BAB I

TINJAUAN PUSTAKA

Anatomi Ginjal
Ginjal merupakan organ yang berbentuk seperti kacang, terdapat sepasang (masing-
masing satu di sebelah kanan dan kiri vertebra) dan posisinya retroperitoneal. Ginjal kanan
terletak sedikit lebih rendah (kurang lebih 1 cm) dibanding ginjal kiri, hal ini disebabkan
adanya hati yang mendesak ginjal sebelah kanan. Kutub atas ginjal kiri adalah tepi atas iga 11
(vertebra T12), sedangkan kutub atas ginjal kanan adalah tepi bawah iga 11 atau iga 12.
Adapun kutub bawah ginjal kiri adalah processus transversus vertebra L2 (kira-kira 5 cm dari
krista iliaka) sedangkan kutub bawah ginjal kanan adalah pertengahan vertebra L3. Dari
batas-batas tersebut dapat terlihat bahwa ginjal kanan posisinya lebih rendah dibandingkan
ginjal kiri.

Secara umum, ginjal terdiri dari beberapa bagian:
renalis/Malpighi (glomerulus dan kapsul Bowman), tubulus kontortus proksimal dan tubulus
kontortus distalis.
-14 pyiramid. Di dalamnya terdiri dari tubulus rektus, lengkung
Henle dan tubukus pengumpul (ductus colligent).


a di mana pembuluh darah, serabut saraf atau duktus
memasuki/meninggalkan ginjal.
minor.

n dari pelvis renalis.
major dan ureter.

Unit fungsional ginjal disebut nefron. Nefron terdiri dari korpus renalis/Malpighi
(yaitu glomerulus dan kapsul Bowman), tubulus kontortus proksimal, lengkung Henle,
tubulus kontortus distal yang bermuara pada tubulus pengumpul. Di sekeliling tubulus ginjal
tersebut terdapat pembuluh kapiler,yaitu arteriol (yang membawa darah dari dan menuju
glomerulus) serta kapiler peritubulus (yang memperdarahi jaringan ginjal) Berdasarkan
letakya nefron dapat dibagi menjadi: (1) nefron kortikal, yaitu nefron di mana korpus
renalisnya terletak di korteks yang relatif jauh dari medula serta hanya sedikit saja bagian
lengkung Henle yang terbenam pada medula, dan (2) nefron juxta medula, yaitu nefron di
mana korpus renalisnya terletak di tepi medula, memiliki lengkung Henle yang terbenam jauh
ke dalam medula dan pembuluh-pembuluh darah panjang dan lurus yang disebut sebagai vasa
rekta.
Ginjal diperdarahi oleh a/v renalis. A. renalis merupakan percabangan dari aorta
abdominal, sedangkan v.renalis akan bermuara pada vena cava inferior. Setelah memasuki
ginjal melalui hilus, a.renalis akan bercabang menjadiarteri sublobaris yang akan
memperdarahi segmen-segmen tertentu pada ginjal, yaitu segmen superior, anterior-superior,
anterior-inferior, inferior serta posterior.
Ginjal memiliki persarafan simpatis dan parasimpatis. Untuk persarafan simpatis
ginjal melalui segmen T10-L1 atau L2, melalui n.splanchnicus major, n.splanchnicus imus
dan n.lumbalis. Saraf ini berperan untuk vasomotorik dan aferen viseral. Sedangkan
persarafan simpatis melalui n.vagus.
Fisiologi Ginjal
Fungsi ginjal terdiri dari :
1. Memegang peranan penting dalam pengeluaran zat-zat toksin atau racun
2. Mempertahankan suasana keseimbangan cairan
3. Mempertahankan keseimbangan asam dan basa dari cairan tubuh
4. Mempertahankan keseimbangan garam-garam dan zat-zat di dalam tubuh
5. Mengeluarkan sisa-sisa metabolisme hasil akhir dari protein ureum, kreatinin dan amoniak.
Filtrasi glomerular
Kapiler glomerulus secara relatif bersifat impermeable terhadap protein plasma yang
lebih besar dan cukup permeable terhadap air dan larutan yang lebih kecil seperti elektrolit,
asam amino, glukosa dan sisa nitrogen. Kapiler glomerulus mengalami kenaikan tekanan
darah (90 mmHg vs 10-30 mmHg). Kenaikan ini terjadi karena arteriole aferen yang
mengarah ke kapiler glomerulus mempunyai diameter yang lebih besar dan memberikan
sedikit tahanan daripada kapiler yang lain. Secara proporsional arteriole aferen lebih besar
diameternya dari arteriole eferen. Berliter-liter darah didorong keruang yang lebih kecil ,
mendorong air dan partikel kecil terlarut dari plasma masuk kedalam kapsula Bowmans.
Tekanan darah terhadap dinding pembuluh ini disebut tekanan hidrostatik (TH). Gerakan
masuk kedalam kapsula Bowmans disebut filtrasi glomerulus dan materi yang masuk
kedalam kapsula Bowmans disebut filtrat . Tiga faktor lain yang ikut serta dalam filtrasi :
TH dan tekanan osmotik (TO) dari filtrat dalam kapsula Bowmans dan TO plasma. Tekanan
osmotik adalah tekanan yang dikeluarkan oleh air (pelarut lain) pada membran
semipermeable sebagai usaha untuk menembus membran kedalam area yang mengandung
lebih banyak molekul yang tidak dapat melewati membran semipermeable.

