Antiaritmicele

Generalitati (1)
Utilizate in suprimarea aritmiilor si prevenirea recurentei acestora
o multitudine de ag. antiaritmici, alegerea lor bazandu-se pe propr. lor
electrofiziologice dar si pe actiunile lor sec
Actiunea lor antiaritmica este modulata, deseori de:
osubstratul patologic al aritmiilor
odiselectrolitemie
oasocieri medicamentoase
Clasificarea cea mai cunoscuta a antiaritmicelor: clasificarea Vaughan
Williams bazata pe actiunile electrofiziologice ale antiaritmicelor.
Clasificarea Vaughan Williams
CLASA I
I A: Chinidina, Procainamida, Disopiramida
I B: Xilin, Mexiletin, Fenitoin
I C: Propafenona, Flecainida, Encainida, Moricizina
CLASA II
Atenolol, Metoprol, Propranol, Esmolol
CLASA III
Amiodaron, Sotalol, Tosilat de Bretilin, Ibutilide, Dofetilide, Azimilide
CLASA IV
Diltiazem, Verapamil
Ca anexa mentionam substante hiperpolarizante (Adenozina) si Digoxin

Clasa I:
Stabilizatori de membrana / Blocanti ai canalelor rapide ptr. Na
+

I A:
o viteza maxima
o deprima moderat faza 0
o durata PA
o largesc QRS, alungesc QT
I B:
o deprima minim faza 0
o durata PA
o reduce minim viteza fazei 0
o nu modifica QRS
I C:
o reduce viteza fazei 0 marcat
o perioada refractara
o durata QRS
Clasa II:
Betablocante
durata PA
perioada refractara
antagonizeaza efectele simpato-adrenergice
Clasa III:
Blocante ale canalelor lente pentru K
+

durata PA marcat
perioada refractara
durata QRS si QT
durata repolarizarii
Clasa IV:
Blocante ale canalelor pentru Ca
2+

