Stri postagresive; RSPA i sindroame de oc (I)

Definiie
ocul este un sindrom clinico-biologic ce se caracterizeaz prin alterarea hemodinamicii i a metabolismului
intermediar, cu evoluie potenial letal, aprut datorit aciunii unor agresiuni severe.
Cauze de oc:
- traumatisme severe;
- pierderi volemice importante (hemoragii, plasmoragii, pierderi hidroelectrolitice);
- arsuri ntinse i pro!unde;
- in!ecii severe;
- cardiopatii severe;
- intervenii chirurgicale laborioase.
Elementele definitorii ale strilor de oc sunt:
- agresiunea sever;
- tulburrile hemodinamice severe;
- tulburrile metabolice severe.
* Tulburrile hemodinamice i metabolice au unele caracteristici.
". #ulburrile hemodinamice i metabolice din oc sunt ntotdeauna asociate (n toate tipurile de oc), una
dintre ele !iind predominant. $%emple:
- n ocul cardiogen predomin tulburrile hemodinamice (e%ist i tulburri metabolice);
- n ocul toxico-septic predomin tulburrile metabolice (e%ist i tulburri hemodinamice).
&. #ulburri hemodinamice i metabolice nu apar doar n stri de oc. 'cestea sunt constant prezente n toate
tipurile de oc dar apar i n fazele terminale ale insuficienelor organice (insu!icien cardiac, hepatic, renal
etc.).
(. #ulburrile hemodinamice i metabolice din stri de oc sunt severe, se instaleaz rapid, iar apariia lor
presupune depirea mecanismelor compensatoare ale organismului.
* Agresiunea, din punct de vedere al severitii, poate !i:
". agresiune non-ocogen, care:
- determin leziuni tisulare minime sau medii;
- nu a!ecteaz homeostazia circulatorie sau metabolic deci nu are e!ect sistemic;
- de obicei, evolueaz spre vindecare.
&. agresiune ocogen, care:
- determin leziuni tisulare grave, e%tensive, uneori invalidante;
- a!ecteaz homeostaziile (circulatorie i metabolic) deci are e!ect sistemic;
- determin un rspuns al organismului de tip reacie sistemic postagresiv ()*+').
RSPA
Definiie
)*+' este o reacie de aprare nespecific reprezentat de un rspuns neuro-endocrin sistemic (realizat cu
participarea ntregului organism) aprut n urma aciunii unui agent agresor. )*+' are ca scop limitarea
modificrilor homeostaziei determinate de o agresiune sever.
Evoluia !"# depinde de intensitatea agresiunii i de capacitatea de compensare a organismului:
, dac agresiunea nu are o intensitate !oarte mare i-sau capacitatea de compensare a organismului este
normal, ocul nu apare; n aceste condiii, !enomenele sunt reversibile, !unciile organismului pot !i
reechilibrate i pot aprea condiiile necesare pentru reparaia leziunilor care nsoesc agresiunea (evoluie spre
recuperarea pacientului);
"
, dac agresiunea are o intensitate !oarte mare i-sau capacitatea de compensare a organismului este alterat (n
condiiile unor boli cronice pree%istente) apare starea de oc.
.n acest ultim caz, )*+' a !ost depit. ocul reprezint o etap n evoluia strilor postagresive i poate !i
reversibil sau ireversibil.
Stadialiarea strilor postagresive
, !tadiul $, n care aciunea agentului agresor determin leziuni tisulare severe, precum i alterarea
homeostaziilor (circulatorie i metabolic).
, !tadiul $$, RSPA, cu apariia celor dou mecanisme compensatoare:
- mecanismul compensator hemodinamic (apare primul i const n rspunsul simpato-adrenergic);
- mecanismul compensator metabolic (apare dup c/teva zile de evoluie a )*+').
, !tadiul $$$, ocul reversibil, cu urmtoarele caracteristici:
- din punct de vedere hemodinamic, pacientul poate !i compensat sau poate prezenta o alternan a strilor de
compensare-decompensare;
- e%ist o tulburare sever a metabolismului, cu apariia acidozei metabolice decompensate care marcheaz
trecerea de la stadiul de )*+' la stadiul de oc.
% !tadiul $&, ocul ireversibil, n care:
- decompensarea hemodinamic i metabolic sunt ireversibile;
- pot aprea complicaii grave (coagularea intravascular diseminat).
)*+' este iniiat i coordonat de la nivelul hipotalamusului care, n condiii postagresive, este puternic
stimulat (la nivelul nucleilor vegetativi i endocrini) pe dou ci:
- calea nervoas prin care hipotalamusul primete impulsuri nervoase (n special dureroase) de la
nivelul esuturilor lezate;
- calea umoral prin care hipotalamusul este in!luenat de modificarea constantelor sanguine (volemie,
tensiune arterial, echilibru acido-bazic, presiuni pariale ale gazelor respiratorii etc.) n condiii
postagresive.
)*+' evolueaz n trei !aze (uneori n dou !aze, dac )*+' evolueaz spre starea de oc):
0. !aza de dezechilibru imediat;
00. !aza catabolic;
000. !aza anabolic.
'( )aza de dezechilibru imediat
1aza de dezechilibru imediat a )*+' este rezultatul stimulrii hipotalamusului anterior (mai sensibil i mai
prompt stimulat dec/t hipotalamusul posterior) unde sunt localizai nucleii vegetativi parasimpatici. 'ceast
!az, caracterizat printr-o puternic stimulare parasimpatic, inclusiv la nivel peri!eric, determin o reacie
depresogen cu caracter generalizat care a!ecteaz ma2oritatea aparatelor (n special cardiovascular) i
sistemelor.
