1

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena atas
rahmat dan izin-Nyalah kami dapat melaksanakan serta menyusun laporan hasil
diskusi kami terkait kegiatan Tutorial skenario keempat dengan judul
MICRONUTRIENT DEFICIENCY.

Tidak lupa kami mengucapkan terimakasih kepada dr. Yunita Sabrina
selaku tutor yang telah bersedia membimbing dan mengawasi jalannya diskusi
pada Tutorial skenario keempat ini. Pada diskusi tersebut, kami membahas
berbagai hal yang terkait dengan mikronutrien.

Demikian, seperti kata pepatah tak ada gading yang tak retak, demikian
pula dengan laporan ini yang tidak luput dari kesalahan. Untuk itu, kami harapkan
kritik serta saran demi perbaikan pada laporan di masa mendatang.

Mataram, 04 Mei 2012


Penyusun







2

DAFTAR ISI
Kata Pengantar ...1 1
Daftar Isi.2
Bab I Pendahuluan
1.1 Latar Belakang..3
1.2 Skenario4
1.2 Mind Mapping..5
1.3 Learning Objectives.6
Bab II Pembahasan
2.1 Vitamin Larut Lemak dan Vitamin Larut Air......7
2.2 Makromineral dan Mikromineral.44
2.3 Terapi dan Manajemen Mikronutrient Deficiency..71
Bab III Penutup
3.1 Kesimpulan.79
Daftar Pustaka....80



3

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG
Vitamin dan mineral merupakan mikronutrien yang sangat dibutuhkan
oleh tubuh untuk menjalankan fungsi biologisnya dengan baik. Vitamin
merupakan kelompok nutrien organik yang dibutuhan dalam jumlah sedikit
untuk menjalankan fungsi biokimia di dalam tubuh. Sebagian besar vitamin tidak
dapat disintesis di dalam tubuh sehingga harus disuplai dari makanan.
Vitamin larut lemak bersifat hidrofobik sehingga proses absorbsinya
baru dapat terjadi jika terdapat lemak. A, D, E dan K merupakan vitamin yang
larut lemak. Vitamin larut air terdiri atas vitamin B dan C. Keduanya memiliki
fungsi utama sebagai kofaktor. Defisiensi dan kelebihan vitamin dapat
menyebabkan penyakit, oleh karena itu pemberian vitamin harus sesuai dengan
kebutuhan.
Mineral merupakan bagian dari tubuh dan memegang peranan penting
dalam pemeliharaan fungsi tubuh, baik pada tingkat sel, jaringan, organ maupun
fungsi tubuh secara keseluruhan. Seperti Kalsium, natrium, klorida, besi, iodin,
dan lain-lain. Mineral berperan dalam berbagai tahap metabolisme, terutama
sebagai kofaktor dalam aktivitas enzim-enzim. Keseimbangan ion-ion mineral di
dalam cairan tubuh diperlukan untuk pengaturan pekerjaan enzim-enzim,
pemeliharaan asam basa, membantu transfer ikatan-iaktan yanag penting
melalui membran sel dan pemeliharaan kepekaan otot dan saraf terhadap
rangsangan.




4

1.2 SKENARIO

A 40 year-old woman came to Puskesmas with mass in her neck since 2
years ago. The mass seems to grow bigger but no complaint for pain nor
swallowing. Her other complaints are getting tired easily, dry skin and
constipation. Since she lives in mountain area far from city, the source of
food she consumed are mainly come from nearby. She also did not know
whether the salt used in her food contain iodine or not. At the moment, she
is 3 months pregnant and worried the disease she has will affect the
growth of her fetus. Doctor explains that she is having micronutrient
deficiency, which is iodine deficiency. What micronutrients needed by our
body to function well and what are the consequences of lacking or excess
of them?










5

1.3 MIND MAPPING

























MIKRONUTRIEN
VITAMIN
VITAMIN LARUT LEMAK
VITAMIN LARUT AIR
MINERAL
MAKROMINERAL
MIKROMINERAL
DEFISIENSI KELEBIHAN
TERAPI DAN MANAJEMEN
SUMBER
FUNGSI
METABOLISME
PENILAIAN STATUS GIZI
6

1.4 LEARNING OBJECTIVES

1. Vitamin Larut Lemak dan Vitamin Larut Air
2. Macromineral dan Micromineral
3. Terapi dan Manajemen Micronutrient Deficiency























7

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Vitamin Larut Lemak dan Vitamin Larut Air
Vitamin Larut Lemak
Vitamin A
Vitamin A adalah vitamin yang larut lemak. Secara luas, vitamin A
merupakan nama generic yang menyatakan semua retinoid dan precursor
/provitamin A karotenoid yang mempunyai aktivitas biologic sebagai
retinol. Vitamin A esensial untuk pemeliharaan kesehatan dan kelangsungan
hidup
Vitamin adalah suatu kristal alcohol yang berwarna kuning dan larut
dalam lemak atau pelarut lemak. Dalam makanan vitamin A biasanya
terdapat dalam bentuk ester retinil, yang terikat pada asam lemak rantai
panjang. Di dalam tubuh, vitamin A berfungsi dalam beberapa bentuk ikatan
kimia aktif, yaitu: retinol (bentuk alcohol), retinal (aldehida), asam retinoat
(bentuk asam).
Retinol bila dioksidasi berubah menjadi retinal dan retinal dapat
kembali direduksi menjadi retinol. Selanjutnya, retinal dapat dioksidasi
menjadi asam retinoat.
Vitamin A tahan terhadap panas, cahaya dan alkali, tetapi tidak tahan
terhadap asam dan oksidasi. Ketersediaan biologic vitamin A meningkat
dengan kehadiran vitamin E dan antioksidan lain.
Bentuk aktif vitamin A hanya terdapat dalam pangan hewani.
Pangan nabati mengandung karotenoid yang merupakan precursor
(provitamin) vitamin A. Beta-karoten adalah bentuk provitamin A paling
aktif, yang terdiri atas dua molekul retinol yang saling berkaitan. Karotenoid
8

terdapat di dalam kloroplas tanaman dan berperan sebagai katalisator dalam
fotosintesis yang dilakukan oleh klorofil. Oleh karena itu, karotenoid paling
banyak terdapat dalam sayuran berwarna hijau tua.
Seperti halnya lemak, pencernaan dan absorbsi karoten dan retinoid
membutuhkan empedu dan enzim pancreas. Vitamin A yang di dalam
makanan sebagian besar terdapat dalam bentuk ester retinil, bersama
karotenoid bercampur dengan lipida lain di dalam lambung. Di dalam sel-sel
mukosa usus halus, ester retinil dihidrolisis oleh enzim-enzim pancreas
esterase menjadi retinol yang lebih efisien di absorbsi daripada ester retinil.
Sebagian dari karotenoid, terutama beta karoten di dalam sitoplasma sel
mukosa usus halus dipecah menjadi retinol.
Retinol di dalam mukosa usus halus harus bereaksi dengan asam
lemak dan membentuk ester dan dengan bantuan cairan empedu
menyeberangi sel-sel vili dinding usus halus untuk kemudian diangkut oleh
kilomikron melalui system limfe ke dalam aliran darah menuju hati. Hati
berperan sebagai tempat menyimpan vitamin A utama di dalam tubuh.
Dalam keadaan normal, cadangan vitamin A dalam hati dapat bertahan
hingga enam bulan. Bila tubuh mengalami kekurangan konsumsi vitamin A
, asam retinoat di absorbsi tanpa perubahan. Asam retinoat merupakan
sebagaian sebagian kecil vitamin A dalam darah yang aktif dalam
deferensiasi sel dan pertumbuhan.
Bila tubuh memerlukan, vitamin A dimobilasi dari hati dalam bentuk
retinolyang diangkut oleh Retinol Binding-Protein (RBP) yang disintesis di
dalam hati. Pengambilan retinol oleh berbagai sel tubuh bergantung pada
reseptor pada permukaan membrane yang spesifik untuk RBP. Retinol
kemudian diangkut melalui membrane sel untuk kemudian diikatkakn pada
Celluler Retinol Binding-Protein (CRBP) dan RBP kemudian dilepaskan.


9










Skema metabolisme vitamin A

Fungsi
Vitamin A berperan dalam berbagai fungsi faal tubuh.
Penglihatan
Vitamin A berfungsi dalam penglihatan normal pada cahaya remang. Di
dalam mata, retinol, bentuk vitamin A yang di dapat dari darah, dioksidasi
menjadi retinal. Retinal kemudian mengikat protein opsin dan membentuk
pigmen visual merah-ungu (visual purple) atau rodopsin. Rodopsin ada di
dalam sel khusus di dalam retina mata yang dinamakan rod. Bila cahaya
mengenai retina, pigmen visual merah ungu ini berubah menjadi kuning
dan retinal dipisahkan dari opsin. Pada saat itu, terjadi rangsangan
elektrokimia yang merambat sepanjang saraf mata ke otak yang
menyebabkan terjadinya suatu bayangan visual. Selama proses ini,
sebagian dari vitamin A dipisahkan dari protein dan diubah menjadi
retinol. Sebagian besar retinol ini diubah kembali menjadi retinal, yang
10

kemudian mengikat opsin lagi untuk membentuk rodopsin. Sebagian kecil
retinol hilang selama proses ini dan harus diganti oleh retinol dalam darah.
Jumlah retinol yang tersedia di dalam darah menentukan kecepatan
pembentukan kemabali rodopsin yang kemudian bertindak kembali
sebagai bahan reseptor dalam retina mata. Penglihatan dengan cahaya
samara-samar/buram baru bias terjadi bila seluruh silus ini selesai.
Diferensiasi sel
Diferensiasi sel terjadi bila sel-sel tubuh mengalami perubahan dalam sifat
atau fungsi semulanya. Perubahan sifat dan fungsi sel ini adalah salah satu
karakteristik dari kekurangan vitamin A yang dapat terjadi pada tiap tahap
perkembangan tubuh., seperti pada tahap pembentuka sperma dan sel telur,
pembuahan, pembentukan strukrur dan organ tubuh, pertumbuhan dan
perkembangan janin, massa bayi, anak-anak, dewasa dan masa tua. Diduga
vitamin A, dalam bentuk asam retinoat memegang peranan aktif dalam
kegiatan init sel, dengan demikian dalam pengaturan factor penentu
keturunan/gen yang berpengaruh pada sintesis protein. Pada diferensiasi
sel terjadi perubahan dalam bentuk dan fungsi sel yang dapat dikaitkan
dengan perubahan perwujudan gen-gen tertentu. Sel-sel yang paling nyata
mengalami diferensiasi adalah sel-sel epitel khusus, terutama sel-sel
goblet, yaitu sel kelenjar yang mensintesis dan mengeluarkan mucus atau
lendir. Perana vitamin A diduga berkaitan dengan dua hal: a) peranan
vitamin A dalam sintesis glikoprotein khusus yang terlibat dalam
pembebntukan membrane sel yang mengontrol diferensiasi sel dan b)
kompleks vitamin A-CRBP masuk ke dalam nucleus sel sehingga
mempengaruhi DNA.
Pertumbuhan dan perkembangan
Vitamin A berpengaruh terhadap sintesis protein, dengan demikian
terhadap perumbuhan sel. Vitamin A dibutuhkan untuk perkembangan
tulang dan sel epitel yang membentuk email dalam pertumbuhan gigi.
11

Pada kekurang vitamin A, pertumbuhan tulang terhambat dan bentuk
tulang tidak normal.

Sumber
Vitamin A ini sendiri banyak ditemukan pada hati, ginjal, minyak ikan,
telur, sayuran yang berwarna hijau, buah dengan daging berwarna kuning,
dan lain-lain.

Vitamin D

Vitamin D mencegah dan menyembuhkan riketsia, yaitu penyakit dimana
tulang tidak mampu melakukan kalsifikasi. Vitamin D dapat dibentuk tubuh
dengan bantuan sinar matahari. Bila tubuh mendapat cukup sinar matahari
konsumis vitamin D melalui makanan tidak dibutuhkan. Karena dapat disintesis
di dalam tubuh, vitamin D dapat dikatakan bukan vitamin, tapi suatu prohormon.
Bila tubuh tidak mendapat cukup sinar matahari, vitamin D perlu dipenuhi melalui
makanan.
Vitamin D diabsorbsi dalam usus halus bersama lipida dengan bantuan
cairan empedu. Vitamin D dari bagian atas usus halus diangkut oleh D-plasma
binding protein (DBP) ke tempat-tempat penyimpanan di hati, kulit otak, tulang
dan jaringan lain. Absosrbsi vitamin D pada orang tua kurang efisien bila
kandungan kalsium makanan rendah. Kemungkinan hal ini disebabkan oleh
gangguan ginajal dalam metabolisme vitamin D.
Vitamin D
3
(kolekalsiferol) dibentuk di dalam kulit oleh sinar ultraviolet
dari 7-dehidrokolesterol. Sinar matahari juga dapat mengubah provitamin D
3

menjadi bahan yang tidak aktif . banyaknya provitamin D dan bahan tidak aktif
yang dibentuk bergantung pada intensitas radiasi ultraviolet. Factor lain yang
12

berpengaruhtehadap pembentukan provitamin D
3
adalah pigmentasi, penggunaan
alas penahan matahari dan lama waktu penyingkapan terhadap matahari.
Vitamin D
3
di dalam hati diubah menjadi bentuk aktif 25-hidroksi
kolekalsiferol [25(OH)D
3
] yang lima kali lebih aktif daripada vitamin D
3.
bentuk
[25(OH)D
3
] adalah bentuk vitamin D yang paling banyak di dalam darah dan
banyaknya bergantung pada konsumsi dan penyingkapan tubuh terhadap matahari.
Bentuk paling aktif adalah kalsitriol atau 1,25 dihidroksi kolekalsiferol
[1,25(OH)
2
D
3
] yang 10 kali lebih aktif fari vitamin D
3.
bentuk aktif ini dibuat oleh
ginjal. Kalsitriol pada usus halus meningkatkan absorpsi kalsium dan fosfor dan
pada tulang meningkatkan mobilitasnya.
Sintesis kalsiterol diatur oleh taraf kalsium dan fosfor dalam serum.
Hormone paratiroid (PTH) yang dikeluarkan bila kalsium dalam serum rendah,
tampaknya merupakan perantara yang yang merangsang produksi [1,25(OH)
2
D
3
]
oleh ginjal. Jadi taraf konnsumsi kalsium yang rendah tercermin pada taraf
kalsium serum yang rendah. Hal ini akan mempengaruhi sekresi PTH dan
peningkatan sintesis kalsitriol oleh ginjal. Taraf fosfat dari makanan mempunyai
pengaruh yang sama, tetapi tidak membutuhkan PTH.









13


















Skema metabolism vitamin D



Prekursor vit.D
Vitamin D
25-(OH)
2
-D
3

1, 25-(OH)
2
-D (aktif)
Tulang
Saluran
Cerna
PO
4
3-
& Ca
2+
PO
4
3-
& Ca
2+

PTH
Paratiroid
dd
Kadar serum turun
DARAH
GINJAL, TULANG, PLASENTA
HATI
UV
14

Fungsi.
Fungsi utama vitamin D adalah membantu pembentukan dan pemeliharaan
tulang bersama vitamin A dan vitamin C, hormone-hormon paratiroid dan
kalsitonin, protein kolagen, serta mineral-mineral kalsium, fosfor, magnesium dan
fluor. Fungsi khusus vitamin D dalam hal ini adalah membantu pengerasan tulang
dengan cara mengatur agar kalsium dan fosfor tersedia di dalam darah untuk
diendapkan pada proses pengerasan tulang. Hal ini dilakukan dengan cara-cara
sebagai berikut:
Di dalam saluran cerna, kalsitriol meningkatkan absorpsi aktif vitamin D
dengan cara merangsang sintesis protein pengikat-kalsium dan protein
pengikat-fosfor pada mukosa usus halus.
Di dalam tulang, kalsitriol bersama hormone paratiroid merangsang
pelepasan kalsium dari permukaan tulang ke dalam darah.
Di dalam ginjal, kalsitriol merangasang reabsorbsi kalsium dan fosfat.