inhiba canalele pentru Ca
2+

conducerea
automatismul fazei durata PA
Generalitati (2)
Antiaritmicele actioneaza la nivelul:
o NSA
o miocardului A
o jonctiunii AV
o miocardului V
o cailor accesorii
NSA + miocardul A: clasa IA, Flecainida, Propafenona, BB, Amiodarona,
Sotalol, Ibutilide, Azimilide, Verapamil, Diltiazem
Jonctiunea AV: Procainamida, Disopiramida, Flecainamida, Propafenona,
BB, Amiodarona, Sotalol, Verapamil, Diltiazem, Adenozina, Digoxin
Miocardul V: clasa IA, IB, IC, III (Amiodarona, Sotalol) + n mai mica
masura, BB
Caile accesorii: Procainamida, Disopiramida, Propafenona, Amiodarona.
Efectele antiaritmicelor pe EKG
Clasa V-W PR QRS QT
IA
IB - -
IC
II - -
III
IV - -
Chinidina
antiaritmic de clasa IA
dpv farmacocinetic se leag de proteine plasmatice n proporie de 75%
se metabolizeaz hepatic
se elimina renal
timp de njumtire: cca 8 h
Indicatii:
oconversia FiA + profilaxia recidivelor acesteia
oFlA
otratamentul ExA + ExV
RA:
oalergice (idiosincrazice) la 1,3 % dintre cazurile grave, la cteva h dup I doz caract. prin febr,
hTA, rash, purpur
oc-v prin alungirea QT ceea ce favorizeaz torsada vrfurilor n primele 3-4 zile, bradicardie,
BSA, BAV; este de menionat, de asemenea, un efect proaritmic + efectul vagolitic dup I doz
care poate det. FlA cu conducere 1/1
oNeurologice diplopie, fotofobie, cinconism manifestat prin acufene cefalee, tulb. vizuale,
confuzie
oauditive: hipoacuzie, fosfene
osanguine: purpur trombocitopenic, anemie hemolitic.
RA: potenate de hK; dozele de ncrcare utilizate pentru conversia FiA sunt de maximum 1,6 g/zi
(8 tb/zi spaiate la 1-2 ore). I doz trebuie administrat cu atenie datorit posibilelor reacii
alergice. Nu se mai utilizeaz dect rar ca tratament de ntreinere (600-800 mg/zi), crescnd
mortalitatea la 1 an.
Xilina
antiaritmic de clasa IB
acioneaz doar pe etajul V
nu modific QT
efect inotrop (-) + proaritmogen slab
rapid metabolizat n ficat n comparaie cu alte medicamente (propranolol,
cimetidin)
dup adm. i.v. nivelul plasmatic terapeutic este atins n 2-5
Indicaii:
o tratamentul ExV clasa III-V Lown
o TV
o FiV, n special cea de cauz ischemic
Se administreaz doar i.v., bolus 1-1,5mg/kgc, apoi PIV 2-4mg/minut
RA:
o fenomene neurologice ca dezorientare, confuzie, agitaie, halucinaii, convulsii
o disritmii n boala de nod sinusal i BAV de grad nalt, mai ales la cei cu
insuficien hepatic doza trebuind s fie redus cu 50%, ca i n cazul
asocierilor cu propanolol sau cimetidin.
Mexiletinul
antiaritmic de clasa IB
analog structural al Lidocainei
se poate adm. i.v. sau per os
este absorbit digestiv, atingnd concentraia plasmatic maxim la 2-4 ore
timp de njumtire: 7-9 ore
se metabolizeaz hepatic
se elimin renal
Indicaii:
o ExV
o TV
Dozele recomandate sunt:
1) oral: 600-800mg/zi, dup o ncrcare prealabil cu o prim doz de 400 mg
2) i.v.: 100-250 mg n 4-10 minute continuat cu o perfuzie de 0,5- mg/minut.
CI:
o hTA
o boala de nod sinusal sau binodal
o insuficiena hepatic i renal sever
RA:
o neurologice ca i pentru Xilin
o digestive (grea, icter, hepatit toxic)
o disritmice (agravarea bolii de nod sinusal, a BAV)
o trombocitopenie.
Propafenona
antiaritmic de clasa IC
acioneaz pe etajul A + V
are efect inotrop (-) semnificativ i potenial proaritmogen (ca i Flecainida i Encainida)
aciunea inotrop (-) se exercit i datorit efectului ei betablocant
metabolizat hepatic
eliminat digestiv + renal
subieci care au un deficit genetic al citocromului CYP
2
D
6
care este implicat n metabolizarea
Propafenonei, la acetia drogul putnd avea efecte toxice chiar la doze mici
timpul de njumtire: n medie de 2,5 ore pentru cei cu metabolizare normal; 17,2 ore la
metabolizatorii leni
Indicaii:
o conversia i profilaxia FiA i FlA
o profilaxia i tratamentul aritmiilor V (ExV simptomatice)
Dozele pentru conversia FiA: 140 mg i.v. sau 600 mg p.o.; cele de ntreinere: 450-900 mg/zi (150
mg p.o. la 8 ore, doza putndu-se crete la 300 mg la 8 ore)
ca i Chinidina, pn la dublu concentraia Digoxinului la adm. Concomitent
Efectele secundare: ameeala, cefaleea, uscciunea gurii, gustul amar sau metalic, greaa,
constipaia, diplopia, parestezii, bronhospasm, agravarea IC, bradicardia, BAV
efecte proaritmice la cei cu afeciuni cardiace severe
CI:
o IC manifest o astmul bronic
o BPOC o boala de nod sinusal
o BAV o bradicardia sinusal sever
o hTA o sarcina
Betablocantele
antiaritmice de clasa II
efect antiaritmic prin blocarea jonciunii, blocarea acunii proaritmice a catecolaminelor,
ischemiei, deprimarea automatismului sinusal sau ectopic dependent de catecolamine, avnd i un
efect stabilizator de membran
Indicaii:
o aritmiile supraventriculare (Ex, tahicardii paroxistice supraventriculare-TPSV)
o controlul frecvenei V n FiA, FlA, hipertiroidieni
o aritmiile V (mai ales cele de cauz ischemic, postIM), dar i pe cei cu prolaps de valv
Mt i HTA
o sindromul de QT lung
RA:
o bradicardie
o BAV
o bronhospasm
o vasoconstricie periferic
o pot masca hipoglicemia
o pot agrava IC
Dozele uzuale:
o Metoprolol, betablocant selectiv cu adm. de 100-200 mg oral/zi sau 15-10 mg i.v.
o Atenolol, betablocant selectiv cu adm. oral de 100 mg/zi
o Propranolol, betablocant neselectiv cu adm. de 1-5 mg i.v., 80-120 mg/zi p.o., n medie,
putndu-se ajunge la 320-400 mg/zi, funcie de tolerabilitate i efect
o Esmolol, betablocant cardioselectiv, care se adm. doar i.v., avnd efect de scurt durat 10-30
de la ncetarea adm., iar terapia ncepndu-se cu o doz de 500 mg/kgc timp de 1 i continundu-
se cu o perfuzie scurt de 4 cu o doz de 30-50 g/kgc/
Amiodarona (1)
antiaritmic de clasa III
prelungeste intervalele QT i PR
are efect antianginos prin blocarea receptorilor + coronarieni
Indicaii:
o f. eficient pentru aritmiile SV + V (FiA, FlA, TV, Ex.V clasa IV-V Lown)
timp de njumtire: 13-103 zile
se leag de esuturi
se depoziteaz n esutul gras
are o eliminare total n 10 luni de la stoparea tratamentului
nu deprim funcia sistolic a VS, deprim focarele de automatism ectopic (A + V)
are aciune antifibrilatorie A + V
absorbia digestiv: lent i variabil
n circulaie, este n cea mai mare parte legat de proteinele plasmatice, realiznd concentraii
mari n miocard i foarte mari, de 100-1000 de ori mai mari dect n plasm, n ficat, pulmon i
esut gras
metabolizat hepatic, metabolitul ei (desetilamiodarona), avnd proprieti antiaritmice
nu se elimin pe cale renal i nu poate fi ndeprtat prin hemodializ
Dozele utilizate oral pentru ncrcare: 7-10 g n 7-10 zile (800-1000 mg/zi timp de 7-10 zile),
continundu-se apoi cu 100-400mg/zi, zilnic sau 5 zile/sptmn, doza de ntreinere.
Amiodarona (2)
urmrirea tratamentului necesit efectuarea EKG repetate
QT > 0,50 sau alungit cu mai mult de 20% fa de QT iniial conduce la indicaia de a
dozei sau de ntrerupere a tratamentului
adm. i.v. se realizeaz n trei faze pentru primele 24 de ore:
150 mg n 10 minute, apoi 360 mg n urmtoarele 6 ore, cte 1 mg/minut, continund cu 0,5
mg/minut pn la terminarea primelor 24 de ore.
tratamentul favorizeaz acumularea de Digoxin, Clonidin, Procainamid, Disopiramid,
Mexiletin, Propafenon i accentueaz efectul anticoagulant al cumarinicelor
Efectele secundare:
1) cardiace: prelungirea QT (torsad); favorizarea bradicardiei, BSA i BAV, a hTA pn la
colaps
2) extracardiace: *distiroidii, hipo- i hipertiroidii, gu;
*oculare, depozite corneene, halouri colorate, dar nu scade acuitatea vizual;
*pulmonare, fibroz;
*cutanate, fotosensibilitate, coloraie cenuie a zonei expuse la soare;
*hepatice, hepatite acute sau subacute
CI:
o bradicardia sinusal sever
o BAV
o distiroidiile
o sarcina
o bolile pulmonare severe
o hepatitele cronice
o ciroza.
Blocantele de Ca
antiaritmic de clasa IV: Verapamil + Diltiazem
principala aciune antiaritmic blocarea NAV, favoriznd conducerea pe cile accesorii
produc, de asemenea, vasodilataie periferic
Indicaii:
o tahicardiile SV prin reintrare
o controlul AV n aritmiile SV fr indicaie de conversie
o aritmiile SV nsoite de AP sau HTA
Efectele secundare:
1) cardiace: efect inotrop (-), AV, producerea de BAV
2) extracardiace: cefalee, flush, vertij, edeme gambiere
CI:
o BAV
o bradicardiile sinusale severe
o IC manifest
Doze:
o Verapamil 5-10 mg i.v. i 120-360 mg/zi oral
o Diltiazem 0,25 mg/kgc sau 20 mg i.v. n 2 i 180-360 mg/zi oral.
Alte antiaritmice
Adenozina (Fosfobion)
o subst hiperpolarizant, puternic blocant joncional
o utilizat pentru conversia tahicardiei paroxistice SV prin reintrare
o adm. 1-2 f i.v. (1f = 10 mg)
o are aciune rapid i efect scurt
Digoxinul
o util ca antiaritmic prin efectul su blocant joncional
o se adm. pentru controlul AV n FiA, FlA (rar realizeaz conversie FiA la RS, uneori
putnd sa apara trecerea FlA n FiA)
o are un nivel toxic apropiat de doza terapeutic, favoriznd apariia n acest context a
aritmiilor V
Sulfatul de magneziu
o tratamentul de elecie pentru torsada vrfurilor (n sindromul de QT lung)
o adm. 1-2 g i.v. n bolus, apoi n perfuzie lent (maximum 6 g/zi).
Asocieri de antiaritmice
Lipsa controlului tulb. de ritm printr-un singur antiaritmic face uneori necesar
asocierea unor antiaritmice n tratamentul sau prevenia aritmiilor
Prin asocieri pot sa apara RA imp
Astfel, asocierea n tratament a unor medicamente din clasele IA i IC sau IA i III
poate conduce la prelungirea intervalului QT cu peste 20% fa de valoarea iniial,
facilitnd apariia torsadei vrfurilor
Este, de asemenea, de reinut c adm. concomitent a Digoxinului cu medicamente
din clasa IA, IC, III sau IV (Chinidin, Propafenon, Amiodaron, Verapamil) poate
digoxinemia pn la un nivel toxic, necesitnd reducerea dozelor de Digoxin cu pn la
50%
Prin asocierea BB i a blocantelor de canale de Ca, n special Verapamil, sau a BB cu
Propafenon se poteneaz efectele inotrop (-) i poate aprea bradicardie imp sau BAV