+rincipalele e!ecte depresogene ale acestei reacii asupra aparatului cardiovascular, care duc la scderea
debitului cardiac, sunt:
- scderea !recvenei cardiace (bradicardie);
- scderea contractilitii miocardice;
- vasodilataia peri!eric (scderea rezistenelor vasculare peri!erice), cu
- hipotensiune arterial;
- scderea volumului sanguin circulator eficace (3*4$), chiar n condiiile unei agresiuni care nu
presupune pierderi volemice.
&
'ceast !az de dezechilibru imediat dureaz puin (minute sau zeci de minute), deoarece, scderea 3*4$ i a
tensiunii arteriale declaneaz mecanisme reflexe care au ca scop redresarea hemodinamicii. *timularea
voloreceptorilor i baroreceptorilor sinocarotidieni, precum i a celor de la nivelul *54, determin stimularea
nucleilor vegetativi simpatici i a nucleilor endocrini din hipotalamusul posterior.
.n primul r/nd, sunt stimulai nucleii vegetativi simpatici, cu apariia unei puternice reacii simpatoadrenergice(
+e de alt parte, stimularea nucleilor endocrini din hipotalamusul posterior determin eliberarea unui e%ces de
hormoni, ma2oritatea cu efect catabolizant. 6dat cu stimularea intens a hipotalamusului posterior se
instaleaz !aza catabolic a )*+'.
$$( )aza catabolic
1aza catabolic a )*+' se caracterizeaz prin:
". stimulare simpatoadrenergic intens;
&. reacie endocrin predominant catabolic;
, 7ac agresiunea nu are o intensitate !oarte mare, n condiiile unei rectiviti normale a organismului (n
absena unei boli care s limiteze capacitatea de aprare a organismului), dup mai multe zile sau sptm*ni de
evoluie, !unciile organismului se reechilibreaz. .n aceste condiii, dispar stimulii hemodinamici care
determin hiperactivitatea hipotalamusului posterior. 'ceast hiperactivitate se reduce lent, ast!el nc/t, la un
moment dat e%ist posibilitatea apariiei unei predominane a activitii hipotalamusului anterior (locul de
origine a fazei anabolice).
, 7ac agresiunea are o intensitate !oarte mare sau reactivitatea organismului este sczut, !aza catabolic nu
reuete s reechilibreze !unciile organismului, n special din punct de vedere hemodinamic. .n aceste condiii,
pe msur ce mecanismele de compensare a hipovolemiei (reducerea dimensiunilor patului vascular) sunt
depite, perfuzia tisular scade din ce n ce mai mult i apare starea de oc. ocul se caracterizeaz printr-un
nivel al per!uziei tisulare sub valoarea minim critic la care apar tulburri metabolice grave (acidoza
metabolic decompensat), cu evoluie potenial letal.
$$$( )aza anabolic
1aza anabolic a )*+' se caracterizeaz printr-o predominan a activitii sistemului nervos vegetativ
parasimpatic, precum i printr-o reacie endocrin reprezentat de creterea eliberrii unor hormoni cu efect
anabolic (insulina, hormonul somatotrop i hormonii se%uali).
Insulina
.n !aza anabolic a )*+', insulina este secretat n e%ces datorit hiperglicemiei postagresive i hiperactivitii
parasimpatice (parasimpaticul stimuleaz direct celulele 8-pancreatice).
0nsulina stimuleaz glicogenogeneza, lipogeneza i sintezele proteice (e!ecte anabolizante). 'st!el, insulina
intervine n:
- refacerea depozitelor energetice ale organismului consumate n !aza catabolic a )*+';
- fenomenele de reparaie tisular.
Hormonul somatotrop (STH)
.n !aza anabolic a )*+', *#9 este eliberat n cantitate mare din hipofiza anterioar, sub in!luena !actorului
de eliberare ()) secretat de hipotalamusul anterior. *#9 stimuleaz sintezele proteice (e!ect anabolizant),
intervenind n fenomenele de reparaie tisular.
Hormonii sexuali
.n !aza anabolic a )*+', hormonii se%uali sunt eliberai n cantiti mari, datorit e%istenei unui nivel crescut
de hormoni gonadotropi eliberai din hipofiza anterioar, sub in!luena !actorilor de eliberare ()) secretai de
hipotalamusul anterior. 9ormonii se%uali stimuleaz sintezele proteice (e!ect anabolizant), particip/nd la
fenomenele de reparaie tisular.
(
!lasi"icarea strilor de oc
0. ocul hipovolemic (decompensarea hemodinamic primar este urmat de cea metabolic);
00. ocul cardiogen (decompensarea hemodinamic primar este urmat de cea metabolic);
000. ocul toxico-septic (decompensarea metabolic primar este urmat de cea hemodinamic);
03. ocul anafilactic (decompensarea metabolic primar este urmat de cea hemodinamic).
I. ocul hipovolemic
Clasificarea fiziopatologic a strilor de oc hipovolemic
". oc hipovolemic prin hipovolemie absolut
&. oc hipovolemic prin hipovolemie relativ
#$ %ocul hipovolemic prin hipovolemie absolut are urmtoarele caracteristici:
- scderea volumului sanguin total (3*#);
- scderea volumului sanguin circulator eficace (3*4$);
- reactivitatea sistemului cardiovascular este normal (pentru o perioad de timp limitat).
