kadang$kadang tidak jelas sehingga pengelolaan se+ara profesional sangat diperlukan.
perlu diperhatikan pula bah)a pemberian obat oral pun untuk hipertensi mendesak dapat
menimbulkan iskemia mio+ard dan hipoperfusi serebral.
DAFTAR PUSTAKA

1. ?anong, William F.MD Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 20. 2003 ECG Jakarta
. Sudoyo Aru W, Setiyohadi. Bambang, Alwi Idrus, K Marcellus Simadibarata, Setiati Siti. Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 2006 Pusat penerbitan FK UI Jakarta
#. ))).google.+om Ismahun .P. Peran Angiotensin II Reseptor Antagonist pada Penyakit
Jantung Hipertensi: Cermin Dunia Kedokteran NO. 132. 2001
4. www. Wikipedia.com Hypertension
<. ))).google.+om Pratanu S. Krisis Hipertensi: Cermin Dunia Kdokteran no.67 1991
IDENTITAS PASIEN
>ama 0 >y. >amih Jenis kelamin 0 Perempuan
7mur 0 '1 tahun. .uku bangsa 0 Eeta)i
.tatus perka)inan 0 Menikah *gama 0 -slam
Pekerjaan 0 6ukan urut Pendidikan 0 .M*
*lamat 0 .idamukti R6 !6,!, :ilodong, "epok
#
A. ANAMNESIS
"iambil dari0 *utoanamnesis 6anggal0 .eptember !1! Jam0 19.!! I-E.
Ke&%)!n Ut!1!# .akit kepala sejak 1 hari .MR..
Ke&%)!n T!12!)!n# Eadan pegal$pegal, pundak dan leher terasa kaku.
Ri"!3!t Pen3!(it Se(!r!n#
8. datang ke 7?" R. .impangan "epok dengan keluhan sakit kepala sejak 1 hari
.MR.. .akit kepala yang dirasakan seperti berputar$putar. .elain itu, 8. juga mengaku bah)a
badannya terasa pegal$pegal. 5eher dan bahunya terasa kaku dan ditusuk$tusuk. "emam
disangkal. 8. juga mengaku merasa penglihatannya berkunang$kunang serta mual, namun 8.
menyangkal adanya muntah. Mimisan, batuk dan pilek disangkal oleh 8.. E*E 8. tidak ada
keluhan dengan frekuensi 19, hari, )arna ke+oklatan dengan konsistensi lunak, tidak ada lendir
dan darah. E*( 8. juga tidak ada keluhan, )arna kuning jernih.
8. mengatakan bah)a beliau memiliki ri)ayat darah tinggi kira$kira sejak #! tahun yang
lalu. 8. juga mengaku sempat rutin mengkonsumsi obat antihipertensi. >amun sejak 8. merasa
tidak ada keluhan apa$apa, 8. berhenti mengkonsumsi obat antihipertensi. 8s juga mengaku
mengatur makanannya sehari$hari. 8. tidak mengkonsumsi makanan yang pedas, asam, dan
)aktu makannya +ukup teratur.
8. mengaku belakangan berat badannya turun dan nafsu makannya berkurang. 8s juga
mengaku belakangan ini sering marah$marah tanpa alasan yang jelas. .elain itu 8. juga
mengatakan bah)a ia sulit tidur pada malam hari dan mengaku bah)a ia sering mengkonsumsi
obat tidur.
1 hari .MR., 8. sudah mendatangi 7?" R. .impangan "epok dengan keluhan yang
sama. 6ekanan darahnya diperiksa dan 8. mengatakan tensinya pada saat itu adalah 1'!,1!!
mm%g. 8. juga mengatakan mendapat obat yaitu 6ensi+ap, %:6 dan >eurobion. *kan tetapi
4
esoknya setelah 8. mengkonsumsi obat$obatan tersebut 8. merasa tidak terdapat perbaikan.
.akit kepala, pegal$pegal dan leher yang kaku malah terasa semakin berat. .ampai akhirnya 8.
pun mendatangi 7?" R. .impangan "epok kembali.
8. menyangkal adanya ri)ayat penyakit ken+ing manis, alergi, asma dan jantung.
>amun 8. mengaku memiliki ri)ayat sakit maag. Ri)ayat mengkonsumsi alkohol, obat$obatan
terlarang dan >*PJ* juga disangkal oleh 8..
