DI NI I RI ANI

030. 06. 075

HIPOGLIKEMIA PADA
NEONATUS
DEFINISI
Salah satu batasan yang paling banyak dipakai adalah kadar glukosa plasma
< 2,6 mmol/l atau < 47 mg/dl untuk neonatus cukup bulan maupun neonatus
kurang bulan (menggunakan glukometer).

untuk neonatus manapun, kadar glukosa < 40 45 mg/dl dianggap tidak
normal.
INSIDENSI
Frekuensi Hipoglikemia pada bayi/anak belum diketahui pasti.

Di Amerika : 14000 bayi menderita Hipoglikemi.
Gutber- let dan Cornblath : 4,4 per 1000 kelahiran hidup dan 15,5 per 1000 BBLR.

hipoglikemia simptomatik pada neonatus: 1.3 - 3 /1000 kelahiran.
Insidens ini bervariasi sesuai dengan definisi, populasi, metode dan waktu pemberian makan dan tipe
dari uji glukosa.
Insidens hipoglikemia pada neonatus lebih besar daripada bayi yang lebih tua atau anak-anak.
Pemberian asi yang lebih cepat mengurangi kejadian hipoglikemia pada anak-anak. Prematur,
hipotermia, hipoksia, ibu yang menderita diabetes/gestasional diabetes, dan pertumbuhan janin
terhambat meningkatkan insidens hipoglikemia.
FAKTOR RESIKO
Antenatal:
Diabetes mellitus maternal (diabetes mellitus bergantung insulin atau diabetes mellitus
gestasional)
Obesitas maternal
Infus glukosa yang banyak atau cepat sesaat sebelum persalinan
terapi agonis atau antagonis beta adrenergic pada ibu
Neonatal:
PJT (pertumbuhan janin terhambat)
Besar untuk masa kehamilan (BMK)
Preterm
Bayi yang sakit
Iatrogenik (kekurangan makan dengan glukosa intravena yang tidak adekuat)
Polisitemia
Hipotermia
ETIOLOGI
Cadangan energi
kurang
bayi prematur
bayi kecil untuk masa kehamilan /wasted infants
Stressed infants,seperti infeksi atau hipoksia. Dalam keadaan hipoksia pembentukan energi tidak efisien. Dalam keadaan
normal 1 gram glukosa menghasilkan 38 ATP, sedangkan dalam keadaan hipoksia hanya 2 ATP.
bayi dengan kerusakan atau gangguan hati seperti hepatitis sering mempunyai cadangan glikogen yang rendah sehingga tidak
ada cadangan energi yang dapat diubah menjadi glukosa.
Pemakaian
energi
meningkat
bayi dengan distres pernapasan
bayi hipotermia; untuk mempertahankan suhu tubuh diperlukan banyak energi dari glukosa dan lemak coklat
bayi dari ibu diabetes melitus, sebelum lahir terbiasa mendapat glukosa tinggi sehingga membuat janin obesitas dan
merangsang pancreas janin untuk sekresi insulin ekstra. Saat lahir, penyediaan glukosa terhenti sedangkan produksi insulin
tetap, sehingga terjadi hipoglikemia
bayi besar untuk masa kehamilan
bayi dengan polisitemia
hiperinsulinisme, islet cell dysplasia, sindrom Beckwith-Wiedemann
pasca transfusi tukar
mobilisasi
glukosa
inborn errors of metabolism
defisiensi endokrin seperti GH, kortisol, epinefrin
ibu mendapat pengobatan propanolol (mencegah glikogenolisis denganmenghambat rangsangan saraf simpatik, mencegah
peningkatan asam lemakbebas dan asam laktat sesudah aktifitas dengan cara menghambat epinefrin).
Klasifikasi hipoglikemia pada neonatus
Hipoglikemia Sementara Hipoglikemia Menetap
1. Berhubungan dengan tidak adekuatnya fungsi
substrat atau enzim
a. Prematuritas.
b. Kecil menurut umur kehamilan (KMK).
c. Bayi kembar kecil
d. Bayi dengan distres respiratori berat
e. Bayi dengan ibu toksikemi gravidarum.
2 .Berhubungan dengan hiperinsulinemia
a. bayi dari ibu diabetes
b. eritoblastosis fetalis
1. Keadaan hiperinsulinemia
a. Nesidioblastosis
b. Hiperplasia sel beta
c. Adenoma sel beta
d. Sindrom Beckwith-Wiedemann
2. Defisiensi hormon
a. Panhipopituitarisme
b. Defisiensi hormon pertumbuhan
c. Defisiensi ACTH
d. Penyakit Addison
e. Defisiensi glukagon
f. Defisiensi epinefrin
3. Kekurangan substrat
a. Hipoglikemia ketotik
4. Gangguan glukoneogenesis
a. Intoksikasi alkohol akut
b. Hipoglisin
c. Intoksikasi salisilat
d. Defisiensi fruktos
e. Defisiensi piruvat karboksilase
5. Defek enzim lainnya
a. Galaktosemia
b Intoleransi fruktosa
NEONATAL TRANSIENT HIPOGLIKEMIA
Berlangsung kurang lebih 2-3 hari.
Hipoglikemi pada keadaan ini biasanya ringan,
berlangsung sebentar dan mudah untuk dikoreksi.
Paling banyak : bayi prematur dan bayi kecil untuk
masa kehamilan, bayi dengan ibu diabetes mellitus.
NEONATAL, INFANTIL, ATAU ANAK DENGAN
HIPOGLIKEMIA YANG PERSISTEN
Hipoglikemi yang terjadi lebih dari 2-3 hari.
Keadaan ini lebih sulit untuk dikoreksi.
NEONATAL, TRANSIENT, kecil untuk masa
kehamlan, dan bayi prematur
Prematur dan bayi kecil untuk masa kehamilan (KMK) rentan untuk mengalami
hipoglikemia.
Faktor-faktor yang bertanggung jawab terhadap tingginya frekuensi hipoglikemia pada
kelompok ini berhubungan dengan rendahnya cadangan glukosa hati, protein otot, dan
lemak tubuh untuk mencukupi kebutuhan substrat yang dibutuhkan untuk mencukupi
kebutuhan energi.
Bayi-bayi ini kecil bisa karena premature atau gangguan transfer nutrisi melalui plasenta.
Sistem enzim untuk glukoneogenesis belum berkembang sempurna.
Pada kebanyakan kasus, kondisinya membaik sendiri, tapi bisa saja terus ada hingga umur 7
bulan.


