BAB I

PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Hipoglikemia merupakan salah satu gangguan metabolik dimana adanya
penurunan abnormal kadar glukosa darah.
1
Kadar glukosa darah normal
terjadi akibat adanya keseimbangan antara penyediaan glukosa darah dengan
pemakaiannya oleh tubuh.
2
Hipoglikemia berhubungan erat dengan kelompok usia tertentu dan tahap
perkembangannya. Berbagai sindrom hipoglikemia terdapat kecenderungan
pada usia usia khusus, salah satunya pada bayi dan anak.
1,3,4

Hipoglikemia terjadi pada berbagai kondisi, antara lain prematuritas,
retardasi pertumbuhan, dan diabetes melitus.
4
Hipoglikemia juga dapat berdiri
sendiri atau disertai adanya kelainan endokrin.
1
leh sebab itu, penyebab
hipoglikemia seringkali sangat kompleks.
3
!enyebab hipoglikemia pada neonatus sedikit berbeda dengan bayi dan
anak anak. Hiperinsulinisme atau persistent hyperinsulinemic hypoglycemia
o" in"ancy #!HH$%, adalah penyebab tersering hipoglikemia pada 3 bulan
pertama kehidupan. !enyebab lainnya, sepsis, syok, inborn error o"
metabolism, de"isiensi hormon, puasa, dan sebagainya.
&

!engertian mengenai "isiologi normal metabolisme glukosa pada bayi
dan anak harus dimengerti sehingga pato"isiologi hipoglikemia dapat
diketahui, diagnosis tegak dan ditangani dengan tepat.
1
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Definisi
'eskripsi mengenai hipoglikemia dilakukan dengan berbagai
pendekatan, antara lain berdasarkan mani"estasi klinis, epidemiologis,
perubahan akut pada respon sistem metabolik dan endokrin serta "ungsi
neurologik, dan mani"estasi neurologik jangka panjang. (amun, tidak
semuanya memuaskan dan sering menimbulkan interpretasi yang salah.
)omblath dan *eisner #1+,&%, pertama kali mempublikasikan kadar
glukosa darah pada bayi normal. !ada +&- bayi cukup bulan lebih dari 3.
mg/d0 dan +1,4- bayi prematur lebih dari 2. mg/d0. Hipoglikemia
dide"inisikan, untuk bayi cukup bulan bila kadar glukosa darahnya kurang
dari 3. mg/d0 dalam 41 jama pertama dan 4.2&. mg/d0 setelah usia 41 jam
setelah lahir. 3ntuk bayi berat badan lahir rendah, bila kadar glukosa darah
kurang dari 2. mg/d0. (ilai nilai tersebut yang mendominasi pendapat
untuk pengelolaan hipoglikemia neonatal sampai bertahun tahun.
,,4

2
Berdasarkan pendapat dari beberapa ahli dapat dikemukakan angka nilai
kadar glukosa darah atau serum untuk diagnosis hipoglikemia pada berbagai
kelompok anak.
1
Kelompok 3mur Kadar 5lukosa #mg/d0%
'arah 6erum / !lasma
Bayi / anak 7 4. mg/d0 7 4& mg/d0
(eonatus
BB0* / K8K
B)B
.23 hari
3 hari
7 2. mg/d0
7 3. mg/d0
7 4. mg/d0
7 2& mg/d0
7 3& mg/d0
7 4& mg/d0

Berdasarkan tabel di atas, sebagai batasam hipoglikemia pada bayi aterm
dengan berat badan lebih atau sama dengan 2&.. gram, kadar glukosa darah
lebih rendah 3. mg/d0 dalam 42 jam pertama dan 4. mg/d0 pada hari
berikutnya.
1
!ada neonatus, tidak selalu terdapat korelasi jelas antara kadar glukosa
darah dan mani"estasi klinis dari hipoglikemia. 9idak adanya gejala bukan
mengindikasikan bah:a konsentrasi glukosa normal dan bukan berarti
nilainya kurang dari nilai normal yang diperlukan untuk mempertahankan
metabolisme energi di otak. 9erdapat bukti bah:a hipoksemia dan iskemia
dapat meningkatkan potensi hipoglikemia dalam kerusakan otak yang
permanen. Karena kekha:atiran terhadap kemungkinan sekuele neurologik,
intelektual atau psikologis pada tahun tahun berikutnya, banyak praktisi
yang menetapkan nilai glukosa darah kurang dari &. mg/d0 pada neonatus
harus dicurigai dan ditatalaksana dengan agresi". (ilai tersebut dapat
diterapkan setelah 2 3 jam pasca kelahiran, ketika glukosa secara "isiologis
mencapai titik rendah dan untuk selanjutnya kadar glukosa mulai meningkat
dan mencapai nilai &. mg/d0 atau lebih setelah 12 24 jam. !ada bayi lebih
3
besar dan anak anak, konsentrasi glukosa :hole blood kurang dari &.
mg/d0 menunjukkan kondisi hipoglikemia.
4
8enurut ;merican ;ssociation <orking 5roup, merekomendasikan nilai
4. mg/d0 sebagai nilai batas pada semua kelompok usia untuk tujuan
penelitian dalam menge=aluasi terapi yang dilakukan dalam manajemen
hipoglikemia. leh karena itu, dalam upaya untuk mencegah hipoglikemia
dan mempertahankan konsistensi dalam pelaporan kasus, nilai 4. mg/d0
merupakan nilai yang direkomendasikan sebagai batas minimum glukosa
darah bagi anak anak dan de:asa dengan diabetes yang tergantung insulin.
1
Kadar glukosa plasma pada bayi, anak dan de:asa normalnya 4. 1..
mg/d0, ditemukan hipoglikemia neuro"isiologik pada kadar &. 4. mg/d0,
hipoglikemia berat bila 7 4. mg/d0 dan terapi berhasil bila >,. mg/d0.
3

