BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Gagal Jantung
2.1.1. Pengertian Gagal Jantung
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologi dimana jantung
gagal mempertahankan sirkulasi adekuat untuk kebutuhan tubuh meskipun
tekanan pengisian cukup (Paul Wood, 1958). Gagal jantung juga dikatakan
sebagai suatu sindroma dimana fungsi jantung berhubungan dengan
penurunan toleransi latihan, insidensi aritmia yang tinggi, dan penurunan
harapan hidup (Jay Chon, 1988). European Society of Cardiology, 1995 juga
menjelaskan adanya gejala gagal jantung yang reversible dengan terapi, dan
bukti objektif adanya disfungsi jantung.
2.1.2. Etiologi Gagal Jantung
- Hipertensi
- Ischaemic heard disease
- Alcohol
- Hypothyroidsm
- Congenital (defek septum, atrial septal defek, ventrical septal defek)
- Kardiomiopati (dilatasi, hipertropik, restriktif)
- Infections
- Nutritional
- dll
2.1.3. Patogenesis Gagal Jantung
Gagal jantung merupakan kelainan multisitem dimana terjadi
gangguan pada jantung, otot skelet dan fungsi ginjal, stimulasi sistem saraf
simpatis serta perubahan neurohormonal yang kompleks. Pada disfungsi
sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya
penurunan cardiac output. Hal ini menyebabkan aktivasi mekanisme
Universitas Sumatera Utara
kompensasi neurohormonal, sistem Renin Angiotensin Aldosteron
(system RAA) serta kadar vasopresin dan natriuretic peptide yang bertujuan
untuk memperbaiki lingkungan jantung sehingga aktivitas jantung dapat
terjaga (Jackson G, 2000).
Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor
menjaga cardiac output dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan
kontraktilitas serta vasokons-triksi perifer (peningkatan katekolamin).
Apabila hal ini timbul berkelanjutan dapat menyeababkan gangguan pada
fungsi jantung. Aktivasi simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan
terjadinya apoptosis miosit, hipertofi dan nekrosis miokard fokal (J ackson G,
2000).
Stimulasi sistem RAA menyebabkan penigkatan konsentrasi renin,
angiotensin II plasma dan aldosteron. Angiotensin II merupakan
vasokonstriktor renal yang poten (arteriol eferen) dan sirkulasi sistemik yang
merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat saraf simpatis, menghambat
tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosteron. Aldosteron akan
menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan sekresi kalium.
Angiotensin II juga memiliki efek pada miosit serta berperan pada disfungsi
endotel pada gagal jantung (Jackson G, 2000).
Terdapat tiga bentuk natriuretic peptide yang berstruktur hampir
sama yang memiliki efek yang luas terhadap jantung, ginjal dan susunan saraf
pusat. Atrial Natriuretic Peptide (ANP) dihasilkan di atrium sebagai respon
terhadap peregangan menyebabkan natriuresis dan vasodilatsi. Pada manusia
Brain Natriuretic Peptide (BNO) juga dihasilkan di jantung, khususnya pada
ventrikel, kerjanya mirip dengan ANP. C-type natriuretic peptide terbatas
pada endotel pembuluh darah dan susunan saraf pusat, efek terhadap
natriuresis dan vasodilatasi minimal. Atrial dan brain natriuretic peptide
meningkat sebagai respon terhadap ekspansi volume dan kelebihan tekanan
dan bekerja antagonis terhadap angiotensin II pada tonus vaskuler, sekresi
aldosteron dan reabsorbsi natrium di tubulus renal. Karena peningkatan
natriuretic peptide pada gagal jantung, maka banyak penelitian yang
Universitas Sumatera Utara
menunjukkan perannya sebagai marker diagnostik dan prognosis, bahkan
telah digunakan sebagai terapi pada penderita gagal jantung (Santoso A,
2007). Vasopressin merupakan hormon antidiuretik yang meningkat kadarnya
pada gagal jantung kronik yang berat. Kadar yang tinggi juga didpatkan pada
pemberian diuretik yang akan menyebabkan hiponatremia (Santoso A, 2007).
Endotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan
merupakan peptide vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek
vasokonstriksi pada pembuluh darah ginjal, yang bertanggung jawab atas
retensi natrium. Konsentrasi endotelin-1 plasma akan semakin meningkat
sesuai dengan derajat gagal jantung.
Disfungsi diastolik merupakan akibat gangguan relaksasi miokard,
dengan kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikel
kiri menyebabkan gangguan pada pengisian ventrikel saat diastolik. Penyebab
tersering adalah penyakit jantung koroner, hipertensi dengan hipertrofi
ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertrofik, selain penyebab lain seperti
infiltrasi pada penyakit jantung amiloid. Walaupun masih kontroversial,
dikatakan 30 40 % penderita gagal jantung memiliki kontraksi ventrikel
yang masih normal. Pada penderita gagal jantung sering ditemukan disfungsi
sistolik dan diastolic yang timbul bersamaan meski dapat timbul sendiri.