% +ocul hipovolemic hemoragic apare n situaii patologice diverse:
- secionarea unor vase de calibru mare;
- erodarea parietal la nivelul unor artere-vene, cu apariia de hematemeze i melene, este !recvent nt/lnit n
patologia digestiv
- ciroza hepatic decompensat vascular, cu hipertensiune portal i varice eso!agiene;
- ulcerul gastric penetrant;
- ruperea unor anevrisme;
- patologia sarcinii (avorturi incomplete, placenta praevia, sarcina ectopic etc.);
- coagulopatiile severe (genetice sau dob/ndite).
% +ocul hipovolemic prin plasmoragii apare n:
- arsuri ntinse i pro!unde;
- sindromul de :zdrobire;;
- peritonite;
- pancreatite.
% +ocul hipovolemic prin pierderi de lichide electrolitice care pot avea loc:
- pe cale digestiv
- vrsturi incoercibile;
- diarei pro!uze (holera);
- ocluzii intestinale (acumulare de lichide digestive n ansele intestinale);
- pe cale renal (poliurii masive)
- boal 'ddison (insu!iciena corticosuprarenal primar) caracterizat prin de!icit de aldosteron;
- diabet zaharat decompensat cu glicozurie i diurez osmotic;
- diabet insipid (insu!iciena hormonului antidiuretic).
&$ %ocul hipovolemic prin hipovolemie relativ are urmtoarele caracteristici:
- 3*# este normal;
- 3*4$ este sczut;
- reactivitatea cardiovascular este sczut sau chiar lipsete.
% +ocul neurogen
4auzele ocului neurogen sunt reprezentate de hematoame sau hemoragii, subdurale sau subarahnoidiene. .n
aceste condiii, inundaia ence!alic tulbur activitatea centrilor simpatoadrenergici, cu scderea sever a
tonusului vascular periferic (vasodilataie). 'cumularea unor cantiti importante de s/nge n circulaia
peri!eric duce la apariia hipovolemiei relative (scderea &!CE).
<
% +ocul anafilactic
4auzele ocului ana!ilactic sunt reprezentate de mediatorii vasomotori eliberai n circulaie (histamin,
serotonin, +'1, chinine etc.), a cror prezen e%plic apariia vasodilataiei peri!erice (p/n la vasoplegie).
3asodilataia peri!eric determin acumularea unor cantiti crescute de s/nge n peri!erie, cu instalarea
hipovolemiei relative (scderea &!CE).
Mecanisme compensatoare n RSPA
)*+' poate !i eficient numai n strile postagresive care presupun apariia hipovolemiei absolute, nu i n
cazul celor caracterizate prin hipovolemie relativ.
'gentul patogen agresor determin stimularea brutal a terminaiilor nervoase receptoare, cu apariia unor
impulsuri nervoase care se transmit spre eta,ele superioare ale !-C pe dou ci:
". lemniscurile laterale (==) ce transmit impulsuri nervoase spre ariile de proiecie cortical, cu apariia
senzaiilor dureroase.
&. substana reticulat activatoare ascendent (*)''), care primete a!erene de la ==, cu apariia unei stri
de e%citaie di!uz ce declaneaz /reacia de trezire0.
:)eacia de trezire; este ntreinut n timp prin activarea unui centru nervos !ormat din: *)'', nuclei
talamici nespeci!ici, sistemul limbic i hipotalamus. !timularea hipotalamusului determin un rspuns
neuroendocrin complex care poate determina simultan compensarea hemodinamic i metabolic.
*timularea hipotalamusului posterolateral determin hiperactivitatea simpatoadrenergic (hipersecreie de
catecolamine1 cu urmtoarele e!ecte:
- centralizarea circulaiei care asigur necesarul de s/nge cu prioritate la nivelul organelor vitale (cord, creier);
- intensificarea proceselor metabolice productoare de energie, cu metabolizarea e%cesiv a glucozei i a
'>=; energia rezultat este necesar !uncionrii optime a mecanismelor compensatoare hemodinamice,
respectiv a vasoconstriciei.
*timularea a%ei hipotalamus-hipofiz determin apariia unor secreii hormonale cu rol n mecanismele de
compensare:
") eliberarea din hipotalamus a C) 2corticotrop3n releasing factor1 care, pe calea sistemului port hipotalamo-
hipo!izar, a2unge la nivelul hipofizei anterioare i stimuleaz eliberarea de #C45. '4#9 stimuleaz
corticosuprarenala (C!):
- zona reticulat, cu secreie crescut de glucocorticoizi;
- zona glomerular, cu secreie crescut de mineralocorticoizi.
&) eliberarea din hipotalamus a 4) care, pe calea sistemului port hipotalamo-hipo!izar, a2unge la nivelul
hipofizei anterioare i stimuleaz eliberarea de 4!5. #*9 stimuleaz tiroida, cu creterea secreiei de hormoni
tiroidieni (n special tiroxin1.
' hormonii glucocorticoii
.n )*+', glucocorticoizii (hormoni de stres, ca i catecolaminele) se gsesc n concentraii plasmatice de '6-
'7 ori mai mari dec/t n condiii normale, cu eliminare renal crescut de '8-hidroxisteroizi(
4reterea nivelului plasmatic de glucocorticoizi n )*+' poate !i e%plicat prin:
- creterea sintezei de glucocorticoizi la nivelul zonei reticulate a 4*) (urmare a eliberrii de '4#9 din
hipo!iza anterioar);
- scderea inactivrii hepatice a glucocorticoizilor (n condiiile hipo%iei hepatice indus de !enomenul de
centralizare a circulaiei).