2.2. Insidensi
?rekuensi hipoglikemia pada bayi atau anak belum diketahu dengan
pasti. !erkiraan insidensi hipoglikemia pada neonatus bergantung pada
de"inisi operasional dan metode pemeriksaan glukosa darah yang dilakukan.
$nsidensi secara umum diperkiraan antara 1 & per 1... kelahiran hidup, dan
meningkat pada populasi dengan risiko tinggi.
+

Hipoglikemia lebih sering terjadi pada neonatus yang lahir kurang dari
34 minggu dan lebih dari 4. minggu usia kehamilan, dengan tingkat kejadian
2,4- pada neonatus lahir pada 34 minggu usia kehamilan, .,4- pada
neonatus lahir dengan usia kehamilan 31 4. minggu. 1,,- pada neonatus
usia kehamilan 41 minggu dan 1,1- pada neonatus usia kehamilan 42
minggu.
4
2.3. Patfisilgi
4
!engaturan homeostasis pada janin dan bayi tidak sepenuhnya dapat
dibuktikan, karena sebagian besar kesimpulan yang diambil adalah dari
penelitian binatang percobaan. <alaupun demikian pada anak dan de:asa
mempunyai substrat dan pengaturan metabolisme hormonal yang sama, tetapi
homeostasis glukosa pada bayi gambarannya berbeda.
1% 8etabolisme 5lukosa !ada @anin
Homeostasis glukosa pada neonatus dan anak membutuhkan
beberapa penjelasan spesi"ik. !ertama, adanya transisi dari kehidupan
intrauterin ke ekstrauterin. Kedua, kadar penggunaan glukosa relati" lebih
tinggi pada neonatus dibandingkan de:asa.
1

5lukosa dapat mele:ati sa:ar plasenta secara di"usi yang
ter"asilitasi, yang menyebabkan janin tidak dependent terhadap proses
glikogenolisis dan glukoneogenesis sendiri karena secara terus menerus
mendapat suplai glukosa dari ibu. 8ekanisme glukoneogenesis
berkembang seutuhnya pada saat mendekati atau saat persalinan. !ada
trimester $$$ kehamilan, janin mengakumulasi cadangan lemak dan
glikogen serta mengalami peningkatan akti=itas beberapa enAim yang
dibutuhkan untuk mobilisasi glukosa, asam lemak bebas dan asam amino.
Hal tersebut sebagai persiapan janin untuk menghadapi kehidupan
ekstrauterin dimana suplai glukosa dari ibu berhenti ketika tali pusat
diputus. 6aat lahir neonatus normal memiliki cadangan lemak dan
glikogen yang cukup untuk :aktu yang singkat, apabila terjadi
penunuran kalori. Beberapa jam saat lahir, konsentrasi glukosa plasma
menurun sedangkan asam lemak bebas meningkat tetapi cadangan
glikogen neonatus terbatas sehingga menjadi dependent pada proses
glukoneogenesis.
1

Bila seorang ibu hamil mendapat nutrisi yang adekuat maka pada
janin tidak akan terjadi glukoneogenesis.
+
6elama dalam kandungan,
energi pokok yang digunakan oleh janin adalah glukosa, asam amino dan
laktat. 5lukosa ibu masuk melalui plasenta ke janin dengan di"usi karena
5
adanya perbedaan konsentrasi pada ibu dan plasma janin, yaitu kadar
glukosa plasma janin 4. 1. - dari kadar glukosa ibu. 5lukosa yang
masuk ke janin dalam jumlah yang proposional untuk kebutuhan energi
yang dibutuhkan janin dengan kecepatan & 4 gr/kgBB/menit, sesuai
kecepatan produksi glukosa endogen setelah lahir. BnAim yang terlibat
pada proses glukoneogenesis dan glukogenolisis sudah ada dalam hepar
janin namun tidak akti" kecuali ketika terangsang ketika ibu hamil
kelaparan.
4