Pen3!(it D!)%&% 4T!)%n5
3$4 :a+ar 3$4 Malaria 3$4 Eatu ?injal , .aluran (emih
3$4 :a+ar air 3$4 "isentri 3$4 Eurut 3%ernia4
3$4 "ifteri 3$4 %epatitis 3$4 Penyakit Prostat
3-4 Eatuk Rejan 3$4 6ifus *bdominalis 3$4 Iasir
3$4 :ampak 3$4 .kirofula 3$4 "iabetes
334 -nfluen=a 3$4 .ifilis 3$4 *lergi
3$4 6onsilitis 3$4 ?onore 3$4 6umor
3$4 (horea 3$4 %ipertensi 3$4 Penyakit Pembuluh
3$4 "emam Rematik *kut 3$4 7lkus Bentrikuli 3$4 Perdarahan 8tak
3$4 Pneumonia 3$4 7lkus "uodeni 3$4 Psikosis
3$4 Pleuritis 3K4 ?astritis 3$4 >eurosis
3$4 6uberkulosis 3$4 Eatu 2mpedu
5ain$lain0
Ri"!3!t Ke&%!r!
%ubungan 7mur
3tahun4
Jenis
(elamin
(eadaan (esehatan Penyebab Meninggal
(akek $ 5 $ $
>enek $ P $ $
*yah $ 5 $ $
-bu $ P $ $
.audara $ $ $ $
*nak$anak 1 P .ehat $
<
A$!(!) Ker!2!t 6!n Men$erit!#
Penyakit Ga 6idak %ubungan
*lergi L
*sma L
6uberkulosis L
*rthritis L
Rematisme L
%ipertensi L
Jantung L
?injal L
5ambung L
(anker L
ANAMNESIS SISTEM
:atatan keluhan tambahan positif disamping judul$judul yang bersangkutan
K%&it
3$4 Eisul 3$ 4Rambut
3$ (eringat malam 3$ 4 (uku
3$4 (uning , -kterus 3$4 .ianosis
Kep!&!
3$4 6rauma 344 .akit kepala
3$4 .inkop 3-4 >yeri pada
M!t!
3-4 >yeri 3$4 Radang 3$4 .ekret
3$4 ?angguan penglihatan 3-4 (uning , -kterus 3$4 (etajaman penglihatan
6
Te&in!
3$4 >yeri 3$4 ?angguan pendengaran 3$4 .ekret
3$4 (ehilangan pendengaran 3$4 6initus
Hi$%n
3$4 6rauma 3$4 ?ejala penyumbatan 3$4 >yeri
3$4 ?angguan pen+iuman 3$4 .ekret 3$4 Pilek
3$4 2pistaksis
M%&%t
3-5 Eibir kering 3$4 5idah
3-4 ?usi tampak ber+ak putih 3-4 ?angguan penge+ap
3-4 .elaput 3-4 .tomatitis
Ten-r-(!n
3-4 >yeri tenggorokan 3-4 Perubahan suara
Le)er
3-4 Eenjolan 3L4 >yeri leher0 pada tengkuk
D!$! 4*!nt%n 7 P!r%5
3$4 >yeri dada 3-4 .esak napas 3-4 Eerdebar
3$4 Eatuk darah 3$4 8rtopnoe 3-4 Eatuk
A2$-1en 4L!12%n 7 Us%s5
3-4 Rasa kembung 3-4 Perut membesar 3L4 Mual
3-4 Iasir 3-4 Muntah 3-4 Men+ret
3$4 Muntah darah 3$4 6inja darah 3-4 .ukar menelan
3$4 6inja ber)arna dempul 3-4 >yeri perut 3-4 6inja ber)arna ter
3-4 >yeri ulu hati 3-4 Eenjolan
@
S!&%r!n Ke1i) 7 A&!t (e&!1in
3$4 "isuria 3$4 (en+ing nanah 3$4 .tranguria
3$4 (olik 3$4 Poliuria 3$4 8liguria
3$4 Polakisuria 3$4 *nuria 3$4 %ematuria
3$4 Retensi urin 3$4 (en+ing batu 3$4 (en+ing menetes
3-4 >gompol 3tidak disadari4 3$4 Penyakit Prostat
K!t!1eni!
