UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS

(Universidad del Per, DECANA DE AMRICA)

FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA ACADEMICO PROFESIONAL DE MEDICINA
HUMANA





FISIOPATOLOGA

Caso Clnico 2: Insuficiencia Cardiaca Congestiva


Grupo: B2

Integrantes:

o Mariscal Huaman, Mayra Victoria
o Martell Yupanqui, Zaida Nella
o Martinez Silva, Ral Enrique
o Mavila Fritas, Johan Miguel


Profesor Encargado del Curso: Dr. Pedro Castillo


Semestre acadmico: 2014 - I









LIMA - 2014
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CUESTIONARIO

1. Indique los sndromes clnicos e indique el ms importante

La historia clnica del paciente refiere varios signos y sntomas los cuales
podemos agruparlos en diferentes sndromes, entre los cuales tenemos:

Sndrome edematoso. Es la acumulacin excesiva de fluido (lquido, agua y
sales) en las clulas, tejidos o cavidades serosas del cuerpo que mediante la
observacin y palpacin podemos notar de manera clara y notoria el edema ya
sea a nivel del abdomen, miembros o en todo el cuerpo. El edema clnico es el
aumento del contenido acuoso del espacio intersticial. Acumulacin mayor al
20% del lquido intersticial (retencin de agua y sales superior a 3.5 - 5 litros).
Este va a presentar fvea o huella digital al comprimir los tejidos y se presenta
regularmente en las piernas y tobillos por la accin de la gravedad cuando el
paciente se encuentra erguido.

Sndrome de dificultad respiratoria aguda. El sndrome de dificultad
respiratoria aguda (SDRA); antiguamente denominado sndrome de dificultad
respiratoria del adulto, es un trastorno que se caracteriza por una insuficiencia
respiratoria aguda hipoxmica debida al edema pulmonar causado por el
aumento en la permeabilidad de la barrera alveolocapilar. El signo ms precoz
es el aumento de la frecuencia respiratoria, seguido poco despus de disnea,
a la exploracin fsica puede ser poco llamativa, aunque se pueden auscultar
algunos estertores inspiratorios finos.

Sndrome hiperglucmico hiperosmolar no cetsico. El sndrome
hiperglucmico hiperosmolar no cetsico, es una de las complicaciones de la
diabetes. Puede afectar lo mismo a pacientes con diabetes tipo 1 como a
pacientes con diabetes tipo 2, pero afecta mayormente a ancianos pacientes
de diabetes tipo 2.

El sndrome HHNS, tambin conocido como coma diabtico hiperosmolar
hiperglucmico, se caracteriza por niveles extremadamente altos de glucosa
en la sangre y se manifiesta en pacientes diabticos cuando enferman o su
cuerpo est luchando contra un virus o infeccin. Tambin puede presentarse
en pacientes que han sufrido recientemente de un ataque al corazn o
derrame cerebral, o han usado medicamentos que disminuyen la tolerancia a
la glucosa o medicamentos diurticos y no han tomado suficientes lquidos
para compensar la prdida.
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Entre los sndromes que se observan en el paciente, el de mayor relevancia
segn los datos que refiere la historia clnica es el sndrome de insuficiencia
cardiaca el cual se denomina como sndrome por su carcter presuntivo, luego del
anlisis y confirmacin diagnstica procede a categorizarse como enfermedad.


Sndrome de insuficiencia cardiaca. La insuficiencia cardiaca congestiva es
descrita como la dificultad del corazn para bombear suficiente sangre al resto
del cuerpo con el fin de suplir las demandas de energa.

Esto sucede por un aumento del volumen que un corazn normal debe
bombear, debido a un problema estructural congnito o como resultado de un
msculo cardiaco dbil para bombear la cantidad de sangre que se espera que
bombee. Cada una de estas situaciones puede llevar a una sobrecarga de
volumen en los pulmones, si es el lado izquierdo del corazn el que falla por
no poder manejar el excesivo flujo que llega desde los pulmones o una
sobrecarga de volumen en el hgado y las grandes venas si es el lado derecho
del corazn el que tiene problemas. Lo ms comn es que sean ambos lados
del corazn los que fallan al mismo tiempo y sobrecargan los dos sistemas
simultneamente.