Kontras terhadap defisiensi substrat atau enzim, sistem hormonal kebanyakan berkembang
dan berfungsi sempurna sejak lahir pada neonatus resiko rendah. Walaupun terdapat
hipoglikemia, konsentrasi plasma akan alanin, laktat dan piruvat adalah tinggi,
menunjukkan kurangnya penggunaannya sebagai substrat untuk glukoneogenesis.
Infus alanin memacu sekresi glucagon tetapi tidak berpengaruh pada peningkatan glukosa
yang signifikan.
Pada awal 24 jam kehidupan, konsentrasi asetoasetat dan -hydroxybutyrate lebih rendah
pada bayi KMK dibanding pada bayi cukup bulan, menunjukkan terdapat kurangnya
cadangan lemak, mobilisasi asam lemak yang berkurang, ketogenesis yang terganggu, atau
kombinasi dari beberapa kondisi tadi.
Cadangan lemak yang berkurang kemungkinan karena pemberian lemak (triglisedrida)
berujung pada peningkatan glukosa plasma, asam lemak bebas, dan keton.
Beberapa bayi dengan perinatal asfiksia dan beberapa bayi KMK bisa mengalami transient
hiperinsulinemia, yang memudahkan terjadinya hipoglikemia dan pengurangan suplai asam
lemak bebas.
Kegunaan asam lemak bebas dan oksidasinya dalam
menstimulasi glukoneogenesis neonatal adalah sangat
penting.
Penggunaan asam lemak bebas berupa pemberian
trigliserida dari susu formula atau ASI bersamaan dengan
precursor glukoneogenik bisa mencegah hipoglikemia
yang biasanya terjadi setelah puasa pada anak.
Dengan alasan ini dan berbagai alasan lainnya,
pemberian susu harus secepatnya diberikan setelah
kelahiran (pada saat kelahiran atau 2-4 jam setelahnya).
Bayi yang lahir dari ibu diabetes
Keadaan transient hiperinsulinemia, biasa terdapat
pada bayi yang dilahirkan dari ibu yang diabetik.
2% dari wanita hamil mengalami diabetes pada masa
kehamilan, dan 1/1,000 wanita hamil memiliki
dibetes tergantung insulin.
Pada saat kelahiran, bayi-bayi yang lahir dari ibu
seperti ini biasanya sangat besar, dan tubuh memiliki
cadangan glikogen, protein, dan lemak yang banyak.
Hipoglikemia pada bayi dengan ibu yang diabetik biasanya berhubungan dengan
hiperinsulinemia dan sedikit berhubungan dengan sekresi glucagon yang rendah.
Hipertropi dan hyperplasia dari islet biasanya ada, dan insulin memiliki respon
yang sudah matur terhadap glukosa; biasanya respon insulin seperti ini belum
ada pada bayi normal.
Bayi yang lahir dari ibu yang diabetik biasanya memiliki kadar glucagon yang
subnormal setelah lahir , sekresi glucagon yang subnormal karena rangsang
stimuli dan aktivitas simpatis yang berlebihan bisa berujung pada kelelahan
adrenomodular yang tergambar pada penurunan ekresi epinefrin di urin.
Konsekuensi dari fungsi hormonal yang abnormal ini adalah produksi glukosa
endogen yang secara signifikan terhambat dibanding pada bayi normal, sehingga
merupakan predisposisi dari terjadinya hipoglikemia.