3$4 5eukore 3$4 Perdarahan 3$4 5ain$lain
S!r!' $!n Ot-t
3$4 *nestesi 3-4 .ukar mengingat 3$4 Parestesi
3$4 *taksia 3-4 8tot lemah 3$4 %ipo , hiper / esthesi
3$4 (ejang 3$4 Pingsan 3$4 *fasia
3$4 (edutan 3M6i+kN4 3$4 *mnesia 3L4 Pusing 31ertigo4
3$4 5ain$lain 3$4 ?angguan bi+ara 3"isartri4
E(stre1it!s
3$4 Eengkak 3$4 "eformitas
3$4 >yeri sendi 3-4 .ianosis
BERAT BADAN
Eerat badan rata$rata 3(g4 0 6! kg
Eerat tertinggi kapan 3(g4 0 6< kg
Eerat badan sekarang 3(g4 0 6! kg
RI8A6AT HIDUP
'
Ri"!3!t Ke&!)ir!n
6empat lahir 0 3L4 "i rumah 3 4 Rumah Eersalin 3 4 R. Eersalin
"itolong oleh 0 3 4 "okter 3L4 Eidan 3 4 "ukun
3 4 5ain$lain
Ri"!3!t I1%nis!si
3$4 %epatitis 3$4 E:? 3$4 :ampak 3$4 "P6
3$4 Polio 3$4 6etanus
Ri"!3!t M!(!n!n
;rekuensi , %ari 0 #9,hari
Jumlah , %ari 0 :ukup
Bariasi , %ari 0 Eer1ariasi
>afsu makan 0 :ukup
Pen$i$i(!n
3 4 ." 3 4 .56P 3L4 .56* 3 4 .ekolah (ejuruan 3 4 *kademi
3 4 7ni1ersitas3 4 (ursus 3 4 6idak sekolah

A. PEMERIKSAAN *ASMANI
Pe1eri(s!!n U1%1
6inggi badan 0 1<< +m
Eerat badan 0 <! kg
6ekanan darah 0 !,1!! mm%g
>adi 0 '! 9 , menit
.uhu 0 #6,< :
Pernapasan 3;rekuensi dan tipe4 0 ! 9 , menit
(eadaan gi=i 0 Eaik
(esadaran 0 :ompos Mentis
9
.ianosis 0 negatif
7dema umum 0 negatif
%abitus 0 astenikus
:ara berjalan 0 normal
Mobilitas 3*ktif , Pasif4 0 pasif
7mur menurut taksiran pemeriksa 0 sesuai dengan umur
K%&it
Iarna 0 sa)o matang 2ffloresensi 0 $
Jaringan parut 0 $ Pigmentasi 0 $
Pertumbuhan rambut 0 merata
Pembuluh darah 0 normal .uhu raba 0 hangat
5embab , kering 0 kering
(eringat 6urgor 0 normal
7mum 0 3$4 -kterus 0 $
.etempat 0 3$4 2dema 0 $
5apisan lemak 0 tipis
5ain$lain 0 $
Ke&en9!r Get!) Benin
5eher 0 tidak teraba
Kep!&!
2kspresi )ajah 0 normal, )ajar .imetri muka 0 simetris
Rambut 0 merata dan lurus
M!t!
29ophthalmus 0 $ 2nopthalmus 0 $
(elopak 0 ?erakan mata 0 simetris
(onjungti1a 0 anemis 3$,$4 .klera 0 ikterik 3$,$4
?erakan mata 0 simetris >ystagmus 0 $
#!
Te&in!
6uli 0 $ .elaput pendengaran 0 intak
5ubang 0 K Penyumbatan 0 $
.erumen 0 K Perdarahan 0 $
:airan 0 $
M%&%t
Eibir 0 kering 6onsil 0 61$61 tenang
Eau pernapasan 0 tidak khas 6rismus 0$
.elaput lendir 0
;aring 0 hiperemis 3$4 5idah 0
?igi geligi 0
Le)er
6ekanan 1ena Jugularis 3JBP4 0 $
(elenjar 6iroid 0 $
(elenjar 5imfe 0 $
D!$!