Sdr. de preexcitatie al adultului si interrelaia cu
antiaritmicele
Antiaritmicele din clasa IA, IC i III blocheaz aleea accesorie, dar pot bloca i
jonciunea
Indicate n aritmiile din WPW, inclusiv n FiA n care drogul de elecie este
Procainamida
Meniune special pentru Chinidin care, din cauza ef. vagolitic poate determina FlA
1:1 i FiA cu AV f. Rapid
Antiaritmicele din clasele II i IV blocheaz jonciunea fiind indicate n tahicardia
paroxistic SV din WPW; blocnd jonciunea pot lsa liber calea accesorie, deci pot
facilita conducerea rapid a FiA sau FlA cu risc de moarte subit
Digoxinul absolut CI n aritmiile SV din sindromul WPW deoarece faciliteaz
conducerea pe calea accesorie
Antiaritmicele din clasa IB nu sunt indicate n terapia aritmiilor din sindromul de
preexcitaie
Aritmiile
Clasificare (1)
1. Aritmii prin tulburari in formarea impulsului la nivelul NSA
Tahicardie sinusala
Bradicardie sinusala
Wandering pacemaker
2. Aritmii prin automatism crescut (focar ectopic) sau mecanism de reintrare:
a) Supraventriculare
ExA si jonctionale
TPSV
FiA
FlA
Ritmuri jonctionale (de scapare)
Disociatia A-V
b) Ventriculare
ExV
TV
FlV
FiV
Ritm idioventricular
Clasificare (2)
3. Tulburari de conducere
Blocuri sinoatriale
BAV
Blocuri intraventriculare (BRD, BRS)
4. Sindroame particulare
Boala de nod sinusal
Sindrom de preexcitatie
Extrasistole supraventriculare
Definitie
Sunt batai precoce cu origine in
A: ExA
Jonctiunea A-V: Ex jonctionale