2.1.4. Diagnosis Gagal Jantung
a. Pemeriksaan Fisik
- Gejala dan tanda sesak nafas
- Edema paru
- Peningkatan JVP
- Hepatomegali
- Edema tungkai
b. Pemeriksaan Penunjang
- Pada pemeriksaan foto toraks seringkali menunjukkan kardiomegali (rasio
kardiotorasik (CTR) >50%), terutama bila gagal jantung sudah kronis.
Universitas Sumatera Utara
Kardiomegali dapat disebabkan oleh dilatasi ventrikel kiri atau kanan,
LVH, atau kadang oleh efusi perikard. Derajat kardiomegali tidak
berhubungan dengan fungsi ventrikel kiri.
- Elektrokardiografi memperlihatkan beberapa abnormalitas pada sebaigian
besar pasien (80-90%), termasuk gelombang Q, perubahan ST-T,
hipertropi LV, gangguan konduksi, aritmia.
- Ekokardiografi harus dilakukan pada semua pasien dengan dugaan klinis
gagal jantung. Dimensi ruang jantung, fungsi ventrikel (sistolik dan
diastolik), dan abnormalitas gerakan dinding dapat dinilai dan penyakit
katub jantung dapat disinggirkan.
- Tes darah dirkomendasikan untuk menyinggirkan anemia dan menilai
fungsi ginjal sebelum terapi di mulai. Disfungsi tiroid dapat menyebabkan
gagal jantung sehingga pemeriksaan fungsi tiroid harus selalu dilakukan.
- Pencitraan radionuklida menyediakan metode lain untuk menilai fungsi
ventrikel dan sangat berguna ketika citra yang memadai dari
ekokardiografi sulit diperoleh. Pemindahan perfusi dapat membantu dalam
menilai fungsional penyakit jantung koroner.

2.1.5. Penatalaksanaan Gagal Jantung
1. Terapi Umum dan Faktor Gaya Hidup
a. Aktifitas fisik harus disesuaikan dengan tingkat gejala. Aktifitas yang sesuai
menurunkan tonus simpatik, mendorong penurunan berat badan, dan
memperbaiki gejala dan toleransi aktivitas pada gagal jantung terkompensasi
dan stabil.
b. Oksigen merupakan vasorelaksan paru, merupakan afterload RV, dan
memperbaiki aliran darah paru.
c. Merokok cenderung menurunkan curah jantung, meningkatkan denyut
jantung, dan meningkatkan resistensi vascular sistemik dan pulmonal dan
harus dihentikan.
Universitas Sumatera Utara
d. Konsumsi alkohol merubah keseimbangan cairan, inotropik negative, dan
dapat memperburuk hipertensi. Penghentian konsumsi alcohol
memperlihatkan perbaikan gejala dan hemodinamik bermakna.