Eentuk 0 simetris
Pembuluh darah 0 $
"ada 0 simetris, tidak ada benjolan
P!r%- p!r%
-nspeksi 0 bentuk simetris, gerak napas simetris, tipe abdomino thorakal
Palpasi 0 1o+al fremitus simetris
Perkusi 0 sonor
*uskultasi 0 .> 1esikuler, Rh 3$,$4, Ih 3$,$4
*!nt%n
#1
-nspeksi 0 -+tus :ordis tidak terlihat
Palpasi 0 -+tus :ordis teraba pada -:. B 1 +m linea mid+la1i+ularis sinistra
Perkusi 0 Eatas jantung dalam batas normal
*uskultasi 0 EJ 1$ reguler, murmur $, gallop /
Pe12%&%) D!r!)
*rteri 6emporalis 0 teraba *rteri (arotis 0 teraba
*rteri Erakhialis 0 teraba *rteri Radialis 0 teraba
*rteri ;emoralis 0 teraba *rteri Poplitea 0 teraba
*rteri 6ibialis Posterior 0 teraba *rteri "orsalis Pedis 0 teraba
Per%t
-nspeksi 0 bun+it
Palpasi "inding perut 0 supel
%ati 0 tidak teraba
5impa 0 tidak teraba
?injal 0 tidak teraba
5ain$lain 0
Perkusi 0 timpani
*uskultasi 0 E7 K
A&!t (e&!1in# 6idak dilakukan pemeriksan
An-t! er!(
Len!n
(anan (iri
8tot 0
6onus 0 normal normal
Massa 0 $ $
.endi 0 normal normal
?erakan 0 normal normal
(ekuatan 0 normal normal
2dema 0 $ $
5ain$lain 0 $ -
T%n(!i $!n (!(i
(anan (iri
5uka 0 - -
Barises 0 - -
8tot 3tonus dan massa4 0 normal normal
.endi 0 normal normal
#
?erakan0 normal normal
(ekuatan0 normal normal
2dema 0 - -
5ain$lain0 - -
Re'&e(s
(anan (iri
Refleks tendon K K
Eisep K K
6risep K K
Patella K K
*r+hiles K K
(remaster $ $
Refleks kulit K K
Refleks patologis $ $
+-&-( $%2%r 4!t!s in$i(!si5
6idak dilakukan
PEMERIKSAAN PENUN*ANG
5aboratorium
.eptember !1!
%b 11,# gr,dl
5eukosit <4!!,ul
%ematokrit #<&
6rombosit 1#!!!,ul
?". 166 mg,dl
6rigliserida 6< mg,dl
:holesterol 1!9 mg,dl
##
Res%1e
6elah datang ke 7?" R.. .impangan "epok dengan keluhan sakit kepala sejak 1 hari
.MR.. .akit kepala yang dirasakan seperti berputar$putar. Eadan pegal$pegal, leher dan
bahunya terasa kaku dan ditusuk$tusuk. Penglihatannya berkunang$kunang , sulit tidur, mual 3K4.
Mempunyai ri)ayat darah tinggi sejak #! tahun yang lalu. 6" !,1!! mm%g, nadi '!9,menit,
nafas !9,menit, suhu #6.< :.
Di!n-sis Ker9!
1. "iagnosis kerja0
%ipertensi 7rgensi
. "asar diagnosis
6 6"0 !,1!! mm%g
6 .akit kepala
6 Eadan pegal$pegal
6 5eher dan bahu terasa kaku dan ditusuk$tusuk
6 Penglihatan berkunang$kunang
6 Mual
6 Memiliki ri)ayat hipertensi sejak #! tahun yang lalu
Pe1eri(s!!n 3!n $i!n9%r(!n
1. 5aboratorium0
6 7reum
6 (reatinin
. 2(?
Ren:!n! Pene&-&!!n
Medikamentosa
#4
6 -B;" Ringer 5aktat 6 jam,kolf
6 :aptopril < mg sublingual
6 *mlodipin 1 9 1! mg
6 %:6 1 9 1
6 8ndan+entron 4 mg 9 1 ampul i1
>on$medikamentosa
6 6irah baring
6 "iet rendah garam
6 Pantau tekanan darah
Pr-n-sis
*d 1itam 0 dubia ad bonam
*d fungsionam 0 dubia ad bonam
*d sanitionam 0 dubia ad bonam
#<