?
7intre corticoizi, cel mai mult crete cortizolul plasmatic (hipercortizolemie), aceast cretere av/nd unele
caracteristici:
- apare precoce (n zeci de minute dup agresiune) n evoluia )*+';
- crete n special fraciunea plasmatic liber a cortizolului, n condiiile n care, este depit capacitatea de
legare plasmatic a cortizolului prin transcortin (n plus, sinteza hepatic de transcortin scade datorit
dis!unciei hepatice indus de hipo%ie);
- se menine o perioad de timp ndelungat.
, .n condiii normale, creterea nivelului plasmatic de glucocorticoizi inhib (feed-bac9 negativ) secreia
!actorilor de eliberare (4)1), cu scderea secreiei de '4#9 i, respectiv, de glucocorticoizi.
, .n )*+', acest mecanism de feed-bac9 negativ nu !uncioneaz. 4entrii hipotalamici care secret 4)1 sunt
suprasolicitai de impulsuri nervoase ascendente transmise pe cale nervoas i umoral (de la nivelul
terminaiilor nervoase receptoare), precum i de impulsuri nervoase corticale descendente. 7in acest motiv,
secreia de glucocorticoizi se menine la valori constant crescute, practic, pe toat durata )*+'.
Efectele glucocorticoizilor
a. efecte metaolice
, 'supra metabolismului glucidic, glucocorticoizii au e!ect de stimulare a glicogenolizei i gluconeogenezei
hepatice, cu creterea eliberrii de glucoz din !icat i apariia hiperglicemiei. >luconeogeneza stimulat de
glucocorticoizi este !avorizat i de nivelul sanguin crescut de glicerol (rezultat din intensi!icarea hidrolizei
trigliceridelor) i amino-acizi (rezultai din hipercatabolismul proteic).
, 'supra metabolismului lipidic, glucocorticoizii au e!ect de stimulare a lipolizei (des!acerea trigliceridelor n
acizi grai liberi i glicerol).
, 'supra metabolismului proteic, glucocorticoizii au e!ect catabolizant (des!acerea proteinelor n amino-acizi),
ca i catecolaminele.
. efecte car!iovasculare
$!ectele cardiovasculare ale glucocorticoizilor sunt de tip indirect, aceti hormoni !avoriz/nd efectele
cardiovasculare stimulatoare ale catecolaminelor.
c. efecte antiinflamatoare
$!ectele antiin!lamatoare ale glucocorticoizilor, cu rol n limitarea leziunilor induse de agenii agresori, se
e%plic prin urmtoarele aciuni ale acestora:
- stabilizeaz membranele lizozomale (limiteaz e!ectele enzimelor proteolitice lizozomale eliberate la nivel
lezional);
- stabilizeaz membranele mastocitelor perivasculare (limiteaz eliberarea histaminei prin degranularea
mastocitelor);
- inhib fosfolipaza #: (scade sinteza mediatorilor cu aciune proin!lamatoare: prostaglandine etc.);
- inhib !ormarea comple%elor imune antigen-anticorp ce activeaz complementul (inhib !ormarea
ana!ilato%inelor i apariia altor !actori cu e!ect proin!lamator).
.n condiii postagresive, crete cantitatea de antigene e%ogene (in!ecioase) i endogene (proteine denaturate
care provin din arsuri, necroze, striviri etc.).
!. stimularea pro!uc"iei me!ulare !e polimorfonucleare
*timularea produciei medulare de polimor!onucleare de ctre glucocorticoizi are e!ect !avorabil n special n
agresiunile infecioase.
e. stimularea pro!uc"iei me!ulare !e tromocite
*timularea produciei medulare de trombocite de ctre glucocorticoizi are e!ect !avorabil n special n
agresiunile nsoite de hemoragii.
@
f. inhii"ia anticorpo#ene$ei
.n concentraii mari, glucocorticoizii inhib anticorpogeneza, cu e!ect de!avorabil n agresiunile de tip in!ecios.

' hormonii mineralocorticoii
4el mai important mineralocorticoid, aldosteronul, se secret n cantiti mari n condiii postagresive datorit:
- hiperactivitii sistemului renin-angiotensin-aldosteron.
- creterea secreiei de '4#9 la nivelul adenohipo!izei care stimuleaz secreia de aldosteron la nivelul zonei
glomerulare a corticosuprarenalei (n mai mic msur).
5ipersecreia de renin din )*+' se e%plic prin:
- stimularea adrenergic direct a aparatului 2u%taglomerular;
- scderea !lu%ului sanguin n arteriola a!erent glomerular, e%plicat prin hipovolemie (scderea 3*4$);
- vasoconstricia renal indus de catecolamine.
;eninerea hiperaldosteronismului secundar n )*+' poate !i e%plicat prin:
a) persistena hiperactivittii sistemului renin < angiotensin - aldosteron, n condiiile persistenei !actorilor
care induc aceast hiperactivitate;
b) hiperpotasemia aprut ca rezultat al:
- intensi!icrii catabolismului celular;
- citolizei induse de aciunea agentului agresor;
- scderii e%creiei renale de ioni de potasiu (prin scderea !unciei renale n condiii de centralizare a
circulaiei).