Ibu yang diabetesnya dikontrol selama kehamilan, dan
kelahiran biasanya memiliki bayi yang berukuran hampir
sama dengan bayi normal yang kemungkinan mengalami
neonatal hipoglikemi dan komplikasi lainnya lebih kecil.
Pada pemberian glukosa pada bayi dengan hipoglikemia
haruslah sangat hati-hati agar tidak terjadi hiperglikemia
yang bisa mengakibatkan pelepasan insulin yang banyak,
yang akhirnya mengakibatkan rebound hipoglikemia.
HIPOGLIKEMIA PERSISTEN ATAU BERULANG,
pada bayi hiperinsulinemia
Hiperinsulinisme adalah penyebab tersering hipoglikemia
persisten.
Bayi hiperinsulinisme biasanya makrosomik pada saat lahir,
menggambarkan efek anabolic insulin di dalam uterus pada
kehamilan.
PATOFISIOLOGI
Pada kondisi tanpa tekanan, glukosa fetus berasal seluruhnya dari
ibu melalui plasenta. Oleh karena itu glukosa fetus bisa
menggambarkan tapi juga biasanya jauh lebih rendah dari
glukosa ibu.
Pelepasan katekolamin, disebabkan oleh stress pada fetus seperti
pada hipoksia, menggerakkan glukosa fetus dan asam lemak
bebas melalui mekanisme -adrenergic, menggambarkan aktivitas
-adrenergic pada hati fetus dan jaringan adipose.
Katekolamin juga menginhibisi insulin fetus dan menstimulasi
pelepasan glukagon.