Las manifestaciones clnicas tpicas de la IC son disnea progresiva de
esfuerzo, disnea paroxstica nocturna, y la ortopnea que suelen indicar fallo
ventricular izquierdo o los edemas perifricos, dolor en hipocondrio derecho y
ascitis, frecuentes en fallo ventricular derecho, en ancianos pueden estar
ausentes y ser sustituidos por sntomas menos especficos como la fatiga,
debilidad muscular generalizada, la anorexia o el delirio.


2. Principales causas de insuficiencia cardiaca

La insuficiencia cardiaca es el resultado final de una serie de acontecimientos
fisiolgicos, patolgicos, incluso infecciosos que conlleva a un deterioro del
corazn, de esta manera el corazn se debilita y no puede ejercer un adecuado
gasto cardiaco ya que ve afectada su capacidad contrctil para la eyeccin o su
relajacin para un correcto llenado.

En adultos mayores de 65 aos la insuficiencia cardiaca puede aparecer en un
estado leve e incipiente como NYHA I debido a la rigidez que van adquiriendo los
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ventrculos durante los aos, adems de factores concomitantes propios de la
vejez como la isquemia cardiaca o la hipertensin arterial.

Entre los procesos patolgicos que pueden desencadenar una insuficiencia
cardiaca se encuentran:

I. Isquemia miocrdica. Trastorno donde hay un desequilibrio entre el
suministro de oxgeno y sustratos a las clulas miocrdicas y la demanda
cardiaca. Tanto la aguda como la crnica, pueden desencadenar en un
infarto agudo de miocardio lo cual debilita enormemente al corazn,
modificando su estructura e inotropa negativamente.

II. Infarto agudo de miocardio. La necrosis de las clulas miocrdicas y la
remodelacin con colgeno de la estructura cardiaca trae como
consecuencia a mediano o largo plazo la prdida de fuerza contrctil.

III. Aterosclerosis. La aterosclerosis relacionada como causa principal de
isquemia o infarto miocrdico puede traer como consecuencia ltima una
insuficiencia cardiaca. Las placas de ateroma ocluirn los vasos coronarios
para luego las clulas miocrdicas haga necrosis por isquemia.

IV. Disfunciones y estenosis de las vlvulas cardiacas. La disfuncin entendida
como el endurecimiento y mal funcionamiento de cualquiera de las vlvulas
cardiacas o la estenosis entendido como el estrechamiento de las vlvulas
puede provocar la aparicin de sntomas o signos o ser totalmente
asintomtica. Un sntoma tpico del mal funcionamiento de las vlvulas
cardiacas es la insuficiencia cardiaca, con uno de sus sntomas ms
comunes como es la disnea. Entre ellas tenemos como principales la
estenosis sigmoidea pulmonar, estenosis sigmoidea artica.

V. Pericarditis constrictiva. La inflamacin del saco pericrdico ocasiona
fibrosis y engrosamiento del pericardio con cicatrizaciones que se adhieren
entre el pericardio y el corazn. El pericardio crea una "caja" rgida
alrededor del corazn y puede limitar de manera grave la capacidad del
corazn para llenarse con sangre durante la distole por consiguiente
pueden desarrollar insuficiencia cardaca que responde de manera
deficiente al tratamiento

VI. Hipertensin sistmica. Para que la sangre salga del ventrculo a la aorta,
el corazn tiene que vencer la presin de la sangre que se encuentra ya en
el interior de la aorta. Cuanta ms alta sea la tensin arterial, mayor fuerza
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tiene que hacer el corazn para bombear la sangre por las arterias. Debido
a esto, si la tensin arterial es alta el corazn aumenta de grosor
"cardiopata hipertensiva" con el fin de ejercer ms fuerza y vencer la
resistencia de la tensin arterial.

VII. Diversas: Anemias, arritmias cardiacas, enfermedades genticas como la
hemocromatosis, enfermedades congnitas, etc.

Tambin puede darse debido a una causa infecciosa como en una
miocardiopata vrica, en caso de enfermedad de Chagas, etc.