2% 6istem Bndokrin
$nsulin merupakan hormon regulasi glukosa plasma yang
predominan karena hanya insulin yang bekerja langsung untuk
menurunkan produksi glukosa endogen dan meningkatkan pemakaian
glukosa di peri"er. $nsulin menstimulasi membran sel otot skelet, otot
jantung dan jaringan lemak adiposa dan proses kon=ersi glukosa menjadi
glikogen dan trigliserid. 'alam konsentrasi rendah, insulin merupakan
inhibitor poten terhadap proses lipolisis dan proteolisis.
1
Hormon kontraregulasi yaitu adrenokortikotropik #;)9H%, kortisol,
glukagon, epine"rin, dan gro:th hormon. Hormon tersebut bere"ek dalam
meningkatkan kadar glukosa plasma dengan menghambat uptake glukosa
oleh otot, meningkatkan proses glukoneogenesis endogen melalui
proteolisis, akti=ator lipolisis dan meningkatkan glukoneogenesis
berbahan asam lemak bebas, menghambat sekresi insulin dari pankreas,
akti=asi enAim glikogenolisis dan glukoneogenesis segera serta yang
terakhir meningkatkan produksi dan induksi enAim glukoneogenesis
dalam jangka panjang.
1

Bila glukosa darah meningkat setelah makan, maka sekresi insulin
meningkat dan merangsang hepar untuk menyimpan glukosa sebagai
glikogen. Bila sel, khususnya hepar dan otot, kelebihan glukosa maka
akan disimpan sebagai lemak. Bila kadar glukosa turun, sekresi glukagon
akan meningkatkan kadar glukosa dengan merangsang hepar untuk
6
proses glikogenolisis dan melepaskan glukosa ke dalam darah. pada
keadaan lapar, hepar mempertahankan kadar glukosa melalui proses
glukoneogenesis.
1.
5lukoneogenesis merupakan proses pembentukan glukosa dari asam
amino dan gliserol yang merupakan bagian dari lemak. tot memberikan
simpanan glikogen dan memecah protein otot menjadi asam amino,
substrat untuk glukoneogenesis dalam hepar. ;sam lemak dalam
sirkulasi dikatabolisme menjadi keton, asetoasetat dan beta hidroksi
butirat yang dapat digunakan sebagai pembantu bahan bakar untuk
sebagian besar jaringan termasuk otak.
4
Hipotalamus merangsang sistem sara" simpatis dan epine"rin yang
disekresi oleh adrenal, menyebabkan pelepasan glukosa oleh hepar. Bila
hipoglikemia berkelanjutan beberapa hari, maka gro:th hormon dan
kortisol disekresi dan penurunan penggunaan glukosa oleh sebagian
besar sel tubuh. 5lukagon merupakan hormon yang pertama kali
mengatasi hipoglikemia, dan bila gagal maka yang kedua adalah
epine"rin.
5ro:th hormon dan kortisol berperan namun bekerjanya lebih
lambat. tak merupakan organ target khusus yang menggunakan glukosa
dan keton sebagai sumber energi utama. 8asuknya glukosa ke dalam sel
diperantarai oleh glut3 transporter yang mempertahankan suplai glukosa
yang tetap pada sel otak sampai kadar glukosa sangat rendah #2,2 m8%
sehingga untuk mempertahankan kadar glukosa darah normal tergantung
pada C
6istem endokrin yang normal untuk integrasi dan modulasi
mobilisasi substrat, interkon=ersi dan utilisasi.
BnAim untuk glikogenolisis, sintesis glikogen, glikolisis,
glukoneogenesis dan utilisasi bahan bakar metabolik lain dan
penyimpanan yang ber"ungsi baik.
7
6uplai lemak endogen, glikogen dan substrat glukoneogenik
potensial #asam amino, gliserol, dan laktat% yang adekuat.
1.
3% Kompensasi 9erhadap Keadaan Hipoglikemia
!ada keadaan normal tubuh mempertahankan hipoglikemia dengan
menurunkan sekresi insulin dan meningkatkan sekresi glukagon,
epine"rin, gro:th hormon dan kortisol. !erubahan hormonal tersebut
dikombinasi dengan meningkatnya keluaran glukosa hepar, bahan bakar
alternati" yang ada dan penggunaan glukosa menurun. *espon pertama
kali dengan peningkatan produksi glukosa dari hepar dengan pelepasan
cadangan glikogen hepar disertai penurunan insulin dan peningkatan
glukagon. Bila cadangan glikogen habis maka yang terjadi peningkatan
kerusakan protein karena kortisol meningkat, glukoneogenesis hepar
diganti glikogenolisis sebagai sumber produksi utama glukosa.
Kerusakan protein tersebut digambarkan dengan meningkatnya kadar
asam amino glukonegenik, alanin dan glutamine dalam plasma.
!enurunan kadar glukosa peri"er pada keadaan a:al menurunkan kadar
insulin kemudian diikuti peningkatan kadar epine"rin, kortisol dan
gro:th hormon. Kejadian tersebut, meningkatkan lipolisis dan asam
lemak bebas dalam plasma yang dapat digunakan sebagai bahan bakar
alternati" tubuh dan menghambat penggunaan glukosa. Kenaikan keton
urin dan plasma menunjukan penggunaan lemak sebagai sumber energi.
;sam lemak bebas plasma juga merangsang produksi glukosa.
Hipoglikemia terjadi bila satu atau lebih mekanisme keseimbangan diatas
gagal atau penggunaan glukosa berlebihan seperti hiperinsulinism atau
produksi yang kurang seperti penyakit Dglycogen storageE, kombinasi
de"isiensi gro:th hormon atau kortisol.
11

