Pembimbing :

Dr. Tony Setiabudhi Sp.KJ, Ph.D

Oleh:
Bellina Febrianing Sukma,S.Ked
(406070027)

PENDAHULUAN
Ginjal berasal dari metanefros terdiri atas:dorsal metanefros dan tonjol
ureter.

Ginjal organ berbentuk seperti kacang, di kedua sisi kolumna
vertebralis.

Fungsinya menyalurkan kemih ke kandung kemih.

Kandung kemih:kantong berotot dapat mengempis, terletak di
belakang simpisis pubis.

Kandung kemih memiliki 3 muara:dua muara ureter dan satu muara
uretra.
Fungsi Ginjal
mengatur keseimbangan cairan tubuh dan elektrolit
dan asam basa dengan cara menyaring darah yang
melalui ginjal, reabsorpsi selektif air, elektrolit dan
non elektrolit, mengekskresikan kelebihannya
sebagai kemih.
mengeluarkan sampah metabolisme (urea, kreatin,
dan asam urat) dan zat kimia asing.
regulasi dan ekskresi
mensekresi renin(mengatur tekanan darah), juga
bentuk aktif vitamin D yaitu penting untuk mengatur
kalsium, serta eritropoeitin yang penting untuk
sintesis darah.
PERUBAHAN ANATOMI GINJAL PADA LANJUT
USIA
Ukuran lebih kecil. Usia 90 tahun beratnya ber(-)20-30 % atau
110-150 gram

Korteks ginjal, arteri aferen dan eferen cenderung atrofi
,pengurangan jumlah darah di glomerulus. Atrofi terjadi tidak
simetris sehingga timbul fistel. Jadi ketika aliran darah di
korteks berkurang, aliran di jukstagomerular akan meningkat.
Ini berpengaruh pada konsentrasi urin yang berkurang pada
usia lanjut akibat gangguan pengaturan sistem
keseimbangan.

Tubulus : jumlah dan panjang tubulus proksimal berkurang,
juga sering didapati divertikel pada tubulus distal.
PERUBAHAN FUNGSI GINJAL PADA LANJUT
USIA
Beberapa hal yang berkaitan dengan faal ginjal
pada lanjut usia antara lain : (Cox, Jr dkk, 1985)

1. Fungsi konsentrasi dan pengenceran me
2. Keseimbangan elektrolit dan asam basa lebih mudah
terganggu dibandingkan usia muda
3. Ureum darah normal karena masukan protein
terbatas dan produksi ureum yang me. Kreatinin
darah normal karena produksi yang me,massa otot yang
ber(-). Yang paling tepat menilai faal ginjal pada lanjut
usia adalah dengan memeriksa Creatinine Clearance.
4. Renal Plasma Flow ( RPF ) dan Glomerular Filtration Rate
(GFR) mesejak usia 30 tahun.
PERUBAHAN ALIRAN DARAH GINJAL PADA
LANJUT USIA
Setelah usia 20 tahun:Pean aliran darah ginjal 10
% per dekade, shg aliran darah ginjal usia 80
tahun hanya sekitar 300 ml/menit.

Pe(-)an dari aliran darah ginjal berasal dari
korteks.

Pe(-)an aliran darah ginjal hasil dari kombinasi pe(-
) an curah jantung dan perubahan dari hilus besar,
arcus aorta dan arteri interlobaris yang
berhubungan dengan usia.
Pean GFR., pe(-)an ukuran dan jumlah glomerulus.
GFR tetap stabil setelah usia remaja hingga usia 30-35 tahun,
menurun hingga 8-10 ml/menit/1,73 m2/dekade.

Pean bersihan kreatinin dengan usia tidak berhubungan
dengan pean konsentrasi kreatinin serum. Produksi kreatinin
sehari-hari (dari pengeluaran kreatinin di urin) me sejalan
dengan pean bersihan kreatinin.

Dengan ber(+)nya usia, terjadi pe(-)an massa otot sejalan
dengan pean GFR.
MENILAI GFR/CREATININE CLEARANCE
Cratinine Clearance (pria) :
(140-umur) X BB (kg) ml/menit
72 X serum cretinine (mg/dl)
Cretinine Clearance (wanita) :
0,85 X CC pria
PERUBAHAN FUNGSI TUBULUS PADA
LANJUT USIA

Aliran plasma ginjal me sejalan dari usia 40 ke 90-an.