Interupsi akut glukosa ibu ke fetus pada saat kelahiran menyebabkan kebutuhan mendadak terhadap glukosa endogen.
Tiga keadaan yang memfasilitasi transisi ini: perubahan hormon, perubahan reseptor, dan perubahan aktifitas enzim
utama.
Terdapat 3 hingga 5 kali lipat peningkatan konsentrasi glucagon dalam menit hingga jam kelahiran.
Insulin akan menurun pada awalnya dan tetap pada rentang basal dan tidak bereaksi terhadap stimulus semacam glukosa.
Epinefrin bisa meningkatkan sekresi growth hormone melalui mekanisme -adrenergic; growth hormone tinggi tingkatnya
pada saat kelahiran.
Perubahan hormonal pada saat kelahiran ini memobilisasi glukosa melalui glikogenolisis dan glukoneogenesis, aktivasi
lipolisis, dan ketogenesis.
Akibat proses ini, konsentrasi glukosa plasma mulai stabil setelah penurunan sedikit pada saat lahir, cadangan glikogen hati
berkurang dalam beberapa jam setelah kelahiran, dan glukoneogenesis dari alanin, asam amino glukoneogenik utama,
menyumbangkan 10% glukosa pada neonatus pada beberapa jam pertama.
Konsentrasi asam lemak bebas juga meningkat bersamaan dengan glucagon dan epinefrin dan diikuti peningkatan keton
bodies.
Glukosa sebagian besar digunakan untuk utilisasi otak sedangkan asam lemak bebas dan keton digunakan sebagai energi
alternatif untuk otot dan sebagai factor glukoneogenik yang esensial seperti acetyl coenzyme A (CoA) dan bentuk reduksi
nicotinamide-adenine dinucleotide (NADH) dari oksidasi asalm lemak hati, yang dibutuhkan untuk glukoneogenesis.


Pada masa postnatal awal, respon endokrin pancreas berhubungan dengan glucagon agar konsentrasi
gula darah dapat dipertahankan.
Perubahan adaptif terhadap sekresi hormon ini paralel dengan perubahan reseptor hormon.
Enzim-enzim utama yang terlibat dalam produksi glukosa juga berubah pada periode perinatal.
Sehingga, terdapat penurunan cepat dari aktifitas glikogen sintase, dan peningkatan yang cepat dari
fosforilase setelah kelahiran.
Mirip dengan keadaan tadi, jumlah enzim untuk glukoneogenesis, phosphoenolpyruvate carboxykinase,
meningkat secara dramatis setelah lahir, teraktivasi oleh peningkatan glucagon dan kurangnya insulin.
Ini bisa menjelaskan beberapa penyebab neonatal hipoglikemi oleh karena perubahan yang tidak sesuai
terhadap sekresi hormon dan kekurangan cadangan substrat seperti glikogen hati, otot sebagai sumber
asam amino untuk glukoneogenesis, dan cadangan lemak untuk pelepasan asam lemak.
Sebagai tambahan, aktivitas yang sesuai dari enzim-enzim utama dibutuhkan untuk mengatur
homeostasis glukosa.
MANIFESTASI KLINIS
Banyak neonatus mengalami asimptomatik hipoglikemia.
Kecurigaan tinggi harus selalu diterapkan dan selalu
antisipasi hipoglikemia pada neonatus dengan faktor risiko.
Simptomatik dengan gejala tidak sesifik:
Depresi fungsi otak:
letargi
hipotoni
malas minum
menangis lemah
apnea,sianosis
reflex moro (-)
hipotermia.
over stimulation otak :
jittery
menangis dengan
suara tinggi
A fixed stare and
fisting
pergerakan bola mata
abnormal
kejang.
Aktivasi sistem saraf
autonom dan
pengeluaran adrenalin:
keringatberlebihan
palpitasi
pucat
lemah
lapar
tremor
mual
muntah.
Manifestasi Hipoglikemia pada Masa Anak
Gejala yang berhubungan dengan aktifitas susunan saraf
otonom dan pelepasan eppinefrin
Gejala yang berhubungan dengan
glukopenia serebral
kecemasan*
berkeringat
palpitasi (takikardi)
pucat
gemetar
lemah
lapar
mual
mutah
angina (dengan arteria koronaria normal)
Sakit kepala
Gangguan Mental*
Gangguan Penglihatan (ketajaman , diplopia)*
Perubahan kepribadian organic*
Ketidakmampuan untuk berkonsentrasi*
Disartria
Parestesia
Pusing
Amnesia
Ataksia, inkoordinasi
Somnolen, lethargi
Kejang
Koma
Stroke, hemiplegia, aphasia
Posisi deserebrasi atau dekortikasi
* biasa(sering)