2. Terapi obat-obatan
a. Diuretik digunakan pada semua keadaan dimana dikehendaki peningkatan
pengeluaran air, khususnya pada hipertensi dan gagal jantung (Tjay, 2007).
Diuterik yang sering digunakan golongan diuterik loop dan thiazide (Lee,
2005).
Diuretik Loop (bumetamid, furosemid) meningkatkan ekskresi natrium dan
cairan ginjal dengan tempat kerja pada ansa henle asenden, namun efeknya
bila diberikan secara oral dapat menghilangkan pada gagal jantung berat
karena absorbs usus. Diuretik ini menyebabkan hiperurisemia.
Diuretik Thiazide (bendroflumetiazid, klorotiazid, hidroklorotiazid, mefrusid,
metolazon). Menghambat reabsorbsi garam di tubulus distal dan membantu
reabsorbsi kalsium. Diuretik ini kurang efektif dibandingkan dengan diuretic
loop dan sangat tidak efektif bila laju filtrasi glomerulus turun dibawah 30%.
Penggunaan kombinasi diuretic loop dengan diuretic thiazude bersifat
sinergis. Tiazide memiliki efek vasodilatasi langsung pada arterior perifer dan
dapat menyebabkan intoleransi karbohidrat (Gibbs CR, 2000).
b. Digoksin, pada tahun 1785, William Withering dari Birmingham menemukan
penggunaan ekstrak foxglove (Digitalis purpurea). Glikosida seperti digoksin
meningkatkan kontraksi miokard yang menghasilkan inotropisme positif yaitu
memeperkuat kontraksi jantung, hingga volume pukulan, volume menit dan
dieresis diperbesar serta jantung yang membesar menjadi mengecil (Tjay,
2007). Digoksin tidak meneyebabkan perubahan curah jantung pada subjek
normal karena curah jantung ditentukan tidak hanya oleh kontraktilitas namun
juga oleh beban dan denyut jantung. Pada gagal jantung, digoksin dapat
memperbaiki kontraktilitas dan menghilangkan mekanisme kompensasi
sekunder yang dapat menyebabkan gejala.
Universitas Sumatera Utara
c. Vasodilator dapat menurunkan afterload jantung dan tegangan dinding
ventrikel, yang merupakan determinan utama kebutuhan oksigen moikard,
menurunkan konsumsi oksigen miokard dan meningkatkan curah jantung.
Vasodilator dapat bekerja pada system vena (nitrat) atau arteri (hidralazin)
atau memiliki efek campuran vasodilator dan dilator arteri (penghambat ACE,
antagonis reseptor angiotensin, prazosin dan nitroprusida). Vasodilator
menurukan prelod pada pasien yang memakan diuterik dosis tinggi, dapat
menurunkan curah jantung dan menyebabkan hipotensi postural. Namun pada
gagal jantung kronis, penurunan tekanan pengisian yang menguntungkan
biasanya mengimbangi penurunan curah jantung dan tekanan darah. Pada
gagal jantung sedang atau berat, vasodilator arteri juga dapat menurunkan
tekanan darah (Gibbs CR, 2000).
d. Beta Blocker (carvedilol, bisoprolol, metoprolol). Penyekat beta
adrenoreseptor biasanya dihindari pada gagal jantung karena kerja inotropik
negatifnya. Namun, stimulasi simpatik jangka panjang yang terjadi pada
gagal jantung menyebabkan regulasi turun pada reseptor beta jantung.
Dengan memblok paling tidak beberapa aktivitas simpatik, penyekat beta
dapat meningkatkan densitas reseptor beta dan menghasilkan sensitivitas
jantung yang lebih tinggi terhadap simulasi inotropik katekolamin dalam
sirkulasi. Juga mengurangi aritmia dan iskemi miokard (Gibbs CR, 2000).
Penggunaan terbaru dari metoprolol dan bisoprolol adalah sebagai obat
tambahan dari diuretic dan ACE-blokers pada dekompensasi tak berat. Obat-
obatan tersebut dapat mencegah memburuknya kondisi serta memeperbaiki
gejala dan keadaan fungsional. Efek ini bertentangan dengan khasiat inotrop
negatifnya, sehingga perlu dipergunakan dengan hati-hati (Tjay, 2007).
e. Antikoagolan adalah zat-zat yang dapat mencegah pembekuan darah dengan
jalan menghambat pembentukan fibrin. Antagonis vitamin K ini digunakan
pada keadaan dimana terdapat kecenderungan darah untuk memebeku yang
meningkat, misalnya pada trombosis. Pada trobosis koroner (infark), sebagian
obat jantung menjadi mati karena penyaluran darah kebagian ini terhalang
Universitas Sumatera Utara
oleh tromus disalah satu cabangnya. Obat-obatan ini sangat penting untuk
meningkatkan harapan hidup penderita (Tjay, 2007).
f. Antiaritmia dapat mencegah atau meniadakan gangguan tersebut dengan jalan
menormalisasi frekuensi dan ritme pukulan jantung. Kerjanya berdasarkan
penurunan frekuensi jantung. Pada umumnya obat-obatn ini sedikit banyak
juga mengurangi daya kontraksinya. Perlu pula diperhatikan bahwa obat-
obatan ini juga dapat memeperparah atau justru menimbulkan aritmia (Tjay,
2007). Obat antiaritmia memepertahankan irama sinus pada gagal jantung
memberikan keuntungan simtomatik, dan amiodaron merupakan obat yang
paling efektif dalam mencegah AF dan memperbaiki kesempatan
keberhasilan kardioversi bila AF tetap ada (Gibbs, 2000).