Filtrasi tetap ada pada usia muda, berkurang pada usia 70, 80
dan 90 tahunan.

Transpor maksimal tubulus untuk tes ekskresi PAH me
progresif sejalan dengan pean usia dan pean GFR.

Pe(-)an TmG sejalan dengan GFR ,rasio GFR : TmG tetap pada
beberapa dekade.




PERUBAHAN FUNGSI TUBULUS PADA LANJUT
USIA


Ambang ginjal untuk glukosa me sejalan dengan
pean usia.

Pean cepat sekresi asam dari ginjal

Pean kemampuan sekresi asam berhubungan
dengan pean GFR dan sebagai hasil dari pe(-)an
jumlah nefron

Ginjal pada usia tua cenderung membuang natrium, saat ke(-)an
natrium akan me(-)i pembuangan natrium

Defisiensi natrium hipovolemik dengan gejala: Takikardi,
Hipotensi, Oliguria, dan Azotemia.

Kelebihan natrium edema dengan atau tanpa gangguan sirkulasi.

Pean jumlah natrium disebabkan gangguan pencernaan pada
lanjut usia(muntah atau diare)
Waktu yang dibutuhkan untuk
keseimbangan natrium pada usia muda 17,6
jam, sedangkan pada lanjut usia 31 jam.

Konsentrasi natrium serum merupakam
indeks yang baik untuk keseimbangan total
cairan tubuh

Hiponatremia terjadi bila >>cairan dan
sering terjadi indikasi untuk membatasi
ekskresi air.

Hipernatremia sebenarnya disebabkan
karena ke(-)an air.
PERUBAHAN PENGATURAN KALIUM
Keseimbangan ion K diatur oleh :

1. Distribusi ion K di dalam dan di luar sel.
Adalah kesanggupan ion K masuk ke dalam dan ke luar dari sel.

Asidosis, ion H ber>>an di luar sel , kelebihan ini masuk ke dalam sel. Untuk
menjaga keseimbangan listrik,Ion K dan ion Na keluar dari selkadar ion K
di luar sel me. sebaliknya pada alkalosis.

Insulin merangsang masuknya ion K ke dalam sel. Pada diabetes mellitus
ke(-) an insulin, mudah hiperkalemia dibanding orang normal.

2. Ekskresi ion K melalui ginjal terutama tubulus distal.
Ekskresi dipengaruhi aldosteron, keseimbangan asam basa, kecepatan
cairan melalui tubulus distal, masuknya ion K, diuretik dan kadar ion K di
dalam sel.

Aldosteron yang ber>>an menyebabkan ekskresi ion K (+), ion Na diretensi
PERUBAHAN PENGATURAN
KESEIMBANGAN AIR
ADH dalam lengkung Henle memiliki 2 mekanisme:

Aliran darah di medulla ber(-) bila terdapat ADH me(-)i pengeluaran
solut dari daerah interstitial hiperosmotik.

ADH mekan permeabilitas duktus koligentes dan tubulus distal >>air
berdifusi keluar untuk membentuk keseimbangan dengan cairan interstitial
yang hiperosmotik.

Kedua mekanisme ini bekerja menghasilkan kemih yang pekat
sehinggan mengurangi volume ekskresi.
Pada lanjut usia: respon ginjal pada
vasopressin berkurang, sehingga
konsentrasi urin juga berkurang.

Orang dewasa sehat mengeluarkan 80 %
atau lebih dari air yang diminum (20
ml/kgBB) dalam 5 jam.
Menyempitnya arteri pada ginjal karena
aterosklerosis

Holley et al (otopsi): 40 % orang dengan
TD normal dan 77 % dari yang menderita
hipertensi terdapat stenosis arteri renalis.

Komplikasi :insufisiensi ginjal kronik,
hipertensi, oklusi arteri dan ateroemboli.

Arteriogram: paling baik untuk
mendiagnosa penyakit renovaskular.