Sumber

Selain sinar matahari yang menjadi sumber vitamin D, ikan, minyak ikan, dan
susu merupakan sumber vitamin D yang lainnya. Vitamin D ini merupakan satu-
satunya vitamin yang berfungsi sebagai prohormon.





15

VITAMIN E
Vitamin E murni tidak berbau dan tidak berwarna. Vitamin E larut dalam
lemak dan dalam sebagian besar pelarut organik, tetapi vitamin E tidak larut
dalam air.
Vitamin E banyak terdapat dalam bahan makanan. Sumber utama vitamin
E adalah minyak tumbuh-tumbuhan, terutama minyak kecambah gandum dan biji-
bijian. Minyak kelapa dan minyak zaitun hanya sedikit mengandung vitamin E.
Sayuran dan buah-buahan juga merupakan sumber vitamin E yang baik. Daging,
unggas, ikan, dan kacang-kacangan mengandung vitamin E dalam jumlah yang
terbatas.

Absorbsi, Transportasi, Dan Metabolisme
Sebanyak 20-80% vitamin E (tokoferol) diabsorbsi dib again atas usus
halus dalam bentuk misel yang pembentukannya bergantung pada garam empedu
dn lipase pancreas. Absorbsi tokoferol dibantu oleh trigliserida rantai sedang dan
dihambat oleh asam lemak rantai panjang tidak jenuh ganda. Mekanisme
transportasi vitamin E melintasi sel epitel usus halus belum diketahui dengan
pasti. Transporti dari mukosa usus halus ke dalam system limfedilakukan oleh
kilomikron untuk dibawa ke hati. Dari hati bentuk - tokoferol diangkut oleh very
low-density lipoprotein/VLDL masuk ke dalam plasma, sedangkan sebagian besar
-tokoferol dikeluarkan melalui empedu. Tokoferol di dalam plasma kemudian
diterima menumpuk di bagian-bagian sel dimana produksi radikal bebas paling
banyak terbentuk, yaitu di mitokondria dan rertikulum endoplasma.

Distribusi
Banyak di membran sel dan sub-seluler

16

Eksresi
Di urine & di ginjal dalam bentuk -tocoferol, quinone, ada yang bebas & ada
yang berkonjugasi dengan asama glukuronat
Fungsi
Fungsi utama vitamin E adalah sebagai antioksidan yang larut dalam lemak
dan mudah memberikan hidrogen dari gugus hidroksil (OH) pada struktur cincin
ke radikal bebas. Radikal bebas adalah molekul-molekul reaktif dan dapat
merusak, yang mempunyai elektron tidak berpasangan. Bila menerima hidrogen,
radikal bebas menjadi tidak reaktif. Pembentukan radikal bebas terjadi didalam
tubuh pada proses metabolisme aerobik normal pada waktu oksigen secara
bertahap direduksi menjadi air. Radikal bebas yang dapat merusak itu juga
diperoleh tubuh dari benda-benda polusi, ozon, dan asap rokok.
- Antioksidan larut lemak terhadap berbagai macam polusi
- Berhubungan dengan sifatnya sebagai antioksidan alamiah
- Metabolisme selenium yang dapat menurunkan kolesterol dalam
PUFA
- Mencegah oksidasi membran plasma & DNA
- Melindungi vitamin yang larut lemak
- Penting dalam respirasi sel
- Menghambat pembekuan darah dengan mencegah pembentukan
bekuan
- Mencegah oksidasi asam lemak tak jenuh
- Untuk membantu reproduksi normal.
- Membantu perkembangan otot dan fungsi dari saraf.
- Resistensi eritrosit terhadap hemolisis.
- Metabolisme selenium


17






















Ester
Vitamin E
(makanan)
Hidrolisa

Lipase pancreas +
garam empedu
Vitamin E /
Tokoferol
(misel)
Absorpsi (usus
halus)
Kilomikron
Sistem
limfe
Hati -tokoferol Plasma
Diangkut
oleh VLDL
Reseptor sel-
sel perifer LDL
Membran sel
Disimpan di
jaringan
adiposa
Mitokondria dan
Retikulum
Endoplasma
Pertahanan
terhadap radikal
bebas
Sekresi -
tokoferol
Empedu
Dikonjugasi dengan
asam glukoronat
Diekskresi di Urin &
Tinja dlm bentuk
metabolit vitamin E
18

VITAMIN K
Transport, Metabolisme, dan Penyimpanan


Sebelum ditransport ke dalam saluran limfe, vitamin K harus diabsorbsi ke
dalam usus dengan bantuan garam empedu dan lipase pankreas. Dengan bantuan
kilomikron masuk ke dalam limfe untuk diangkut ke dalam hati. Di hati vitamin K
diangkut dengan bantuan VLDL menuju ke dalam sel terutama ke Mitokondria
dan Retikulum Endoplasma.
Dalam keadaan normal 30-40 % vitamin K yang diabsorbsi dikeluarkan
melalui empedu dan 15 % melalui urin sebagai metabolit larut air.
Vitamin K disimpan dalam tubuh tidak terlalu banyak dan penggantiannya
terjadi cepat. Simpanan di dalam hati sekitar 10 % dalam bentuk filokuinon dan
90 % dalam bentuk menakuinon yang kemungkinan disintesis oleh bakteri saluran
cerna.
Fungsi
1. Pembekuan Darah
2. Kofaktor enzim karboksilase yang mengubah residu protein berupa asam
glutamate (glu) menjadi gama karboksiglutamat (gla). Protein-protein ini
Vitamin K Usus halus Limfe
Hati
Sel
mitokondria Reticulum
endoplasma
VLDL
Absorbsi
19

dinamakan protein tergantung vitamin K atau gla-protein. Enzim
karboksilase yang menggunakan vitamin K sebagai kofaktor terdapat di
dalam membran hati dan tulang dan sedikit di jaringan lain.

Absorpsi dan Transportasi
Sebanyak 50-80% vitamin K dalam usus halus diabsorpsi dengan bantuan empedu
dan cairan pankreas. Setelah diabsorpsi di dalam usus bagian atas, vitamin K
dikaitkan dengan kilomikron untuk diangkut melalui sistem limfe ke hati. Dari
hati vitamin K diangkut terutama oleh lipoprotein VLDL di dalam plasma ke sel-
sel tubuy. Vitamin K terutama dihubungkan dengan membran sel, yaitu dengan
retikulum endoplasma dan mitokondria. Taraf vitamin K dalam serum meningkat
pada hiperlipidemia, terutama pada trigliseridemia. Hal-hal yang menghambat
absorpsi lemak akan menurunkan absorpsi vitamin K.

Penyimpanan
Hati merupakan tempat simpanan vitamin K utama di dalam tubuh yaitu sebanyak
10% berupa filokonin dan 90% berupa menakinon yang kemungkinan disintesis
oleh bakteri saluran cerna.
Ekskresi
Dalam keadaan normal, sebanyak 30-40% vitamin K yang diabsorpsi dikeluarkan
melalui empedu, dan 15% melalui urin sebagai metabolit larut air.




20





Filokuinon
Alkilasi in vivo
Menadion (K
3
)
Penyerapan vit. K
(perlu garam
empedu, lemak
carrier bagi vit. K)
Menaquinon (K
2
)
Berasal dari sintesis
mikroflora usus
Melalui kilomikron ke jalur ductus
toracicus
Setelah diserap, Vit K terdapat di hepar &
retensi dalam waktu lama
Menadion
Transport
Proximal Int. tenue, kecuali
menadion pada distal Int.
tenue
Transport Vit. K dari Int. tenue terjadi
bersamaan dengan transpor lemak
Di hepar Vit K dikonjugasik ddengan
asam glukuronat & asam sulfat
Retensi sebentar di hepar &
diebar ke jar. yang
memerlukan
Dieksresikan dalam urin dalam bentuk menaquinon-4

Senyawa induk seri vitamin K
21

Vitamin Larut Air

1. Vitamin C
Sifat
Vitamin C adalah kristal putih yang mudah larut dalam air. Dalam
keadaan kering, vitamin C cukup stabil, tetapi dalam keadaan larut,
vitamin C mudah rusak karena bersentuhan dengan udara (oksidasi)
terutama bila terkena panas. Okssidasi dipercepat dengan kehadiran
tembaga dan besi. Vitamin C tidak stabil dalam larutan alkali, tetapi
cukup stabil dalam larutan asam. Vitamin C adalah vitamin yang
paling stabil.
Susunan Kimia
Asam askorbat (vitamin C) adalah suatu turunan heksosa dan
diklasifikasikan sebagai karbohidrat yang erat berkaitan dengan
monosakarida. Vitamin C dapat disintesis dari D-glukosa dan D-
galaktosa dalam tumbuh-tumbuhan dan sebagian besar hewan.
Vitamin C terdapat dalam dua bentuk di alam, yaitu L-asam askorbat
(bentuk tereduksi) menjadi L-asam dehidro askorbat (bentuk
teroksidasi). Oksidasi bolak-balik L-asam askorbat menjadi L-asam
dehidro askorbat terjadi bila bersentuhan dengan tembaga, panas
atau alkali.






22

Gambar. Vitamin C (asam askorbat) dan bentuk oksidasinya asam
dehidroaskorbat
Kedua bentuk vitamin C aktif ssecara biologik tetapi bentuk
tereduksi adalah yang paling aktif. Oksidasi lebih lanjut L-asam
dehidro askorbat menghasilkan asam diketo L-glukonat dan oksalat
yang tidak dapat direduksi kembali (berarti telah kehilangan sifat
antiaskorbutnya).
Metabolisme
Vitamin C mudah diabsorpsi secara aktif dan mungkin pula secara
difusi pada bagian atas usus halus ke peredaran darah melalui vena
porta. Rata-rata absorpsi adalah 90% untuk konsumsi di antara 20
dan 120 mg sehari. Konsumsi tinggi sampai 12 gram (sebagai pil)
hanya diabsorpsi sebanyak 16%. Vitamin C kemudian dibawa masuk
ke semua jaringan. Konsentrasi tertinggi adalah di dalam jaringan
adrenal, pituitari dan retina.
Tubuh dapat menyimpan hingga 1.500 mg vitamin C bila konsumsi
mencapai 100 mg sehari. Jumlah ini dapat mencegah terjadinya
skorbut selama tiga bulan. Tanda-tanda skorbut akan terjadi bila
persediaan tinggal 300 mg. Konsumsi melebihi taraf kejenuhan
berbagai jaringan dikeluarkan melalui urin dalam bentuk asam
oksalat. Pada konsumsi melebihi 100 mg sehari, kelebihan
dikeluarkan sebagai asam askorbat atau sebagai karbon dioksida
melalui pernapasan. Walaupu tubuh mengandung sedikit vitamin C,
sebagian tetap akan dikeluarkan. Makanan yang tinggi dalam seng
atau pektin dapat mengurangi absorpsi sedangkan zat-zat di dalam
ekstrak jeruk dapat meningkatkan absorpsi.
Status vitamin C tubuh ditetapkan melalui tanda-tanda klinik dan
pengukuran kadar vitamin C di dalam darah. Tanda-tanda klinik
antara lain, perdarahan gusi dan perdarahan kapiler di bawah kulit.
23

Tanda dini kekurangan vitamin C dapat diketahui bila kadar vitamin
C darah di bawak 0,20 mg/dL.
Vitamin C pada umumnya hanya terdapat di dalam pangan nabati,
yaitu sayuran hijau dan buah yang asam seperti, jeruk, nanas,
rambutan, papaya, jambu biji, mangga, tomat, daun singkong, daun
melinjo, bayam, dan kol.

Fungsi
Vitamin C mempunyai banyak fungsi di dalam tubuh, sebagai
koenzim atau kofaktor. Asam askorbat adalah bahan yang kekuatan
reduksinya dan bertindak sebagai antioksidan dalam reaksi-reaksi
hidroksilasi. Beberapa turunan vitamin C (seperti asam eritrobik dan
askorbik palmitat) digunakan sebagai antioksidan di dalam industri
pangan untuk mencegah proses ketengikan, perubahan warna pada
buah-buahan dan untuk mengawetkan daging.
Banyak proses metabolisme dipengaruhi oleh asam askorbat, namun
mekanismenya belum diketahui secara pasti.
Sintesis Kolagen. Fungsi vitamin C banyak berkaitan dengan
pembentukan kolagen. Vitamin C diperlukan untuk hidroksilasi
prolin dan lisin menjadi hidroksiprolin, bahn penting dalam
pembentukan kolagen. Kolagen merupakan senyawa protein yang
mempengaruhi integritas struktur sel di semua jaringan ikat, seperti
pada tulang rawan, matriks tulang, dentin gigi, membran kapiler,
kulit dan tendon (urat otot). Dengan demikian, vitamin C berperan
dalam penyembuhan luka, atah tulang, perdarahan di bawah kulit
dan perdarahan gusi.
Sintesis Karnitin, Noradrenalin, Serotonin, dan Lain-lain.
Karnitin memegang peranan penting dalam mengangkut asam
lemak-rantai panjang ke dalam mitokondria untuk dioksidasi.
24

Karnitin menurun pada defisiensi vitamin C yang disertai dengan
rasa lemah dan lelah.
Perubahan dopamin menjadi noradrenalin membutuhkan
vitamin C. Vitamin C berperan dalam perubahn triptofan menjadi 5-
hidroksitriptofan dan pembawa saraf serotonin. Asam askorbat juga
berperan dalam hidroksilasi berbagai steroid di dalam jaringan
adrenal. Konsentrasi vitamin C di dalam kelenjar adrenal menurun
bila aktivitas hormon adrenal meningkat. Dalam keadaan stress
emosional, psikologis atau fisik, ekskresi vitamin C melalui urin
meningkat. Vitamin C diperlukan untuk oksidasi fenilalanin dan
tirosin dan perubahan folasin menjadi asam tetrahidrofolat.
Absorpsi dan Metabolisme Besi. Vitamin C mereduksi besi
feri menjadi fero dalam usus halus sehingga mudah diabsorpsi.
Vitamin C menghambat pembentukan hemosiderin yang sukar
dimobilisasi untuk membebaskan besi bila diperlukan. Absorpsi besi
dalam bentuk nonhem meningkat empat kali lipat bila ada vitamin C.
Vitamin C berperan dalam memindahkan besi dari transferin di
dalam plasma ke feritin di hati.
Absorpsi Kalsium. Vitamin C juga membantu absorpsi
kalsium dengan menjaga agar kalsium berada dalam bentuk larutan.
Mencegah Infeksi. Vitamin C meningkatkan daya tahan
terhadap infeksi, kemungkinan karena pemeliharaan terhadap
membran mukosa atau pengaruh terhadap fungsi kekebalan.
Peningkatan konsumsi vitamin C dibutuhkan dalam keadaan stress
psikologik atau fisik, seperti pada luka, panas tinggi, atau suhu
lingkungan tinggi dan pada perokok. Konsumsi vitamin C dalam
dosis tinggi secara rutin tidak dianjurkan.
Mencegah Kanker dan Penyakit Jantung. Vitamin C
dikatakan dapat mencegah dan menyembuhkan kanker,
25

