CICLO CELULAR Oncogenes y cncer

PROFESOR JANO Prof. Vctor M. Vitoria Estrategias de trabajo y aprendizaje

ONCOGENES Y CNCER
Las alteraciones del Ciclo Celular
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Caractersticas clulas cancerosas
MONOCLONALIDAD: un
tumor se origina a partir
de un nica clula.
AUTONOMA: proliferan
sin seguir las leyes que
controlan la divisin
celular
ANAPLASIA: son clulas
poco diferenciadas, se
vuelven inmaduras.
(cambio fenotpico)

AGRESIVIDAD: por linfa
o sangre, invaden otros
rganos.
CAMBIO DE FORMA

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IDEAS BSICAS
El cncer se produce por un fallo en el
control del ciclo celular.
Se debe a fallos en los genes que
controlan dicho ciclo celular.
Estos genes son:
Protooncogenes
Genes supresores de tumores
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Qu es un protooncogn?


Es un gen normal que interviene la proliferacin celular.

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4. Qu es un oncogn?
Es la forma mutada de un protooncogn.
Codifica una protena anormal (oncoprotena), que se
mantiene activa independientemente de las seales
reguladoras (no se degrada).
Esto convierte a la clula en tumoral por una
proliferacin desordenada.
En los humanos se han identificado ms de 60
oncogenes.
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Gen normal
Protooncogn
Gen mutado
Oncogn
Expresin
Expresin
Protena normal
Protena anmala
(Oncoprotena)
Hay
estmulo
Hay
estmulo
La protena
acta
La protena
acta
No hay
estmulo
No hay
estmulo
La protena
no acta
La protena
acta
Mutacin
Funcin normal Actividad excesiva
Oncogn
Sobreexpresin
Cncer
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INACTIVACIN DE GENES SUPRESORES
El ejemplo del gen p53
Se descubri en 1979
El 50 % de los tumores tienen una mutacin en p53.
El p53 activa la transcripcin de gen p21 (crom. 6)
Pptido de p21 inhibe el paso de G
1
a S y as da
tiempo de reparacin del ADN.
p53: tambin induce la apoptosis en clulas
daadas. (cuando no necesario inhibida por MDM2)
p53: tambin inhibe la angiognesis
Se requiere la mutacin de los dos alelos para que se produzca el trastorno. Comportamiento
recesivo
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GEN p53
GEN p21 Gen Bax y otros
Inducen
APOPTOSIS
en clulas
daadas
activa transcripcin
activa transcripcin
pptido 21 Unin a CdK
Bloqueo paso G
1
a S
Reparacin ADN
Paso a fase S
Inhibe ANGIOGNESIS
(en cromosoma 6)
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VIRUS Y CNCER
RETROVIRUS: con ARN
PAPOVIRUS: herpes,
adenovirus.
Transforman clulas
cuando insertan su
material gentico en el
genoma de la clula
hospedadora.
El material vrico
trastorna los mecanismos
de control del ciclo
reproductivo.

Ej. Virus del papiloma: contiene protena E6 que se une a la p53 y la inhibe
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2 LNEA DE DEFENSA: sistema
inmunitario
Las clulas cancerosas presentan antgenos de
membrana diferentes.
Son susceptibles del ataque de Linfocitos T y clulas
NK.
El sistema inmunitario intenta:
Citotoxicidad: matar la clula
Induccin de la apoptosis
Si todo falla: DESARROLLO DEL TUMOR
Si sucede angiognesis: tumor maligno y metstasis
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MECANISMOS DE SUPERVIVIENCIA DEL
TUMOR
Disimulan la expresin de los antgenos tumorales.
Suprimen la respuesta inmunitaria del individuo,
fabricando sustancias inhibidoras.
Ocultacin en santuarios inmunes.
Proliferando con tal celeridad de modo que el sistema
inmunitario no d abasto.
Cortina de humo: lanzando los antgenos tumorales al
medio.
Seleccin de huspedes de edad avanzada.

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ANGIOGNESIS Y METSTASIS
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IDEAS CLAVE
El cncer se produce por mutaciones en genes o bien por la infeccin de virus.
Protooncogenes
Genes supresores de tumores
Los genes cuya mutacin pueden producir cncer, intervienen en la regulacin
del ciclo celular.
Mutaciones puntuales
Movimientos dentro del propio genoma
(Ej. p53)