Tidak diatasi, aterosklerosis arteri renal
TD yang tinggi, insufisisensi ginjal
kronikgagal ginjal terminal.

Angioplasti dan pembedahan ,baik bagi
perbaikan hipertensi renovaskular.

Pengobatan jangka panjang (obat anti
hipertensi), hanya mengontrol TD tapi
tidak mengakibatkan perbaikan ginjal
atau pencegahan kerusakan parenkim
ginjal.
Insidens sekitar 1,4 % dari keseluruhan
penyakit ginjal.

Penyebab >> : embolipada jantung,mis:
trombus mural, vegetasi jantung, gagal
jantung kongestif dan aritmia jantung

Pembentukan trombus dapat berasal dari
ginjal itu sendiri: trauma abdomen,
pembedahan, kateter angiografi atau
keadaan hiperkoagulasi darah

Klinis bervariasi: demam, mual, muntah bila
kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) me,
dapat tanpa gejala.
Laboratorium:SGOT dan LDH me 1- 2 hari
setelah infark dan pean LDH (bertahan 2
mg). Leukosituria, albuminuria dan hematuria

Infark:radiologik IVP, CT-scan dan renal
arteriografi.

Penanganan dini :mengontrol TD,menjaga
laju aliran darah ginjal

Apabila penanganan terlambat hipertensi
dan gagal ginjal kronik.
D/ ateroemboli saat autopsi ,klinis tidak menunjukkan gejala yang
khas.

Faktor resiko :op arteri besar, anti koagulan

Ateroemboli pada organ yang mendapat aliran darah langsung dari
aorta, ginjal>>

Gejala :demam naik turun, hipertensi sulit dikontrol(peningkatan
renin oleh iskemi dari parenkim ginjal

Laboratorium : SGOT dan LDH me, leukosituria, proteinuria dan
hematuria,

Diagnosa :biopsy ginjal

Penanganan :suportif .bila tidak ditangani gagal ginjaL
terminalhemodialisis.
Etiologi : proses autoimun

Gejala :demam, pean berat badan, anemia, arthritis,
dermatitis, miopati, hipertensi, gangguan
gastrointestinal dan ginjal,kelainan pada saraf tepi dan
nyeri pada testis.

Poliarteritis nodosa meningkat insidensnya pada usia
> 60 tahun, pria >> wanita

Sedimen urin: sel darah merah, sel darah putih, kristal
sel darah merah dan protein.
D/:biopsi ginjal atau arteriografi pada
aneurisma multipel.

Bentuk klasik poliarteritis nodosainflamasi
arteri kecil, sedang dan kapiler.

Kematian vaskulitis itu sendiri atau
karena dari gagal ginjal.

Pengobatan:kontroversi, namun ada
anggapan penggunaan kortikosteroid
mungkin bermanfaat.

Jarang ,sindrom yang paling agresif dari
glomerulonefritis akut dan memiliki ciri
perburukan cepat kearah gagal ginjal terminal

Penyebab :reaksi antigen antibodi pada
glomerulus dan kerusakan kompleks imun.

Gejala: hematuria dan proteinuria akut.
Kadang edema, hipertensi dan pean GFR.

Mungkin tanpa gejala


Penting untuk diketahui bahwa bukan
sesuatu yang normal pada lansia apabila
terjadi hematuria dan proteinuria yang tidak
ada keluhan tapi merupakan tanda adanya
proses patologik yang melibatkan ginjal,
ureter atau kandung kemih.

Lansia mempunyai prognosis yang buruk
terhadap penyakit ini, namun data terakhir
menunjukkan pengobatan dengan metal
prednisolon mungkin dapat menolong.
1. Glomerulonefritis proliferatif primer
2. Sindrom Goodpasture
3. Vaskulitis (Granulomatosis Wegener,
Purpura Henoch Schonlein)
4. Lupus Eritomatosus Sistemik
5. Mikroangiopati trombotik (Sindrom
Uremia Hemolitik, Purpura
Trombositopeni Trombotik)

6. Diatesa Hemoragik
Orang yang cenderung lebih mudah
mengalami perdarahan atau lebih lambat
mengatasi perdarahan karena hemostasis
yang tidak normal, dikatakan menderita
Diatesa Hemoragik.