8
8ekanisme ?isiologis 9ubuh 9erhadap Hipoglikemia
4% !erbedaan 8etabolisme 5lukosa !ada Bayi dan 'e:asa
Keadaan setelah makan # hingga 14 jam kemudian%, pada orang
de:asa, metabolisme kadar glukosa 2 mg/kgBB/menit kemudian
menurun menjadi 1,1 mg/kgBB/menit pada 3. jam setelah makan,
sedangkan pada bayi dan anak jumlahnya 3 kali lipat lebih besar
dibanding orang de:asa dan 3. jam setelah makan menurun menjadi 3,1
mg/kgBB/menit.
1

!ada bayi dan anak kemampuan tubuh tidak semaksimal orang
de:asa sehingga dapat terjadi penurunan progresi" dari konsentrasi
glukosa plasma dalam :aktu yang singkat #puasa 24 41 jam%,
perbedaan adaptasi puasa anak dan orang de:asa disebabkan perbedaan
massa otak, dimana kadar otak anak lebih besar sehingga penurunan
glukosa terjadi lebih cepat #akibat pemakaian%.
1

2.!. Klasifikasi
2
9
(eonatus 9ransien (eonatus / bayi / anak menetap
1. Berhubungan dengan tidak
adekuatnya "ungsi substrat atau
enAim
!rematuritas
65;
Bayi kembar kecil
Bayi dengan distress respirasi
berat
Bayi dari ibu toksemia berat
2. Berhubungan dengan
hiperinsulinisme
Bayi dari ibu diabetes
Britroblastosis "etalis
1. Hiperinsulinisme
(esidioblastosis
Hiperplasia sel beta
;denoma sel beta
6indrom Beck:ith2<iedemann
6ensiti" terhadap leucine
2. 'e"isiensi hormon
!anhipopituitarisme
'e"isiensi gro:th hormon
'e"isiensi ;)9H
!enyakit ;ddison
'e"isiensi glukagon
'e"isiensi epine"rin
3. Kekurangan substrat
Hipoglikemia ketotik
!enyakit D8apple syrup urineE
4. !enyakit Dglycogen storageE
'e"isiensi glucose2,2posphatase
#tipe $%
'e"isiensi amylo21,,2glucosidase
#tipe $$$%
'e"isiensi li=er phosphorilase
#tipe $F%
'e"isiensi glicogen synthetase
10
&. 5angguan glukoneogenesis
$ntoksikasi alkohol akut
Hypoglycin de"isensi carnitine
dan stactyloside
$ntoksikasi salisilat
'e"isiensi "ructose21,,2
diphosphatase
'e"isiensi pyru=ate carboGylase
'e"isiensi phosphoenolpyru=ate2
carboGykinase #!B!)*%
,. 'e"ek enAim lain
5alactosemia
$ntoleransi "ruktose
2.". Etilgi
;. Kelainan yang menyebabkan pemakaian glukosa berlebihan
a. Hiperinsulinisme
Hiperinsulinisme menyebabkan pemakaian glukosa berlebihan
terutama akibat rangsangan ambilan glukosa oleh otot. !ada bayi,
hiperinsulinisme terjadi karena de"ek genetik yang menyebabkan
akti=asi reseptor sul"onylurea akibat sekresi insulin yang menetap.
Kelainan tersebut sebagai hipoglikemia hiperinsulin endogen menetap
pada bayi yang disebut nesidioblastosis. Bayi dari penderita diabetes
juga mempunyai kadar insulin tinggi setelah lahir karena tingginya
paparan glukosa in utero akibat buruknya kontrol glukosa selama
kehamilan, yang menyebabkan hiperinsulinisme pada bayi. !ada anak,
11
jarang terjadi, penyebabnya tumor yang memproduksi insulin.
!enggunaan insulin eksogen atau pemberian obat yang menyebabkan
hipoglikemia kadang dapat terjadi karena salah penggunaan sehingga
harus dipertimbangkan.
'iagnosis hiperinsulinisme ditegakkan bila didapatkan suatu
keadaan hipoglikemia yang disertai kadar insulin yang tinggi. Kadar
insulin > 1. $3/ml pada keadaan hipoglikemia merupakan keadaan
abnormal, bahkan pada beberapa kasus kadar yang lebih kecil
mungkin tidak sesuai dengan keadaan hipoglikemia yang ada dan
menunjukkan adanya sekresi otonom.
Hiperinsulinisme sebagai penyebab hipoglikemia berat, pada
umumnya muncul pada bayi baru lahir sampai usia 3 bulan. ;danya
hiperinsulinemia, hipoglikemia simptomatik timbul setelah puasa 3,
jam dan disertai rendahnya kadar beta2hidrosibutirat, ??; dan
hiperinsulinemia relati" #>12 mikro unit/ml%.
12
Hiperinsulinemia neonatal transien
Hiperinsulinemia sering ditemukan pada neonatus, yang
mungkin merupakan gambaran dari imaturitas regulasi sekresi
insulin. Keadaan ini dapat terjadi pada bayi sakit tetapi lebih
jelas pada bayi as"iksia :aktu lahir dan bayi bayi kecil masa
kehamilan karena cadangan glikogennya lebih terbatas. <alau
hanya berlangsung sementara, namun penanganan yang cepat
dan tepat harus segera diberikan agar tidak menimbulkan cacat
otak yang menetap.
12
!emberian minum harus segera dimulai, bila perlu dengan
glukosa intra=ena. !ada saat pemulihan pemberian glukosa
intra=ena dikurangi secara bertahap.
12
Hiperinsulinemia persisten
12
Hiperinsulinemia persisten pada umumnya disebabkan
adanya de"ek dalam perkembangan sel beta yang menyebabkan
timbulnya gangguan "ungsi dan abnormalitas struktur insulin.
12