2.2. Gagal Jantung Akut
2.2.1.Pengertian Gagal Jantung Akut
Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat dari gejala-gejala
atau tanda-tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Dapat terjadi dengan atau
tanpa adanya sakit jantung sebelumnya. Disfungsi jantung bisa berupa disfungsi
sistolik atau disfungsi diastolik (Manurung, 2006).
2.2.2.Diagnosis Gagal Jantung Akut
Diagnosis gagal jantung akut ditegakkan berdasarkan gejala dan penilaian
klinis, didukung oleh pemeriksaan penunjang seperti EKG, foto thoraks,
biomarker dan ekokardiografi Doppler. Pasien segera diklasifikasikan apakah
disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik.
2.2.3.Pengobatan Gagal Jantung Akut
Terapi Medikamentosa
a. Morfin dan analog morfin diindikasikan pada stadium awal apabila pasien
gelisah dan sesak nafas (class IIb recommendation, level of evidens B).
Universitas Sumatera Utara
morfin boleh diberikan bolus IV 3mg segera sesudah dipasang intravenous
line.
b. Vasodilator diindikasikan pada gagal jantung akut sebagai first line therapy,
apabila hipoperfusi padahal tekanan darah adekuat dan tanda-tanda kongesti
dengan dieresis sedikit, untuk membuka sirkulasi perifer dan mengurangi
pre-load.
c. Nitrat mengurangi kongesti paru tanpa memepengaruhi stroke volume atau
meningkatkan kebutuhan oksigen oleh miokard pada gagal jantung akut.
Akan lebih baik di kombinasikan dengan furosemid dengan dosis rendah
(class I recommendation, lefel of evidence B).

2.3. Gagal Jantung Kronik
2.3.1.Pengertian Gagal Jantung Kronik
Gagal jantung adalah suatu kondisi patofisiologi, dimana terdapat
kegagalan jantung memompa darah yang sesuai dengan kebutuhan jaringan.
Gagal jantung kronis juga didefinisikan sebagai sindroma klinik yang komplek
yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatiq baik dalam keadaan
istirahat maupun beraktifitas (Ghani, 2006).
2.3.2.Pengobatan Gagal Jantung Kronik
a. Diuretik (diureik loop, thiazide, metolazon) penting untukpengobatan
simtomatik bila ditemukan beb\an cairan berlebihan, kongesti paru dan edema
perifer.
b. Beta bloker direkomendasikan pada semua gagal jantung ringan, sedang dan
berat yang stabil baik dalam keadaan iskemi atau kardiomiopati non iskemi
dalam pengobatan standard seperti diuretic atau penyekat enzim konversi
angiotensin.
c. Nitrat sebagai tambahan bila ada keluhan angina atau sesak, jangka panjang
tidak terbukti memperpanjang simtom gagal jantung.

Universitas Sumatera Utara
Tabel harga Obat-obat Gagal jantung
No. Golongan Jenis Obat Dosis Sediaan Harga
1. Diuretik Furosemida
- frusemida

- lasix

- furosix



Oral: 0,5-1mg pagi
atau 3-4 x/hari.
Injeksi i.v :0,5-
2mg/hari


Tablet 40mg
Ampul 20
mg
ampul 2ml
tablet 40mg
ampul 2ml

Rp. 900/tab
Rp.1500/tab
Rp. 9000/amp
Rp. 7100/tab
Rp. 1500/amp
Hidroklorthia
zid
-H.C.T

