Teknik Low Back Pain

Teknik Low Back Pain Penyebab LBP mekanik umumnya dikaitkan dengan peristiwa traumatik
akut, tetapi mereka juga dapat mencakup trauma kumulatif sebagai etiologi. Tingkat keparahan
dari suatu peristiwa traumatik akut bervariasi, dari memutar kembali seseorang untuk terlibat
dalam tabrakan kendaraan bermotor. LBP mekanik akibat trauma kumulatif cenderung terjadi
lebih sering di tempat kerja.
Patofisiologi LBP mekanik tetap kompleks dan beragam. Beberapa struktur anatomi dan elemen
dari tulang belakang kayu (misalnya, tulang, ligamen, tendon, disk, otot) semuanya diduga
memiliki peran. Banyak komponen ini dari tulang belakang kayu memiliki persarafan sensorik
yang dapat menghasilkan sinyal nociceptive mewakili tanggapan terhadap rangsangan yang
merusak jaringan. Penyebab lainnya bisa neuropatik (disfungsi sistem saraf - misalnya, linu
panggul). Sebagian besar kasus LBP kronis kemungkinan besar melibatkan dicampur
nociceptive (reseptor sensorik yang merespon rasa sakit) dan etiologi neuropatik.
Berulang-ulang, beban kompresi dari disk dalam fleksi (misalnya, lifting) menempatkan disk
pada risiko untuk air mata annular dan gangguan disk internal. Demikian juga, kekuatan torsi
pada disk dapat menghasilkan gaya geser yang dapat menyebabkan air mata annular. Isi dari
fibrosis anulus (nucleus pulposus) mungkin bocor melalui air mata ini. Serat Sentral disk yang
sakit gratis, sehingga air mata awal mungkin tidak menyakitkan. Sampel bahan disk yang
diambil pada saat otopsi mengungkapkan bahwa profil silang dari pentosidine, komponen dari
matriks kolagen, menurun. Hal ini mungkin menunjukkan adanya peningkatan omset matriks
dan remodeling jaringan.
Penelitian di 20 tahun terakhir menunjukkan bahwa penyebab kimia mungkin memainkan peran
dalam produksi LBP mekanik. Komponen dari nucleus pulposus, terutama enzim fosfolipase A2
(PLA2), telah diidentifikasi dalam pembedahan bahan herniated disk. PLA2 ini dapat bertindak
langsung pada jaringan saraf, atau mungkin mengatur respon inflamasi yang kompleks yang
bermanifestasi sebagai LBP.
Glutamat, pemancar neuroexcitatory, telah diidentifikasi dalam proteoglikan disk yang merosot
dan telah ditemukan untuk berdifusi ke akar ganglion dorsal (DRG) mempengaruhi reseptor
glutamat. Zat P (sakit) hadir dalam neuron aferen, termasuk DRG, dan dilepaskan dalam
menanggapi rangsangan berbahaya, seperti getaran dan kompresi mekanik saraf. Mantap, siklik,
atau getaran pemuatan menginduksi kelemahan dan merayap di struktur viskoelastik elemen
tulang belakang. Merayap ini tidak sembuh dalam in vivo Model kucing, bahkan ketika waktu
istirahat sama dalam durasi dengan periode pembebanan.
Konsep spiral degeneratif biomekanik memiliki kualitas menarik dan mendapatkan penerimaan
yang lebih luas. Konsep ini mendalilkan kerusakan serat annular memungkinkan PLA2 dan
glutamat, dan mungkin senyawa lain yang belum diketahui, bocor ke dalam ruang epidural dan
menyebar ke DRG tersebut. Vertebra dan disk yang segmen melemah menjadi lebih rentan
terhadap getaran dan kelebihan fisik, sehingga kompresi DRG dan merangsang pelepasan
substansi P. Substance P, pada gilirannya, merangsang pelepasan histamin dan leukotrien, yang
menyebabkan mengubah transmisi impuls saraf. Neuron menjadi peka lebih lanjut untuk
stimulasi mekanik, mungkin menyebabkan iskemia, yang menarik sel-sel polimorfonuklear dan
monosit ke daerah-daerah yang memfasilitasi degenerasi disk yang lebih lanjut dan
menghasilkan lebih banyak nyeri.