kemungkinan karena vitamin C dapat mencegah pembentukan
nitrosamin yang bersifat karsinogenik. Di samping itu, peranan
vitamin C sebagai antioksidan diduga dapat mempengaruhi
pembentukan sel-sel tumor. Hal-hal ini hingga sekarang belum dapat
dibuktikan secara ilmiah. Vitamin C diduga dapat menurunkan taraf
trigliserida serum tinggi yang berperan dalam terjadinya penyakit
jantung.
Akibat Kekurangan
Skorbut dalam bentuk berat sekarang jarang terjadi karena sudah
diketahui cara mencegah dan mengobatinya. Tanda-tanda awal
antara lain lelah, lemah, napas pendek, kejang otot, tulang, otot dan
persendian sakit serta kurang nafsu makan, kulit menjadi kering,
kasar dan gatal, warna merah kebiruan di bawah kulit, perdarahan
gusi, kedudukan gigi menjadi longgar, mulut dan mata kering dan
rambut menjadi rontok. Di samping itu luka bakar sukar sembuh,
terjadi anemia, kadang-kadang jmlah sel darah putih menurun, serta
depresi dan timbul gangguan saraf. Gangguan saraf dapat terjadi
berupa histeria, depresi diikuti oleh gangguan psikomotor. Gejala
skorbut akan terlihat bila taraf asam askorbat dalam serum turun di
bawah 0,20 mg/dL.
Pada bayi yang berusia 6-12 bulan, kekurangan Vitamin C
dalam susu formula atau makanan padatnya dapat menyebabkan
scurvy. Gejala awalnya berupa rewel, nyeri jika badannya bergerak,
kehilangan nafsu makan dan tidak mengalami penambahan berat
badan. Tulang-tulangnya tipis/kecil dan sendi-sendinya menonjol.
Yang khas adalah terjadinya perdarahan di bawah jaringan pelindung
tulang dan di sekitar gigi.
Pada orang dewasa, scurvy bisa terjadi apabila melakukan
diet, yang hanya mengandung daging dan tepung atau teh, roti bakar
26

dan sayuran kalengan, yang kesemuanya merupakan makanan yang
khas dimakan oleh orang tua yang tidak bernafsu makan. Penderita
akan tampak depresi, lelah, lemah, napas pendek, kejang otot, kulit
menjadi kering, kasar dan gatal, warna merah kebiruan dibawah
kulit, perdarahan gusi, kedudukan gigi manjadi longgar, mulut dan
mata kering, serta rambut rontok. Tekanan darah dan denyut jantung
menjadi naik turun (berfluktuasi). Pemeriksaan darah menunjukkan
kadar Vitamin C yang sangat rendah. Pada bayi dan orang dewasa,
scurvy diobati dengan Vitamin C dosis tinggi selama 1 minggu,
diikuti dengan dosis yang lebih rendah selama 1 bulan.
Akibat Kelebihan
Kelebihan vitamin C berasal dari makanan tidak menimbulkan
gejala. Tetapi konsumsi vitamin C berupa suplemen secara
berlebihan tiap hari dapat menimbulkan hiperoksaluria dan resiko
lebih tinggi terhadap batu ginjal. Dengan konsumsi 5-10 gr vitamin
C baru sedikit asam askorbat dikeluarkan melalui urin. Resiko batu
oksalat dengan suplemen vitamin C dosis tinggi ternyata rendah,
akan tetapi hal ini dapat menjadi berarti pada seseorang yang
mempunyai kecenderungan untuk pembentukan batu ginjal. Selain
itu, setelah beberapa bulan mengkonsumsinya secara berlebihan
(suplemen), akan terjadi perdarahan di bawah kulit, terutama di
sekitar akar rambut, di bawah kuku jari tangan, di sekitar gusi dan di
dalam persendian.

2. Vitamin B1 (Tiamin)

Absorpsi, Sintesis, dan Penyimpanan
Tiamin diabsorpsi secara aktif terutama di duoddenum bagian atas
yang bernuansa asam, denga bantuan adenin trifosfatase (ATPase)
yang bergantung pada natrium. Tiamin yang dikonsumsi melebihi 5
mg/hari sebagian akan diabsorpsi secara pasif. Absorpsi aktif
27

dihambat oleh alkohol. Setelah diabsorpsi, kurang lebih 30 mg
tiamin mengalami fosforilasi dan disimpan sebagai Tiamin Pirofofat
(TPP) di dalam jantung, otak, hati dan jaringan otot.
Tubuh manisia mengandung 30-70 mg tiamin, 80% dalam bentuk
TPP. Separo dari tiamin terdapat di dalam otot, selebihnya di dalam
hati, jantung, ginjal, dan otak. Tiamin berada dalam sirkulasi darah
dalam jumlah yang kecil dalam bnetuk bebas. Ekskresi dilakukan
melalui urin. Ekskresi di lakukan melalui urin dalm dalam bentuk
utuh dan sebagian kecil dalam bentuk metabolit, terutama tiamin
difosfat dan disulfit. Ekskresi tiamin melalui urin menurun dengan
cepat pada kekurangan tiamin. Tiamin dapat disintesis oleh
mikroorganisme dalam saluran cerna manusia dan hewan, tettapi
yang dimanfaatkan tubuh adalah kecil.
Fungsi
Dalam bentuk pirofosfat (TPP) atau difosfat (TDP), tiamin berfungsi
sebagai koenzim berbagai reaksi metabolisme energi. Tiamin
dibutuhkan untuk dekarboksilasi oksidatif piruvat menjadi asetil
KoA dan memungkinkan masuknya substrat yang dapat dioksidasi
kedalam siklus kreb untuk pembentukan energiasetil KoA yang
dihasilakn enzim ini merupakan prekursor penting lipida asetil kolin,
yang berarti adanya peranan TPP dalam fungsi normal sistem saraf.
Didalam siklus kreb, TPP merupakan kofaktor pada dekarboksilasi
oksidatif alfa-ketoglutarat menjadi suksinil-KoA.
Sumber
Sumber utama tiamin didalam makanan adalah serealia tumbuk,
kacang-kacangan dan sayuran, daging organ, daging tanpa lemak,
hati, kuning telur, unggas, dan ikan. Disintesis oleh bakteri saluran
cerna.




28

Kekurangan tiamain
Dapat terjadi karena kekurangan konsumsi, gangguan absorpsi,
ketidak mampuan tubuh menggunakan tiamin, atau karena
meningkatnya kebutuhan. Gejala klinik terutama menyangkut system
saraf dan jantung, dalam keadaan berat dinamakan beri-beri, yaitu
beri-beri basah dan beri-beri kering. Beri-beri basah ditandai dengan
sesak nafas dan edema pada kedua kaki dan kedua lengan serta muka
yang tampak sembab, setelah mengalami rasa lelah berkepanjangan.
Tanda-tanda ini menunjukkan kegagalan jantung. Beri-beri kering
atau beri-beri atrofik dengan gejala-gejala polyneuritis perifer.
Ditandai oleh kelemahan otot dan degenerasi saraf perifer yang
berlanjut pada kelumpuhan kaki. Tanpa TPP (Tiamin Pirofosfat),
piruvat tidak dapat memasuki siklus Krebs dan kekurangan energy
otot jantung akan menyebabkan kegagalan jantung.
Beri-beri dapat disembuhkan dengan pemberin tiamin bila keruakan
belum terlalu parah. Gejala awal nafsu makan berkurang, gangguan
pencernaan, sukar ke belakang, lelah, rasa kesemutan, berdebar-
debar, dan refleks berkurang.

3. Vitamin B2 (Riboflavin)
Absorpsi, Transportasi, dan Ekskresi
Riboflavin dibebaskan dari ikatan-ikatan protein sebagai FAD dan
FMN di dalam lambung yang bersuasana asam. FAD dan FMN
kemudian di dalam usus halus dihidrolisis oleh enzim-enzim
pirofosfatase dan fosfatase menjadi riboflavin bebas. Riboflavin
diabsorpsi diabgian atas usus halus secara aktif oleh proses yang
membutuhkan natrium untuk kemudian mengalami fosforilasi
hingga menjadi FMN di dalam mukosa usus halus.
29

Riboflavin dan FMN dalam aliran darah sebagian besar
terikat pada albumin dan sebagian kecil pada imunoglobulin G.
riboflavin dan metabolitnya terutama tersimpan di dalam hati,
jantung dan ginjal. Simpanan riboflavin terutamadalam bentuk FAD
yang mewakili 70-90% vitamin tersebut. Konsentrasinya lima kali
FMN dan limah puluh kali riboflavin. Sebanyak 200 g riboflavin
dan metabolitnya dikeluarkan melalui urin tiap hati. Jumlahnya
bergantung pada konsumsi dan kebutuhan jaringan. Simpanan
riboflavin dalam tubuh tidak seberapa, oleh karena itu harus tiap hari
diperoleh dari makanan dalam jumlah cukup.
Fungsi
Riboflavin mengikat asam fosfat dan menjadi bagian dari dua jenis
koenzim FMN dan FAD. Kedua jenis koenzim ini berperan dalam
reaksi oksidasi-reduksi dalam sel sebagai pembawa hidrogen dalam
sistem transpor elektron dalam mitokondria. Keduanya juga
merupakan koenzim dehidrogenase yang mengkatalisis langkah
pertama dalam oksidasi berbagai tahap metabolisme glukosa dan
asam lemak. Enzim yang mengkatalisis fosforilasi riboflavin
menjadi bentuk koenzim adalah flavokinase. Oleh karena koenzim
ini diperlukan untuk sintesis DNA, riboflavin mempunyai pengaruh
tidak langsung terhadap pertumbuhan ]. Enzim ini diatur oleh
hormon tiroksin.
Sumber
Riboflavin terdapat luas di dalam makanan hewani dan nabati, yaitu
di dalam susu, keju, hati, daging, sayuran hijau, serealia tumbuk dan
yang difortifikasi, serta telur.
Akibat Kekurangan
Kekurangan riboflavin biasa terjadi bersamaan dengan kekurangan
vitamin larut air lainnya. Tanda-tanda kekurangan bisa terjadi
sebagai akibat kekurangan zat gizi lain, atau setelah beberapa waktu
30

kurang makan protein hewani dan sayuran berwarna hijau. Tanda-
tanda kekurangan baru akan terlihat setelah beberapa bulan
kekurangan konsumsi riboflavin.
Tanda-tanda awal kekurangan riboflavin adalah mata panas dan
gatal, tidak tahan cahaya, kehilangan ketajaman mata, bibir, mulut,
serta lidah sakit dan panas. Gejala-gejala di atas berkembang
menjadi cheilosis (bibir meradang), stomatitis angular (sudut mata
pecah), glossotis (lidah licin dan berwarna keunguan) dan
penbesaran kapiler darah di sekeliling kornea mata. Selain itu dapat
pula menyebabkan bayi lahir sumbing dan gangguan pertumbuhan.

4. Niasin (Asam Nikotinat)
Sifat Kimia dan Stabilitas
Niasin adalah istilah generik untuk asam nikotinat dan turunan
alaminya nikotinamida (niasin amida). Niasin berfungsi sebagai
komponen koenzim Nikotinamida Adenin Dinukleotida (NAD) dan
Nikotinamida Adenin Dinukleotida Fosfat (NADP), yang berada di
semua sel dan berperan sebagai faktor berbagai oksidoreduktase
yang terlibat dalam glikolisis, metabolisme asam lemak, pernapasan
jaringan dan detoksifikasi. Di dalam makan, niasin berada dalam
keadaan terikat dengan protein pada koenzim.
Nikotin atau asam nikotinat merupakan kristal putih, yang lebih
stabil dari tiamin dan riboflavin. Niasin tahan terhadap suhu tinggi,
cahaya, asam, alkali dan oksidasi. Niasin tidak rusak oleh
pengolahan dan pemasakan normal, kecuali kehilangan melalui air
masakan yang dibuang. Niasin mudah diubah menjadi bentuk aktif
nikotinamida.

31

Absorpsi dan Simpanan
Di dalam usus halus, niasin dihidrolisis dan diabsorpsi sebagai asam
nikotinat, nikotinamida dan nikotinamida mononukleotida (NMN).
Kelebihan niasin dibuang melalui urin.
Fungsi
Nikotinamida berfungsi di dalam tubuh sebaggai bagian dari
koenzim NAD dan NADP (NADH dan NADPH adalah bentuk
reduksinya). Koenzim-koenzim ini diperlukan dalam reaksi oksidasi
reduksi pada glikolisis, metabolisme protein, asam lemak,
pernapasan sel dan detoksifikasi, di mana perannya adal melepas dan
menerima atom hidrogen. NAD juga berfungsi dalam sintesis
glikogen.
Sumber
Sumber Niasi adalah serealia tumbuk, hati, ginjal, ikan, daging,
ayam, kacang tanah. Susu dan telur mengandung sedikit niasin tetapi
kaya triptofan. Disintesis oleh bakteri saluran cerna.
Akibat Kekurangan
Kekurangan atau defisiensi niasin dapat terjadi akibat kekurangan
dari jumlah konsumsinya. Selain karena kurangnya konsumsi
makanan seseorang, defisiensi niasin juga disebabkan karena adanya
gangguan absorbsi yang disebabkan oleh kerusakan saluran
pencernaan khususnya usus halus atau intestinum tenue.
Pada tahap awal tanda-tanda kekurangan niasin adalah kelemahan
otot, anoreksia, gangguan pencernaan dan kulit memerah. Kelainan
ataupun penyakit yang ditimbulkan biasanya dikenal dengan 3D
(dermatitis, demensia, diare) namun jika diakhiri kematian atau
death menjadi 4D. Manifestasi klinis dari kekurangan niasin ini
adalah terjadinya peradangan pada tubuh jika kulit terpapar sinar
matahari, kemudian akan pecah-pecah dan menjadi luka. Kelainan
pada saluran cerna menyebabkan peradangan pada mukosa mulut
32

dan saluran cerna serta diare. Kelainan pada system saraf pusat
menyebabkan resah, pusing, tidak bisa tidur, hilang ingatan,
halusinasi yang berakhir dengan depresi berat.
Akibat kelebihan
Dampak yang terjadi pada kelebihan niasin tidak begitu terlihat
secara signifikan karena kelebihan (sisa absorbsi) akan disekresi
melalui urin.

5. Biotin
Absorpsi, Transportasi, dan Ekskresi
Vitamin yang terikat pada protein ini dihidrolisis menjadi biositin
yang diabsorpsi bersama biotin bebas dalam bagian atas usus halus.
Biotin diabsorpsi secara aktif dalam duodenum dan ileum bagian
atas, serta disimpan atau digunakan setelah diubah menjadi biotinil-
5-adenilat di dalam hati, otot, dan ginjal. Biositin dihidrolisis
menjadi biotin didalam plasma. Biotin dan metabolitnya dikeluarkan
melalui urin dalam jumlah 6-50 g/hari.
Bila memakan telur mentah, kompleks biotin-avidin tidak bisa
dihidrolisis. Biotin di dalam usus besar dapat disintesis oleh bakteri
dalam usus besar bagi manusia belum diketahui.
Fungsi
Biotin berfungsi sebagai koenzim pada reaksi-reaksi yang
menyangkut penambahan atau pengeluaran karbondioksida kepada
atau dari senyawa aktif. Sintesis oksidasi asam lemak memerlukan
biotin sebagai koenzim. Demikian pula deaminasi, yaitu penegluaran
NH
2
dari asam-asam amino tertentu, terutama asam aspartat, treonin,
dan serin serta sintesis purin yang diperlukan dalam pembentukan
DNA dan RNA membutuhkan biotin. Secra metabolic, biotin erat
kaitannya dengan asam folat, asam pantotenat, dan vitamin B
12
.
33

Sumber
Biotin terdapat dalam banyak jenis makanan dan di dalam tubuh
dapat disintesis oleh bakteri saluran cerna. Sumber yang baik adalah
hati, daging, susu, kuning telur, serealia, khamir, kacang kedelai,
kacang tanah, sayuran, dan buah-buahan (jamur, pisang, jeruk,
semangka, strawberi).
Akibat kekurangan
Pengkonsumsian telur mentah dapat meningkatkan sekresi atau
menurunkan absorbsi karena biotin tidak dapat dihidrolisis oleh
bakteri yang ada pada usus besar. Kekurangan biotin dapat
diakibatkan karena kelainan pada organ pencernaan seperti gangguan
absorbsi pada usus halus, terutama ileum dan duodenum. Selain itu
juga pada orang-orang dengan penyakit hati, ginjal dan kelainan otot.
Hal ini ada kaitannya dengan tempat penyimpanan biotin.
Kekurangan biotin pada orang dewasa biasanya akan menimbulkan
gejala, seperti rasa lelah, kurang nafsu makan, rasa nek dan muntah-
muntah, otot sakit, kulit kering dan bersisik, alopesia (kebotakan
setempat) dan kesemutan. Pada bayi gejala yang ditimbulkan berupa
gejala dermatitis sebore dan alopesia khususnya bayi berumur di
bawah 6 bulan.
Akibat kelebihan
Karena adanya kandungan biotin pada makanana yang disukai
seperti telur rebus atau telur yang dimasak, bukan telur mentah. Jika
mengkonsumsi secara berlebihan akan menyebabkan kelebihan
biotin karena dalam putih telur yang tidak dimasak biotin akan diikat
kuat oleh avidin sehingga pada saat dimasak akan lepas dan mudah
diabsorbsi tubuh. Namun, dampak kelebihan dari biotin sampai saat
ini belum diketahui.