PENATALAKSAAN
Pencegahan hipoglikemia sangat penting pada periode neonatus.
Menghindari faktor resiko yang dapat dicegah,
contohnya hipotermia
Pemberian makan enteral merupakan tindakan
preventif tunggal paling penting
Jika bayi tidak mungkin menyusui, mulailah
pemberian minum dengan menggunakan sonde
dalam waktu 1-3 jam setelah lahir
Neonatus yang berisiko tinggi harus dipantau nilai
glukosanya sampai asupannya penuh dan 3x
pengukuran normal sebelum pemberian minum
berada diatas 45 mg/dL
Jika ini gagal, terapi intravena dengan glukosa 10%
harus dimulai dan kadar glukosa dipantau
Pencegahan
hipoglikemia:
a. Monitor
Pada bayi yang beresiko (BBLR, BMK, bayi dengan
ibu DM) perlu dimonitor dalam 3 hari pertama :
Periksa kadar glukosa saat bayi datang/umur 3
jam
Ulangi tiap 6 jam selama 24 jam atau sampai
pemeriksaan glukosa normal dalam 2 kali
pemeriksaan
Kadar glukosa 45 mg/dl atau gejala positif
tangani hipoglikemia
Pemeriksaan kadar glukosa baik, pulangkan
setelah 3 hari penanganan hipoglikemia selesai
b. Penanganan hipoglikemia dengan gejala :
Bolus glukosa 10% 2 ml/kg pelan-pelan dengan kecepatan 1
ml/menit
Pasang jalur iv D
10
sesuai kebutuhan (kebutuhan infus
glukosa 6-8 mg/kg/menit).
Contoh : BB 3 kg, kebutuhan glukosa 3 kg x 6 mg/kg/mnt =
18 mg/mnt = 25920 mg/hari. Bila dipakai D 10% artinya 10
g/100cc, bila perlu 25920 mg/hari atau 25,9 g/hari berarti
perlu 25,9 g/10 g x 100 cc = 259 cc D10% /hari.
Atau cara lain dengan GIR
Konsentrasi glukosa tertinggi untuk infus perifer adalah
12,5%, bila lebih dari 12,5% digunakan vena sentral.
Penanganan hipoglikemia dengan gejala : (lanjutan)
Untuk mencari Kecepatan Infus (GIR) = glucosa Infusion Rate

GIR (mg/kg/min) = Kecepatan cairan (cc/jam) x konsentrasi Dextrose (%)
6 x berat (Kg)

Contoh : Berat bayi 3 kg umur 1 hari
Kebutuhan 80 cc/jam/hari = 80 x 3 = 240 cc/hari = 10 cc/jam