3. Comentario breve sobre la medicacin

El uso de frmacos en la insuficiencia cardiaca congestiva debe ser adaptado a
cada paciente, teniendo muy en cuenta la edad. Muchos de estos frmacos son
destinados a tratar de potenciar la funcin cardiaca y a contrarrestar los efectos
ocasionados a largo plazo por el sistema neurohumoral. En base a ello se
prescriben determinados grupos de frmacos:

1. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECAs). Producen
vasodilatacin mixta, de esta forma disminuyen la precarga y la poscarga por
ende favorecen el aumento del gasto cardiaco en el corazn insuficiente.
Asimismo favorecen la no retencin de lquidos a travs de sodio
interrumpiendo la activacin del sistema renina angiotensina aldosterona.

2. Betabloqueantes. Su administracin debe comenzar a dosis bajas para luego
incrementarlas de forma lenta, ya que al ser beta bloqueadores van a retardar
la frecuencia cardiaca y disminuir la fuerza contrctil del miocardio por lo que
su uso podra producir inicialmente un empeoramiento de la insuficiencia
cardiaca. Los beta bloqueadores retardan la frecuencia cardaca y disminuyen
la fuerza con la cual el miocardio se contrae en el corto plazo, sin embargo los
beta bloqueadores a largo plazo ayudan a evitar que la insuficiencia cardaca
empeore y tambin ayudan a fortalecer el corazn.

3. Antagonistas de los receptores de angiotensina II. Ocurre el mismo
mecanismo que con los IECAs y son recomendados para pacientes con
intolerancia a los IECAs.

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4. Diurticos del asa y tiazidas. Su indicacin es en el tratamiento de los
sntomas de congestin y retencin hidrosalina, no tienen efecto sobre el
pronstico de la enfermedad.

5. Inhibidores de la aldosterona. La espironolactona es el frmaco de eleccin en
este grupo, el cual acta como ahorrador de potasio que acta al nivel del
tbulo y colector, antagonizando as a la aldosterona.

6. Digoxina. Componente importante del control de la insuficiencia cardiaca, su
efecto ms importante es ejercer un efecto intropo positivo, asimismo mejora
el vaciamiento ventricular, es decir, incrementa el gasto cardiaco, aumenta la
fraccin de eyeccin, promueve la diuresis y reduce la presin y el volumen
diastlicos elevados y el volumen telesistlico del ventrculo insuficiente.

7. Nitratos de hidralazina. Los nitratos se utilizan como tratamiento sintomtico
ante la presencia de angina o con el objetivo de mejorar la disnea.

8. Antiagregantes y estatinas. Se debe pautar para la prevencin de episodios
trombticos arteriales en pacientes con historia de aterosclerosis.

9. Anticoagulantes orales. Estn indicados en fibrilacin auricular y enfermedad
tromboemblica.

10. Frmacos que precipitan o empeoran los sntomas por lo cual hemos de evitar
en lo posible: AINEs, bloqueantes alfaadrenrgicos, calcioantagonistas,
antiarritmicos intropos negativos, inhibidores de la fosfodiesterasa, y
anlogos orales de la dopamina.




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4. Indique los factores de riesgo cardiovascular en el paciente

Se puede definir como factor de riesgo una caracterstica biolgica o hbito de
vida que posee un relacin causal con el aumento de una frecuencia de una
enfermedad, constituyendo un factor predictivo y significativo del riesgo de
presentar una enfermedad.

Desde la poca de los aos cincuenta comenz el estudio de los factores de
riesgo de las enfermedades cardiovasculares con el Framinghman Heart Study,
desde ah se empezaron a realizar ms estudios que encontraron los factores de
riesgo conocidos actualmente.

Entre los principales factores de riesgo podemos mencionar:
Hipercolesterolemia
Hipertensin
Tabaquismo
Diabetes, siendo mayor en las mujeres que los varones
Inactividad fsica
Obesidad, a parte de los trastornos metablicos, producen diversas
adaptaciones en la estructura y funciones cardiacas.
Historial familiar de enfermedad cardiovascular
Edad
Del mismo modo hay que tener en cuenta que la presencia de ms factores de
riesgo en una persona aumenta an ms la posibilidad de enfermedad
cardiovascular, ya que estos factores actan de manera sinrgica y no como una
simple sumatoria de factores.