Proses pembentukan urin
Glomerulus berfungsi sebagai ultra filtrasi, pada kapsula bowmens berfungsi untuk
menampung hasil filtrasi dari glomerulus. Pada tubulus ginjal akan terjadi penyerapan
kembali dari zat-zat yang sudah disaring pada glomelurus, sisa cairan akan diteruskan ke
ginjal kemudian ke ureter.
Terdapat 3 tahap pembentukan urin :
1. Proses filtrasi : terjadi diglomerulus, proses ini terjadi karena permukaan aferent lebih
besar dari permukaan aferent lebih besar dari permukaan eferent maka terjadi penyerapan
darah, sedangkan sebagian yang tersaring adalah bagian cairan darah kecuali protein, cairan
yang tersaring ditampung oleh kapsula bowmens yang terdiri dari glukosa, air,
sodium,klorida, sulfat, bikarbonat dll kemudian diteruskan ke tubulus ginjal.
2. Proses reabsorpsi : terjadi penyerpan kembali sebagian besar dari glukosa, sodium, klorida,
fosfat dan beberapa ion bikarbonat, prosesnya terjadi di tubulus proximal. Penyerapan terjadi
secara aktif dikenal dengan reabsorpsi fakultatif
3. Proses sekresi : sisa penyerapan kembali yang terjadi pada tubulus diteruskan ke ginjal
kemudian dialirkan keluar
Histologi Ginjal
Ginjal terbungkus dalam kapsula jaringan lemak dan jaringan ikat kolagen
Jaringan lemak = jaringan ini membantali ginjal
Jaringan ikat = mempertahankan ginjal tetap pada posisinya
Setiap ginjal tdd 1-4 juta nefron
Terdiri dari bagian korteks dan medulla
Medula = tdd 10-18 kerucut/piramid medula


Korteks Ginjal
Corpuscullum renalis Malpighi/ korpus malphigi
-Glomerulus
-Capsula Bowman : Lamina parietalis
selapis gepengLamina visceralis dengan sel podosit
-Polus (kutub) vaskularis dan polus urinalis
Aparatus juxta glomerularis
-Makula densa
-Sel juxta glomerularis
-Vasa aferen
Sel mesangial/ sel polkisen/sel lacis
Tubulus kontortus proksimal
Tubulus kontortus distal
A/V interlobularis/intrlobularis/kortikalis radiata
Kolumna renalis Bertini

Glomerulus
-Bentuk bulat
-Warna lebih gelap di area sekitarnya karena sel-selnya tersusun lebih padat

Kapsula bowman
Terdiri dari pars parietalis dan pars viseralis
Pars parietalis = sel epitel selapis gepeng
Kadang ditemukan tautan antara kapsula bowman pars parietalis dg tubulus
kontortusproksimal = polus(kutub) tubularis/urinarius
Dibawah kapsula bowman pars parietalis ada ruangan kosong yg berisi cairan
ultrafiltrat(urine primer)
Pada sisi yg berlawanan terdapat polus vaskularis = tempat masuk dan keluarnya
arteriolpada glomerulus
Arteriol yg masuk = vasa aferen
sejumlah kapiler ygbergelung-gelung
Pembuluh kapiler tsb diliputi oleh podosit = kapsula bowman pars viseralis
Pembuluh kapiler menjadi satu lagi membentuk arteriol vasa eferen