b. 'e"ek pada pelepasan glukosa
Kelainan yang sangat jarang, mengganggu pembentukan ;9!
dari oksidasi glukosa, dimana kadar laktat sangat tinggi.
c. 'e"ek pada produksi energi alternati"
Kelainan yang mengganggu penggunaan lemak sebagai energi
sehingga tubuh sangat bergantung hanya pada glukosa dan dapat
menyebabkan masalah bila puasa dalam jangka :aktu lama seringkali
berhubungan dengan penyakit gastrointestinal.
d. 6epsis atau penyakit dengan hipermetabolik, termasuk
hipertiroidisme.
B. Kelainan yang menyebabkan kurangnya produksi glukosa
a. 6impanan glukosa tidak adekuat.
Kelainan yang sering terjadi menjadi penyebab hipoglikemia
disamping akibat pemberian insulin pada diabetes. Hal tersebut dapat
dibedakan dengan melihat gejala klinis dan adanya hipoglikemia
ketotik, biasanya pada anak kurus dengan usia 11 bulan sampai ,
tahun, akibat masukan makanan yang terganggu.
b. Kelainan pada produksi glukosa hepar.
Kelainan yang menyebabkan menurunnya produksi glukosa
melalui berbagai de"ek, termasuk blokade pada pelepasan dan sintesa
glukosa. ;nak dengan kelainan ini akan beradaptasi dengan
hipoglikemia karena si"at penyakitnya kronik.
13
c. Kelainan hormonal.
Kelainan yang disebabkan gro:th hormon dan kortisol yang
berperan penting pada pembentukan energi alternati" dan merangsang
produksi glukosa.
d. 9oksin dan penyakit lain.
Btanol menghambat glukoneogenesis melalui hepar sehingga
dapat menyebabkan hipoglikemia. $ntoksikasi salisilat dapat terjadi
hipoglikemia karena bertambahnya sekresi insulin dan hambatan pada
glukoneogenesis.
2.#. $a%&aran Klinik Hi'glike%ia
5ejala hipoglikemia dapat diklasi"ikasikan dalam dua kelompok, yaitu C
1. Berasal dari sistem sara" otonom C berkeringat, gemetar, gelisah dan
nausea.
&
2. Berhubungan dengan kurangnya suplai glukosa pada otak
#neuroglikpenia% C pening, bingung, lelah, sulit bicara, tidak dapat
konsentrasi, kadang disertai rasa lapar, pandangan kabur, mengantuk dan
lemah.
4
!ada bayi berusia lebih dari dua bulan , anak dan de:asa, penurunan
glukosa darah 7 4. mg/d0 dapat menimbulkan rasa lapar dan merangsang
pelepasan epine"rin berlebihan sehingga menyebabkan lemah, gelisah,
keringat dingin, gemetar dan takikardi.
!ada neonatus, gejala hipoglikemia tidak spesi"ik, antara lain, tremor,
peka rangsang, apnea dan sianosis, hipotonia, iritable, sulit minum, kejang,
koma, tangisan nada tinggi, na"as cepat dan pucat. (amun hal ini dapat terjadi
pada bayi yang tidak dalam keadaan hipoglikemia, seperti kelainan ba:aan
14
pada sistem sara" pusat, cedera lahir, mikrose"ali, perdarahan dan kernikterus.
6elain itu, dapat berhubungan dengan sepsis, penyakit jantung, distress
respirasi, as"iksia, anomali kongenital multipel atau de"isiensi endokrin.
13
2.(. Pe%eriksaan La&ratri)%
!emeriksaan laboratorium yang dikombinasi dengan ri:ayat klinis
sangat penting untuk menegakkan diagnosis hipoglikemia. Kadar glukosa
plasma dapat diukur dengan glukometer. Bayi bayi yang dalam resiko harus
dilakukan pemeriksaan penyaring, antara lain bayi dengan ibu diabetes, bayi
$35*, bayi prematur, dan bayi yang menunjukkan sugesti" hipoglikemia.
!enting untuk melakukan pemeriksaan berkala kadar glukosa plasma
hingga bayi dapat minum ;6$ peroral dan tidak memakai in"us selama 24
jam. 'engan demikian, resiko hipoglikemia dapat dikurangi. Bayi dengan
hipoglikemia membutuhkan in"us glukosa selama lebih dari & hari untuk
e=aluasi penyebab sebenarnya, inborn error metabolism, hiperinsulinemi dan
de"isiensi hormon kotraregulasi.
;pabila pada pemeriksaan a:al tidak terdiagnosis atau asimptomaik,
maka dilakukan pemeriksaan lanjutan. Bila berhubungan dengan puasa, maka
pasien dipuasakan dan dipantau dalam 24 jam selama puas, atau bila ada
indikasi puasa dapat diperpanjang. !emeriksaan tersebut harus dengan ra:at
inap, dipasang akses intra=ena dan diberikan heparin pada jalur intra=enanya
untuk pengambilan sampel darah dan bila perlu untuk pemberian dekstros
2&- bila timbul gejala hipoglikemia.
'iambil plasma darah secara sekuensial untuk pemeriksaan glukosa
plasm, beta hidroksibutirat, dan insulin pada jam 121,2 dan 2., kemudian
diberikan glukagon 3. 21.. pg/kgbb intramuskuler, sampel diambil setiap
jam sampai pemeriksaan berakhir. Bila dicurigai de"ek enAim tertentu, maka
diperlukan pemeriksaan analisa asam organik plasma dan atau urin.
15
!emeriksaan lain yang diperlukan antara lain tes stimulasi glukagon, tes
toleransi leucine untuk menentukan diet dikemudian hari dilakukan setelah
pasien normoglikemia.
;lur 'iagnosis Hipoglikemia Berdasarkan !emeriksaan 0aboratorium