En cuanto al caso clnico, podemos observar que el paciente presenta varios
factores de riesgo que podran causarle una enfermedad cardiovascular, los
cuales son:

Presenta una edad de 68 aos, por lo cual presenta un mayor riesgo de
enfermedad cardiovascular
Hipertensin arterial
Diabetes mellitus hace 19 aos, y su concentracin de glucosa se
encuentra muy elevada sobre los valores normales.
Hipercolesterolemia
Tabaquismo, pues fuma una cajetilla de cigarros al da
Presenta antecedente familiar, ya que su padre muri de ataque cardiaco.
Posiblemente presenta inactividad fsica, pues refiere que es jubilado.
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5. Fisiopatologa de la Insuficiencia cardiaca izquierda

La insuficiencia cardiaca se produce cuando se altera la capacidad del corazn de
bombear la sangre. En la disfuncin sistlica, disminuye el volumen por latido del
corazn con una concomitante disminucin del gasto cardiaco; por ello el corazn
emplea mecanismos compensadores para mantener el gasto cardiaco: aumento
en el retorno de la sangre (precarga), pero a costo de un aumento de la presin
diastlica final; liberacin de catecolaminas, las cuales aumentan la frecuencia
cardiaca y al final el msculo cardiaco se puede hipertrofiar y aumentar el
volumen ventricular. Estos mecanismos compensadores tienen un potencial
limitado, pues si la causa subyacente permanece, el corazn fallar.

En la disfuncin diastlica, existe un incremento en la presin ventricular izquierda
diastlica final acompaada de sntomas de insuficiencia cardiaca congestiva. Se
presenta en enfermedades donde exista una disminucin en la relajacin,
reduccin de la retraccin elstica o aumento de la rigidez del ventrculo, as
como el aporte insuficiente de sangre a los miocitos. En la mayora de los
pacientes con insuficiencia cardiaca la disfuncin sistlica y diastlica se
presentan combinadas. Adems en muchos pacientes con insuficiencia cardiaca
izquierda tambin tienen una falla acompaante del ventrculo derecho,
presentndose signos de insuficiencia cardiaca derecha.

En etapas tempranas, se presenta un aumento de las concentraciones
plasmticas de noradrenalina, ocasionando un aumento de la contractibilidad
cardiaca y la frecuencia cardiaca, pero aumentando la precarga y poscarga
pudiendo empeorar la insuficiencia cardiaca; adems del dao celular por la
hiperactividad simptica.

Existe una presin arterial renal disminuida, lo que estimula la liberacin de renina
incrementando la produccin de angiotensina II para mantener la velocidad de
filtracin glomerular. Esta angiotensina II estimula la produccin de aldosterona,
que ocasiona una resorcin de sodio y excrecin de potasio a nivel renal. Todo
esto, conforme pasa el tiempo, ocasiona una gran vasoconstriccin, aumento de
la poscarga y una reduccin del gasto cardiaco y disminucin del volumen de
filtracin glomerular. La insuficiencia cardiaca tambin se ha asociado con la
vasopresina, aumentando la resorcin en los tbulos renales.

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La insuficiencia cardiaca tambin se ha relacionado con citosinas y otro pptidos
circulantes como el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-) y la interleucina I (IL-I),
que estaran relacionados con la hipertrofia del miocito y la endotelina, que podra
ser la causante de la hipertensin de las arterias pulmonares.

A nivel celular existe una disminucin en la liberacin de Ca
2+
y la recaptura del
mismo; existe una disminucin en las concentraciones de los mRNA de los
canales especializados en la liberacin de Ca
2+
y dos protenas del retculo
sarcoplasmtico fosfolambani y Ca
2+
-ATPasa.

En el corazn se presenta una desensibilizacin de los receptores beta
adrenrgicos por la activacin sinptica crnica, conduciendo a una reduccin
adicional de la contractibilidad de los miocitos.