Untuk menghentikan perdarahan
karena luka pada pembuluh darah besar
bedah. Perdarahan oleh luka-luka
pembuluh darah kecil (kapiler, venula)
mekanisme hemostasis
Gejala :hematuria berat,
oliguria berat dan nyeri
pinggang.

Kecurigaan terutama bila
ditemukan :
1. Sindrom nefrotik akut pada orang
dewasa
2. Hematuria mikroskopik yang berat
pada sindrom nefritik akut
3. Proteinuria berat pada sindrom
nefritik akut
4. Oliguria berat atau anuria
5. Penurunan laju filtrasi glomerulus
6. Adanya penyakit sistemik


Karena merupakan kedaruratan, yang
terpenting adalah biopsi ginjal.

Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan
sesuai dengan pada sindrom nefritik akut.

1. Pertukaran plasma
menukar 4 liter plasma pasien dengan albumin
atau cairan plasma protein

Dikombinasi dengan imunosupresif dan terapi
antitrombotik (biasanya prednisolon 1
mg/kgBB/hari), siklofosfamid 1,5-2,5
mg/kgBB/hari dan dipiridamol 400 mg/hari).

2. Terapi steroid pulsasi
metilprednisolon intravena dengan pulsasi
berupa 1 g/hari selama 3 hari kedua untuk 3
dosis dan diulangi 1 minggu kemudian bila
responsnya tidak baik.
Infeksi Saluran Kemih (ISK) :invasi
mikroorganisme pada saluran kemih.

semua umur

wanita lebih sering dari pria dengan angka
populasi umum, kurang lebih 5-15 %.

D/ ISK harus: bakteri dalam urin.

Bakteriuria disertai dengan gejala pada
saluran kemih:bakteriuria bergejala. tanpa
gejala disebut bakteriuria tanpa gejala.
Sisa urin dalam kandung kemih
meningkat akibat pengosongan
kandung kemih kurang efektif.
Mobilitas menurun.
Pada usia lanjut nutrisi sering
kurang baik.
Sistem imunitas menurun, baik
seluler maupun humoral.
Adanya hambatan pada aliran
urin.
Hilangnya efek bakterisid dari
sekresi prostat.
ISK uncomplicated(simple)
Pada penderita dengan saluran kencing tak baik
anatomik maupun fungsionil normal.
Pada usia lanjut mengenai penderita wanita dan
infeksi hanya mengenai mukosa superfisial
kandung kemih. Penyebab kuman tersering (90%)
adalah E coli.

ISK complicated
kuman penyebab sulit diberantas dan sering
resisten terhadap beberapa macam antibiotik,
sering terjadi bakteriemia,sepsis, dan shok.

Penyebab kuman pada ISK complicated :
Pseudomonas, Proteus, dan Klebsiela.

ISK complicated tejadi bila terdapat
keadaan-kadaan sebagai berikut:
Kelainan abnormal saluran kemih,
misalnya batu( pada usia lanjut
kemungkinan terjadinya batu lebih besar
dari pada usia muda). Reflek vesiko
urethral obstruksi, paraplegi, atoni
kandung kemih, kateter kandung kemih
menetap, serta prostatitis menahun.
Kelainan faal ginjal, baik gagal ginjal akut
(GGA) maupun gagal ginjal kronis (GGK
Masukmya mikroorganisme ke dalam saluran kemih dapat melalui
:
Penyebaran endogen yaitu kontak langsung dari tempat infeksi
tersebut.
Hematogen
Limfogen
Eksogen sebagai akibat pemakaian alat berupa kateter atau
sistiskopi.

Terjadinya ISK dapat secara hematogen dan asending,asending
leboih banyak

Infeksi hematogen : pasien dengan daya tahan tubuh rendah atau
pasien dengan pengobatan imunosupresif.

Infeksi asending :kolonisasi uretra dan daerah introitus vagina,
masuknya mikroorganisme dalam kandung kemih, multiplikasi
bakteri dalam kandung kemih dan pertahanan kandung kemih
kemudian naiknya bakteri dari kandung kemih ke ginjal.
Sesuai dengan bagian saluran kemih yang terinfeksi
sbb :
ISK bagian bawah: rasa sakit atau rasa panas di
uretra sewaktu kencing dengan air kemih sedikit-
sedikit serta rasa tidak enak di daerah suprapubik.