GIR = 10 x 10 (Dextrose 10%) = 100 = 6 mg/kg/min
6 x 3 18



Penanganan hipoglikemia dengan gejala : (lanjutan)
Periksa glukosa darah pada : 1 jam setelah bolus dan tiap 3 jam
Bila kadar glukosa masih < 25 mg/dl, dengan atau tanpa gejala, ulangi seperti diatas
Bila kadar 25-45 mg/dl, tanpa gejala klinis :
Infus D
10
diteruskan
Periksa kadar glukosa tiap 3 jam
ASI diberikan bila bayi dapat minum
Bila kadar glukosa 45 mg/dl dalam 2 kali pemeriksaan
Ikuti petunjuk bila kadar glukosa sudah normal (lihat ad d)
ASI diberikan bila bayi dapat minum dan jumlah infus diturunkan pelan-pelan
Jangan menghentikan infus secara tiba-tiba
kecepatan Infus glukosa pada neonatus dinyatakan dengan GIR.
c. Kadar glukosa darah
< 45mg/dl
tanpa GEJALA:
ASI teruskan
Pantau, bila ada gejala manajemen seperti
diatas
Periksa kadar glukosa tiap 3 jam atau sebelum
minum, bila:
Kadar < 25 mg/dl, dengan atau tanpa gejala
tangani hipoglikemi (lihat ad b)
Kadar 25-45 mg/dl naikkan frekwensi minum
Kadar 45 mg/dl manajemen sebagai kadar
glukosa normal
d. Kadar glukosa
normal IV teruskan
IV teruskan
Periksa kadar glukosa tiap 12 jam
Bila kadar glukosa turun, atasi seperti
diatas
Bila bayi sudah tidak mendapat IV,
periksa kadar glukosa tiap 12 jam,
bila 2 kali pemeriksaan dalam batas
normal, pengukuran dihentikan.
Persisten
hipoglikemia (hipoglikemia
lebih dari 7 hari)
konsultasi endokrin
terapi : kortikosteroid hidrokortison 5
mg/kg/hari 2 x/hari iv atau prednison 2
mg/kg/hari per oral, mencari kausa
hipoglikemia lebih dalam.
bila masih hipoglikemia dapat
ditambahkan obat lain : somatostatin,
glukagon, diazoxide, human growth
hormon, pembedahan. (jarang dilakukan)
Hipoglikemia
refraktori
Kebutuhan glukosa > 12 mg/kgBB/menit
menunjukan adanya hiperinsulinisme.
Keadaan ini dapat diperbaiki dengan:
hidrokortison: 5 mg/kg iv atau im setiap
12 jam
glucagon 200 ug iv (segera atau infus
berkesinambungan 10 ug/kg/jam)
diazoxid 10 mg/kgBB/hari setiap 8 jam
(menghambat sekresi insulin pancreas)
HIPOGLIKEMIA
Bolus Dextrose 10%
2 ml/kgBB

Lanjut IVFD Dextrose 10% (sesuai
kebutuhan rumatan)