Efectele hiperaldosteronismului secundar=
- creterea reabsorbiei renale de sodiu (i secundar de ap), cu reducerea pierderilor hidrice renale i
posibilitatea re!acerii volemiei (e!ect !avorabil n condiiile unor pierderi volemice importante);
- creterea eliminrilor renale de >, cu scderea riscului hiperpotasemiei (n special a riscului e!ectelor
patogene cardiace);
- creterea eliminrilor renale de ioni de hidrogen, cu scderea riscului de acidoz metabolic.
' hormonii tiroidieni
#*9 eliberat din hipo!iza anterioar stimuleaz tiroida, cu creterea secreiei de hormoni tiroidieni, n special
tiroxin.
Efectele hormonilor tiroidieni
a. efecte metaolice
, 9ormonii tiroidieni stimuleaz reaciile oxidative mitocondriale, cu creterea produciei de energie ('#+)
ceea ce reprezint un e!ect !avorabil n strile postagresive.
, 9ormonii tiroidieni stimuleaz glicogenoliza, cu creterea eliberrii de glucoz din !icat i apariia
hiperglicemiei postagresive.
, 9ormonii tiroidieni stimuleaz lipoliza, cu creterea nivelului plasmatic de #?@ i glicerol.
, 9ormonii tiroidieni au e!ect de intensificare a catabolismului proteic, cu creterea nivelului plasmatic de
amino-acizi i produi de catabolism proteic.
. efecte car!iovasculare
$!ectele cardiovasculare stimulatoare ale hormonilor tiroidieni sunt de tip indirect, prin potenarea aciunilor
catecolaminelor.
*timularea neurohipofizei n )*+' duce la hipersecreie de '79 i se realizeaz prin:
a) stimularea nucleilor supraoptic i paraventricular de la nivelul hipotalamusului prin:
- a!erene de la nivelul baroreceptorilor (carotidieni, aortici, pulmonari) care nregistreaz
scderea presiunii sanguine;
A
- a!erene de la nivelul osmoreceptorilor (hepatici);
b) stimularea zonei perisupraoptice prin a!erene de la nivelul osmoreceptorilor e%isteni la acest nivel;
c) aciunea central a sistemului renin-angiotensin-aldosteron.
' hormonul antidiuretic (A())
.n )*+', la re!acerea volemiei particip i hipersecreia de #D5($!ectele hipersecreiei de '79 (vasopresin):
- creterea reabsorbiei facultative de ap la nivelul tubului contort distal, cu posibilitatea re!acerii volemiei;
- vasoconstricie periferic.
Mecanisme compensatoare hemo!inamice n %ocul hipovolemic
5ormalizarea 3*# (re!acerea volemiei) este un mecanism compensator care se realizeaz n timp. 7e aceea,
este necesar intervenia unor mecanisme de urgen care preced re!acerea propriu-zis a volemiei.
I. Mecanisme compensatoare !e ur#en"&
". scderea dimensiunilor patului vascular
&. intensi!icarea activitii cardiace
'. Sc&!erea !imensiunilor patului vascular se realizeaz prin:
a) vasoconstricie;
b) deschiderea unturilor arteriovenoase.
a1 vasoconstricia
3asoconstricia (mecanism compensator n ocul hipovolemic) este, n principal, rezultatul hiperactivitii
simpato-adrenergice i are ( caracteristici.
". 3asoconstricia este un proces activ (necesit consum de energie) i se realizeaz prin contracia
musculaturii netede parietale;
&. 3asoconstricia este un proces selectiv care intereseaz anumite teritorii vasculare, ast!el nc/t, este asigurat
cu prioritate vascularizaia organelor vitale (cord, creier).
% Circulaia coronarian este bogat inervat simpato-adrenergic, cu receptori A i B. )eceptorii B
predomin, iar stimularea lor are e!ect vasodilatator. 3asodilataia se realizeaz prin:
- efect direct (stimularea receptorilor B-: prin catecolamine, n special dopamin);
- efect indirect (activarea receptorilor B-' are efect inotrop pozitiv, cu creterea consumului
miocardic de o%igen i apariia n circulaia coronarian a unor metabolii cu efect vasodilatator(
% Circulaia cerebral, caracterizat prin absena inervaiei simpato-adrenergice, este controlat
metabolic.
(. 3asoconstricia este un proces de lung durat(
'genii vasoconstrictori determin stimularea aparatului 2u%taglomerular, cu activarea sistemului renin-
angiotensin-aldosteron. *timularea simpatic determin creterea eliberrii renale de renin, printr-un e!ect
direct mediat de receptori de tip B, independent de modi!icrile vasculare renale.
*ecreia de renin activeaz sistemul angiotensin-aldosteron, cu urmtoarele consecine:
- vasoconstricia indus de angiotensina 00 ntreine e!ectele directe ale catecolaminelor asupra vaselor;
- reabsorbia sodiului mediat de aldosteron completeaz creterea reabsorbiei sodiului (e!ect direct al
stimulrii simpatice).

$!ectele angiotensinei 00 sunt:
- vasoconstricie;
- creterea secreiei de '79 (care are i e!ect vasoconstrictor).
B
b1 deschiderea unturilor arteriovenoase
.n ocul hipovolemic, deschiderea unturilor arteriovenoase i nchiderea capilarelor determin o scdere a
per!uziei n teritorii vasculare ntinse. +rin nchiderea capilarelor, se realizeaz economisirea unui &!CE redus.
.n ocul hipovolemic, scderea dimensiunilor patului vascular, ca orice mecanism compensator, are avanta2e i
dezavanta2e.