Aparatus juxta glomerularis
Terdiri dari:
-makula densa
-sel juxta glomerularis
-vasa aferen


Sel mesangial/ sel polkisen/sel lacis
Sel kecil-kecil terang yg terdapat diantara aparatus juxta glomerularis dan vasa eferen
Fungsi:
-Mensintesis matriks ekstrasel
-Mengendositosis dan membuang molekul normal dan patologis yg terperangkap dimembran
basal glomerulus



Tubulus kontortus proksimal
-Dindingnya tdd selapis sel kuboid
-Batas antar sel sulit dilihat
-Inti bulat, biru dan terletak agak berjauhan satu sama lain
-Sitoplasma warna asidofil (kemerahan)
-Permukaan sel yg menghadap lumen : brush border (+)
Tubulus kontortus distal
-Dinding = selapis sel kuboid
-Batas antar sel agak lebih jelas
-Inti = bulat,biru , jarak antar sel agak berdekatan
-sitoplasma = basofil (kebiruan)

2.1 Penyakit Ginjal Kronik
2.1.1 Definisi
Penyakit ginjal kronik merupakan suatu keadaan patologis dengan penyebab yang
beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal secara progresif dan kemudian berakhir
pada gagal ginjal tahap akhir. Penyakit ginjal tahap akhir adalah suatu keadaan klinis yang
ditandai dengan penurunan fungsi ginjal kronik ireversibel yang sudah mencapai tahapan
dimana penderita memerlukan terapi pengganti ginjal , berupa dialisis atau transplantasi
ginjal.

Kriteria Penyakit Ginjal Kronik
1. Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan struktural atau
fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG), dengan
manifestasi:
- Kelainan patologis
- Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah atau urin, atau
kelainan dalam tes pencitraan (imaging tests)
2. Laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m2 selama 3 bulan, dengan atau
tanpa kerusakan ginjal.


2.1.2 Etiologi

- Infeksi misalnya pielonefritis kronik, glomerulonefritis
- Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna,
stenosis arteria renalis
- Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik, poliarteritis nodosa,
sklerosis sistemik progresif
- Gangguan congenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik, asidosis tubulus
ginjal
- Penyakit metabolic misalnya DM, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis
- Nefropatitoksik misalnya penyalahgunaan analgesik, nefropati timbal
-Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkulineoplasma, fibrosis
netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat, striktur uretra, anomaly
congenital pada leher kandung kemih dan uretra
- Batu saluran kencing yang menyebabkan hidrolityasis

2.1.3 Patofisiologi
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dantubulus)
diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh
hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun
dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk
berfungsi sampai dari nefronnefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih
besar dari pada yang biasa direabsorpsi berakibat diuresis osmotic disertai poliuri dan haus.
Selanjutnya karenajumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi
produk sisa.Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul
gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada
tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau
lebih rendah itu.
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya
diekskresikan kedalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap
system tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat.
Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis.


2.1.4 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinik antara lain :
a. Gejala dini: lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan berkurang,
mudah tersinggung, depresi
b. Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal atau sesak
nafas baik waktui ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai lekukan, pruritis mungkin tidak
ada tapi mungkin juga sangat parah.

Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001 : 1449) antara lain : hipertensi, (akibat
retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin - angiotensin aldosteron), gagal
jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan perikarditis (akibat
iriotasi pada lapisan perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan cegukan,
kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi).

Manifestasi klinik sebagai berikut:
a. Gangguan kardiovaskuler
Hipertensi, nyeri dada, dan sesak nafas akibat perikarditis, effuse perikardiac dan gagal
jantung akibat penimbunan cairan, gangguan irama jantung dan edema.
b. GannguanPulmoner
Nafas dangkal, kussmaul, batuk dengan sputum kental dan riak, suara krekels.
c. Gangguan gastrointestinal
Anoreksia, nausea, dan fomitus yang berhubungan dengan metabolisme protein dalam usus,
perdarahan pada saluran gastrointestinal, ulserasi dan perdarahan mulut, nafas bau ammonia.
d. Gangguan muskuloskeletal
Resiles leg sindrom( pegal pada kakinya sehingga selalu digerakan ), burning feet syndrom
( rasa kesemutan dan terbakar, terutama ditelapak kaki ), tremor, miopati ( kelemahan dan
hipertropi otot otot ekstremitas).
e. Gangguan Integumen
kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning kuningan akibat penimbunan urokrom,
gatal gatal akibat toksik, kuku tipis dan rapuh.