Mecanism: focar ectopic in miocardul de lucru atrial/jonctional
Etiologie
Frecvent la cei fara boala cardiaca
Emotii, efort fizic intens
Alcool, cafea
Mese abundente
Medicamente:
Efedrina
Digoxin
Tiroxina
Tulburari hidroelectrolitice
Anemii
Boli cardiace:
Valvulopatii
Cardiopatie ischemica
Miocardite, pericardite
HTA, insuficienta cardiaca
Clinica
Manifestari nespecifice:
Palpitatii
Vertij
Anxietate, astenie
EKG
Unda P precoce (P) cu morfologie diferita de P sinusal
QRS inguste
Ritmul: decalat cu durata intervalului de cuplaj
Pauza postextrasistolica este necompensatorie: P
1
-P-P
2
< 2PP
Rareori, ExSV survin la mijlocul unui interval PP (Ex interpolata) si nu
modifica ritmul de baza
In Ex:
Atriale: P precede QRS
Jonctionale P(-) in D
II, III,
aVF (depolarizare atriala retrograda)
1. Superioare (P precede QRS, PR0,12s)
2. Mijlocii (P suprapus peste QRS)
3. Inferioare (P urmeaza dupa QRS)
Tipuri de ExSV
Bigeminism, trigeminism
Cuplete, triplete
Blocate; cu conducere V aberanta
Tratament
Pe cord normal: NU se trateaza; eventual sedative sau indepartarea factorilor
favorizanti. Rareori este necesar tratament cu BB (cand sunt frecvente si
simptomatice)
La bolnavii cu boala cardiaca organica se trateaza boala de baza
Cand sunt frecvente si simptomatice pe cord patologic necesita trat.
antiaritmic:
BB
Blocante de Ca
2+