En respuesta a la tensin hemodinmica continua, angiotensina II, TNF-,
noradrenalina y otras molculas se induce la sntesis de protenas causando
hipertrofia de los miocitos con aumento del nmero de sarcmeras y reexpresin
de las formas fetal y neonatal de miosina y troponina, pero estos miocitos no se
contraern de forma normal. Adems de la hipertrofia existe una prdida de
miocitos por apoptosis aumentando la carga conduciendo a la hipertrofia y a la
aceleracin de la apoptosis. Otro cambio presente es el aumento del tejido fibroso
por la activacin de lo fibroblastos y la muerte de los miocitos, aumentando la
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rigidez de las cmaras cardiacas. Finalmente, existe una dilatacin gradual del
ventrculo.

Si la presin de filtracin capilar pulmonar supera a la presin osmtica capilar, se
produce un desvo del lquido intravascular hacia el intersticio del pulmn
desarrollando edema pulmonar, lo que puede producir una disminucin de la
capacidad vital, restriccin fisiolgica y atrapamiento del aire debido al cierre de
las vas respiratorias pequeas.


6. Fisiopatologa de la Insuficiencia cardiaca derecha

El lado izquierdo del corazn moviliza la sangre desde la circulacin pulmonar de
baja presin hacia el lado izquierdo (circulacin sistmica), que se caracteriza por
mayor presin. Cuando se altera la funcin del lado izquierdo del corazn
disminuye el volumen minuto cardaco, aumentan las presiones de fin de distole
del ventrculo izquierdo y la aurcula izquierda, y se produce congestin de la
circulacin pulmonar. Si la presin de filtracin capilar pulmonar (que en
condiciones normales es de alrededor de 10 mmHg) supera la presin osmtica
capilar (que en condiciones normales es de alrededor de 25 mmHg), se produce
un desvo del lquido intravascular hacia el intersticio del pulmn y se desarrolla
edema pulmonar. Los episodios de este trastorno suelen experimentarse por la
noche despus de que el paciente estuvo acostado durante cierto tiempo y
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desapareci la accin de las fuerzas de gravedad sobre el aparato circulatorio. El
lquido del edema que se acumul en las extremidades inferiores durante el da
regresa al compartimiento vascular y acumula en la circulacin pulmonar.

Las causas ms frecuentes de insuficiencia cardaca izquierda son el infarto
agudo de miocardio) y la miocardiopata. En los pacientes con el primer trastorno
la insuficiencia cardaca izquierda y la congestin pulmonar pueden desarrollarse
con mucha rapidez. Incluso un rea infartada pequea puede estar rodeada por
tejido isqumico y dejar una zona grande del ventrculo sin capacidad de bombeo,
que determina el desarrollo de edema de pulmn poco despus del infarto. La
estenosis o la insuficiencia artica o mitral tambin se asocian con el nivel de flujo
retrgrado del lado izquierdo necesario para producir congestin pulmonar.
Asimismo, el edema de pulmn puede desarrollarse durante la infusin rpida de
lquidos por va intravenosa o en la transfusin de sangre en ancianos o pacientes
con reserva cardiaca limitada.



























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7. Significado de la saturacin de O
2


La saturacin de O
2
que experimenta el paciente, 89% detectada con
pulsoxmetro, revela un estado de hipoxia. Esto se relaciona con una enfermedad
pulmonar secundaria a insuficiencia cardiaca congestiva izquierda, debido a que
esta conlleva a la congestin de la circulacin pulmonar y de esta manera el
pulmn entra en edema. El lquido capilar ingresa al interior de los alveolos
produciendo rigidez en los pulmones, lo cual dificulta la expansin pulmonar y el
intercambio de gases. Debido a la menor capacidad de oxigenacin de la sangre
por parte de los pulmones, la hemoglobina abandona la circulacin pulmonar sin
una saturacin completa de oxgeno y por ello se producen los cuadros de disnea
en el paciente y se evidencia al pulsoxmetro.

8. Evaluacin de los estudios hematolgicos y bioqumicos

Hb, hemograma normales: se descarta anemia. Es importante descartarla puesto
que en el caso de anemia con concentraciones inferiores a 5mg/dL pueden
generar lecturas falsas en el pulsoxmetro. Puede leerse buena saturacin
cuando en realidad hay poca concentracin de hemoglobina y el paciente tiene
un cuadro de hipoxemia.