ISK bagian atas :sakit kepala, malaise, mual,
muntah, demam, menggigil, rasa tidak enak, atau
nyeri di pinggang
Gejala klinis ISK tidak khas dan bahkan pada sebagian pasien
tanpa gejala.

Gejala yang sering ditemukan ialah disuria, polakisuria, dan
terdesak kencing yang biasanya terjadi bersamaan.

Nyeri suprapubik dan daerah pelvis.

Polakisuria terjadi akibat kandung kemih tidak dapat menampung
urin lebih dari 500 mL karena mukosa yang meradang sehingga
sering kencing.


Stranguria yaitu kencing yang susah dan disertai
kejang otot pinggang yang sering ditemukan
pada sistitis akut.

Tenesmus adalah rasa nyeri dengan keinginan
mengosongkan kandung kemih meskipun telah
kosong.

Nokturia ialah cenderung sering kencing pada
malam hari akibat kapasitas kandung kemih
menurun.

Enuresis nokturnal sekunder yaitu ngompol pada
orang dewasa,

Prostatismus yaitu kesulitan memulai kencing
dan kurang deras arus kencing.

Nyeri uretra, kolik ureter dan ginjal.
Urinalisis

1. Leukosuria
petunjuk penting suatu ISK.

positif : >5 leukosit/lapang pandang besar
(LPB) sedimen air kemih.

leukosuria tidak selalu menyatakan adanya
ISK karena dapat pula dijumpai pada inflamasi
tanpa infeksi.

2. Hematuria
5-10 eritrosit/LPB sedimen urin.

etiologi:keadaan patologis berupa kerusakan
glomerulus ,urolitiasis, tumor ginjal, atau
nekrosis papilaris.
Bakteriologis

1. Mikroskopis
Dapat digunakan urin segar tanpa diputar atau tanpa
pewarnaan gram.
Dinyatakan positif bila dijumpai 1 bakteri /lapangan
pandang minyak emersi.

2. Biakan bakteri
criteria Cattell , 1996 :
Wanita, simtomatik
10 organisme koliform/mL urin plus piuria, atau
105 organisme pathogen apapun/mL urin, atau
Adanya pertumbuhan organisme pathogen apapun pada
urin yang diambil dengan cara aspirasi suprapubik

Laki-laki, simtomatik
103 organisme patogen/mL urin

Pasien asimtomatik
105 organisme patogen/mL urin pada 2 contoh
urin berurutan.
Diagnosis Banding
Infeksi atau iritasi pada periuretra atau
vagina.

Komplikasi
Pielonefritis akut, septkemia dan
kerusakan ginjal.
Pasien dianjurkan banyak minum agar diuresis
meningkat, diberikan obat yang menyebabkan
suasana urin alkali jika terdapat disuria berat dan
diberikan antibiotik yang sesuaii. Biasanya
ditujukan untuk bakteri Gram-negatif dan obat
tersebut harus tinggi konsentrasinya dalam urin.

Wanita dengan bakteriuria asimtomatik atau gejala
ISK bagian bawah cukup diobati dengan dosis
tunggal atau selama 5 hari. Kemudian dilakukan
pemeriksaan urin porsi tengah seminggu
kemudian, jika masih positif harus dilakukan
pemeriksaan lebih lanjut.