Propafenona, clasa Ia, III
Tahicardia paroxistica
supraventriculara
Definitie
Este un ritm regulat A cu frecventa depolarizarilor A cuprinsa
intre 160-220/min, regulat
Cel mai frecvent conducerea A:V = 1:1
Mai rar, BAV 2/1
Tipuri
1. TPSV prin reintrare:
o In NAV= c. m. frecventa situatie (90%)
o Prin fascicul accesor

2. Tahicardie atriala automatica cu / fara bloc
3. Tahicardie haotica atriala (wadering pace-maker)
Mecanisme
A. Cel mai frecvent reintrare (90%):
o Reintrare in NAV
Forma comuna (Bouveret - lent-rapida) initiate de ExSV
Forma necomuna (rapid-lenta) initiate de ExV
o Reintrare prin fascicul accesor
a. Cu conducere V-A TPSV ortodromica
1. Fascicul accesor cu conducere rapida V-A
EKG: P (-) dupa QRS cu RP < PR
2. Fascicul accesor cu conducere lenta V-A
EKG: P (-) dupa QRS cu PR > PR (incessant tachycardia)
b. Cu conducerea A-V TPSV antidromica
ECG: QRS larg, P (-) dupa QRS
B. TPSV prin focar ectopic (automatism crescut)
EKG
AV=150-240/min, regulat
P: - Inainte (T atriale automatice)
- Dupa (TPSV prin reintrare)
QRS inguste cu exceptia:
Bloc de ramura preexistent
Conducere ventriculara aberanta
TPSV prin reintrare prin fascicul accesor A-V
(TPSV antidromica)
Etiologie
Cel mai frecvent pe cord normal:
Emotii, tutun, cofeina
Efort fizic
Patologie cardiaca:
Valvulopatii
RAA
TEP
Cardiopatie ischemica
Tireotoxicoza, toxicitate digitalica
Clinica
Palpitatii
Angor pectoris
hTA colaps
Sincopa
Agravarea unei C
Tratament
TPSV
Compensat
hemodinamic
Decompensare
hemodinamica
Compensatie de sinus carotidian
SEE (200-300 J)
Adenozina 1-2f i.v. (succesiv)
SEE
Verapamil 5 mg i.v. chinidina, propafenona
Tahicardia haotica atriala
(wandering pacemaker)
Definitie
Ritm tahicardic (> 130/min) cu cel putin 3 morfologii diferite de P
RR, PP- diferitEste un ritm regulat A cu frecventa depolarizarilor
Etiologie
Pe cord patologic:
ICC
BPOC
CPC
= stare prefibrilatorie
Tratament
Tratamentul bolii de baza
Verapamil
Amiodarona
Rar, BB
Fibrilatia atriala
Definitie
Aritmie atriala completa cu frecventa atriala 350-600/min,
neregulat, urmata de contractii atriale anarhice, ineficiente;
Consecinta: tromboza intraatriala cu posibile evenimente
embolice ulterior;
Frecventa ventriculara neregulata:
< 60/min: FiA cu AV lenta
60-100/min: FiA cu AV medie
> 100/min: FiA cu AV rapida
Clasificare
A) - FiA paroxistica cu debut sau durata totala < 48h
- FiA persistenta cu durata sau debut de cateva saptamani
- FiA cronica, veche de luni-ani
B) - FiA recurenta
- FiA pe cord normal, episoade izolate = lone atrial
fibrillation
Etiologie
Valvulopatii
Cardiopatie ischemica
IC
Pericardita, miocardita
TEP, CPC
Cardiomiopatii, etc.
Hipertiroidie
Feocromocitom
Pe cord normal:
Exces de alcool, cafea
Pancreatita
Diselectrolitemii
Mecanism (1)
Microreintrare multipla la nivel atrial
Mai rar, automatismul anormal responsabil de geneza FiA

FiA cu AV f. inalta (AV > 180/min) aparuta in:
Sdr. WPW
Hipertiroidie risc de evolutie spre TV
FiV,
Feocromocitom necesara
conversia cat
Miocardita acuta mai rapida

Mecanism (2)
FiA: boala emboligena dupa convertirea precoce, fara masuri de precautie,
poate aparea embolie:
1. Cerebrala
2. Coronariana
3. Mezenterica
4. Renala
5. Mb.inferioare

Trombii se dezvolta mai ales in urechiusa (in special stg) necesara
echocardiografia (uneori si transesofagiana) preconversie
Pericolul emboligen apare dupa 48h de la debutul FiA (cu exceptia StMt in
care riscul emboligen se dezvolta dupa 12-24h de la debut)
Dupa conversia la RS, activ. electrica atriala se reia imediat, cea mecanica dupa
cateva zile pericolul de staza si tromboza obliga la anticoagulare prelungita
(3 sapt. inainte de conversie si 4 sapt. dupa conversie)
EKG
Unde f cu frecventa 350-600/min, neregulate, cu
amplitudini diferite
FiA cu unde mici: mai veche, mai greu de convertit
Undele f vizibile in special in: D
II, III,
aVF, V
1