% #vanta,ele reducerii dimensiunilor patului vascular=
- prin centralizarea circulaiei #' este meninut la valori apro%imativ normale;
- prin vasoconstricie peri!eric i centralizarea circulaiei este asigurat per!uzia organelor de importan vital
(creier i cord);
- prin vasoconstricie renal sunt reduse pierderile volemice.
%Dezavanta,ele reducerii dimensiunilor patului vascular=
- vasoconstricia intens i prelungit determin hipoxie tisular sever, cu scderea produciei de #4" i
scderea e!icacitii mecanismelor compensatoare ce consum energie;
- tulburarea metabolismului intermediar n condiii de hipoxie sever duce la apariia unor produi nocivi
(produi rezultai din alterarea metabolismului proteic) i la dezechilibre cu e!ecte de!avorabile asupra
!uncionrii n timp a mecanismelor compensatoare (acidoza metabolic decompensat).
- creterea rezistenei vasculare peri!erice ()3+) care determin creterea postsarcinii, a travaliului cardiac i a
consumului de o%igen, cu posibilitatea apariiei unei decompensri cardiace acute.
(. Intensificarea activit&"ii car!iace
0ntensi!icarea activitii cardiace este rezultatul hiperactivitii simpatoadrenergice. 4atecolaminele stimuleaz
!ibrele miocardice.
$!ectele cardiace ale catecolaminelor:
- efect dromotrop pozitiv la nivelul !ibrelor miocardice dotate cu automatism;
- efect inotrop pozitiv la nivelul miocardului de lucru, e%plicat prin:
- creterea concentraiei intracitoplasmatice a 4a, cu !avorizarea contraciei actomiozinice;
- stimularea !os!orilrii tropomiozinei 4;
- intensi!icarea glicolizei i a B-oxidrii #?@, cu producie crescut de '#+.
0ntensi!icarea activitii cardiace, mecanism compensator ce determin creterea debitului cardiac, are e!ecte
!avorabile i de!avorabile.
% Efectele favorabile ale intensi!icrii activitii cardiace sunt legate de creterea debitului cardiac n condiiile
unui 3*4$ sczut.
% Efectele defavorabile ale intensi!icrii activitii cardiace sunt legate de stimularea inotropismului care, alturi
de creterea postsarcinii (n condiii de vasoconstricie peri!eric), determin cretea consumului de o%igen la
nivelul miocardului.
II. Refacerea volemiei
)e!acerea volemiei reprezint principalul mecanism de compensare n ocul hipovolemic i este realizat prin:
". venoconstricie;
&. intravazarea lichidelor interstiiale.
'. )enoconstric"ia
+rin venoconstricie se realizeaz o mobilizare a s/ngelui din depozite. 'st!el, se poate re!ace rapid o pierdere
de s/nge de "-",? l. 3enoconstricia are avanta2e i dezavanta2e.
C
% #vanta,ul venoconstriciei este legat de !aptul c prin acest mecanism (:autotrans!uzie;) este e!icient n cazul
pierderilor lichidiene mici i medii.
% Dezavanta,ele venoconstriciei sunt legate de !aptul c acest mecanism nu este e!icient n pierderile volemice
severe, iar mobilizarea din depozite duce la o depleie de s/nge n di!erite organe i esuturi, cu hipo%ie i
apariia de alterri tisulare mor!o-!uncionale.
(. Intrava$area lichi!elor intersti"iale
.n ocul hipovolemic, intravazarea lichidelor interstiiale are loc n dou !aze:
a) intravazarea lichidelor izotone;
b) intensi!icarea drena2ului lim!atic
a1 $ntravazarea lichidelor izotone
.n ocul hipovolemic, intravazarea lichidelor izotone, srace n proteine, este e%plicat prin urmtoarele
!enomene:
, =a nivelul captului arteriolar al capilarului, unde presiunea hidrostatic este mai sczut dec/t n condiii
normale, scade cantitatea de ap care trece din vas n esut.
, =a nivelul captului venular al capilarului, unde presiunea coloidosmotic este normal sau relativ crescut,
crete cantitatea de ap atras din esut n vas.
)ezultatul intravazrii lichidelor izotone este hemodiluia, cu posibilitatea ca aceste lichide srace n proteine s
!ie pierdute pe cale renal.
b1 $ntensificarea drena,ului limfatic
.n ocul hipovolemic, intensi!icarea drena2ului lim!atic aduce n circulaie cantiti crescute de albumin( .n
condiii postagresive, creterea presiunii hidrostatice interstiiale datorit eliberrii de ap endogen (rezultat
din intensi!icarea catabolismului celular) din esuturi !avorizeaz drena2ul lim!atic. 'pa ce provine din interstiii
este meninut n vas, cu condiia unei !uncii renale normale.
Stri postagresive;
RSPA i sindroame de oc (II)
Mecanisme compensatorii metaolice n RSPA %i st&rile !e %oc
, .n !"# , mecanismele compensatorii metabolice sunt reprezentate de intensificarea metabolismelor
intermediare care se des!oar pe ci metabolice normale (acestea parcurg aceleai etape ca i n condiii
normale).
Caracteristici generale ale mecanismelor compensatorii metabolice n !"#
#$ Decanismele compensatorii metabolice se instalea relativ lent* dup instalarea mecanismelor
compensatorii hemodinamice de urgen, reprezentate de intensi!icarea activitii cardiace i reducerea
dimensiunilor patului vascular (prin vasoconstricie peri!eric selectiv i deschiderea unturilor arterio-
venoase).