2.*. Pen+itraan
!ada persisten hipoglikemi hiperinsulinisme, maka dilakukan
pemeriksaan 365 abdomen, )9 6can, dan 8*$ untuk membantu dalam
membedakan bentuk "okal dan di"us. Bila dicurigai hipopituitarisme, tumor
pada hipo"isis atau hipotalamus, atau mungkin ada kelainan ba:aan, maka
dilakukan 8*$ kepala. Bilamana pemeriksaan non2in=asi" tidak berhasil
maka dapat dilakukan pemeriksaan in=asi" dengan endoskopi ultrasonik,
namun hasilnya bergantung pada operatornya. Bila masih belum berhasil
untuk menegakkan diagnosis, dapat dilakukan transhepatic =enous sampling.
2.,. Penegakkan Diagnsis
16
3ntuk menetapkan diagnosis hipoglikemia secara benar harus dipatuhi
trias <hipple yaituC
a. 8ani"estasi klinis yang khas,
b. Kejadian ini harus bersamaan dengan rendahnya kadar glukosa
plasma yang diukur secara akurat dengan metode yang peka dan
tepat,
c. 5ejala klinis menghilang dalam beberapa menit sampai beberapa jam
setelah euglikemia.
Bila ketiganya dipenuhi, maka diagnosis klinis hipoglikemia dapat
ditetapkan. Berdasarkan pada klinis, hasil pemeriksaan laboratorium dan
pemeriksaan penunjang yang lain untuk menetapkan etiologi. 3ntuk
menetapkan diagnosis hipoglikemia asimtomatik lebih sulit, :alaupun juga
sebagai penyebab kerusakan otak. 'engan teknik pemeriksaan mikro untuk
mengukur kadar hormon dan substrat dalam plasma, maka menjadi mungkin
untuk memperluas de"inisi dan pengembangan protokol hipoglikemia dan
mencari mekanisme yang mungkin menyebabkan turunnya gula darah. @adi
yang diukur adalah respon hormon yang meningkat saat terjadi hipoglikemia
antara lain epine"rin, hormon pertumbuhan, kortisol, dan glukagon, bersama
dengan substrat antara lain asam lemak bebas, gliserol, dan badan keton.
Hipoglikemia yang dipicu oleh komponen makanan tertentu dapat
mengarahkan pada inborn error o" metabolism seperti galaktosemia, penyakit
maple syrup urine dan intoleransi "ruktosa. besitas yang mencolok saat lahir
menyokong kea rah hiperinsulinisme. Kolestasis dan mikropenis pada
hipopituitarisme. Hepatomegali seringkali terjadi pada glycogen storage
disease.
17
2.1-. Tatalaksana
9ujuan utama pengobatan hipoglikemia adalah secepat mungkin
mengembalikan kadar gula darah kembali normal, menghindari
hipoglikemia berulang sampai homeostasis glukosa normal dan
mengkoreksi penyakit yang mendasari terjadinya hipoglikemia. 6ehingga
harus diketahui status klinis dan penyebab hipoglikemia.
a. 8edikamentosa
Bila pasien tidak ada kelainan neurologik yang mengganggu proses
menelan, hipoglikemia simtomatik diberikan karbohidrat oral dengan hasil
yang memuaskan dan tidak ada perbedaan bermakna dengan yang
diberikan deGtrose intra=ena. Bila tidak dicurigai intoleransi "ruktosa
herediter dapat diberikan sari jeruk ditambah sukrosa #dua sendok the
setiap gelas% biasanya e"ekti". Bila perlu dapat diberikan deGtrose 1&22.-
18
intra=ena secara cepat, dengan dosis .,2&2.,& gram/kgBB. Karena dapat
terjadi rebound hipoglikemia maka harus dilakukan pemberian rumatan
deGtrose 42, mg/kgBB/menit sampai pasien stabil euglikemia.
!ada neonatus, bila hipoglikemia terjadi pada bayi aterm simtomatik,
berikan larutan glukosa atau susu "ormula, bila memungkinkan minum
;6$, bila tidak dapat minum jangan berikan dengan pipa nasogastrik,
berikan akses intra=ena. 9erapi pertama yang dianjurkan adalah pemberian
in"use glukosa intra=ena 1 gram/kgBB #glukosa &.- 2 m0/kgBB%, diikuti
dengan 1. mg/kgBB/menit #glukosa 3.-, &. m0/kgBB/24 jam%. 'osis ini
merupakan dosis perkiraan sehingga glukosa darah harus dipantau terus
menerus paling sedikit selama 24 jam setelah gula darah stabil, :alaupun
umumnya hipoglikemia pada bayi baru lahir sebagian besar transient.
Kemudian in"us glukosa diturunkan perlahan2lahan sesuai dengan
meningkatnya kemampuan minum peroral. Bila glukosa dihentikan secara