f. Gangguan endokrim
Gangguan seksual : libido fertilitas dan ereksi menurun, gangguan menstruasi dan aminore.
Gangguan metabolic glukosa, gangguan metabolic lemak dan vitamin D.
g. Gangguan cairan elektrolit dan keseimbangan asam dan basa
biasanya retensi garam dan air tetapi dapat juga terjadi kehilangan natrium dan dehidrasi,
asidosis, hiperkalemia, hipomagnesemia, hipokalsemia.
h. System hematologi
anemia yang disebabkan karena berkurangnya produksi eritopoetin, sehingga rangsangan
eritopoesis pada sum sum tulang berkurang, hemolisis akibat berkurangnya masa hidup
eritrosit dalam suasana uremia toksik, dapat juga terjadi gangguan fungsi trombosis dan
trombositopeni.

2.1.5 Pemeriksaan Penunjang
Didalam memberikan pelayanan keperawatan terutama intervensi maka perlu pemeriksaan
penunjang yang dibutuhkan baik secara medis ataupun kolaborasi antara lain :

1.Pemeriksaan laboratoriumdarah
- Hematologi
Hb, Ht, Eritrosit, Lekosit, Trombosit
- RFT ( renal fungsi test )
Ureum dan kreatinin
- LFT (liver fungsi test )
- Elektrolit
Klorida, kalium, kalsium
- Koagulasi studi

2. Urine
- Urine rutin
- Urink husus : benda keton, analisa Kristal batu

3. Pemeriksaan kardiovaskuler
- ECG
- ECO

4. Radio diagnostik
- USG abdominal
- CT scan abdominal
- BNO/IVP

2.1.6 Klasifikasi
Klasifikasi penyakit ginjal kronik dikelompokkan atas dasar derajat (stage) penyakit
dan atas dasar diagnosis etiologi. Klasifikasi atas dasar derajat penyakit dibuat berdasarkan
laju filtrasi glomerulus (LFG) yang dihitung dengan rumus Kockcroft-Gault. Klasifikasi
tersebut dapat dilihat sebagai berikut :

Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Derajat Penyakit
Derajat Penjelasan LFG (ml/mn/1.73m2)
1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau 90
2 Kerusakan ginjal dengan LFG ringan 60 - 89
3 Kerusakan ginjal dengan LFG sedang 30 - 59
4 Kerusakan ginjal dengan LFG berat 15 - 29
5 Gagal ginjal < 15 atau dialisis

2.2 Hemodialisis
Gagal ginjal tahap akhir, apapun etiologinya, memerlukan pengobatan khusus yang
disebut pengobatan atau terapi pengganti (TP). Terapi pengganti yang ideal adalah yang
dapat menggantikan fungsi faal ginjal. Beberapa jenis terapi pengganti yang dapat
dilaksanakan terlihat pada tabel 2.3.
Hemodialis dilakukan dengan mengalirkan darah ke dalam suatu tabung ginjal buatan
(dialiser) yang terdiri dari dua kompartemen yang terpisah. Darah pasien dipompa dan
dialirkan ke kompartemen darah yang dibatasi oleh selaput semipermiabel buatan (artifisial)
dengan kompartemen dialisat. Kompartemen dialisat dialiri cairan dialisis yang bebas pirogen,
berisi larutan dengan komposisi elektrolit mirip serum normal dan tidak mengandung sisa
metabolisme nitrogen.
Cairan dialisis dan darah yang terpisah akan mengalami perubahan konsentrasi karena
zat terlarut berpindah dari konsentrasi yang tinggi ke arah konsentrasi yang rendah sampai
konsentrasi zat terlarut sama di kedua kompartemen (difusi). Pada proses dialisis, air juga
dapat berpindah dari kompartemen darah ke kompartemen cairan dialisat dengan cara
menaikkan tekanan hidrostatik negatif pada kompartemen cairan dialisat (ultrafiltrasi).