CK-MB y troponina normales: permite el descarte de lesiones del corazn como
un infarto de miocardio. Las enzimas cardiacas CK-MB y troponina T estn
presentes en el miocardio y son adecuadas para detectar dao cardiaco dado
que son especficas. En caso de lesin como infarto de miocardio, la CK-MB se
incrementa entre 3 a 6 horas del evento y se normaliza entre 48 a 72 horas
mientras que la troponina T se eleva entre 4 a 6 horas de la lesin y se normaliza
entre 10 a 14 das pos evento. Como, al parecer, el paciente ingresa a la
emergencia debido a la intensificacin de los sntomas 2 das antes, se puede
pensar que en ese momento se hizo el examen auxiliar obtenindose valores
normales de dichas enzimas lo que descarta alguna lesin miocrdica.

Na: 134 mEq/L; K: 4 mEq/L; Cl, CO
2
, Ca: normales: Los valores de estos
electrolitos se encuentran en los rangos de normalidad. La importancia de su
medicin radica en que ciertos medicamentos inhibidores de ECA, los BRA
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(bloqueadores de los receptores de angiotensina) o algn tipo de diurtico suelen
elevar los niveles de K y disminuir los de Na. En el caso del paciente, el lisinopril
es un inhibidor del ECA que podra haber generado alteracin de los niveles de
dichos electrolitos.

Glucosa: 380 mg/dL: confirma la persistencia de la Diabetes a pesar de la
medicacin con Glyburide. Indica progresin de la enfermedad.


9. Evaluacin del EKG

En la evaluacin con el EKG, se obtiene: Q antigua en derivaciones inferiores.
Hace referencia al infarto de miocardio sufrido con anterioridad, en el cual un
infarto Q en las derivaciones inferiores significa que en la cspide del ventrculo
izquierdo se presenta tejido elctricamente inactivo, el cual no produce el vector
de despolarizacin correspondiente. Dependiendo del grfico del EKG se podra
saber la gravedad de la necrosis puesto que cuanto ms profunda sea la onda Q,
mayor ser el rea de necrosis.


10. Evaluacin de la radiografa de trax

A. Concepto:

El concepto de radiografa simple de trax (tambin conocida como Placa de
trax o simplemente Rx. de trax) se refiere a una prueba diagnstica de carcter
visual bidimensional obtenida a partir de la emisin de rayos X sobre las
estructuras del trax y la fotografa consecuente de las diferentes radiaciones
captadas una vez que han traspasado dichas estructuras.

B. Utilidad Diagnstica:

La radiografa de trax es una de las pruebas de diagnstico ms importantes en
patologa respiratoria y, por tanto, ms ampliamente usada. Se trata de una
prueba fcil, rpida, barata, reproductible y prcticamente inocua que aporta una
gran cantidad de informacin para el diagnstico de las enfermedades
respiratorias. Obviamente, es una prueba ampliamente utilizada por especialistas
en radiologa y diagnstico por la imagen, pero tambin lo es por parte de
mdicos no especialistas (mdicos generalistas o de otras especialidades). Es,
por tanto, una prueba que interesa al licenciado en medicina: el mdico general.

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Probablemente, la radiografa de trax, junto con la historia clnica y la exploracin
fsica, sean la base sobre la que se fundamenta el diagnstico de las
enfermedades respiratorias, especialmente por parte del mdico de primaria.



C. Algunas consideraciones en la interpretacin de la radiografa de Trax:

No vamos a describir aqu cuestiones sobre el fundamento, medios y tcnica de la
radiografa de trax, eso es competencia de los especialistas. Sin embargo, la
interpretacin realizada por un mdico general es menos precisa y segura y,
sobre todo mucho ms limitada en cuanto a la informacin obtenida. Pero no
obstante esta aclaracin, el mdico general puede sacar un enorme partido de la
radiografa trax, y ha de saber utilizarla como una herramienta diagnstica de
gran importancia. Por todo ello, queremos ofreceros algunas consideraciones
para facilitar su interpretacin de una manera sencilla y prctica, a manera y
forma de como la vera el mdico general.