Pada pria, kemungkinan terdapat kelainan saluran
kemih lebih besar, sehingga sebaiknya diberikan
terapi antibiotik selama 5 hari, bukan dosis tunggal
dan diadakan pemeriksaan lebih lanjut.
Penyebab sindrom nefrotik pada dewasa
adalah :
Glomerulonefritis primer (sebagian besar
tidak diketahui sebabnya)
Glomerulonefritis membranosa
Glomerulonefritis kelainan minimal
Glomerulonefritis membranoproliferatif
Glomerulonefritis paskastreptokok
Glomerulonefritis sekunder
Lupus eritematosus sistemik
Obat ( penisilinamin, kaptopril, AINS)
Neoplasma (kanker payudara, kolon, bronkus)
Penyakit sistemik yang mempengaruhi
glomerulonefritis (DM, amiloidosis)
Gejala utama yang ditemukan adalah :

Proteinuria > 3,5 g/hari
Hipoalbuminemia < 30 g/l
Edema generalisata. Terutama kaki,edema
muka, asites dan efusi pleura
Hiperlipidemia, hiperkolesterolemia
Hiperkoagulabilitas, yang akan
meningkatkan resiko trombosis vena dan
arteri
Tentukan penyebabnya (biopsi ginjal pada seluruh orang
dewasa)

Penatalaksanaan edema
Tirah baring,memakai stoking yang menekan.Hati-
hati pemberian diuretic,proteinuria berat gagal
ginjal atau hipovolemik.

Memperbaiki nutrisi
makanan tinggi kalori dan rendah garam. Manfaat
diet tinggi protein tidak jelas dan mungkin tidak
sesuai karena adanya gagal ginjal, biasanya cukup
dengan protein 50-60 g/hari ditambah kehilangan
dari urin.
Mencegah infeksi
Diberi antibiotik profilaksis, terutama terhadap infeksi pneumokok.

Pertimbangkan obat antikoagulasi
Pasien dengan sindrom nefrotik berat, kecuali terdapat K.I

Penatalaksanaan penyebabnya
Pada dewasa tidak sama seperti anak-anak diberi terapi steroid sebagai
penegakan diagnosis, kelainan minimal hanya menjadi penyebab yang
mendasarinya.

Pada lansia prednisolon jangka pendekmemperlambat terjadinya
gagal ginjal terminal dan terapi kombinasi antara klorambusil dan
prednison cukup efektif untuk pengobatan sindrom nefrotik.

Penanganan penyakit ini pada lansia biasanya secara simtomatis,
pengguanaan diuretik dan membatasi asupan natrium. Hal lain yang
juga penting adalah penyakit sistemik yang mendasarinya harus
diobati.
Pada usia lanjut penyebab GGA berturut-turut
sebagai berikut : (potret GA, Bennet WM,
1991)
sebagian besar (50%) karena dehidrasi
atau gangguan elektrolit
obstruksi merupakan 40% penyebab GGA,
terutama hipertrofi prostat
kelainan ginjal primer hanya merupakan
sebagian kecil (10%) dari GGA pada usia
lanjut.
Tanda-tanda gagal ginjal akut (oliguria
dengan kenaikan kreatinin dan ureum
plasma.Umumnya penyebab jelas
diketahui.

Pada obstruksi diperlukan pemeriksaan
berupa memasukkan kateter ureter dan
USG ginjal.

Kelainan instrinsik biasanya nekrosis
tubular akut.

Diagnosis pasti ditegakkan dengan biopsi
ginjal untuk mengetahui kelainan
patologinya.
Diagnosa dan tatalaksana penyebab
Kelainan praginjaldiperiksa konsentrasi natrium urin, volume
darah dikoreksi, diberikan diuretik,pemberian inotropik dan
dopamine.

Kelainan ginjal urinalisa , mikroskopik urin, biopsi ginjal,
arteriografi, atau tes lainnya.

Kelainan pascaginjal kandung kemih penuh , ada pembesran
prostat, gangguan miksi, atau nyeri pinggang. memasang kateter
urinmengetahui adanya obstruksi ,pengawasan akurat dari urin
dan mengambil bahan pemeriksaan.

Bila perlu dilakukan USG ginjal.
Mencapai dan mempertahankan keseimbangan natrium dan
air.

Memberikan nutrisi yang cukup. Bila melalui suplemen tinggi
kalori atau hiperalimentasi intravena.

Mencegah dan memperbaiki hiperkalemia.

Mencegah dan memperbaiki infeksi, terutama ditujukan
terhadap infeksi saluran nafas dan nosokomial

Mencegah dan memperbaiki perdarahan
saluran cerna.

Feses diperiksa untuk mengetahui adanya
perdarahan dan dapat dilakukan
endoskopi.