34

6. Asam Pantotenat
Sifat Kimia dan Stabilitas
Asam pantotenat adalah suatu derivatif dimetil dari asam butirat
yang berkaitan dengan beta-alanin. Vitamin ini mengikat fosfat dan
membentuk 4-fosfopantotein dan koenzim A/Ko A, yaitu bentuk
aktif asam pantotenat. Struktur kimianya adalah sebagai berikut.



Gambar. Struktur kimia asam pantotenat
Asam pantotenat adalah kristal putih yang larut air, rasa pahit, lebih
stabil dalam keadaan larut daripada kering, serta mudah terurai oleh
asam, alkali dan panas kering. Dalam larutan netral, asam pantotenat
tahan terhadap panas basah.
Absorpsi, Metabolisme dan Ekskresi
Asam pantotenat dikonsumsi sebagai bagian dari KoA yang oleh
enzim fosfatase dalam saluran cerna dihidrolisis menjadi 4-
fosfopantotein dan asam pantotenat yang kemudian diabsorpsi. KoA
disintesis kembali di dalam sel-sel hati. Asam pantotenat dikeluarkan
melalui urin, terutama sebagai hasil metabolisme koenzim A.
Nilai darah normal adalah > 100 g/dL dan ekskresi melalui urin
sebayak 1 15 mg/hari. Dengan makanan adekuat, sebayak 2 7
mg/hari dikeluarkan melalui urin dan 1 2 mg melalui feses. Nilai
ini merupakan indikator yang sensitif tentang konsumsi makanan.
Fungsi
Peranan utama asam pantotenat adalah sebaga bagian koenzim A,
yang diperlukan dalam berbagai reaksi metabolisme sel. Sebagai
35

bagian dari asetil koA, asam pantotenat terlibat dalam berbagai
reaksi yang berkaitan dengan metabolisme karbohidrat dan lipida,
termasuk sintesis dan pemecahan asam lemak. Di samping berperang
dalam siklus asam sitrat dan glukoneogenesis, KoA adalah aksseptor
gugus asetat untuk asam amino. Asam pantotenat terlibat pula dalam
sintesis hormon steroid, kolesterol, fosfolipida dan porfirin yang
diperlukan untuk pembentukan hemoglobin.
Angka Kecukupan Pantotenat yang Dianjurkan Angka kecukupan
pantotenat belum ditetapkan secara pasti. Konsumsi sebanyak 3 7
mg/hari diperkirakan cukup untuk orang dewasa.
Sumber
Sumber yang paling baik adalah hati, ginjal, kuning telur, khamir,
daging, ikan, unggas, serelia utuh, dan kacang-kacangan.
Akibat Kekurangan
Karena asam pantotenat terdapat luas di dalam bahan makanan,
kekurangan asam pantotenat jarang terjadi. Gejala-gejala kekurangan
adalah rasa tidak enak pada saluran cerna, kesemutan dan rasa panas
pada kaki, muntah-muntah, diare yang timbul sekali-sekali, rasa
lelah dan susah tidur.

7. Vitamin B6 (Piridoksin, Piridoksal, dan Piridoksamin)
Absorpsi, Transportasi dan Ekskresi
Sebelum diabsorpsi, vitamin B6 di dalam makanan yang terutama
terdapat dalam bentuk fosforilasi, di hidrlisis oleh enzim fosfatase
di dalam usus halus. Di dalam hati, ginjal, dan otak vitamin B6
difosforilasi kembali untuk kemudian diubah menjadi bentuk PLP
oleh enzim oksidase. Fosforilasi dan perubahan oksidatif vitamin B6
juga dapat terjadi di dalam sel darah merah dimana PLP terikat pada
hemoglobin. Sebanyak 50% jumlah vitamin B6 dalam tubuh
disimpan dalam bentuk otot. PLP dalam hati diikat oleh apoenzim
36

dan beredar dalam darah dalam keadaan terikat dengan albumin.
PLP yang tidak terikat diubah menjadi asam piridoksat oleh enzim
oksidase di dalam hati dan ginja, yaitu metabolit utama yang
dikeluarkan urin.
Fungsi
Vitamin B6 berperan dalam bentuk fosforilasi PLP dan PMP sebagai
koenzim terutama dalam transminasi, dekarboksilasi, dan reaksi lain
yang berikatan dengan metabolisme protein. Dekarboksilasi yang
bergantung pada PLP menghasilkan berbagai bentuk amin, seperti
epinefrin, norepinefrin, dan serotonin. PLP juga berperan dalam
pembentukan alfa-aminolevulinat, yaitu prekursor hem dalam
hemoglobin.
Di samping itu, PLP diperlukan untuk perubahan triptofan menjadi
niasin. Sebagai koenzim untuk fosforilase, PLP membantu pelepasan
glikogen dari hati dan otot sebagai glukosa-1-fosfat. PLP juga
terlibat dalam perubahan asam linoleat menjadi asam arakidonat
yang mempunyai fungsi biologik penting. Pembentukan sfingolipida
yang diperlukan dalam pembentukan lapisan mielin yang
menyarungi sel-sel saraf juga memerlukan PLP. PLP mengatur
sntesis pengantar saraf asam gama-amino butirat (Gamma-Amino-
Butiric-Acid / GABA). Piridoksin berada dalam otak dengan
konsentrasi tinggi walaupun pada taraf plasma rendah. Kelainan otak
seperti dimensia mungkin disebabkan oleh kurangnya pengambilan
vitamin-vitamin tertentu terutama vitamin B
6
oleh otak.
Sumber
Vitamin B
6
paling banyak terdapat dalam khamir, kecambah
gandum, hati, ginjal, serelia tumbuk, kacang-kacangan, kentang dan
pisang. Susu, telur, sayur dan buah mengandung sedikit vitamin B
6
.
Vitamin B
6
di dalam bahan makanan hewani lebih mudah diabsorpsi
daripada yang terdapat didalam bahan makanan nabati.
37

Akibat kekurangan
Kekurangan vitamin B
6
jarang terjadi dan bila terjadi, biasanya
secara bersamaan dengan kekurangan beberapa jenis vitamin B
kompleks lain. Kekurangan bisa terjadi karena obat-obatan tertentu,
kecanduan alcohol, kelainan congenital, penyakit kronik tertentu,
dan gangguan absorpsi.
Kekurangan vitamin B
6
menimbulkan gejala-gejala yang berkaitan
dengan gangguan metabolisme protein, seperti lemah, mudah
tersinggung, dan sukar tidur. Kekurangan lebih lanjut menyebabkan
gangguan pertumbuhan, gangguan fungsi motorik dan kejang-
kejang, anemia, penurunan pembentukan antibodi, peradangan lidah,
serta luka pada bibir, sudut-sudut mulut dan kulit. Kekurangan
vitamin B
6
berat dapat menimbulkan kerusakan pada sistem saraf
pusat.
Akibat Kelebihan
Konsumsi vitamin B
6
dalam jumlah berlebihan selama berbulan-
bulan akan menyebabkan kerusakan saraf yang tidak dapat
diperbaiki, dimulai dengan semutan pada kaki, kemudian mati rasa
pada tangan dan akhirnya tubuh tidak mampu bekerja. Gejala
kelebihan vitamin B
6
ini sudah dapat dilihat pada konsumsi sebanyak
25 miligram sehari. Hal ini perlu diperhatikan bila mengguanakan
suplemen vitamin B
6
dalam julah berlebihan.

8. Asam Folat
Absorpsi, Metabolisme, dan Simpanan
Folat dalam makanan terdapat sebagai poliglutamat yang terlebih
dahulu harus dihidrolisis menjadi bentuk monoglutamat di dalam
mukosa usus halus, sebelum ditranportasi secara aktif ke dalam sel
usus halus. Pencernaan ini dilakukan oleh enzim hidrolase, terutama
38

conjugase pada mukosa bagian atas usus halus. Hidrolisis
poliglutamat folat dibantu oleh seng.
Setelah dihidrolisis, monoglutamat folat diikat oleh resep[tor folat
khusus pada mikrovili dinding usus halus yang kemungkinan juga
merupakan alat angkut vitamin tersebut. Folat di dalam sel kemudian
diubah menjadi 5-metil-tetrahidrofolat (5-metil-H4 folat) dan dibawa
ke hati melalui sirkulasi darah portal untuk disimpan. Jumlah
simpanan folat di dalam tubuh orang dewasa sehat ditaksir sebanyak
7,5 mg. hati merupakan tempat simpanan utama folat. Di dalam hati,
asam metal tetrahidrofolat diubah menjadi asam tetrahidrofolat
(THFA) dan gugus metal disumbangkan ke metionin. Tetrahidrofolat
kemudian berekasi dengan enzim poliglutamat sintetase untuk
membentuk kembali poliglutamil folat yang kemudian berikatan
dengan bermacam enzim dan melakukan sebagian besar fungsi
metabolic vitamin tersebut. Folat yang dihidrolisis meninggalkan
hati dan bersirkulasi di dalam plasma dan empedu sebgai 5-metil-H4
folat. Setelah diambil dan digunakan oleh sumsum tulang, folat
bersirkulasi sebagai poliglutamat di dalam pooll simpanan sel darah
merah. Folat dikelurkan melalui feses dan urin sebagai 5-metil-H4.
Jumlah folat yang dikeluarkan melalui feses dan urin hampir sama
dengan jumlah yang terdapat dalam simpanan tubuh, yang umurnya
adalah 100 hari. Persedian folat habis dalam waktu dua puluh
minggu.
Fungsi
Fungsi utama koenzim folat (THFA) adalah memindahkan atom
karbon tunggal dalam bentuk gugus formil, hidroksimetil atau metal
dalam reaksi-reaksi penting metabolism bebrapa asam amino dan
sintesis asam nukleat. THFA berperan dalam sintesis purin-purin
guanine dan adenin serta pirimidin timin, yaitu senyawa-senyawa
39

yang digunakan dalam pembentukan asam-asam deoksiribonukleat
(DNA) dan asam ribonukeat (RNA).
THFA berperan dalam saling mengubah antara serin dan glisisn,
oksidasi glisin, metilasi homosistein menjadi metionin dengan
vitamin B12 sebagai kofaktor, dan metilasi precursor etanolamin
menjadi vitamin kolin. Perubahan nikotinamida menjadi N-metil
nikotinamida dengan penambahan satu gugus metil tunggal dan
oksidasi fenilalanin menadi tirosin membutuhkan folasin.
Folat juga dibutuhkan dalam perubahan histidin menjadi asam
glutamate. Gangguan metabolism histidin menyebabkan
penumpukan produk antara, asam forminoglutamat/FIGLU, yang
dikeluarkan melalui urin. Di samping ini folat dibutuhkan untuk
pembentukan sel darah meraj dan sel darah putih dalam sumsum
tulang dan pendewasaannya. Folat berperan sebagai pembawa
karbon tunggal dalam pembentukan hem. Suplementasi folat dapat
banyak menyembuhkan anemia pernisiosa, namun gejala
gastrointestinal, dan gangguan saraf tetap bertahan.
Sumber
Folat terdapat luas di dalam bahan makanan terutama dalam bentuk
poliglutamat. Folat terutama terdapat dalam sayuran hijau, hati,
daging tanpa lemak, serelia utuh, biji-bijian, kacang-kacangan, dan
jeruk. Vitamin C yang ada dalam jeruk menghambat kerusakan folat.
Bahan makanan yang tidak banyak mengandung folat adalah susu,
telur, umbi-umbian, dan buah, kecuali jeruk.
Akibat Kekurangan
Kekurangan folat terutama menyebabkan gangguan metabolisme
DNA. Akibatnya terjadi perubahan dalam morfologi inti sel terutama
sel-sel yang cepat membelah, seperti eritosit, leukosit serta sel-sel
epitel lambung dan usus, vagina, dan servika rahim. Kekurangan
40

folat menghambat pertumbuhan, menyebabkan anemia
megaloblastik dan gangguan darah lain, peradangan lidah (glositis)
dan gangguan saluran cerna.
Kekurangan folat dapat terjadi karena kurangnya konsumsi,
terganggunya absorbs akibat konsumsi alcohol, kebutuhan
metabolisme yang meningkat akan vitaminini atau pada pembelahan
sel yang berjalan sanyat cepat, pengaruh obat-obatan (obat
antikanker, aspirin, antacid, pil antihamil, salisilazosulfapiridin) dan
kecanduan alcohol. Kurangnya konsumsi folat terutama terjadi pada
masyarakat berpenghasilan rendah yang tidak dapat memperoleh
makanan kaya folat secara teratur. Kurang konsumsi dapat juga
terjadi pada manula yang susunan makanannya terbatas. Penggunaan
folat dapat terganggu pada kekurangan protein dan pada keadaan
dimana kebutuhan meningkat, seperti pada kehamilan, anemia
hemolitik, leukemia dan pengguanan obat-obatan tertentu. Gangguan
absorpsi terjadi pada kerusakan saluran cerna, pada penyakit celiac
atau pada sprue tropis.
Akibat Kelebihan
Pada penyakit kronis yang dihubungkan dengan kemungkinan
defisiensi folat biasanya diberikan suplemen asam folat sebanyak 1
mg sehari. Gangguan absorbsi, anemia, dan penyakit saluran cerna
pada sprue tropis biasanya diberi asam folat sampai 5 mg sehari
disamping obat-obat lain. Keracunan karena berlebihan jarang
terjadi. Dosis folat sebanyak 5-10 mg dianggap aman; dianjurkan
untuk menghindari konsumsi melebihi 2 kali AKG pada ibu
hamil.