QRS cu amplitudini diferite
Clinica
Ritm cardiac neregulat
Semne de deteriorare hemodinamica (hTA, angor, IC,
sincopa)
Zgomote cardiace inechidistante si inechipotente
FiA cu AV regulat semnifica:
FiA cu BAV grad III
Ritm jonctional toxic de origine digitalica
Tratament (1)
1. Curativ
Conversia FiA la RS
- Electric: SEES 200-360J, dupa sedarea prealabila
- Chimic:
Chinidina,
Amiodarona,
Propafenona, Flecainida,
Digoxin se pare ca nu are eficienta in conversie > ca placebo
2. Profilactic
Profilaxia recidivelor

Amiodarona, 100-400mg/zi
Chinidina, 200-600 mg/zi
Propafenona, 450-600 mg

Conversia
Se poate face:
Imediat, fara anticoagulare prealabila la FiA paroxistica
Dupa 3-4 sapt. de anticoagulare ptr. FiA persistenta sau FiA
paroxistica cu evidenta echocardiografica de tromb intracavitar,
anticoagularea continuand inca 4 sapt. dupa conversie
Rata de conversie:
dupa SEE ~ 90%
dupa conversia medicamentoasa 50-70%
rata c. m. inalta, Flecainida, grevata de ef. proaritmice pe
termen lung)

Indicatie de conversie
FiA paroxistica
FiA prost tolerate hemodinamic
Contraindicatie de conversie
FiA cu ritm ventricular spontan rar
AS > 50 mm
Antecedente embolice
FiA mai veche de 1 an
FiA din boala de nod sinusal
Evidenta echografica de trombi intracavitari
Recidive ale FiA sub tratament antiaritmic



Flutterul atrial
Definitie: FlA este o tahicardie atrial regulat cu o frecven atriala
cuprinsa intre 250-350/minut, cu o transmisie ventricular de 2:1 sau 3-4:1
printr-un bloc atrioventricular de diferite grade.
Etiologie:
o Valvulopatii
o Cardiopatie ischemica
o IC
o Pericardita, miocardita
o TEP, CPC
o Cardiomiopatii, etc.
o Hipertiroidie
o Feocromocitom
o Foarte rar pe cord normal:
- Exces de alcool, cafea
- Pancreatita
- Diselectrolitemii

Mecanism: - circuit de macroreintrare atriala
ECG: - unde F (depolarizari atriale) regulate, cu
morfologie identica si cu frecventa de 250-350/minut

- conducere 1/1: - sugari
- cardiopatii congenitale
- dupa Chinidina
- in feocromocitom, hipertiroidie
- bloc AV 2/1, 3/1, 4/1 etc. cel mai frecvent


Compresia de sinus carotidian utila pt. diagnostic: creste brusc gradul de
bloc (rarirea brusca AV), urmata de revenirea brusca la frecventa initiala dupa
incetarea compresiei.
Clinica
- palpitatii
- hTA
- angor
- sincopa
- insuficienta cardiaca
Tratament:
Curativ: - SEE (de electie): 50-200 J
- chimic: Amiodaron, Propafenona, Chinidina,
Flecainid
Profilactic: - Amiodaron, Propafenona, Chinidina


In flutterul atrial nu se pierde sistola atriala, deci riscul de
tromboza intraatriala e foarte mic (nu e boala emboligena)
Ca urmare, nu e nevoie de anticoagulare profilactica, inainte
si dupa conversie.
Extrasistole ventriculare
Definitie
Sunt depolarizari ectopice premature cu punct de plecare ventricular
EKG:
QRS largi, neprecedate de unda P
Aspect de:
BRS focar ectopic in VD
BRD focar ectopic in VS
Opozitie de faza terminala
Pauza compensatorie: R
1
R+RR
2
=2RR
Mecanism: focar ectopic ventricular (VD, VS)