mendadak mungkin dapat terjadi hipoglikemia berulang. $n"us jangka lama
dengan glukosa tersebut dapat menyebabkan komplikasi trombosis dan
masukan cairan yang berlebihan, sehingga pemberian cairan juga harus
diperhatikan. Bila dengan terapi diatas tidak berhasil, banyak penulis
menganjurkan diberikan hidrokortison & mg/kgBB/24 jam dalam dosis
terbagi, dapat pula diberikan glukagon secara intramuskuler &. Hg/kgBB
setiap 4 jam karena dapat meningkatkan enAim phosphoenolpyru=ate
carboGykinase.
Bila terjadi hipoglikemia akut, diberikan bolus intra=ena deGtrose
1.-, 2,& m0/kgBB, diikuti dengan pemberian in"us intra=ena sesuai
dengan produksi glukosa hepar. !ada bayi, kira2kira &21 mg/kgBB/menit,
pada anak 32& mg/kgBB/menit. 'engan cara ini dapat mempertahankan
kadar glukosa plasma di atas 2,& mmol/0. ;nak dengan hiperinsulinemia
kebutuhannya lebih tinggi. !engobatan jangka panjang pada anak
hipoglikemia ber=ariasi tergantung etiologinya.
19
Hipoglikemia ketotik, kelainan glycogen storage, de"ek pada
metabolisme asam lemak bebas, dan hiperinsulinisme ringan, hipoglikemia
dapat dicegah dengan pemberian makan yang berkala dengan diet yang
dirancang khusus dan dapat diberikan deGtrose parenteral yang dapat
memberikan respon cepat bila makan kurang adekuat atau problem
gastrointestinal atau penyakit yang lain. 3ntuk de"isiensi "ructose
diphosphatase, hindarkan diet yang mengandung "ruktosa.
!endekatan bertahap digunakan dalam penatalaksanaan hipoglikemia
pada hiperinsulinisme. 9ahap pertama biasanya dengan pemberian makan
yang sering. 9ahap selanjutnya dengan diberikan diaAoGide #1&22.
mg/kgBB/hari%. ctreotide #2&21.. Hg/kgBB/hari% merupakan obat pilihan
kedua. (i"edipine juga dapat digunakan. !embedahan direkomendasikan
jika pengobatan gagal atau dicurigai adanya tumor yang memproduksi
insulin. Hormon pertumbuhan dan atau kortisol merupakan pengobatan
spesi"ik untuk anak hipoglikemia dengan hipopituitarisme atau insu"isiensi
adrenal. Bayi yang lahir prematur dan kecil masa kehamilan harus
diberikan secara intra=ena atau peroral segera setelah lahir untuk
mencegah hipoglikemia.
3ntuk pasien hipoglikemia dan diabetes, pengobatan tergantung dari
kesadaran penderita. @ika pasien dalam keadaan sadar, berikan 1& gram
karbohidrat dengan tambahan protein #roti, biskuit, dll% mungkin dapat
membantu. Bila kesadaran pasien menurun, maka harus hati2hati terjadi
aspirasi, pengobatan tergantung pada keadaan pasien.
Bila di rumah, glukagon intramuskuler merupakan pengobatan
pilihan, keluarga atau orang terdekat dengan pasien diabetes yang
diberikan insulin harus dapat melakukan hal ini. Bila di rumah sakit, maka
diberikan larutan deGtrose 2&-. 'eGtrose tidak menyebabkan mual dan
muntah seperti pada pemberian glukagon. 5lukagon harus diberikan ketika
akses intra=ena mengalami kesulitan. 6etelah pengobatan hipoglikemia
20
maka perlu diperhatikan diet dan pola akti=itas untuk menentukan
penyebabnya agar tidak terjadi hipoglikemia berulang.
!engobatan hormonal diberikan untuk terapi pengganti bilamana
de"isiensi hormonal, kortisol, hormon pertumbuhan, atau untuk menekan
produksi hormon yang berlebihan, yaitu dengan somatostatin #ctreotide%.
ctreotide merupakan peptida yang memiliki kerja "armakologik sama
dengan somatostatin yaitu menghambat sekresi insulin. (i"edipine, salah
satu calcium channel blocker, mempunyai e"ek menurunkan sekresi
insulin.
b. !embedahan
!embedahan untuk hiperinsulinisme biasanya dilakukan bilamana
terapi medikamentosa gagal atau bilamana pasien anak dengan
kemungkinan tumor yang memproduksi insulin. Biasanya angka
keberhasilan operasi pankreatektomi pada bayi dengan persistent
hypoglycemia hyperinsulinism sekitar 1+2+&-. @ika dengan operasi tidak