41

9. Vitamin B12 (Kobalamin)
Absorpsi, Transportasi, dan Penyimpanan
Dalam keadaan normal sebanyak kurang lebih 70% vitamin B
12
yang
dikonsumsi dapat diabsorpsi. Angka ini menurun hingga 10% pada
konsumsi melebihi lima kali Angka Kecukupan Gizi (AKG). Dalam
lambung kobalamin dibebaskan dari ikatannya dengan protein oleh
cairan lambung dan pepsin, kemudian segera diikat oleh protein-
proteinkhusus (faktor R/rapid electrophoretic mobility) dalam
lambung. Vitamin B
12
dilepas dari faktor R did lam duodenum yang
bersuasana alkali, oleh enzim-enzim protease pancreas terutama
tripsin untuk segera diikat oleh faktor intrinsic (IF). Kompleks
vitamin B
12
-IF ini kemudian diikat oleh reseptor khusus pada
membrane mikrovili ileum usus halus dan diabsorpsi. Di dalam sel
mukosa usus halus vitamin B
12
dilepas dan dipindahkan ke protein
lain (transkobalamin II atau TC-2) untuk kemudian dibawa ke hati.
Proses reabsorpsi, dimulai dari konsumsi ke penampilan vitamin B
12

dalam vena porta memakan waktu 8-12 jam. Vitamin B
12
yang
terikat pada TC-2 kemudian dibawa ke jaringan-jaringan tubuh oleh
reseptor-reseptor khusus.
Lebih 95% dari vitamin B
12
di dalam sel berada dalam keadaan
terikat ada enzim metionin sintetase yang ada dalam sitoplasma sel
atau pada enzim metilmalonil-KoA mutase yang terdapat dalam
mitokondria sel. Persediaan vitamin B
12
dalam tubuh adalah 2-3 mg
dan sebanyak 1,2-1,3 g sehari diekskresi melalui feses dan urin.
Tubuh hemat dalam penggunaan vitamin B
12
. Vitamin B
12
yang
terdapat di dalam cairan empedu dan sekresi saluran cerna lain
dislaurkan kembali melalui sirkulasi entero hepatic. Dengan
demikian, simpanan vitamin B12 dapat bertahan hingga sepuluh
tahun. Kekurangan konsumsi vitamin B
12
baru menunjukkan tanda-
tanda setelah sepuluh tahun, asalkan persediaan tubuh cukup dan
42

kemampuan absorpsi tidak terganggu. Bila absorpsi vitamin B
12

dalam saluran cerna terganggu karena kekurangan faktor intrinsic,
akibatnya baru terlihat setelah empat hingga sepuluh tahun.
Fungsi
Vitamin B
12
diperlukan untuk mengubah folat mejadi bentuk aktif,
dan dalam fungsi normal metabolism semua sel, terutama sel-sel
saluran cerna, sumsum tulang, dan jaringan saraf. Vitamin B
12

merupakan kofaktor dua jenis enzim pada manusia, yaitu metoinin
sintetse dan metilmalonil-KoA mutase.
Reaksi metionin sintetase melibatkan asam folat. Gugus metal 5-
metil tetrahidrofolat (5-metil-H
4)
folat) dipindahkan ke kobalamin
untuk membentuk metilkobalamin yang kemudian memberikan
gugus metal ke homosistein. Produk akhir adalah metionin,
kobalamin, H
4
folat, yang dibutuhkan dalam pembentukan
poliglutamil folat dan 5,10-metil-H
4
folat, yang merupakan kofaktor
timidilat sintetase dan akhirnya untuk sintesis DNA. Terjadinya
anemia megaloblastik pada kekurangan vitamin B
12
dan folat terletak
pada peranan vitamin B
12
dalam reaksi yang dipengaruhi oleh
metionin sintetase.
Reaksi metilmalonil-KoA mutase terjadi dalam mitokondria sel dan
menggunakan deoksiadenosilkobalamin sebagai kofaktor. Reaksi ini
mengubah metilmalonil-KoA menjadi suksinil-KoA. Reaksi-reaksi
ini diperlukan untuk degradasi asam propionate dan asam lemak
rantai ganjil terutama dalam sistem saraf. Diduga gangguan saraf
pada kekurangan vitamin B
12
disebabkan oleh aktivitas gangguan
enzim.
Sumber
Semua vitamin B
12
alami diperoleh sebagai hasil sintesis bakteri,
fungi atau ganggang. Sumber utama vitamin B
12
adalah makanan
43

protein hewani yang memperolehnya dari hasil sintesis bakteri di
dalam usus, seperti hati, ginjal, disusul oleh susu, telur, ikan, keju,
sardin, dan daging. Vitamin B
12
dalam sayuran ada bila terjadi
pembusukan atau pada sintesis bakteri. Vitamin B
12
yang terjadi
melalui sintesis bakteri pada manusia tidak diabsorbsi karena sintesis
terjadi didalam kolon. Bentukvitamin B
12
dalam makanan terutama
sebagai 5-deoksiadenosil dan hidroksikobalamin, sedikit sebagai
metilkobalamin dan sedikit sekali sebagai sianokobalamin.
















44

2.2 Macromineral dan Micromineral

Macromineral

1. Fosfor
Sumber
Karena fosfor ada di semua sel makhluk hidup, fosfor terdapat di
dalam semua makanan terutama makanan kaya protein seperti
daging, ikan, telur, susu, kacang-kacangan serta serelia.
Fungsi
Kalsifikasi tulang dan gigi
Kalsifikasi tualang dan gigi diawali dengan pengendapan fosfor
pada matriks tulang.
Mengatur pengalihan energy
Melalui proses fosforilasi fosfor mengaktifkan berbagai enzim
dan vitamin B dalam pengalihan energy pada metabolism
karbohidrat, lemak, dan protein. Bila satu gugus fosfat
ditambahkan pada ADP maka terbentuk ATP yang menyimpan
energy dalam ikatannya.
Absorpsi dan transportasi zat gizi
Dalam bentuk fosfat, fosfor berperan sebagai alat angkut untuk
membawa zat gizi menyebrangi membrane sel atau di dalam
aliran darah. Proses ini dinamakan fosforilasi dan terjadi pada
absorpsi di seluran cerna, pelepasan zat gizi dari aliran darah ke
cairan intraseluler dan pengalihannya ke dalam sel.
Bagian dari ikatan tubuh esensial
Vitamin dan enzim tertentu hanya dapat berfungsi bila telah
mengalami fosforilasi. Fosfat merupakan bagian esensial dari
RNA dan DNA.



45

Pengaturan keseimbangan asam dan basa
Fosfat memegang peranan penting sebagai buffer untuk mencegah
perubahan tingkat keasaman cairan tubuh. Hal ini terjadi karena
kemampuannya untuk mengikat tambahan ino hydrogen
Absorpsi
Fosfor dapat diabsorpsi secara efisien sebagai fosfor bebas di dalam
usus setelah dihirolisis dari makanan. Fosfor dibebaskan dari
makanan oleh enzim alkalin fosfatase di dalam mukosa usus halus
dan diabsorspsi secara aktif dan difusi pasif. Absorpsi aktif dibantu
oleh bentuk aktif vitamin D. Kadar fosfor di dalam darah terutama
terdapat dalam bentuk fosfat anorganik dan fosfolipida. Kadarnya
diatur oleh hormone paratiroid dan kalsitonin.
Defisiensi Fosfor
Kekurangan fosofor terjadi bila menggunakan obat antacid untuk
menetralkan asam lambung seperti aluminium hidroksida untuk jang
lama. Kekurangan fosofr menyebabkan kerusakan tulang. Gejalanya
adalah lelah, kurang nafsu makan.
Kelebihan fosfor
Bila kadar fosfor dalam darah terlalu tinggi, ion fosfat akan mengikat
kalsium sehingga dapat menimbulkan kejang.

2. Magnesium
Sumber
Sumber utama magnesium adalah sayuran hijau, sereli tumbuk, biji-
bijian, dan kacang-kacangan. Daging, susu, dan hasilnya serta
cokelat juga merupakan sumber magnesium yang baik.
Fungsi
Magnesium berperan penting dalam lebih dari tiga ratus jenis sistem
enzim di dalam tubuh. Magnesium bertindak di dalam semua sel
jaringan lunak sebagai katalisator dalam reaksi-reaksi biologik
termasuk reaksi-reaksi yang berkaitan dengan metabolisme
46

karbohidrat, lipida, protei dan asam nukleat serta dalam sintesis,
degradasi dan stabilitas bahan gen DNA. Sebagian besar reaksi ini
terjadi di dalam mitokondria sel.
Absorpsi
Magnesium terutama diabsorpsi di dalam usus halus,
kemungkinan dengan bantuan alat angkut aktif dan secara difusi
pasif. Pada konsumsi magnesium yang tinggi hanya sebanyak 30 %
magnesium yang diabsorpsi, sedangkan pada konsumsi rendah
sebanyak 60%. Absorpsi magnesium dipengaruhi oleh faktor-faktor
yang sama yang mempengaruhi absorpsi kalsium kecuali vitamin D
tidak berpengaruh. Bila kalsium dalam makanan turun, absorpsi
manesium meningkat.
Di dalam darah sebagian besar magnesium terdapat dalam
bentuk ion bebas, atau dalam bentuk molekul kompleks hingga
molekul kecil. Keseimbangan magnesium di dalam tubuh terjadi
melalui penyesuaian ekskresi magnesium melalui urin. Seperti
halnya fosfor, ekskresi magnesium meningkat oleh hormon tiroid,
asidosis, aldosteron serta kekurangan fosfor dan kalsium. Ekskresi
magnesium menurun karena pengaruh kalsitonin, glukagon, dan
PTH terhadap resorpsi tubula ginjal.
Defisiensi Mg
Kekurangan magnesium bisa terjadi pada kondisi malnutrisi
makroprotein dan komplikasi penyakit-penyakit yang menyebabkan
gangguan absorpsi dan penurunan fungsi ginjal, endokrin, terlalu
lama mendapat makanan tidak melalui mulut. Penyakit yang
menyebabkan muntah, diare, penggunaan diuretika juga dapat
menyebabkan kekurangan magnesium. Kekurangan magnesium
berat menyebabkan kurang nafsu makan, gangguan dalam
47

pertumbuhan, mudah tersinggung, gugup, kejang, gangguan system
saraf pusat halusinasi, koma dan gagal jantung.
Kelebihan magnesium
Akibat kelebihan magnesium belum diketahui dengan pasti.
Kelebihan magnesium biasanya terjadi pada penyakit ginjal

3. Natrium (Na)
Sumber
Sumber makanan yang mengandung natrium antara lain seperti
daging sapi, hati sapi, ginjal sapi, telur, sardine, udang segar, teri
kering.
Fungsi
Sebagai cairan utama dalam cairan ekstraseluler.
Natrium berperan dalam transmisi saraf dan kontraksi otot.
Natrium berperan dalam absorpsi gula dan sebagai alat angkut
zat-zat gizi melalui membran terutama melalui dinding usus
sebagai pompa natrium.
Natrium dapat menjaga asam basa dalam tubuh dengan
mengimbangi zat pembentuk asam.
Natrium bersama ion K berperan mengatur kelancaran keluarnya
air dan sari makanan dari dan ke dalam sel.
Metabolisme
Hampir seluruh natrium yang dikonsumsi (3 hingga 7 gram
sehari) diabsorpsi, terutama di dalam usus halus. Natrium diabsorpsi
secara aktif (membutuhkan energi). Natrium yang diabsorpsi dibawa
ke aliran darah ke ginjal. Di sini, natrium disaring dan dikembalikan
ke aliran darah dalam jumlah yang cukup untuk mempertahankan
taraf natrium dalam darah. Kelebihan natrium yang jumlahnya
mencapai 90-99% dari yang dikonsumsi, dikeluarkan melalui urine.
Pengeluaran natrium ini diatur oleh hormon aldosteron, yang
48

dikeluarkan kelenjar adrenal bila kadar natrium darah menurun.
Aldosteron merangsang ginjal untuk mengabsorpsi kembali natrium.
Dalam keadaan normal, natrium yang dikeluarkan melalui
urine sejajar dengan jumlah natrium yang dikonsumsi. Jumlah
natrium dalam urin tinggi bila konsumsi tinggi dan rendah bila
konsumsi rendah. Na sebagian besar di ekskresikan melalui urine
dan sebagian kecil lagi melalui udara pernapasan.
Defisiensi Natrium
Kekurangan natrium mengakibatkan kejang, apatis, dan kehilangan
nafsu makan. Kekurangan natrium terjadi setalah muntah, diare,
keringan berlebihan . bila terjadi kekurangan natrium dalam darah
perlu diberikan natrium dan air untuk mengembalikan
keseimbangan.
Kelebihan natrium
Kelebihan natrium dapat menimbulkan keracunan yang dalma
keadaan akut menyebabkan edema dan hipertensi. Hal ini diatasi
dengan banyak minum. Kelebihan konsumsi natrium secara terus
menerus terutama dalam bentuk garam dapur dapat menimbulkan
hipertensi.

4. Kalium (K)
Sumber
Bahan makanan sumber kalium meliputi sayuran berdaun hijau,
jeruk manis, biji bunga matahari, gandum dan padi-padian yang
masih utuh. Kalium terdapat hanyak dalam pisang, jeruk dan kulit
kentang.


49

Fungsi
Bersama natrium, memegang peranan penting dalam
pemeliharaan kesimazbangan cairan dan elektrolit serta
keseimbangan asam basa.
Bersama kalsium, berperan dalam transmisi saraf dan relaksasi
otot.
Sebagai katalisator dalam banyak reaksi biologik. Contohnya,
metabolisme energi dan sintesis glikopen serta protein.
Pertumbuhan sel.
Absorpsi dan Ekskresi Kalium Kalium
Diabsorpsi dengan mudah dalam usus halus. Sebanyak 80-90%
kalium yang dimakan diekskresi melalui urin, selebihnya
dikeluarkan melalui feses dan sedikit melalui keringat dan cairan
lambung. Taraf kalium normal darah dipelihara oleh ginjal melalui
kemampuannya menyaring, mengabsorpsi kembali dan
mengeluarkan kalium di bawah pengaruh aldosteron. Kalium
dikeluarkan dalam bentuk ion dengan menggantikan ion natrium
melalui mekanisme pertukaran di dalam tubula ginjal.
Defisiensi Kalium
Kekurangan kalium dapat terjadi karena lebanyakan kehilangan
melalui saluran cerna dan ginjal. Kehilangan banyak melalui saluran
cerna dapat etrjadi karena muntah, diare kronis, dan kebanyakan
menggunakan obat pencuci perut. Kebanyakan kehilangan kalium
melalui ginjal adalah karena penggunaan obat-obat hipertensi.
Kekurangan kalium menyebabkan lemah, lesu, nafsu makan turun,
kelumpuhan, mengigau, dan konstipasi. Jantung akan berdebar dan
menurunkan kemampuaanya untuk memompa darah.
Kelebihan Kalium
Kelebihan kalium akut terjadi bila konsumsi melalui saluran cerna
atau tidak melalui saluran cerna melebihi 12 g/m2 permukaan tubuh
sehari tanpa diimbangi oleh kenaikan ekresi. Hiperkalemia akut
50

dapat meyebabkan gagal jantung yang berakibat kematian.
Kelebihan kalium juga dapat etrjadi bila ada gangguan funsi ginjal

5. KALSIUM (Ca)
Kalisum merupakan mineral yang paling banyak terdapat di
dalam tubuh, di cairan ekstraselular kalsium memegang peranan
penting dalam mengatur fungsi sel, pembentukan tulang, gigi,
mengatur pembekuan darah, katalisis reaksi biologik, meningkatkan
transpor membran sel dan kontraksi otot. Sumber utama kalsium
adalah susu, keju, ikan kering, serealia, kacang-kacangan, tahu, dan
tempe.
Kalsium diabsorbsi di dalam lumen usus halus, kemudian
direabsorbsi pada tubulus ginjal yang dipengaruhi oleh vitamin D,
juga mempengaruhi penyerapan fosfat untuk menigkatkan
pembentukan garam kalsium fosfat. Konsentrasi Ca
2+
dalam darah
(Jumlah Ca dalm darah 9 10,4 mg/dl) diatur oleh hormon
parathyroid, tirokalsitonin dari kelenjar tiroin dan vitamin D (kalsium
dlm serum berada dlm 3 bentuk ion bebas (50%), bentuk kompleks
terikat dg fosfat, bikarbonat atau sitrat (5%) dan bentuk terikat dg
protein terutama albumin atau globulin (45%) ). Bila kadarnya dalam
plasma turun maka kalsium akan diambil dari trabecula dalam struktur
tulang. Kalsium diekskresikan terutama melalui urine dan sebagian
kecil melalui feses. pertumbuhan, kehamilan, menyusui, defisiensi
kalsium, aktivitas fisik yg meningkatkan densitas tulang.
Kekurangan kalsium mengakibatkan gangguan pertumbuhan,
osteoporosis, osteomalasia (riketsia) pada orang dewasa dan tetani bila
kadar kalsium dalam darah sangat rendah. Konsumsi kalsium
hendaknya tidak melebihi 2500 mg sehari. Kelebihan kalsium dapat
menimbulkan batu ginjal atau gangguan ginjal. Di samping itu, dapat
51

menyebabkan konstipasi. Kelebihan bisa terjadi bila menggunakan
suplemen kalsium berupa tablet atau bentuk lain.