&$ Decanismele compensatorii metabolice au un e"ect "avorabil prin producerea de energie sub !orm de #4".
'ceast energie este necesar susinerii n timp a mecanismelor compensatorii hemodinamice.
+$ 4a orice mecanism compensator, modi!icrile metabolice implic i unele deavanta,e$ -aloarea
compensatorie a modi!icrilor metabolice este limitat de severitatea hipo.iei tisulare (de gradul reducerii
dimensiunilor patului vascular)$
"E
, .n stri de oc, hipoxia tisular sever induce alterarea metabolismului intermediar, cu apariia (pe ci
metabolice anormale) unor produi de catabolism cu e!ect de alterare a mecanismelor compensatorii
hemodinamice (apare decompensarea hemodinamic, p/n la instalarea ocului ireversibil).
)ezult c mecanismele compensatorii metabolice aprute n stri postagresive nu sunt autonome( 'cestea
depind de intensitatea mecanismelor compensatorii hemodinamice (de severitatea hipo%iei tisulare).
F .n condiiile n care compensarea hemodinamic este adecvat (apare ca rspuns la agresiuni de intensitate
mic sau medie), vasoconstricia peri!eric !iind moderat (e%ist hipo%ie tisular moderat), compensarea
metabolic este adecvat i, deci, n msur (prin asigurarea unei cantiti adecvate de '#+) s susin n timp
!uncionarea mecanismelor compensatorii hemodinamice. .n aceste situaii, tulburrile fiziopatologice instalate
postagresiv se limiteaz la !"# i pacientul nu intr n oc.
F .n condiiile n care compensarea hemodinamic este exagerat (apare ca rspuns la agresiuni severe),
vasoconstricia peri!eric intens i prelungit determin hipoxie tisular sever care altereaz mecanismele
compensatorii metabolice. .n aceste situaii, apar (pe ci metabolice anormale) produi de catabolism cu e!ecte
de!avorabile asupra mecanismelor compensatorii hemodinamice. 7ecompensarea hemodinamic i metabolic
de!inesc ocul ireversibil.
.n )*+' apare intensificarea metabolismului, iar n stri de oc apare alterarea metabolismului(
A. Intensificarea metaolismului n RSPA
$( ;etabolismul glucidic n !"#
)elativ precoce, n primele !aze ale )*+', se constat un dezechilibru ntre in!luenele hipoglicemiante i cele
hiperglicemiante (care predomin), cu posibilitatea apariiei:
- hiperglicemiei;
- glicozuriei;
- scderii toleranei la glucoz.
.n )*+', hiperglicemia se datoreaz nivelului crescut de hormoni cu efect hiperglicemiant (hormoni
contrainsulari sau antagonitii insulinei): catecolamine, glucocorticoizi, glucagon, hormoni tiroidieni etc.
4reterea nivelului de catecolamine circulante
- inhib eliberarea de insulin (e!ect mediat de receptori A
:
);
- crete eliberarea de glucagon (e!ect mediat de receptori B).
'ceast combinaie de e!ecte pancreatice contribuie la mobilizarea substratelor energetice i ampli!ic e!ectele
directe ale catecolaminelor (creterea debitului hepatic de glucoz i stimularea lipolizei).
.n )*+', hiperglicemia (modi!icare ce e%prim intensificarea metabolismului glucidic) are urmtoarele
caracteristici:
- se instaleaz relativ precoce;
- este de lung durat (se menine p/n n !aza !inal a ocului reversibil);
- se consider c are o intensitate direct proporional cu gravitatea leziunilor induse de agentul agresor.
9iperglicemia are un efect favorabil n )*+'. 'ceasta o!er esuturilor substratul energetic ce poate !i utilizat
at/t de esuturile su!icient per!uzate c/t i de esuturile hipoperfuzate.
9iperglicemia din )*+' se realizeaz prin urmtoarele mecanisme:
") creterea debitului hepatic de glucoz;
&) scderea utilizrii tisulare peri!erice a glucozei.
') cre%terea !eitului hepatic !e #luco$& este rezultatul:
a) intensi!icrii glicogenolizei;
""
b) intensi!icrii gluconeogenezei;
a1 $ntensificarea glicogenolizei este rezultatul creterii nivelului plasmatic al hormonilor hiperglicemiani care
acioneaz la nivelul receptorilor hepatocitari i activeaz mesageri secundari. 'ctivarea enzimelor implicate
n glicogenoliza i gluconeogeneza hepatic se realizeaz prin intermediul receptorilor adrenergici A i B
:
.
4atecolaminele accelereaz mobilizarea rezervelor hepatice de glucoz prin activarea unei enzime (fosforilaza-
b-9inaza1 care trans!orm fosforilaza b (!orm inactiv) n fosforilaza a (!orm !os!orilat, activ). /os"orilaa
a declaneaz glicogenoliza prin des!acerea legturii '-C din structura glicogenului, cu eliberare de glucozo-'-
fosfat (>-"-+). >lucoza trece n circulaie dup reacia de defosforilare a >-"-+ care are loc n dou etape:
- >-"-+, sub aciunea fosfoglucomutazei, trece n glucozo-D-fosfat (>-@-+);
- >-@-+, sub aciunea glucozo-D-fosfatazei, trece n glucoz(
$pine!rina i glucagonul au e!ect hiperglicemiant prin:
- activarea fosforilazei a;
- inactivarea glicogensintetazei.