Dialisis dini atau hemofiltrasi sebaiknya
tidak ditunda sampai ureum tinggi,
hiperkalemia, atau terjadi kelebihan cairan.

Ureum tidak boleh melebihi 30-40
mmol/liter.


Etiologi:
Glomerulonefritis, nefropati analgesik,
nefropati refluks, ginjal polikistik, nefropati
diabetik, penyebab lain seperti hipertensi,
obstruksi, GOUT, dan tidak diketahui. Pada
lanjut usia, penyebab gagal ginjal kronik
yang tersering adalah progressive renal
sclerosis dan pielonefritis kronis.
Umum Fatig, malaise, gagal tumbuh, debil
Kulit Pucat, mudah lecet, rapuh, leukonikia
Kepala dan leher Fetor uremik, lidah kering dan berselaput
Mata Fundus hipertensif, mata merah
Kardiovaskular Hipertensi, kelebihan cairan, gagal jantung, perikarditis
uremik, penyakit vaskular
Pernafasan Hiperventilasi asidosis, edema paru, efusi pleura
Gastrointestinal Anoreksia, nausea, gastritis, ulkus peptikum, kolitis
uremik, diare yang disebabkan oleh antibiotik
Kemih Nokturia, poliuria, haus, proteinuria, penyakit ginjal
yang mendasarinya
Reproduksi Penurunan libido, impotensi, amenore, infertilitas,
ginekomastia, galaktore
Saraf Letargi, malaise, anoreksia, tremor, mengantuk,
kebingungan, flap, mioklonus, kejang, koma
Tulang Hiperparatiroidisme, defisiensi vitamin D
Sendi GOUT, pseudogout, kalsifikasi ekstra tulang
Hematologi Anemia, defisiensi imun, mudah mengalami
perdarahan
Endokrin Multipel
Farmakologi Obat-obat yang diekskresi oleh ginjal
Optimalisasi dan pertahankan keseimbangan
cairan dan garam.

Diet tinggi kalori dan rendah protein.

Keseimbangan protein penting juga untuk
diperhatikan pada penderita GGK.

Diet rendah protein dan tinggi kalori menghilangkan
gejala anoreksia dan nausea dari uremia.

Deteksi dan terapi komplikasi

Persiapan dialisis dan program transplantasi
Kontrol hipertensi.

Kontrol ketidakseimbangan
elektrolit.

Mencegah dan tata laksana
penyakit tulang ginjal

Deteksi dini dan terapi infeksi

Pasien uremia harus diterapi
sebagai imunosupresif dan terapi
lebih ketat.

Modifikasi terapi obat dan fungsi
ginjal

Pengeluaran urine secara tak terkendali (tanpa disadari)
dalam jumlah sedikit/banyak yang tidak pada
tempatnya dan dapat terjadi pada usia berapapun
(Kane dkk).



Timbul masalah sosial dan higiene



isolasi sosial, depresi, stres, luka
lecet, infeksi saluran kemih berulang, dan tak
kalah pentingnya biaya perawatan yang
tinggi.
1 dari 3 lansia memiliki masalah
dengan kandung kemihnya dan
wanita 2 kali lebih sering terkena
daripada pria.


Inkontinensia urin merupakan salah
satu keluhan utama pada penderita
usia lanjut, tapi usia lanjut tidak
menyebabkan inkontinensia.


Pada lansia, resiko tinggi
inkontinensia urin
didapatkan pada mereka yang
mengalami BPH (pembesaran
prostat jinak), demensia, diabetes
melitus, riwayat melahirkan banyak
anak, dan yang mempunyai
gangguan bejalan.
Inkontinensia urin bukan
konsekwensi normal dari
bertambahnya usia, tetapi pada
lansia terdapat beberapa
perubahan yang mendukung
terjadinya inkontinensia (Kane dkk),
yaitu
1. mobilitas lebih terbatas karena
menurunnya panca indera dan
kemunduran sistem lokomosi
2. kondisi-kondisi medik yang
patologik dan berhubungan
dengan pengaturan sistem imun
misalnya diabetes melitus.
Kapasitas VU

Normal bervariasi sekitar 300-600 ml

Sensasi berkemih timbul
saat vol. 150-350 ml

Umumnya dapat menampung urin 500
ml tanpa bocor

PROSES BERKEMIH YANG NORMAL ADALAH
PROSES DINAMIK YANG DIKONTROL OLEH
SISTEM SARAF PUSAT DAN SISTEM SARAF TEPI
DIDAERAH SAKRUM.