6. KLORIDA (Cl)
Klorida merupakan anion utama cairan ekstraseluler,
merupakan 0,15% berat badan, yang berperan dalam memelihara
keseimbangan cairan dan elektrolit. Klorida akan bergerak bebas
melintasi membran sel dan beasosiasi dengan natrium atau kalium. Di
dalam lambung klorida merupakan bagian dari asam klorida (HCL)
yang diperlukan untuk memelihara suasana asam di lambung. Suasana
asam ini diperlukan untuk bekerjanya enzim-enzim pencernaan.
Sumber mineral ini adalah pada garam dapur, beberapa sayuran dan
buah merupakan sumber klorida.
Klorida hampir seluruhnya di absorpsi di dalam usus halus dan
diekskresi melalui urine dan keringat. Kehilangan klorida mengikuti
kehilangan natrium. Kebanyakan keringat dihalangi oleh aldosteron
yang secara langsung berpengaruh terhadap kelenjar keringat.
Kekurangan klorida dapat menyebabkan rambut gugur, gigi
ompong, kontraksi otot terganggu, dan percernaan terganggu, seperti
muntah-muntah dan diare kronis.

7. SULFUR (S)
Sulfur merupakan bagian zat gizi esensial seperti vitamin
tiamin dan biotin, serta asam amino metionin dan sistein. Sulfur
banyak terdapat di tulang rawan, kulit, rambut dan kuku.
Sulfur diabsorpsi sebagai bagian dari asam amino atau
sebagai sulfat anorganik. Selain sebagai bagian dari asam amino
52

metionin dan sistein, sulfur juga merupakan bagian dari enzim
glutation serta berbagai koenzim dan vitamin, termasuk koenzim A.
Dalam bentuk teroksidasi sulfur dihubungkan dengan
mukopolisakarida yang berperan dalam melarutkan sisa metabolisme
sehingga bisa dikeluarkan melalui urin (terutama sisa metabolisme
hormon steroid dan obat - obat tertentu). Sulfur sebagian besar
diekskresi melalui urin sebagai ion bebas SO4.
Sulfur juga merupakan salah satu elektrolit intraselular yang
terdapat di dalam plasma dalam konsentrasi rendah. Kecukupan harian
sulfur tidak ditetapkan dan hingga sekarang belum diketahui adanya
kekurangan sulfur. Kita tidak akan kekurangan sulfur bila makanan
cukup mengandung protein.






















53

Micromineral

1. Besi
Besi merupakan mikromineral yang keberadaannya paling banyak dan
memiliki fungsi yang cukup penting di dalam tubuh manusia, sekitar 3
5 gram besi disimpan didalam tubuh manusia dewasa dan hewan.
Berikut merupakan penjelasan terkait besi:
Absorpsi, Transportasi dan Penyimpanan Besi
Besi (Fe) masuk ke dalam tubuh disertai dengan ikatan
terhadap bahan-bahan organic terutama protein, ikatan ini dilepaskan
oleh HCl dan asam-asam lambung. Dalam makanan besi terdapat
dalam bentuk besi hem yang terkandung dalam makanan hewani,
dan besi nonhem dalam makanan nabati. Besi hem diabsorpsi ke
dalam sel mukosa sebagai kompleks porfirin yang utuh, selain itu
absorpsi besi hem tidak banyak dipengaruhi oleh komposisi
makanan dan sekresi saluran cerna serta oleh status besi seseorang,
sehingga dapat dengan mudah diabsorpsi.
Berbeda dengan besi hem yang terkandung dalam makanan
hewani, besi nonhem di dalam usus halus harus berada dalam bentuk
terlarut. Besi nonhem terlebih dahulu harus melalui proses ionisasi
oleh HCl dan asam lambung di lambung, serta terdapat juga proses
ionisasi yang dibantu vitamin C di bagian proksimal duodenum,
pada proses ini feri yang terkandung dalam besi non hem direduksi
menjadi bentuk fero dan dilarutkan dalam cairan pelarut seperti
asam askorbat, gula dan asam amino yang mengandung sulfur. Hal
tersebut di perlukan karena pada suasana pH hingga 7 di dalam
duodenum, sebagian besar besi dalam bentuk feri akan mengendap.
Besi fero lebih mudah larut pada pH 7, oleh karena itu proses
54

ionisasi besi feri menjadi fero diperlukan agar dapat dilakukan
absorpsi oleh tubuh.
Besi-hem dan nonhem kemudian melewati alur yang sama
dan meninggalkan sel mukosa dalam bentuk yang sama dengan
menggunakan alat angkut yang sama, terdapat dua jenis alat angkut
protein dalam sel mukosa usus halus yang membantu penyerapan
besi, yaitu transferin dan feritin. Transferin terdapat dalam dua
bentuk. Transferin mukosa mengangkut besi dari saluran cerna ke
dalam sel mukosa dan memindahkannya ke transferin reseptor yang
ada di dalam sel mukosa. Transferin mukosa kemudian kembali ke
rongga saluran cerna untuk mengikat besi lain, sedangkan transferin
reseptor mengangkut dua ion feri melalui darah ke jaringan tubuh,
terutama sumsum tulang dimana besi digunakan untuk membuat
hemoglobin. Pada setiap sel jaringan tubuh terdapat reseptor
transferrin yang berbeda, hal tersebut yang mengindikasikan bahwa
kebutuhan tiap jaringan tubuh terhadap besi juga berbeda.
55


Kecepatan transportasi besi dari mukosa usus halus ke
jaringan tubuh bergantung pada tingkat kebutuhan tubuh terhadap
besi, dan kandungan besi dalam makanan yang biasanya dapat
dilihat pada tingkat kejenuhan transferrin, apabila tubuh tidak
membutuhkan besi, transferrin hanya sedikit menyerap besi dan sisa
besi yang tersimpan sementara dalam sel mukosa usus halus dalam
bentuk ferritin ada napoferitin akan terbuang bersama sel mukosa
yang diganti setiap dua hingga tiga hari. Kelebihan besi disimpan
sebagai protein feritin dan hemosiderin di dalam hati (30%), sumsum
tulang belakang (30%), dan selebihnya di dalam limpa dan otot. Dari
simpanan besi tersebut hingga 50 mg sehari dapat dimobilisasi untuk
keperluan tubuh seperti pembentukan hemoglobin. Feritin yang
bersirkulasi di dalam darah mencerminkan simpanan besi di dalam
tubuh.
56

Sumber Besi
Sumber asupan besi yang baik adalah besi yang berasal dari
makanan hewani, karena besi pada makanan tersebut memiliki
ketersediaan biologic yang tinggi, dimana ketersediaan biologic
merupakan ukuran kualitas besi yang ada dalam makanan.
Sedangkan besi yang terkandung dalam makanan kacang-kacangan
memiliki nilai ketersediaan biologic yang sedang, dan besi dalam
sayur-sayuran sebagian besar memiliki nilai ketersediaan biologic
yang rendah. Perlu diperhatikan variasi konsumsi pada makanan
karena vitamin dan mineral yang terdapat dalam bahan-bahan
makanan seperti sayuran juga dapat membantu dalam proses
absorpsi zat lainnya, salah satunya besi.

Fungsi Besi
Respirasi
Besi dapat berada dalam dua bentuk ion yaitu fero dan feri,
dimana bentuk fero memiliki dua muatan positif dan feri memiliki
tiga muatan positif, hal tersebut menyebabkan besi berperan
dalam proses respirasi sel, yaitu sebagai kofaktor bagi enzim-
enzim yang terlibat di dalam reaksi oksidasi-reduksi.
Metabolisme energi
Di dalam tiap sel, besi bekerja sama dengan rantai protei
pengangkut elektron, yang berperan dalam langkah-langkah akhir
metabolisme energi. Protein ini memindahkan hidrogen dan
elektron yang berasal dari zat gizi penghasil energi ke oksigen,
sehingga membentuk air. Dalam proses tersebut dihasilkan ATP.
Kemampuan belajar
Beberapa bagian otak mempunyai kadar besi tinggi yang
diperoleh dari transpor besi yang dipengaruhi oleh reseptor
transferin. Kadar besi dalam darah meningkat selama
57

pertumbuhan sampai remaja. Kadar besi otak yang kurang pada
masa pertumbuhan tidak dapat digantikan setelah dewasa.
Sistem kekebalan
Besi memegang peranan dalam sistem kekebalan tubuh. Respon
kekebalan sel oleh limfosit-T terganggu karena berkurangnya
pembentukan sel-sel tersebut, yang kemungkinan disebabkan oleh
berkurangnya sintesis DNA. Berkurangnya sintesis DNA ini
disebabkan oleh gangguan enzim reduktase ribonukleotida yang
membutuhkan besi untuk dapat berfungsi.

Akibat kekurangan Besi
Defisiensi besi merupakan defisiensi mikromineral yang
paling sering terjadi, hal tersebut biasanya disebabkan oleh konsumsi
makanan yang kurang seimbang atau gangguan absorpsi besi. Di
samping itu, kekurangan zat besi dapat terjadi karena perdarahan
akibat cacingan atau luka, dan akibat penyakit-penyakit yang
mengganggu absorpsi, seperti penyakit gastrointestinal.
Kekurangan besi terjadi dalam tiga tahap. Tahap pertama
terjadi bila simpanan besi berkurang yang terlihat dari penurunan
feritin dalam plasma hingga 12 g/L, hal ini dekompensasi dengan
penigkatan absorpsi besi yang terlihat dari peningkatan kemampuan
mengikat-besi total (Total-iron Binding Capacity/TIBC), pada tahap
ini belum terlihat perubahan fungsional pada tubuh. Tahap kedua
terlihat dengan habisnya simpanan besi, menurunnya jenuh
transferin hingga kurang dari 16% pada orang dewasa dan
menigkatnya protoporfirin, yaitu bentuk precursor hem. Hal ini dapat
mengganggu metabolisme energi, sehingga menyebabkan
menurunnya kemampuan bekerja, pucat, rasa lemah, letih, pusing,
kurang nafsu makan, menurunnya kebugaran tubuh, menurunnya
kekebalan tubuh, kemampuan mengatur suhu tubuh menurundan
58

penyembuhan luka. Di samping itu, kekurangan besi pada usia anak
dapat menimbulkan apatis, mudah tersinggung, dan menurunnya
kemampuan untuk berkonsentrasi dan belajar.
Pada tahap ketiga, terjadi anemia gizi besi, di mana kadar
haemoglobin total turun di bawah nilai normal. Anemia gizi besi
berat ditandai oleh sel darah merah yang kecil (mikrositosis) dan
nilai haemoglobin rendah (hipokromia). Oleh sebab itu, anemia gizi
besi dinamakan anemia hipokromik mikrositik, anemia gizi besi
merupakan salah satu masalah gizi di Indonesia, sebagian besar
anemia gizi ini adalah anemia gizi besi. Penyebab anemia gizi besi
terutama Karena makanan yang dimakan kurang mengandung besi,
terutama dalam bentuk besi-hem. Di samping itu pada wanita karena
kehilangan darah sewaktu haid dan persalinan.

Akibat Kelebihan Besi
Kelebihan besi jarang terjadi karena konsumsi makanan,
tetapi dapat disebabkan oleh suplemen besi. Gejala kelebihan asupan
besi adalah rasa eneg, muntah, diare, denyut jantung meningkat,
sakit kepala, mengigau, dan pingsan.

2. Yodium
Yodium adalah salah satu mineral yang terdapat di alam, baik di
tanah maupun di air dan merupakan zat gizi mikro yang diperlukan
untuk pertumbuhan dan perkembangan makhluk hidup. Yodium
diperlukan untuk membentuk hormon tiroksin yang diperlukan tubuh
untuk mengatur pertumbuhan dan perkembangan. Selain itu, kebutuhan
iodium dapat diperoleh dari garam yang telah disuplementasi dengan
iodium.

59

Fungsi
Yodium digunakan untuk memproduksi tiroksin dan
metabolisme energi. Tiroksin adalah hormon yang mengatur
aktivitas berbagai organ, mengontrol pertumbuhan, membantu
proses metabolisme, bahkan menentukan berapa lama seseorang
bertahan untuk hidup.
Makanan Sumber Iodium
Laut merupakan sumber utama yodium. Oleh karena itu,
bahan makanan kaya yodium terdapat pada ikan laut, kerang,
kepiting serta ganggang laut. Di daerah pantai, air dan tanah banyak
mengandung yodium sehingga tanaman yang tumbuh di daerah
pantai mengandung cukup banyak yodium. Semakin jauh tanaman
itu dari pantai semakin sedikit pula kandungan yodiumnya. Salah
satu cara penanggulanan yodium adalah melalui fortifikasi garam
dapur dengan yodium.
Metabolisme Iodium dalam Tubuh
Yodium diserap tubuh dalam bentuk iodida. Tahap pertama
pembentukan hormon tiroid adalah pemindahan iodida dari cairan
ekstrasel ke sel kelenjar tiroid dan kemudian ke folikel. Membran sel
mempunyai kemampuan khas mentransport iodida secara aktif ke
bagian dalam folikel. Hal ini dinamakan pompa iodida atau iodine
trapping. Pada kelenjar normal, pompa iodida dapat memekatkan ion
iodida sekitar 40 kali konsentrasi iodida darah. Akan tetapi bila
kelenjar tiroid menjadi aktif sepenuhnya, rasio konsentrasi dapat
meningkat sampai beberapa kali lipat.
Pembentukan dan sekresi tiroglobulin sebagai bahan dasar
hormon tiroid dilakukan oleh sel-sel tiroid. Setiap molekul
60

tiroglobulin mengandung 140 asam amino tirosin, dan tirosin
merupakan substrat utama yang berikatan dengan yodium untuk
membentuk hormon tiroid dan hormon ini dibentuk dalam molekul
tiroglobulin. Oksidasi ion iodida adalah langkah penting dalam
pembentukan hormon tiroid yaitu perubahan ion iodida menjadi
bentuk yodium teroksidasi yang kemudian mampu berikatan
langsung dengan asam amino tirosin. Proses oksidasi ini dikatalis
oleh enzim peroksidase dan hidrogen peroksida. Yodium yang telah
dioksidasi dalam bentuk molekul akan terikat secara perlahan
dengan asam amino tirosin, tetapi dengan bantuan enzim
peroksidasi, maka proses ini dapat terjadi dalam beberapa detik atau
menit. Stadium akhir dari iodinasi tirosin adalah pembentukan dua
hormon tiroid yang penting yaitu tiroksin dan triiodotironin. Tirosin
mula-mula dioksidasi menjadi monoiodotironin dan diiodotironin.
Dua molekul diiodotironin bergabung membentuk tiroksin (T4), dan
satu molekul diiodotironin bergabung dengan satu molekul
monoiodotironin membentuk triiodotironin (T3).
Jumlah total yang disimpan cukup untuk mensuplai tubuh
dengan hormone tiroid selama satu sampai tiga bulan. Oleh karena
itu, walaupun sintesis hormon tiroid berhenti seluruhnya, efek
defisiensi mungkin tidak ditemukan sampai berbulan-bulan.
Kelebihan dan Kekurangan Yodium
Kekurangan dan kelebihan yodium dapat sama-sama
mengakibatkan penyakit gondok. Penyakit gondok adalah penyakit
yang disebabkan pembesaran kelenjar tiroid.
Kekurangan Iodium
Pengertian tentang Iodine Deficiensi Disorder (IDD) atau
Gangguan Akibat Kekurangan Yodium (GAKY) adalah
61

sekumpulan gejala akibat tubuh sesorang kekurang yodium secara
terus menerus dalam jangka waktu lama. Akibat GAKY yang
lazim dikenal masyarakat adalah munculnya kelenjar tiroid atau
gondok.
Munculnya gondok disebabkan konsentrasi hormon tiroid
menurun dan hormon perangsang tiroid atau TSH meningkat agar
kelenjar tiroid mampu menyerap lebih banyak yodium. Bila
kekurangan berlanjut, sel kelenjar tiroid membesar dalam usaha
meningkatkan pengambilan yodium oleh kelenjar tersebut.
Selain itu defisiensi yodium mempunyai dampak serius
terhadap kesehatan manusia di antaranya keguguran pada ibu
hamil, lahir mati dan cacat bawaan pada janin, kretinisme (cebol),
serta keterbelakangan mental pada anak dan remaja.
Kelebihan Yodium
Konsumsi yodium yang sangat tinggi dan berkembang akan
mengakibatkan munculnya ancaman hipertiroidi (induced iodine
hyperthyroidi, IIH), yang dapat bermanifestasi pembesaran
kelenjar tiroid. Hipertiroidi dapat menurunkan pelepasan hormon
tiroid (T4 dan T3) sehingga konsentrasi hormon tiroid dalam
serum menurun dan menstimulasi tirotropin (TSH), dengan
menurunnya hormon tiroid, aktivitas metabolisme yodium
menurun, sehingga banyak yodium tidak terombak dan hanya
menumpuk.
Gangguan akibat defisiensi yodium sering dikaitkan dengan
defisiensi mikronutrien lainnya yang berpengaruh terhadap
sintesis hormon tiroid. Contohnya, defisiensi selenium merupakan
bagian tak terpisahkan pada enzim glutation peroksidase (GSH-
Px) yang berpengaruh pada deiodinasi T4 menjadi T3. Zat gizi
62

besi (Fe) berkaitan dengan yodium. Sintesa hormon tiroid
membutuhkan kehadiran Fe dan katalisa enzim tiroperoksiadse
(TPO).
3. Mangan
Fungsi
Mangan berperan sebagai kofaktor berbagai enzim yang
membantu bermacam proses metabolisme dan penting untuk struktur
tulang yang normal. Mangan juga berperan dalam pengontrolan gula
darah, metabolisme energi, dan mengatur neurotransmitter.
Sumber
Sumber makanan yang kaya akan mangan adalah gandum
yang tidak dihaluskan, sayuran berdaun hijau, kacang-kacangan dan
juga hati.
Metabolisme Mangan
Metabolisme mangan menyerupai metabolisme besi. Mangan
diabsorbsi di usus halus yang memakan waktu cukup lama akan
tetapi dapat menyerap mangan cukup banyak sekitar 40%. Kelebihan
mangan diekskresikan melalui getah empedu dan pankreas. Hanya
sedikit mangan diekskresikan melalui urin.
Kekurangan dan Kelebihan Mangan
Kekurangan Mangan
Hidralazin, suatu obat antihipertensi dapat menyebabkan
kekurangan mangan dan efek samping lainnya, yaitu neuralgia,
nyeri persendian, demam, ruam kulit, pembesaran kelenjar limfa
dan pembesaran hati.
Gejala defisiensi mangan adalah ataxia, hilang kesadaran,
hilang kemampuan pendengaran, otot dan tendon melemah.
63