Berbagai Jenis Terapi Pengganti
I. Dialisis
A. Dialisis Peritoneal (DP)
- DP intermiten (DP)
- DP mandiri berkesinambungan (DPMB)
- DP dialirkan berkesinambungan (DPBD)
- DP nokturnal
B. Hemodialisis (HD)

II. Transplantasi Ginjal (TG)
TG donor hidup (TGDH)
TG donor Jenazah (TGDJ)



Menurut konsensus Perhimpunan Nefrologi Indonesia (PERNEFRI) (2003) secara
ideal semua pasien dengan Laju Filtrasi Goal (LFG) kurang dari 15 mL/menit, LFG kurang
dari 10 mL/menit dengan gejala uremia/malnutrisi dan LFG kurang dari 5 mL/menit
walaupun tanpa gejala dapat menjalani dialisis. Selain indikasi tersebut juga disebutkan
adanya indikasi khusus yaitu apabila terdapat komplikasi akut seperti oedem paru,
hiperkalemia, asidosis metabolik berulang, dan nefropatik diabetik.
Selama proses dialisis pasien akan terpajan dengan cairan dialisat sebanyak 120-150
liter setiap dialisis. Zat dengan berat molekul ringan yang terdapat dalam cairan dialisat akan
dapat dengan mudah berdifusi ke dalam darah pasien selama dialisis. Cairan dialisat tidak
perlu steril karena membran dialisis dapat berperan sebagai penyaring kuman dan endotoksin.
Tetapi kuman harus dijaga agar kurang dari 200 koloni/ml dengan melakukan desinfektan
cairan dialisat. Kadar natrium berkisar 135-145 meq/L. Bila kadar natrium lebih rendah maka
resiko untuk terjadinya gangguan hemodinamik selama dialisis akan bertambah. Sedangkan
bila kadar natrium lebih tinggi gangguan hemodinamik akan berkurang tetapi akan
meningkatkan kadar natrium darah pascadialisis. Keadaan ini akan menimbulkan rasa haus
dan pasien akan cenderung untuk minum lebih banyak (Rahardjo, 2007).
Kelebihan cairan yang terjadi meningkatkan resiko terhadap berbagai gangguan pada
fungsi faal tubuh seperti terlihat pada tabel berikut:
Komplikasi akibat Kelebihan Cairan pada Penderita Gagal Ginjal Kronik
Hypertension
IntradialyticHypotension
Left Ventricular Failure
Peripheral Edema
Ascites
Pleural Effusion
Congestive Heart Failure



2.2.1 Perubahan Hemodinamik pada Pasien yang Menjalani Hemodialisis
Selama proses hemodialisis terjadi penarikan cairan sebanyak 1-4 liter cairan selama
4 jam. Penarikan cairan ini menimbulkan perubahan status cairan dan elektrolit tubuh
sehingga pasien akan merasa haus cenderung untuk minum lebih banyak. Kedua hal ini
menyebabkan terjadinya akumulasi cairan dan elektrolit dalam tubuh (Lubis, 2009).
Kelebihan cairan interdialisis (interdialytic fluid gain) ini sebagian besar berada pada
kompartemen ekstraseluler. Akumulasi dapat terjadi di intravaskuler, jaringan tubuh dan juga
paru. Akumulasi juga dikarenakan ginjal tidak mampu mengeluarkan kelebihan cairan dan
elektrolit tersebut melalui urin. Hal ini dapat menimbulkan pembengkakan (edema),
pernapasan pendek dan juga menyebabkan peningkatan tekanan darah karena beban kerja
jantung menjadi bertambah. Gangguan kardiovaskuler merupakan komplikasi tersering
dijumpai pada hal ini. Adapun gangguan akibat kelebihan cairan tersebut antara lain
hipertensi, dilatasi dan hipertropi jantung (Hegel, 2002).