Valorar la calidad de la placa:

o Valorar si est bien centrada Una placa de trax no bien centrada pueden
dar informaciones errneas sobre el tamao de los diferentes rganos y
estructuras torcicas, como por ejemplo hipertrofias donde no las hay y al
revs.
o Valorar si est bien penetrada. Una placa poco penetrada (blanda)
puede inducir a error sugiriendo imgenes patolgicas que no lo son. Al
contrario, una placa demasiado penetrada (dura) puede pasar por alto
patologas existentes.

Proyecciones ms utilizadas:

o Habitual se utilizan la pstero-anterior (PA) y lateral izquierda en
inspiracin.
o En casos de sospecha de neumotrax pequeos puede ser beneficiosa la
placa en espiracin.

Actuacin sistemtica para su interpretacin

Para facilitar la interpretacin de la placa de trax y evitar errores y olvidos, es
conveniente acostumbrarse a un esquema seriado y reglado, como puede ser el
siguiente:
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o Analizar las partes blandas parietales
o Analizar el sistema seo del trax: Columna dorsal, arcos
costales, clavculas, escpulas, esternn.
o Analizar el mediastino superior: trquea, esfago, aorta ascendente
o Analizar la silueta cardiaca
o Valorar los hilios
o Analizar los campos pulmonares
o Analizar los diafragmas


D. Principales Patrones Radiolgicos Del Trax

Patrn alveolar

Es la traduccin radiolgica de la ocupacin de los alvolos por material lquido
(sangre, pus, serosidad, agua, etc.).Sus principales caractersticas radiolgicas
son:
o Ndulos grandes de ms de 0,5 cm de dimetro
o Mal delimitados, con lmites difusos
o Coalescencia precoz, formando imgenes de condensacin
o Presencia de broncograma y alveolograma areo
o Puede ser localizado o difuso

Pueden ser localizados, afectando solo a una porcin o difusos, en donde se
afectan la totalidad de los campos pulmonares.

Tabla 1.1. Causas comunes de patrn alveolar.

Patrn alveolar
localizado
Patrn alveolar difuso
o Neumona
o Cncer de clulas
pequeas
o Bronquiectasias
o Litiasis alveolar
o Aspiracin bronquial
o Contusin pulmonar
o Edema agudo de pulmn
(cardiognico)
o SDRA
o Edema pulmonar lesionar
o Neumona bilateral
o Neumonitis fsica / qumica
o Contusin pulmonar


Patrones intersticiales
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La afectacin del intersticio pulmonar puede dar diversos tipos de patrones
radiolgicos. Los principales son:

o Punteado intersticial difuso: Microndulos muy finos que no hacen
coalescencia. Muy raros.
o Patrn micronodular o micronodulillar: Ndulos pequeos de 2-3 mm, bien
delimitados y no hacen coalescencia. Frecuentes.
o Patrn reticular (algunos en panal de miel): Imgenes lineales, polidricas
generalmente irregulares. Cuando son regulares en forma de hexgonos se le
denomina patrn en panal de miel.
o Ndulos solitarios: Ndulos muy grandes, generalmente nicos pero pueden
ser varios, con aspecto redondeado y muy bien delimitados.
o Lneas de Kerley: Largas y finas especialmente en campos medios (lneas A)
o cortas y gruesas especialmente en bases (lneas B). Se deben a
acumulacin de lquido.
o Patrn en vidrio deslustrado, caracterstico de distrs respiratorio


Tabla 1.2. Causas que producen patrones intersticiales.

Patrn micronodular: causas
frecuentes
Patrn reticular (algunos en panal de miel)
o Fibrosis intersticial
o Neumonas intersticiales
o Neumoconiosis
o Tuberculosis miliar
o Sarcoidosis
o Toxicidad de algunos frmacos
y txicos
o Fibrosis pulmonar primaria o
secundaria
o Algunas neumoconiosis
o Frmacos y txicos pulmonares
o Sarcoidosis
Ndulos solitarios: causas Lneas de Kerley: causas
o Tumores benignos y malignos
o Tuberculomas
o Quistes pulmonares
o Abscesos pulmonares
o Linfangitis
o Insuficiencia cardiaca
o Anasarca






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Patrn destructivo

Es consecuencia de la destruccin de estructuras parenquimatosas del pulmn,
formndose cavidades ocupadas por aire, lquido o ambos. Pueden darse de
forma difusa o bien de forma localizada.