Defisieni mangan sering juga dikaitkan dengan defiensi
mikronutrien lainnya seperti vitamin C, E, B dan kolin.
Kelebihan Mangan
Kelebihan mangan dapat mengganggu absorpsi besi dan
kelebihan secara terus-menerus dapat mengakibatkan anemia
defisiensi besi. Keracunan mangan biasanya terjadi pada orang-
orang yang menambang atau menyuling bijih mangan. Pemaparan
dalam waktu yang lama menyebabkan kerusakan saraf, dengan
gejala-gejala yang menyerupai parkinsonisme, yaitu tremor
(gemetaran) dan kesulitan dalam bergerak.

4. Seng (Zn)
Absorpsi dan metabolisme
Absorpsi membutuhkan alat angkut dan terjadi dibagian atas
usus halus. Seng diangkat oleh albumin dan transferin masuk ke
aliran darah dan dibawa ke hati. Kelebihan seng disimpan didalam
hati dalam bentuk metalotionein. Lainnya dibawa ke pankreas dan
jaringan tubuh lain. Didalam pankreas seng digunakan untuk
membuat enzim pencernaan, yang ketika waktu makan dikeluarkan
ke dalam saluran cerna. Dengan demikian, saluran pencernaan
menerima seng dari 2 sumber , yaitu dari makanan dan dari cairan
pencernaan yang berasal dari pankreas. Sirkulasi seng dalam tubuh
dari pankreas ke saluran cerna dan kembali ke pankreas dinamakan
enteropankreatik.
Absorpsi seng diatur oleh metalotionein yang disintesis
dalam sel dinding saluran cerna. Bila konsumsi seng tinggi, didalam
sel dinding saluran cerna sebagian diubah menjadi metalotionein
sebagai penyimpanan, sehingga abssorpsi berkurang. Seperti halnya
dengan besi, bentuk simpana ini akan dibuang bersama sel-sel
dinding usus halus yang umurnyua 2-5 hari. Metilotionein didalam
64

hati mengikat seng hingga dibutuhkan oleh tubuh. Metalotionein
diduga mempunyai peran dalam mengatur kandungan sengdidalam
cairan intraseluler. Distrubusi seng antar cairan ekstraseluler,
jaringan dan organ dipengaruhi oleh keseimbangan hor,on dan
situasi stres. Hati memegang perananpenting dalam redistribusi ini.

Faktor yang mengatur absorpsi seng
Banyak seng yang diabsorpsi berkisar antara15-40%. Seperti
halnya besi, absorpsi seng dipengaruhi oleh status seng dalam tubuh.
Bila lebih banyak sel yang dibutuhka, lebih banyak pula jumlahseng
yang di absorpsi. Begitu pula jenis makanan mempengaruhi
absorpsi. Serat dan fitrat menghambat ketersediaan biologik seng.
Sebaliknya, protein histadin tampaknya membantu absorpsi.
Tembaga dalam jumlah melebihi kebutuhan faali menghabat
absorpsi seng. Nilai albumin dalam plasma merupakan penentu
utama absorpsi seng. Albumin merupakan alat transpor utama seng.
Absorpsi seng menurun bila nilai albumin dalam darah menurun,
misalnya dalam keadaan gizi kurang atau kehamilan.
Sebagian seng menggunakan alat transpor transferin, yang
juga merupakan alat transfor besi. Dalam keadaan normal kejenuhan
trnasferin akan besi biasanya kurang dari 50%. Bila perbandingan
antara besi dengan seng melebihi dari 2:1, transferin yang tersedia
untuk seng berkurang, sehingga menghambat absorpsi seng.
Sebaliknya, dosis tnggi seng juga menghambat absorpsi besi. Hal ini
perlu dipertimbangkan dalam penggunaan suplemen mineral.
Absorpsi seng berasal dari ASI lebih baik yang berasal dari susu
sapi.



65

Ekskresi Seng
Sel dikeluarkan tubuh terutama melalui feses. Disamping
itu sle dikeluakan melalui urine,dan jaringan tubuh yang dibuang,
seperti jaringan kulit, sel dinding usus, cairan haid, dan mani.
Fungsi Seng
Seng memegang banyak peran esensial dalam banyak
fungsi tubuh. Sebagai bagian dari enzim atau kofaktor dari kegiatan
lebih dari 200 enzim, seng berperan dalam berbagai aspek
metabolisme, seperti aksi yang berkaitan s=dengan sintesis,
degradasi karbohidrat, protein, lipida dan asam nukleat. Misalnya,
sebagai bagian dari karbonik anhidrase dalam sel darah merah, seng
berperan dalam pemeliharaan keseimabangan asam basa dengan
cara membantu mengeluarkan karbondioksida dari jaringan serta
menganguk dan mengeluarkan karbon dioksida dari paru-paru pada
saat pernapasan. Enzim yang sama berperan dalam pengeluaran
amonia dan dalam produksi hidroklorida yang diperlukan untuk
pencernaan. Sebaga bagian dari enzim peptidase karboksil yang
terdapat didalam cairan pankreas, seng berperan dalam pencernaan
protein. Seng juga dihubungkan dengan hormon insulin yang
dibentuk dalam pankrean, walaupun tidak berperan langsung terhdap
kegiatan insulin. Peran penting lain adalah sebagai bagian dari
integral enzim DNA polimerase dan RNA polimerase yang
diperlukan dalam sintesisDNA dan RNA. Sebagai bagian dari enzim
kolagnase, seng berperan juga dalam sintesis dan degradasi kolage.
Dengan demikian,seng berperan dalam pembentukan kulit,
metabolisme jaringa ikat dan penyembuhan luka.
Seng juga berperan dalam pengembangan fungsi
reproduksi laki-laki dan pembentuka sperma. Enzim superoksidase
dismutase ( yang membuntuhkan Zn dan Cu) didalam sitosol semua
sel, terutama eritrosit diduga berperan dalam memunahkan nion
superoksida yang merusak. Sebagai bagian dari enzim
66

dehidroginase, selain berperan dalam metabolisme tahap
pertengahan, seng juga berperan dalam detoksifikasi alkohol dan
metabolisme vitamin A. Retinal dehidroginase didalam retina yang
mengandung sneg berperan dalam metabolisme pigmen visual yang
mengandung vitamin A. Selain itu sneg diperlukan untuk sintesis
alat angkut vitamin A protein pengikat retinol ( RBP) didalam hati.
Dengan terkaitnya sneg dengan metabolisme vitamin A, berati seng
terkait denga brbagai fungs vitamin A.
Seng berperan dalam fungsi kekebalan, yaitu berperan
dalam fungsi sel T dan dalam pembentukan antibodi oleh sel B.
Taraf darah seng yang rendah dihubungkan denganhipogeusa atau
kehilangan indra rasa. Hipogeusa biasanya disertai penurunan nafsu
makan dan hiposmia atau kehilangan indra bau. Hal ini biasanya
terjadi pada stres akibat terbakar, fraktur tulang dan infeksi. Seng
juga tampaknya berperan dalam metabolisme tulang, transfor
oksigen dan pemusnahan radikal bebas, pembentukan struktur dan
fungsi membran serta proses penggumpalan darah. Karena sneg
berperan dalam reaksi yang luas, kekurangan seng berpengaruh
banyak terhadap jaringan tubuh terutama pada saat pertumbuhan.

Sumber Seng
Sumber paling baik adalah sumber protein hewani,
terutama daging, hati , kerang dan telur. Selral tumbuk dan kacang-
kacangan juga merupakan sumber yang baik, namun mempunyai
ketersediaan biologik yang rendah.

Akibat kekurangan Seng
Dapat terjadi pada golongan rentan, yaitu anak-anak,ibu
hamil dan menysui serta orang tua. Tandanya adalah gangguan
pertumbuhan dan kematangan seksual. Fungsi pencernaan
67

terganggu, karena gangguan fungsi pankreas, gangguan
pembentukan kilomikron dan kerusakan permukaan saluran cerna.
Disamping itu dapat terjadi diare dan gangguan fungsi kekebalan.
Kekurangan seng kronik akan mengganggu pusat sistem saraf dan
fungsi otak. Karena kekurangan seng menggangu metabolisme
vitamin A, sering terlihat gejala seperti pada kekurangan vitamin A.
Kekurangan seng juga mengganggu fungsi kelenjar tiroid dan laju
metabolisme, gangguan nafsu makan, penurunan ketajaman indra
perasa serta memperlambat penyembuhan luka.

Akibat kelebihan
Kelebihan seng hingga dua sampai tiga kali AKG
menurunkan absopsi tembaga. Pada hewan, hal ini menyebabkan
degranasi otot jantung. Kelebihan samapi sepuluh kali AKG
mempengaruhi metabolisme kolestrol, mengubah nilai lipoprotein,
dan tampaknya dapat mempercepat timbulnya aterosklerosis . dosis
sebanyak 2 gram atau lebih dapat menyebabkan muntah, diare,
demam , kelelahan yang sangat, anemia, dan gangguan reprosuksi.
Suplemen seng bisa menyebabkan keracuna, begitupun makanan
yang asam dan disimpan didalam kaleng yang dilapisi seng.

5. Tembaga ( Cu )
Tembaga dalam tubuh sekitar 50-120 mg. Sekitar 40 % ada
didalam otot, 15% di hati, 10% diotak, 6% di darah dan selebihnya
dalam tulang, ginjal, dan jaringan tubuh lain.Didalam plasma, 60% dari
tembaga terikat pada plasmin,30% pada trankuprein dan selebihnya
pada albumin dan asam amino.
Absorpsi dan metabolisme Tembaga
Makanan sehari-hari mengandung kurnag lebih 1mg
tembaga. Sebanyak 35-70% diabsorpsi. Absorpsi sedikit terjadi di
68

dalam lambungdan sebagian besar di bagian atas usus halus secra
aktif dan pasif. Absopsi terjadi dengan alat angkut protein pengikat-
tembaga metalotionein yang juga berfungsi dalam absorpsi seng dan
kadmium. Jumlah tembaga yang diabsopsi diduga dipengaruhi oleh
kadar metalotionein didalam sel mukusa usus halus.
Tranfor tembaga ke hati tertama menggunakan alat angkut
albumin dan trankuprein. Penyimpanan sementara tembaga adalah
dalam bentuk kompleks albumin-tembaga. Simpanan dalam hati
berupa metalotionein atau serulopslamin. Tembaga diangkut ke
seluruh tubuh oleh seruloplasmin dan transkuprein. Tembaga juga
dikeluarkan dari hati sebagai bagian dar epedu. Didalam saluran
cerna, tembaga dapat di absorpsi kembali atau dikeluarkan dari
tubuh bergantung pada kebutuhan tubuh. Pengeluaran dari empedu
akan meningkat bila terjadi kelebihan tembaga dalam tubuh.
Sedikit tembaga dikeluarkan melalui urine, keringat dan
darah haid. Tembaga dapat diabsorpsi kembali oleh ginjal jika
diperlukan loelh tubuh. Tembaga yang tidak diabsorpsi dikeluarkan
melalui feses. Tembaga berinteraksi dengan banyak zat gizi seperti
seng, besi dan vitamin C. Hal ini perlu diperhatikan dalam
penggunaan suplementasi vitamin dan mineral diatas AKG. Seng
dan besi dalam jumlah berlebihan dapat menghampat absorpsi
tembaga dan dapat menyebabkan defisiensi tembaga. Asam askorbat
dalam jumlah berlebihanmenurunkuan kemampuan oksidasi
tembaga, dengan demikian kemampuan fungsional seruloplasmin.
Serat dan fitat tenyata tdiak berpengaruh terhadap absorpsi tembaga.

Fungsi Tembaga
Fungsi utamanya dalam tubuh adalah sebagai bagian dari
enzim. Enzim-enzim mengandung tembaga mempunyai macam
peranan berkaitan dengan reaksi yang menggunakan oksigen atau
radika oksigen. Tembaga merupakan bagian dari enzim
69

metaloprotein yang terlibat dalam fungsi rantai sitokrom dalam
oksidasi didalam mitokondria, sintesis protein-protein kompleks
jaringan kolagen didalam kerangka tubuh dan pembuluh darah
sertasintesis pebawa rangsangan saraf (neurotrnasmitter) seperti
npradrenaline dan neuropeptida, seperti ensefalin. Sebagian besar
tembaga dalam sel darah merah terdapat sebagai metaloenzim
superoksida dismutase yang terlibat didalam pemenuhan radikal
bebas (sebagai antioksidan).
Tembaga memegang peranan dalam mencegah anemia dengan cara
- Membantu absorpsi besi
- Merangsang sintesis hemoglobin
- Melepas simpanan besi dari feritin dalam hati.

Sumber Tembaga
Sumber utama tembaga adalah tiram, kerang, hati, ginjal,
kacang-kacangan, unggas, biji-bijian, serealia, dan coklat. Air juga
mengandung tembaga bergantung pada jenis pipa yang digunakan.

Akibat kekurangan Tembaga
Kekurangan tembaga jarang terjadi. Kekurangan tembaga
dapat menyebabkan terganggunya pertumbuhan dan metabolisme,
selain itu terjadi demineralisasi tulang.