2.2.2 Pengaturan Cairan pada Pasien yang Menjalani Hemodialisis
Pada populasi hemodialisis, penambahan berat akibat cairan interdialisis (interdialytic
weight gain) merupakan suatu tantangan yang besar bagi pasien dan petugas kesehatan.
Pembatasan asupan air merupakan satu dari sejumlah pembatasan diet yang dihadapi oleh
orang yang menjalani dialisis. Kelebihan berat akibat cairan memiliki pengaruh yang
signifikan terhadap angka morbiditas dan mortalitas pada orang-orang yang menjalani
hemodialisis. Kelebihan cairan berhubungan dengan berbagai macam komplikasi seperti yang
telah disebutkan di atas. Hal ini tentunya mempengaruhi kualitas hidup pasien (Pace, 2007).
Ada berbagai pendekatan yang digunakan untuk merumuskan asupan cairan pada
pasien yang menjalani dialisis. Kopple dan Massry (2004) merekomendasikan sebagai
berikut:
Asupan cairan (mL/hari) =600 mL + urin output + kehilangan cairan ekstrarenal
dimana 600 mL mewakili kehilangan cairan bersih per hari (900 mL insensible water loss
dikurangi 300 mL cairan yang diproduksi melalui proses metabolisme). Kehilangan cairan
ekstrarenal meliputi diare, muntah dan sekresi nasogastrik.
2.1.7 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pada CKD bersifat konservatif. Penatalaksanaan ini lebih bermanfaat
bila penurunan fungsi ginjal masih ringan. Pengobatan konservatif ini terdiri dari 3strategi,
yaitu :
1.Memperlambat laju penurunan fungsi ginjal
a.Pengobatan hipertensi. Target penurunan tekanan darah yang dianjurkan <140/90 mmHg.
b.Pembatasan asupan protein, bertujuan untuk mengurangi hiperfiltrasiglomerulus dengan
demikian diharapkan progresifitas akan diperlambat.
c.Retriksi fosfor, untuk mencegah hiperparatirodisme sekunder
d.Mengurangi proteinuria.
Terdapat korelasi antara proteinuria dan penurunan fungsi ginjal terutama pada
glomerulonefritis kronik dandiabetes. Dalam hal ini ACE inhibitor biasanya digunakan.
e.Mengendalikan hiperlipidemia.
Telah terbukti bahwa hiperlipidemia yangtidak terkendali dapat memepercepat
progresifitas gagal ginjal.Pengobatan meliputi diet dan olahraga. Pada peningkatan yang
berlebihandiberikan obat-obat penurun lemak darah.
2.Mencegah kerusakan ginjal lebih lanjut.
a. Pencegahan kekurangan cairan
Dehidrasi dan kehilangan elektrolit dapat menyebabkan gangguan prerenalyang masih
dapat diperbaiki. Oleh sebab itu perlu ditanyakan mengenaikeseimbangnan cairan ( muntah,
keringat, diare, asupan cairan sehari-hari), penggunaanobat (diuretik, manitol, fenasetin), dan
penyakit lain(DM, kelaian gastrointestinal, ginjal polikistik)
b. Sepsis
Sepsis dapat disebabkan berbagai macam infeksi, terutama infeksi salurankemih.
Penatalaksanaan ditujukan untuk mengkoreksi kelainan urologidan antibiotik yg telah terpilih
untuk mengobati infeksi.
c. Hipertensi yang tidak terkendali
Tekanan darah umumnya meningkat sesuai dengan perburukan fungsiginjal.
Kenaikan tekanan darah ini akan menurunkan fungsi ginjal. Akantetapi penurunan tekanan
darah yang berlebihan juga aka menyebabkan perfusi ginjal menurun. Obat yang dapat
diberikan adalah furosemid, beta blocker, vasodilator, calsium antagonis dan alfa blocker.
Golongan tiazidkurang bermanfaat. Spironolakton tidak dapat digunakan
karenameningkatkan kalium.
d. Obat-obat nefrotoksik
Obat-obat aminoglikosida, OAINS, kontras radiologi, dan obat-obat yangdapat
menyebabkan nefritis interstitialis harus dihindari.
e. Kehamilan
Kehamilan dapat memperburuk fungsi ginjal, hipertensim meningkatkanterjadinya
eklamsia dan menyebabkan retardasi pertumbuhan intrauterine.

3.Pengelolaan uremia dan komplikasinya
a.Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit
Pasien dengan CKD sering mengalami peningkatan jumlah cairanekstrasel karenan
retensi cairan dan natrium. Peningkatan cairanintravaskular menyebabkan hipertensi,
sementara ekspansi cairan keinterstitial menyebabkan edema. Hiponatremia sering juga
dijumpai.Penatalaksanaan yang tepat meliputi retriksi asupan cairan dan natrium,dan
pemberian terapi diuretik. Asupan cairan dibatasi < 1 liter/hari, padakeadaan berat <
500ml/hari. Natrium diberikan <2-4 gr/hari, tergantungdari beratnya edema. Jenis diuretik
yang menjadi pilihan adalahfurosemid. Karena efek furosemid tergantung dari sekresi
aktifnya ditubulus proksimal, pasien dengan CKD umumnya membutuhkan dosisyang tinggi
(300-500 mg), namun hati-hati terhadap efek sampinya.Apabila tindakan ini tidak membantu
harus dilakukan dialisis.