berhasil, maka ditambahkan dengan obat2obatan atau dengan cara
pengangkatan pankreas total. !ada anak dengan tumor yang memproduksi
insulin, hanya tumor saja yang diangkat.
c. 'ietetik
9erapi dietetik pada pasien hipoglikemia tergantung pada etiologinya.
!ada pasien dengan penyakit metabolik, hindari bahan spesi"ik yang dapat
menyebabkan hipoglikemia. !ada pasien dengan hipoglikemia ketotik,
penyakit glycogen storage, dan penyakit lain yang tidak boleh puasa, harus
dihindarkan dari puasa dalam jangka :aktu yang lama dan disediakan
makanan yang berbasis karbohidrat.
21
2.
2.11. Prgnsis
!rognosis tergantung penyebab yang mendasarinya. 3ntuk penyakit
inborn errors o" metabolism dan de"isiensi hormonal membutuhkan
pengobatan seumur hidup, sebaliknya pada hipoglikemia ketotik umumnya
menghilang sekitar umur & tahun bila anak diberikan nutrisi yang adekuat
22
Ulang GD tiap 2-4 jam, 15 menit sebelum jadwal minum
bei!ut, sampai 2 !ali betuut-tuut n"mal
#itung glucose Index rate (GIR) 6-8 mg$!g$menit untu! men%apai gula
daa& ma!simal, dapat dinai!an sampai 10-15 mg$!g$menit'
(ila dibutu&!an )15 mg$!g$menit, petimbang!an "bat-"batan *glu!ag"n,
!"ti!"ste"id !"nsul'
(ila ditemu!an &asil GD 36 - + 47 mg$dl 2 , betuut-tuut, bei!an -./D
untuk mencegah hipoglikemia. 3ntuk hiperinsulinemia tergantung pada
derajat penyakit, respon terhadap pengobatan, dan lesinya "okal atau di"us.
!ada lesi "okal umumnya dapat diobati dengan pembedahan.
Hiperinsulinisme ringan yang memberikan respon dengan diaAoGide
membutuhkan pengobatan jangka panjang tetapi anak dapat hidup normal.
!ada lesi di"us yang tidak memberikan respon dengan pengobatan, tidak
sepenuhnya dapat diobati dengan pankreatektomi dan akan timbul problem
hipoglikemia dan gangguan perkembangan yang berkelanjutan.
BAB III
KESI.PULAN
Hipoglikemia merupakan masalah metabolik yang umum pada bayi dan
anak. Hipoglikemia lebih sering terjadi pada bayi baru lahir dibandingkan anak
yang lebih besar. Kadar glukosa darah yang normal terjadi karena adanya
keseimbangan antara penyediaan glukosa dalam darah dengan pemakaiannya oleh
tubuh. Bila terjadi gangguan pada keseimbangan ini, maka dapat terjadi
hipoglikemia atau sebaliknya hiperglikemia. Hipoglikemia pada neonatus dapat
bersi"at sementara dan menetap atau berulang. Hipoglikemia disebabkan oleh
23
kelainan yang menyebabkan pemakaian glukosa berlebihan dan atau produksi
glukosa kurang.
Hipoglikemia adalah kadar glukosa plasma yang kurang dari 4& mg/dl
pada bayi atau anak2anak, dengan atau tanpa gejala, hipoglikemia neuro"isiologik
pada kadar &. 4. mg/d0, de"inisi hipoglikemia berat bila kadar kurang dari 4.
mg/d0, dan terapi berhasil bila kadar glukosa lebih dari ,. mg/d0. 3ntuk
neonatus aterm berusia kurang dari 42 jam digunakan batas kadar glukosa plasma
3& mg/dl. 6edangkan untuk neonatus prematur dan K8K #Kecil 8asa
Kehamilan% yang berusia kurang dari 1 minggu disebut hipoglikemia bila kadar
glukosa plasma kurang dari 2& mg/dl
#3%
. Hipoglikemia adalah kadar glukosa
serum 74. mg / d0 #72,2 mmol / 0% pada neonatus atau 73. mg / d0 #71,4 mmol /
0% pada bayi prematur.
$nsiden dari hipoglikemia simptomatik pada neonatus ber=ariasi dari 1.32
3/1... kelahiran. !rematur, hipotermia, hipoksia, ibu yang menderita
diabetes/gestasional diabetes #1C1... :anita hamil menderita diabetes insulin2
dependen dan gestasional diabetes muncul pada 2- :anita hamil%, dan
pertumbuhan janin terhambat meningkatkan insidens hipoglikemia.
Hipoglikemia yang berat dan berkepanjangan dapat menyebabkan
gangguan perkembangan khusunya neuro"isiologis dan kematian pada setiap
golongan umur. !ada neonatus prognosis tergantung dari berat, lama, adanya
gejala2gejala klinik dan kelainan patologik yang menyertainya, demikian pula
etiologi, diagnosis dini dan pengobatan yang adekuat.
24