Akibat kelebihan Tembaga
Kelebihan tembaga secara kronis dapat menyebabkan
penumpukan tembaga dalam hati yang dapat menyebabkan nekrosis
hati atau serosis hati. Kelebihan tembaga dapat terjadi karena
memakan suplemen tembaga, atau menggunakan alat masak yang
terbuat dari tembaga. Konsumsi sebanya 10-15 mg sehari dapat
menyebabkan muntah serta diare. Berbagai tahap pendarahan
70

intravaskular dapat terjadi, behitupun nekrosis hati dan gagal ginjal.
Konsumsi dosis tinggi dapat menyebabka kematian




















71

2.3 Terapi dan Manajemen Micronutrient Deficiency

1. KEKURANGAN VITAMIN A
Secara umum pengobatan KVA diarahkan pada upaya
memperbaiki status vitamin A. pengobatan KVA secara efektif diawali
dari mengenali secara cepat dan tepat anak yang berpenyakit aktif,
menyegerakan pemberian vitamin A dosisi tinggi, mengobati penyakit
sistemik yang melatarbelakangi dan KKP secara bersamaan (kadar
albumin serum <3,5 gr/dl akan meningkatkan risiko sebesar 4 kali), dan
mencegah kekambuhan.
Vitamin A dosis tinggi harus segera diberikan setelah diagnosis
ditegakkan.Pilihan pertama ialah preparat oral karena telah terbukti aman,
efekif, dan murah.Tablet vitamin A dengan minyak sebagai bahan utama
lebih disukai, tetapi jika preparat tersebut tidak tersedia boleh digunakan
vitamin A yang larut dalam air. Jika tablet atau sirup vitamin A yang
setara dengan dosis diatas tidak tersedia, preparat oral dengan b entuk lain
dapat diberikan, seperti minyak ikan (fish-liver oil). Preparat yang dibuat
dengan minyak akan sangat baik diserap jika diberika per oral, dan jangan
sekali-kali disuntikkan karena vitamin A yang tercampur minyak biasanya
susah diserap dari lokasi tubuh yang disuntik. Satu-satunya preparat yang
cocok diinjeksikan secara intramuscular adalah vitamin A yang larut
dalam air.
Rabun senja akan merespons terapi setelah 24-48 jam. Serosis
konjungtiva yang aktif dan bintik bitot mulai mereda dalam 2-5 hari dan
akan sembuh dalam 2 minggu. Sementara serosis kornea reda dalam 2-5
hari dan kornea kembali normal setelah 1-2 minggu.
Anak yang menderita diare menyerap vitamin A lebih sedikit.
Namun, jumlah yang terserap cukup untuk mengobati kekurangan ,
asalkan anak memang mengonsumsi dosis yang dianjurkan. Penderita
kekurangan vitamin A dan malnutrisi sekaligus harus diawasi lebih cermat
karena status vitamin mereka tidak mantap dan sewaktu-waktu cepat
72

sekjali memburuk meskipun telah diberi suplementasi sebanyak yang
disarankan.Pada kelompok ini dosis suplementasi prlu ditambah.Oleh
karenanya, 1-4- minggu kemudian diberikan satu dosis tambahan dengan
harapan caangan vitamin A dalam hati lebih banyak.Pada anak yang
menderita KKP berat (kwashiorkor yang membandel) perlu ditambahkan
satu dosis setiap 4 minggu sampai status protein membaik.
Cara lain, yaitu suntikan intramuscular dapat dilakukan jika anak
tidak dapat menelan, misalnya akibat menderita stomatitis, muntah
berkepanjangan atau gangguan penyerapan.pada keadaan ini disuntikkan
55 mg (100.000 IU) retinil palmitat yang terlarut dalam air (jangan
menggunaka preparat yang terlarut dalam lemak karena silut diserap dari
lokasi yang disuntik) sebagai pengganti dosis oral pertama bagi anak yang
telah berusia diatas 1 tahun. Untuk bayi yang berumur 6-12 bulan dosis ini
dikurangi separuh, sementara bayi yang berumur <6 bulan hanya
disuntikkan seperempat dosis.
Kerusakan kornea akibat xeroftalmia merupakan kasus kedaruratan
medic.Pada keadaan vitamin A harus segara diberikan untuk mengobati
atau mengurangi risiko infeksi mata sekunder (akibat bakteri atau virus)
yang dapat memperburuk kerusakan kornea.Sebaiknya berikan antibiotic
salep mata yang mengandung tetrasiklin atau kloramfenikol (jangan
menggunakan salep yang menganudng steroid).Unutk mencegah trauma
(kornea rusak akibat serosis da ulserasi), mata sebaiknya ditutup dengan
bahan yang tidak bersifat iritatif dan pergerakan lengan anak dibatasi,
misalnya dengan mengikat tangan anak ketempat tidur.
Wanita usia subur, baik hamil atau tidak jika menderita rabun senja
atau bintik bitotdapat mengonsumsi tablet vitamin A sebanyak 5.000-
10.000 IU sehari selama paling sedikit 4 minggu. Dosis maksimal tidak
boleh melebihi 10.000 IU.Namun, jika jumlah yang dimakan dalam satu
minggu kurang dari 25.000 IU, perlu dilakukan koreksi.
Jika terjasi lesi kornea akut (tanda dari xeroftalmia akut yang
parah) pada wanita baik hamil atau tidak, harus dipikirkan kemungkinan
73

efek teratogenik dan risiko lain pengobatan pada janin. Perhatian khusus
juga harus diberikan pada anak-anak yang menderita campak.Angka
kematian mereka yang mengalami campak dan defisiensi secara
bersamaan lebih tinggi daripada anak yang menderita campak saja.

2. GANGGUAN AKIBAT KURANG YODIUM
Garam Yodium
Garam beryodium pernah digunakan oleh Pemerintah Swiss
pada tahun 1920-an dan sukses. Namun, kesulitan kesulitan
memproduksi garam tingkat pengguna pernah dibuktikan di India.
Kerusakan ini dapat saja terjadi selama penyimpana di gudang atau
di warung.Garam tidak ditutup sehingga terpajan terhadap sinar
matahari.Garam beryodium dalam kemasan plastic yang disimpan
pada suhu 25-27
0
C dengan kelembapan nisbi 70-80%tahan selama
6 bulan. Setelah itu kandungan yodium akan menyusut sebanyak
rata-rata 7% tergantung pada ketinggian suatu daerah dari
permukaan laut.
Kerusakan selama proses memasak dapat diperkecil dengan
cara menambahkan garam setelah selesai memasak. Kesukaran lain
yang juga mungkin timbul ialah mengganti garam yang telah biasa
digunakan dngan garam beryodium. Di Indonesia, berdasarkan
penelitian YLKI (Yayasan Lembaga Konsumen Indonesia, 1999)
lebih dari separuh garam yang beredar di pasar tidak mengandung
yodium.
Suplementasi Yodium Pada Binatang
Di Jerman Timur, pemberian suplementasi yodium pada
sapid an babi telah memberikan hasil. Peningkatan kadar yodium
secara bermakna dalam air susu dan daging pada gilirannya akan
bertindak sebagai wahana pembawa yodium pada konsumen
manusia
Suntikan Minyak Beryodium (Lipiodol)
74

Pemberian lipiododol ini terutama ditujukan terutama untuk
daerah endemis berat.Namun sejak tahun 1992, preparat ini diganti
dengan kapsul minyak beryodium agar cakupan penerimaan
meningkat.Manfaat penggunaan suntikan minyak beryodium untuk
mencegah gondok dan kretin endemis terbuktika di PNG.Suntikan
minyak beryodium ternyata cocok digunakan terutama bagi
masyarakat yang bermukim didesa terpencil. Minyak beryodium
(dosis 1 cc mengandung 480 mg yodium) harus disuntikkan pada
setiap wanita yang berusia hingga 40 tahun, dan pria sampai umur
20 tahun. Suntikan ulangan dilakukan 3-5 tahun kemudian,
bergantung pada dosis yang dinberikan serta usia subjek.
Kebutuhan anak akan yodium lebih besar ketinbang dewasa.
Karena itu, dosis anjuran harus diulangi setelah 3 tahun, terutama
jika kekurangan berlangsung parah.

Kapsul Minyak Beryodium
Penelitian di Cina dan India menunjukkan bahwa pengaruh zat ini
hanya (dalam dosis yang sama) setengah dari preparat suntikan. Di
Indonesia, kapsul minyakberyodium mulai diedarkan pada tahun
1993 sebagai upaya pemberian suplementasi berskala besar,
sekaligus mengantikan lipiodol karena sasaran merasa tidak
nyaman dengan suntikan dan distribusinya membutuhkan tenaga
professional

3. ANEMIA DEFISIENSI ZAT BESI
Penatalaksanaan
Pada tataran praktis klinik jika penyebab anemia sudah ditemukan
dan tempat pendarahan berlangsung sudah berhasil dieliminasi,
pengobatan diarahkan untuk menggantikan defisit zat besidengan
garam besi anorganik.Sesungguhnya, masalah defisiensi zat besi
cukup diterapi dengan memberi makanan yang cukup mengandung
75

zat besi. Namun, jika anemia sudah terjadi, tubuh tidak akan
mungkin menyerap zat besi dalam jumlah besar dan dalam waktu
yang relatif singkat. Oleh karena itu, pengobatan selalu
menggunakan suplementasi zat besi, di samping tentu saja
menambah jumlah makanan yang kaya akan dan yang dapat
menambah penyerapan zat besi.
Tabel 10.3 Pengobatan Anemia Berat
Dosis Harian
Usia Besi Asam folat Lama
Pengobatan
Anak < 2 tahun
Anak 2 12 tahun
Remaja dan dewasa
termasuk ibu hamil
25 mg
120 mg
600 mg
100 400 g
400 g
400 g

3 bulan
3 bulan
3 bulan

Preparat tablet
Tablet zat besi dalam bentuk ferro lebih mudah diserap ketimbang
bentuk ferri.Sediaan yang banyak tersedia, mudah didapat dan
murah, serta khasiatnya yang paling efektif adalah ferro sulfat,
ferroglukonat, dan ferro fumarat.Namun, sayangnya ketersediaan
dan keteraksesan tablet inibagi mereka yang membutuhkan belum
optimal.
Survey Depkes terhadap program kesehatan ibu (1994)
menemukan batu sekitar 14% ibu hamil memperoleh tablet besi
sebanyak lebih kurang 90 tablet (jumlah yang seharusnya didapat
selama hamil, 90 table); sementara 26% tidak sama sekali. Ibu
hamil yang berusia <20 tahun atau >35 tahun dengan paritas tinggi
dan pendidikan rendah, umumnya tidak pernah mengenal tablet
besi selama hamil.
Dosis untuk remaja dan dewasa adalah 60 mg (anemia derajat
ringan) sampai 120 mg (anemia derajat ringan sampai berat)
76

sehari.Ibu hamil biasanya tidak hanya di beri preparat zat besi,
tetapi juga (anemia pada kehamilan yang bukan hanya disebabkan
oleh defisiensi zat besi, tetapi juga oleh defisiensi asam folat)
preparat asam folat.Dosis asam folat sebesar 500 g dan besi
sebanyak 120 mg
8
.
Tabel 10.4 Sumber Makanan yang mengandung Zat Besi
Jenis zat besi Sumber
Zat besi heme Daging, ikan, ungags, dan hasil olahan darah.
Terhitung sebagai 10 15% dari asupan zat
besi di Negara industri, <10% asupan zat besi
di Negara yang sedang berkembang.
Ketersediaan hayatinya tinggi : 20 30%.
Bukan heme :
Zat besi
makanan
Terutama terdapat pada serealia, umbi
umbian, sayuran, kacang, ketersediaan
hayatinya bergantung pada ada atau tudaknya
factor pemacu dan penghambat yang
dikonsumsi bersamaan.
Zat besi
cemaran
Tanah, debu, air, wajan besi dll. Ketersediaan
hayatinya rendah.
Zat besi
fortifikasi
Ketersediaan hayatinya ditentukan oleh
komponen makanan

Efek samping tablet besi berupa pengaruh yang tidak
menyenangkan, seperti rasa tidak enak pada ulu hati, mual,
muntah, dan diare (terkadang juga konstipasi. Penyulit ini tidak
jarang menyusutkan ketaatan
10
pasien selama pengobatan
berlangsung.Jika situasi seperti ini berkembang, dosis sebaiknya
diturunkan sampai pengaruh itu lenyap.Sementra itu, pasien
hendaknya diberi pengertian bahwa pengaruh yang tidak
77

menyenangkan itu tidak ada artinya jika dibandingkan dengan
besarnya manfaat besi.

Preparat parenteral
Preparat zat besi parenteral baru boleh diberikan jika pasien tidak
bisa mentoleransi preparat oral (misalkan pemberian per oral
menyebabkan muntah hebat yang tidak dapat dihentikan dengan
cara menurunkan dosis), atau penyerapan preparat oral terganggu
karena, misalnya diare, atau pada kasus kasus ketidaktaatan.
Preparat parenteral yang paling sering digunakan (dapat
diberikan secara intramuscular (IM) atau intravena (IV) adalah
imferin (iron dextran). Manfaat pemberian secara IV adalah
pemenuhan kebutuhan zat besi lengkap hanya dalam satu dosis.
Dosis yang dianjurkan untuk ibu hamil sebesar 500 mg, Fe dalam
10 cc larutan garam fisiologis yang diberikan selama 10 menit
setelah dosis uji sebanyak 1 2 tetes.
Dosis yang boleh diberikan secara intramuscular adalah
sebesar 100 mg Fe dalam 2 cc larutan garam fisiologis. Pemberian
IM sebaiknya dilakukan hanya jika tersedia cukup kemudahan
untuk pemberian IV. Preparat lain adalah Astrafer (dextriferron)
dan Joctofer (iron sorbitex).

Pencegahan
Sejauh ini ada empat pendekatan dasar pencegahan anemia
defisiensi zat besi. Keempat pendekatan tersebut adalah :
1. Pemberian tablet atau suntukan zat besi
2. Pendidikan dan upaya yang ada kaitannya dengan peningkatan
asupan zat besi melalui makanan
3. Pengawasan penyakit infeksi
4. Fortifikasi makanan pokok dengan zat besi.

78

Pemberian suplementasi tablet besi
11

Ibu hamil merupakan salah satu kelompok (disamping anak usia
pra sekolah, anak usia sekolah, serta bayi) yang diprioritaskan
dalam program suplementasi. Dosis suplementatif yang dianjurkan
dalam satu hari adalah dua tablet (satu tablet mengandung 60 mg
Fe dan 200 g asam folat) yang dimakan selama paruh kedua
kehamilan karena pada saat tersebut kebutuhan akan zat besi sangat
tinggi.
Pada awal kehamilan, program suplementasi tidak akan
berhasil karena morning sickness dapat mengurangi keefektifan
obat. Namun, cara ini baru akan berhasil jika pemberian tablet ini
dilakukan dengan pengawasan yang ketat.











79

KESIMPULAN
Untuk memperoleh nutrisi yang lengkap di dalam tubuh, manusia memang
membutuhkan makronutien untuk pertumbuhan dan perkembangan. Akan tetapi,
harus ada dukungan dari mikronutrien yang berupa vitamin dan mineral.
Walaupun jumlah yang dibutuhkan oleh tubuh sangat sedikit, namun mikronutrien
memiliki peran yang sama pentingnya dengan makronutrien. Kadar mikronutrien
pun harus tetap seimbang didalam tubuh, karena apabila terjadi kekurangan atau
kelebihan mikronutrien akan menyebabkan gangguan penyakit tertentu.















80

DAFTAR PUSTAKA

Almatsier, Sunita. 2001. Prinsip Dasar Ilmu Gizi. PT Gramedia Pustaka Utama :
Jakarta
Arisman.2004. Gizi dalam Daur Kehidupan. EGC : Palembang
Guyton, AC and Hall, JE, 2006. Textbook of Medical Physiology, 11th edition.
Elsevier Saunders, Philadelphia.
Guyton , AC & Hall, John E., 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran 11th ed.,
Jakarta: EGC.
Hartono, Andry. 2007. Terapi Gizi dan Diet Rumah Sakit. EGC : Jakarta
Saladin, 2007. Anatomy & Physiology: The Unity of Form and Function, 4th
edition. McGraw Hill Co, New York. Chapter 26: Nutrition and
Metabolism, p1016-p985.
Seeley, Steven, and State, 2004. Anatomy & Physiology, 6
th
edition. McGraw Hill
Co, Newyork. Chapter 25: Nutrition, Metabolism, and Temperature
Regulation, p943-p911
Yuniastuti, Ari. 2007. Gizi dan Kesehatan. Graha ilmu : Jakarta