Usia Bertambah

40-75% lansia
Mengalami
inkontinensia,
(Reuben dkk)
kapasitas VU
menurun
Sisa urin
dalam VU
setiap selesai
berkemih
cenderung
meningkat
kontraksi VU
yang
tidak teratur
semakin
sering terjadi
Terjadi penurunan
tahanan uretra
dan VU karena
1. Berkurangnya
kadar estrogen
2. Melemahnya
jaringan dan otot-
otot panggul
karena proses
melahirkan.

Pembesaran prostat
jinak (BPH) mempunyai
potensi untuk
menyebabkan
inkontinensia (Kane dkk)
Pria Lansia
Akut:

Terjadi mendadak dan
reversibel

Berkaitan dengan sakit yang
sedang diderita, apabila
penyakit disembuhkan maka
inkontinensia akan sembuh
sendiri.

Oleh Kane dkk disingkat
menjadi DRIP

D: Delirium
R: Retensi, Restriksi
mobilitas
I : Infeksi, Inflamasi
P: Poliuri

Kronik/menetap

Tidak berkaitan dengan
penyakit akut

Dibagi menjadi 4 tipe
1. Tipe Stres (tekanan)
1. Tipe Urgensi
2. Tipe Luapan
2. Tipe Fungsional
Tipe Stres (Tekanan)

Tersering pada lansia <75 tahun, dan banyak terdapat
pada lansia wanita.

Yaitu urin keluar sedikit akibat tekanan intra abdominal meningkat
misalnya pada saat bersin, tertawa, atau olah raga.

Predisposisinya adalah kelemahan otot dasar panggul, hilangnya
pengaruh estrogen, sering melahirkan, dan batuk kronik
Tipe Urgensi

Tersering pada lansia >75 tahun.

urin keluar >>krn tidak mampu menunda berkemih begitu
sensasi VU penuh diterima oleh pusat berkemih.

Pada gangguan sistem saraf pusat, misalnya demensia,
stroke, dan sindrom parkinson,sistitis, dan batu pada
VU,inkontinensia tipe urgensi.
Tipe Overflow (Luapan)

Urin keluar dalam jumlah sedikit akibat desakan
mekanik karena VU sudah sangat terenggang.

Penyebab umumnya adalah:
1. Sumbatan akibat BPH,
2. Sumbatan jalan keluar urin
3. Gangguan kontraksi VU akibat gangguan
persyarafan misalnya pada DM

Tipe Fungsional

Urin keluar secara dini, akibat ketidak mampuan
mencapai tempat berkemih karena demensia yang berat
atau gangguan berjalan.
PENGELOLAAN INKONTINENSIA URIN PADA USILA
(FONDA DAN REUBEN DKK) 1
1. Program rehabilitasi

Melatih perilaku berkemih,

Promted Voiding

Latihan otot dasar panggul



2. Kateterisasi baik secara berkala maupun
menetap.


3. Obat-obatan (menurut Kane dkk, sebaiknya dihindari)
Preparat estrogen, yaitu Angeliq (estradiol
1mg, drospirenone 2mg)

Anti kolinergik untuk merelaksasi VU, punya
efek samping seperti mulut terasa kering
,retensio urin. Contohnya Flavoxate HCl (
Uripas 200, Uroxal ) mrpkan ADO dan
Imipramine ( Tofranil ) merupakan anti
depresan.

4. Pembedahan untuk mengangkat penyebab sumbatan.

5. Lain-lain, yaitu menyeseuaikan lingkungan agar
mudah dicapainya tempat berkemih, dan penggunaan
pakaian dalam maupun bahan-bahan penyerap
khusus untuk mengurangi dampak inkontinensia.
PENGELOLAAN INKONTINENSIA URIN PADA USILA
(FONDA DAN REUBEN DKK) 2