Clasificare
Monomorfe, polimorfe

Cu cuplaj fix, cu cuplaj variabil

Bigeminism, trigeminism

Dublete, triplete (=TV)
Etiologie
Cardiopatia ischemica
Valvulopatii
HTA, CMD, CMH
Prolaps de valva mitrala
Displazie aritmogena de VD
Iatrogenii:
Digitala
Simpatomimetice
Teofilina
Pe cord sanatos:
Exces de tutun, cafea
Stress, efort fizic
Tulburari hidroelectrolitice
Clasificarea Lown
Clasa 0 fara ExV
Clasa I sub 30 ExV / ora
Clasa II peste 30 ExV / ora
Clasa III a. ExV polimorfe
III b. ExV bigeminate
Clasa IV a. Dublete
IV b. Salve de TV nesustinut
Clasa V fenomen de R/T (ExV precoce pe unda T
precedenta cu risc de degenerare in FiV)
Tratament
ExV pe cord normal + subclasa III NU se trateaza
ExV:
Simptomatice, > cls. III se trateaza cu antiaritmice IB, II, III
Din intoxicatia digitalica:
Oprirea digitalei
Fenitoina
Din cardiopatia ischemica, IMA betablocant
Tahicardii ventriculare
Mecanisme generale ale aritmiilor V
Automatism ectopic
Reintrare
Postdepolarizare precoce
Postdepolarizare tardiva
EKG:
a) AV = 120-230/minut

b) QRS largi (aspect de bloc de ramura)

c) Disociatie A-V (unde P regulate cu ritm propriu, vizibile
inainte/pe/dupa QRS, complex QRS regulat cu un ritm
independent, mult mai rapid

d) Complexe de captura (= capturarea V a unui impuls A)

e) Complexe de fuziune (= fuziunea dintre un complex QRS fin
de origine SV si un QRS larg originar din V morfologie
intermediara)
Tipuri de tahicardie ventriculara:
TV monomorfa (cea mai frecventa)

TV polimorfa (toxicitate digitalica)

TV bidirectionala (toxicitate digitalica)

Torsada varfurilor (QT lung congenital sau
dobandit)
Clinica
Decompensare cardiaca severa:
- hTA, colaps
- angor
- agravare IC.
- sincopa
Stop cardiac
Tratament:
SEE 360-400 J sau pumn in stern
in caz de TV fara puls (stop cardiac)

Xilina iv., Amiodaron iv., Bretilium
tossilat iv. pentru TV relativ bine
tolerate hemodinamic
Diagnostic diferential al tahicardiilor cu
complexe QRS largi
TV
TPSV cu bloc de ramura preexistent
Raspunde la:
o Manevre vagale
o Adrenalina
Nu exista disociatie A-V
TPSV in S de preexcitatie
Frecventa f. inalta
Nu exista disociatie A-V
Ritm idioventricular accelerat
Frecventa < 120/min
TPSV cu conducere aberanta ventriculara
QRS < 0,14 s
Exista criterii de diferentiere cu TV dar nu intotdeauna suficiente pentru dg. dif
Flutterul ventriculara
Aritmie ventriculara maligna
ECG: - Ritm ventricular regulat
- AV > 250/minut
- Nu se distinge limita intre
depolarizare si repolarizare
Frecvent trece (in secunde) in fibrilatie
ventriculara
Clinica: sincopa/stop cardiac
Tratament: SEE
Fibrilatia ventriculara
Aritmie ventriculara completa
Complexe ventriculara anarhice, neregulate, cu frecventa
foarte mare si morfologie diferita, fara legatura cu
morfologia obisnuita QRS
Se pierde functia de pompa ventriculara
In IMA: - FiV primara primele 24 de ore,
raspunde deseori la resuscitare
- FiV secundara dupa 2-3 zile (disfunctie severa
VS), raspunde rar la resuscitare
Clinica: stop cardiac
Tratament: - SEE, Adrenalina, pumn in stern