2 Jam
PERIKSA KGD
KGD Normal
Lanjut IVFD
Dextrose 10%
HIPOGLIKEMI
Bolus ulang
Lanjut IVFD
Dextrose 10%
(sesuai kebutuhan
rumatan)
2 jam 24 jam
HIPOGLIKEMI
Ulangi seperti
di atas
2 jam
KGD Normal
24 jam
KGD Normal
Lanjut IVFD
Dextrose 10%
KGD Normal
Lanjut IVFD
Dextrose 10%
24 jam
STOP
Lanjut ASI oral
24 jam
HIPOGLIKEMI
Ulangi seperti
di atas
2 jam
HIPOGLIKEMI
Berikan Hidrokortison 5-10 mg/kg/BB
Setiap 12 jam selama 3 hari
HIPOGLIKEMI
Cari Penyebab Sekunder
KOMPLIKASI
Jika kadar glukosa darah rendah, otak tidak menerima cukup
glukosa ehingga tidak dapat menghasilkan energi untuk
metabolism. Sel otak dapat mengalami kerusakan dan pada
akhirnya terjadi palsi serebral, retardasi mental, atau
kematian.
PROGNOSIS
Pronosis tergantung dari berat dan lama hipoglikemia. Prognois buruk jika terdapat gejala klinik,
khususnya kejang.
Prognosis untuk hidup baik.
Hipoglikemia kambuh pada 10 15 % bayi sesudah pengobatan adekuat. Beberapa bayi telah
dilaporkan selambatnya timbul pada usia 8 bulan.
Kumat lebih sering terjadi jika cairan intravena keluar dari pembuluh darah atau jika cairan
dihentikan terlalu cepat sebelum makanan oral ditoleransi dengan baik.
Hipoglikemia yang lama dan berat dapat disertai dengan sequel neurologis.
Bayi hipoglikemia yang simtomatik, terutama bayi dengan berat badan lahir rendah dan bayi dari
ibu diabetes, mempunyai prognosis yang lebih jelek untuk kelanjutan perkembangan intelektual
yang normal daripada prognosis bayi yang asimtomatik.
PENUTUP
Hipoglikemia merupakan masalah metabolik yang umum pada neonatus, dan keadaan ini
bisa disebabkan oleh berbagai macam keadaan seperti inborn error of metabolism,
defesiensi hormon, prematuritas, dan penyakit- penyakit lain seperti sepsis, asfiksia,dll.
Hipoglikemia bisa merupakan keadaan yang transien atau yang persisten.
Pada hipoglikemia persisten keadaannya lebih sulit dikoreksi dibandingkan dengan yang
transien.
Pada kebanyakan neonatus yang sehat, konsentrasi kadar glukosa darah yang rendah tidak
menyebabkan masalah yang serius dan merupakan proses yang normal dari adaptasi
metabolisme pada kehidupan ekstrauterin. Tetapi keadaan ini juga bisa menyebabkan
dampak yang buruk apabila tidak diterapi secara benar.
Kerena itu hal yang paling penting dari hipoglikemia adalah cara pencegahannya. Dan kita
harus dapat mendiagnosa dan memberikan terapi yang cepat dan tepat agar tidak terjadi
kerusakan yang lebih lanjut.
DAFTAR PUSTAKA
Sperling MA, Behrman RE, Kliegman RM, et al.2004. Nelson Textbook of Pediatrics. Edisi 17
th
. Elsevire. p 318-326.
Indrasanto, dr. Eriyati, dr. Nani Dharmasetiawani, dr. Rinawati Rohsiswatmo. Hipoglikemia pada Neonatus. Modul
Asuhan Neonatal Esensial. USAID Indonesia. 2002
Sastroasmoro S. 2007. Paduan Pelayanan Medis Departemen Ilmu Penyakit Anak; Hipoglikemia pada Neonatus.
Jakarta: RSCM. h357-360.
Hilary Cranmer, MD. 2007. Pediatric, Hypoglicemia. http://emedicine.medscape.com/article/802334-
overview accesed January 2012
Indarso, Fatimah. 2006. Hipoglikemia Pada Bayi Baru Lahir.
http://www.pediatrik.com/isi03.php?page=html&hkategori=pdt&direktori=pdt&filepdf=0&pdf=&html=07110-
ztvf267.htm accesed Januari 2012
Badollah N, Satriono. 1992. Hipoglikemia Pada Anak.
http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/10_50_HipoglikemiaPadaAnak.pdf/10_50_HipoglikemiaPadaAnak.html
accesed Januari 2011
Marvin Cornblath, Jane M. Hawdon, et al. 2000. Operational Threshold Controversies Regarding Definition of
Neonatal Hypoglycemia: Suggested. http://www.pediatrics.org/cgi/content/full/105/5/1141 accesed January 2012
Pudjiaji AH, dkk. Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter Anak Indonesia; Hipoglikemia. 2010. Jakarta: Ikatan
Dokter Anak Indonesia. h120-123.
Lissauer T, Fanaroff AA. 2009. At a Glance Neonatologi; Hipoglikemia. Jakarta: Erlangga. h106-108.
Strange, RG. .2009. Pediatric Emergency Medicine; Hypoglycemia. 3
rd
Edition. McGraw-Hill Companies. p 634-637.
McIntosh, Neil. 1992. Forfar and Arneils Textbook of Paediatrics. 4
th
edition. Churchill Livingstone. p 318-326.
Intensive Care Nursery House Staff Manual. 2004. Neonatal Hypoglycemia.
http://www.ucsfbenioffchildrens.org/pdf/manuals/52_Hypoglycemia.pdf accesed January 2012
William WH, Myron JL, dkk. 2009. Current Diagnosis and Treatment: Pediatrics. Nineteenth Edition. McGraw-Hill
Companies. p 17-19.
TERIMA KASIH