Difuso: enfisema pulmonar.
o Signos de hiperinsuflacin
o Arcos costales horizontalizados
o Aumento de los espacios intercostales
o Aplanamiento de los hemidiafragmas

Localizados:
o Abscesos pulmonares
Pared delgada y fina, bien delimitada
Nivel hidroareo
o Carvernas tuberculosas
Pared gruesa e irregular
Puede haber nivel hidroareo
Bronquio zonal de drenaje
o Bullas enfisematosas
Imgenes areas redondeadas mal delimitadas
Pared muy fina y apenas perceptible

Tabla 1.3. Causas comunes de patrn destructivo.

Localizados Difusos
o Bullas
enfisematosas
o Abcesos
Pulmonares
o Cavernas
Tuberculosas
o Enfisema
Pulmonar






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Patrones radiolgicos pleurales

La pleura, en condiciones normales, no es visible en la radiografa simple de
trax. Sin embargo, cuando existe patologa, en ciertas situaciones, s que se
puede evidenciar a Rx. Las patologas ms frecuentes son:

Neumotrax: supone la entrada de aire en la cavidad pleural, convirtiendo la
cavidad virtual en real. Signos radiolgicos ms comunes.
o Imagen de hiperinsuflacin localizada
o Lnea fina de separacin generalmente paralela a la pared torcica
o Ausencia de parnquima pulmonar entre dicha lnea y la pared
o Posible desviacin contralateral de estructuras mediastnicas

Derrame pleural: se produce por la presencia de lquido, de diverso origen y
naturaleza, en la cavidad pleural. Los signos radiolgicos ms prominentes
son:

o Imagen de condensacin uniforme
o Borramiento del diafragma
o Disposicin segn principio de capilaridad
o Posible desviacin contralateral de estructuras mediastnica

Engrosamiento pleural: generalmente debidos a procesos fibrticos o
tumorales , Imgenes gruesas, irregulares localizadas en pared torcica o en
vrtices
o Generalmente de tipo fibrtico o calcificadas
o A veces de tipo tumoral














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Tabla 1.4. Causas de Alteraciones radiolgicas pleurales.
Neumotrax Derrame pleural Engrosamiento pleural
o Traumatismos
o Heridas incisas
torcicas
o Ventilacin
mecnica
o Espontneos
Unilaterales
o Traumatismos
o Neumona
o Cncer
broncopulmonar
o Cncer
metastsico
o Pleuritis
Bilaterales
o Insuficiencia
cardiaca
o Traumatismos
o Cncer
metastsico
o Sobrehidratacin
o Fibrosis post-
tuberculosa o de otro
origen
o Tumores primitivos o
metastsicos


Otros patrones radiolgicos (bronquios, partes blandas y parilla costal)

La patologa de partes blandas del trax y parilla costal es poco frecuente y se
produce especialmente en los traumatismos torcicos. El rbol bronquial, excepto
en ocasiones los grandes bronquios, habitualmente no es visible a Rx. La
patologa bronquial ms importante y prevalerte la bronquitis no es
evidenciable en la radiografa de trax.

Pero s son frecuentes y muy expresivas en la radiografa las obstrucciones
bronquiales, que dan lugar a las atelectasias o colapsos pulmonares. Los signos
radiolgicos son:

o Desplazamientos de las cisuras
o Prdida de la aireacin de una zona y condensacin secundaria del pulmn
o Hiperinsuflacin de zonas pulmonares vecinas
o Engrosamiento bronquiales y vasculares
o Posible desviacin homolateral de los hemidiafragmas, hilio y estructuras
mediastnicas


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Tabla 1.5. Causas de atelectasias y otras alteraciones radiolgicas.

Atelectasias
(frecuentes)
Parrilla costal (poco
frecuente)
Partes blandas (poco
frecuente)
o Tapones
mucosos
o Traumatismos
con contusin
bronquial
o Cncer
broncopulmonar
o Tumores
benignos
o Intubacin
traqueal:
intubacin
selectiva en un
bronquio
principal
o Fracturas
traumticas
o Tumoraciones
o Destrucciones
vasculares
o Tumoraciones
redondeadas u
ovaladas
o Enfisema
subcutneo




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