Blocuri atrioventriculare
Etiologie (1)
a. IMA:
o Bloc nodal in IMA inferior, mecanism vagal raspuns bun
la Atropina
o Bloc infranodal in IMA anterior necesita pacemaker
(temporar/permanent), nu raspunde la Atropina
b. Infectii:
o EI pe valva Ao (abces septal indicatie chirurgicala)
o RAA
o Difterie
o Miocardite virale
c. Valvulopatii degenerative:
o StAo calcificata cu pierdere de vecinatate a SIV
Etiologie (2)
d. Traumatisme/postoperator:
o Chirurgie pe valva Ao
o Canal A-V
o DSV
o In general, blocuri infranodale, regresie in cateva saptamani
sau inflamatie definitiva (lezare Hiss)
e. Degenerescenta tesut de conducere (boala Lev-Lenegre)
f. Iradiere toracica cu fibroza tesutului de conducere
g. Boli infiltrative (sarcoidoza, colagenoze)
h. Iatrogene:
o Bloc nodal: digitala, betablocante, verapamil, amiodarona
o Bloc infranodal: IA, IC, imipramine
i. Congenitale in special la tineri
Clasificare (1)
1. BAV grad I
o Alungire PR > 0,20 s (dg. EKG)
o BAV nodal (QRS inguste)
2. BAV grad II
2.1. Mobitz I (perioada Luciani-Wenckebach)
o Alungirea progresiva a PR pana la aparitia undei P neurmat de
QRS (P blocat), apoi procesul se reia
o Intervalele PR si RR = inconstante
o BAV nodal (QRS ingust)
2.2. Mobitz II
o Unde P blocate din cand in cand, fara alungirea prealabila a PR
o Blocare 4/3, 5/4, etc.
o Intervalele PR si RR = constante
o BAV infranodal in general (QRS largi de obicei)
Clasificare (2)
2.3. BAV inalt
o Cand sunt blocate mai multe batai decat cele transmise: BAV 2/1, 3/1,
4/1, etc.
o Clasificat ca BAV grad II Mobitz II de gravitate superioara sau ca o
forma intermediara intre BAV grad II si grad III
3. BAV gradul III = BAV total
o Disociatie AV totala
P regulate cu ritm propriu
QRS regulate, independente de P cu ritm propriu mai lent
In general, QRS largi
AV este data de ritmul de scapare
Jonctional: 40-60/min (QRS ingust)
Ventricular: 25-40/min (QRS largi)
BRS ritm din VD
BRD ritm din VS
Tipuri de BAV:
Dupa aparitie:
- acute/ cronice
Dupa localizare:
- jonctionale(nodale): QRS ingust
- infranodale
- hissiene: QRS ingust
- infrahissiene: QRS larg



Clinica:
BAV grad I si grad II Mobitz 1 (blocuri benigne) in
general sunt asimptomatice
BAV grad II Mobitz 2 si BAV grad III (maligne) pot
produce:
- Sincopa Adams Stokes
- HTA (cu diferentiala mare)
- Decompensare hemodinamica:
- angor
- IC
- vertij etc.
Tratament:
BAV grad I si grad II Mobitz 1 in general nu necesita tratament
(blocuri benigne)
BAV grad II Mobitz 2 si BAV grad III (maligne) necesita
tratament:
BAV acute:
- Atropina iv., Norepinefrina iv., Dopamina iv
- Pacemaker temporar pt. BAV prost tolerate
BAV cronice:
- Pacemaker definitiv.
BAV din IMA inferior prognostic bun, raspund la Atropina,
des reversibile
BAV din IMA anterior prognostic sever, nu raspund la
Atropina, necesita pacemaker definitiv deseori, mortalitate mare.

Sindroame de prexcitatie
Clasificare (1)
1. S. WOLF-PARKINSON-WHITE (WPW)
o Cu fascicul Kent ce realizeaza sunt A-V
o EKG:
PR < 0,12 s
Unda
QRS larg
Modificare ST-T
Clasificare (2)
2. S. LOWN-GANONG-LEVINE (LGL)
o Cu fascicul James ce realizeaza sunturi A-hissian
o EKG:
PR < 0,12 s
Fara unda
QRS ingust
Fara modificare ST-T
o Poate genera tahicardii paroxistice SV dar nu mai putin
periculoase ca in S.WPW pentru ca nu degenereaza in
FlV sau FiV cu moarte subita succesiva
o Tratament cu orice antiaritmic valabil pe etajul SV
Clasificare (3)
3. S. MAHAIM
o Cu fascicul Mahaim ce leaga NAV cu miocardul ventricular
apare preexcitatie intraventriculara
o EKG:
PR = normal
Unda
QRS larg
Modificari ST-T
Genereaza tahicardii ventriculare
Clasificare WPW (1)
Dupa tip
Tip A
o Aspect de BRD major
o (+) in V1 V5-6
Tip B
o Aspect de BRS
o (-) in V1
o (+) in V5-6
Tip C
o (-) in V1 V5-6
Clasificare WPW (2)
Dupa localizare
QRS + unda in V1
(-) (in VD)
(+) (fascicul accesor in VS)
ax QRS stg
ax QRS inf
(-)
in DII, III, aVF
(-)/izoelectric in
DI, aVL, V5, V6
Perete liber VD
Anteroseptal Posteroseptal Perte lateral VS
Tratamentul in sindroame de
preexcitatie
Medicamente care blocheaza conducerea pe
calea accesorie: Amiodaron, Propafenona
NU Digoxin (accelereaza conducerea pe calea
acesorie !)
Ablatia fasciculului accesor dupa maping
endocavitar