b. Asidosis metabolik
Penurunan kemampuan sekresi acid load pada CKD menyebabkanterjadinya asidosis
metabolik, umumnya bila GFR < 25 ml/mnt. Dietrendah protein 0.6 gr/hr dapat membantu
mengurangi asidosis. Bila bikarbonat turun sampai < 15-17 mEq/L harus diberikan stubtitusi
alkali.
c. Hiperkalemia
Hiperkalemia dapat menyebabkan aritmia kordis yang fatal. Untuk mengatasi ini,
dapat diberikan :Kalsium glukonas 10% 10 ml dalam 10 menit IV Bikarbonas natrikus 50-
150 IV dalam 15-30 menit Insulin dan glukosa 6U insulin dan glukosa 50g dalam waktu 1
jam Kayexalate (resin pengikat kalium) 25-50 gr oral atau rektal. Bila hiperkalemia tidak
dapat diatasi, maka sudah merupakan indikasi untuk dialisis
d.Diet rendah protein
Diet rendah protein dianggap akan mengurangi akumulasi hasil akhir metabolisme
protein yaitu ureum dan toksik uremik lainya. Selain itu telah terbukti bahwa diet tinggi
protein akan mempercepat timbulnya glomerulo sklerosis sebagai akibat meningkatnya beban
kerja glomerulusdan fibrosis interstitial. kebutuhan kalori harus dipenuhi supaya tidak terjadi
pemecahan protein dan merangsang pengeluaran insulin. Kalori yang diberikan adalah sekitar
35 kal/kgBB, protein 0.6gr/ kgBB/ hari dengan nilai biologis tinggi (40% as.amino esensial).
e.Anemia
Penyebab utama anemia pada CKD adalah terjadinya defisiensieritropoeitin.
Penyebab lainya adalah perdarahan gastrointestinal, umur eritrosit yang pendek, serta adanya
fakotr yang menghambat eritropoiesis(toksin uremia), malnutrisi dan defisiensi besi.Transfusi
darah hanya diberikan bila perlu dan apabila trasnfusi tersebutdapat memperbaiki keadaan
klinis secara nyata.Terapi terbaik apabila Hb<8 g% adalah pemberian eritropoietin, tetapi
pengobatan ini masih terbatas karena mahal.
f.Kalsium dan fosfor
Terdapat 3 mekanisme yang saling berhubngan yaitu hipokalsemia dengan
hipoparatiroid sekunder, retensi fosfor oleh ginjal, gangguan pembentukan 1,25
dihidroksikalsiferol metabolit aktif vitamin D. Pada keadaan ini dengan GFR < 30 mL/mnt
diperlukan pemberian fosfor seperti kalsium bikarbonat atau kalsium asetat yang diberikan
pada saat makan. Pemberian vitamin D juga perlu diberikan untuk meningkatkan absorbsi
calcium diusus. Hiperurisemia Alopurinol sebaiknya diberikan 100-300 mg, apabila kadar
asam urat > 10mg/dl atau apabila terdapat riwayat gout.
Inisiasi dialisis
Penatalaksanaan konservatif dihentikan bila pasien sudah memerlukan dialisi tetap
atautransplantasi. Pada tahap ini biasanya GFR sekitar 5-10 ml/mnt. Dialisis juga diiperlukan
bila :
Asidosis metabolik yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan
Hiperkalemia yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan
Overload cairan (edema paru)
Ensefalopati uremic, penurunan kesadaran
Efusi perikardial
Sindrom uremia ( mual, muntah, anoreksia, neuropati) yang memburuk.










Referensi

1. www. Repository.usu.ac.id. chronic kidney disease. 2012
2. Junqueira LC. Histologi Dasar Teks & Atlas. Ed 10. Jakarta: EGC, 2007
3. Sherwood L. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta. 2005
4. Mims Indonesia Petunjuk konsultasi. Ed. 12. Jakarta; Medidata Indonesia. 2012
5. Gunawan S G. Farmakologi dan Terapi. Ed. 5. Jakarta; Departemen Farmakologi
dan Terapeutik Fakultas Kedokteran UI.2007
6. Sibernagl S. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta: EGC, 2007
7. Price S A. Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Ed. 6. Vol 2. Jakarta: EGC,
2006
8. Sudoyo A W, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed. V. Jil. II. FKUI. Jakarta:
Interna Publishing, 2009