50mg/hari

Tablet 25mg
Tablet 50mg

Rp. 750/tab
Rp. 280/tab

Klorotalidon
- hygroton


25-50mg/hari

Tablet 50mg

Rp. 23000/tab
Indapamid
- natrilix



1 tab/hari



Tablet
1.5mg

Rp. 5100,-/tab
Spironolakto
n
- Aldacton



24-400/hari



Tablet 25mg
Tablet
100mg
Tablet 25mg

Rp. 900/tab
Rp. 3100/tab
Rp. 100/tab
Universitas Sumatera Utara

- Letonal


- Spirola

100mg/hari


25-100mg/hari

Tablet
100mg
Tablet 25mg
Tablet
100mg

Rp.3200/tab
Rp. 5000/tab
Rp. 16500/tab

Mannitol
- Otsu
Mannitol


250ml 1L dalam24
jam

Injeksi
250ml
500ml

Rp. 31000
Rp. 59000
2. Vasodilato
r
Buflomedil
- Loftyl


Tab 150mg 2x/hari

Tab salut
150mg

Rp. 58oo/tab
Pentoxyfilin
- Platof

1 kap 2-3x/hari

Kap salut
400mg

Rp. 16.000/kap
Isoxsuprin
-Duvadilan

1tab 2-3x/hari
1amp 3x/hari

Tablet 20mg
Amp10mg/2
ml

Rp. 1900/tab
Rp. 11.000/apm

3.







Penghamb
at ACE






Captopil
- Captensin
- Forten
- dexacap
Enalapril
-Renacardon


12.5mg 2-3x/hari
6,25mg/hari

tab 25mg 3x/hari

dosis awal
5mg/hari,
dinaikkan 10-

Tablet
12,5mg
Tablet 50mg
Kapl 25mg
Tablet 25mg
Tablet 50mg
Tab salut

Rp. 400/tab
Rp. 3300/tab
Rp.1900/kapl
Rp. 300/tab
Rp. 500/tab
Rp. 2400/tab

Universitas Sumatera Utara























5.
























Penyekat
Beta



- Tenace

- Tenaten

Lisinopril
- Tensinop


-Tensiphar


- zestril




Carvedilol
- Carbloxal



- blorec

40mg/hari



10-40mg/hari

10-40mg/hari


10mg 1x/hari


5-20mg 1x/hari


Dosis awal 2,5mg,
lanjutab 5-
20mg/hari




tab 6,25mg
2x/hari selama 2
minggu


selaput 5mg
Tab selaput
10mg


Tab 5mg
Tab 10mg
Tablet 10mg


Tablet 5mg
tablet10mg

tablet 5mg
tablet 10mg

tablet 5mg
tablet 10mg
tablet 20mg



tablet
6,25mg
tablet 25mg

Rp. 3300/tab


Rp. 2400/tab
Rp. 3800/tab
Rp. 10000/tab


Rp. 6300/tab
Rp. 9900/tab

Rp. 5600/tab
Rp. 8000/tab

Rp. 6100/tab
Rp. 9800/tab
Rp. 14400/tab




Rp. 5100/tab
Rp. 13500/tab



Universitas Sumatera Utara



- dilbloc

Bisoprolol
- beta-one

- biscor

- bisovel

Metoprolol
- loprolol

- seloken
- loprosor

Dosis awal 12,5mg
1x/har pada 2 hari
pertama, lanjutan
25mg 1x/hari


3,125mg 2x/hari


50mg/hari

5mg 1x/hari,
dinaikkan 10-20mg
1x/hari
1,25 1x/hari selama
1 mggu, dinaikkan
2,5mg 1x/hari

100-200mg/hari

100-200mg/hari

100-200mg/hari

tab selaput
salut 25mg



tablet
6,25mg
tablet 25mg

tablet25mg
tablet 5mg
tab salut
selaput
tab salut
selaput 5mg

tablet
100mg
tablet 50mg
tab salut
selaput
100mg


Rp. 14400/tab



Rp. 24700/tab
Rp. 63300/tab

Rp. 3200/tab
Rp. 9600/tab
Rp. 9900/tab

Rp. 7000/hari


Rp. 36000/tab
Rp. 38000/tab
Rp. 53000/tab







Universitas Sumatera Utara