)osforilaza a scindeaz i legtura '-D din structura glicogenului dar acest proces este lent, ine!icient i limitat
n unitatea de timp (scindarea legturii "-@ din structura glicogenului este un mecanism puin important n
glicogenoliza postagresiv).
% En condiii normale, glicogenoliza se realizeaz aproape e%clusiv prin des!acerea legturii "-@.
% En stri postagresive, glicogenoliza realizat prin des!acerea legturii "-< este insu!icient. +rin acest
mecanism se mobilizeaz din !icat o cantitate mic de glucoz (:6-:7F din glucoza hepatic).
+ostagresiv, mecanismul compensator metabolic reprezentat de intensi!icarea glicogenolizei este insu!icient
pentru creterea debitului hepatic de glucoz. .n )*+', acesta se menine crescut n cea mai mare parte prin
intervenia celui de-al doilea mecanism hiperglicemiant, respectiv, intensi!icarea gluconeogenezei.
:( $ntensificarea gluconeogenezei este un mecanism care intervine mai lent. >luconeogeneza reprezint un
proces de lung durat realizat la nivelul !icatului, unde, n condiii postagresive, sunt ndeplinite urmtoarele
condiii:
a) e%ist un aport crescut de substrate neglucidice (amino-acizi gluco!ormatori, glicerol, '=);
b) crete activitatea enzimelor implicate n gluconeogenez
- fosfoenol-piruvat-carboxi9inaza;
- fructozo-',D-difosfataza;
- glucozo-D-fosfataza;
c) apare o inhibiie relativ a glicolizei.
a) aportul crescut de substrate neglucidice spre "icat
% lactatul
=actatul provine din intensi!icarea glicogenolizei musculare (la nivelul esuturilor peri!erice ischemiate). 7in
procesul de glicogenoliz rezult glucoo010"os"at. 7eoarece, la nivel muscular lipsete glucozo-D-fosfataza
(care trans!orm glucozo-@-!os!atul n glucoz), glucoza nu poate !i eliberat n circulaie. >lucozo-@-!os!atul
ptrunde n calea glicolizei i se trans!orm n piruvat care poate lua urmtoarele ci metabolice:
- trans!ormare n 'cetil-co' care :
- poate !i o%idat n ciclul Grebs pentru producerea de energie ('#+);
- poate participa la sinteza de '>;
- poate participa la !ormarea de corpi cetonici;
- transaminare, cu !ormarea de alanin;
- reducere la lactat.
4a urmare a devierii metabolismului tisular pe calea anaerob, se produc cantiti crescute de lactat care sunt
eliberate n circulaie. .n cele mai multe cazuri, concentraia plasmatic a lactatului nu crete n )*+'( 1icatul
"&
preia lactatul i l trans!orm (prin ciclul Cori) n glucoz. +rin aceast !uncie de preluare a e%cesului de lactat
plasmatic, ficatul are rol important n meninerea echilibrului acido-bazic n )*+'.
% glicerolul
>licerolul provine din intensificarea lipolizei la nivelul esutului adipos. 7in hidroliza #> rezult acizi grai
liberi ('>=) i glicerol. >licerolul este preluat de !icat i trans!ormat n G-fosfo-glicerat, apoi ',:-
dihidroxiaceton-fosfat, cu parcurgerea glicolizei n sens invers, pn la glucoz.
% amino-acizii gluco-formatori
'mino-acizii sunt mobilizai n e%ces de la nivelul esutului muscular, ca e!ect al intensificrii catabolismului
proteic( 'cetia sunt apoi convertii n piruvat sau n acizi ai ciclului >rebs (H-cetoglutaric, succinic, !umaric,
o%aloacetic).
=a nivelul hepatocitelor e%ist cantiti mari de 5'79 (rezultat din intensi!icarea 8-o%idrii '>=). 5'79
trans!orm oxalo-acetatul n malat( Dalatul este utilizat (e%tramitocondrial) n gluconeogenez, cu !ormare de
glucoz.
b) creterea activit2ii enimelor implicate 3n gluconeogene
- fosfoenol-piruvat-carboxi9inaza, stimulat de glucagon i cortizol;
- fructozo-',D-difosfataza, stimulat de cortizol;
- glucozo-D-fosfataza, stimulat de cortizol.
c) inhibi2ia relativ a glicoliei
0nhibiia relativ a glicolizei este e%plicat prin intensificarea B-oxidrii #?@, cu apariia unor concentraii
crescute de acetil-Co#.
0nhibiia glicolizei permite parcurgerea reaciei n sens invers, dinspre piruvat spre glucoz. 'cest !enomen este
posibil n prezena unei cantiti crescute de piruvat, care provine din trans!ormarea cantitilor crescute de
lactat i malat.
() sc&!erea utili$&rii tisulare periferice a #luco$ei acioneaz ca un mecanism de protecie prin care glucoza
poate !i !olosit ca substrat energetic de ctre organele vitale. Decanismele prin care scade utilizarea peri!eric
a glucozei sunt:
- de!icitul relativ de insulin (hipersecreia hormonilor hiperglicemiani);
- intensi!icarea catabolismului '>= care inhib utilizarea glucozei;
- vasoconstricia peri!eric ce reduce aportul de glucoz la nivelul esuturilor.
.n aceste condiii, apare un dezechilibru ntre debitul hepatic (crescut) de glucoz i utilizarea tisular peri!eric
(redus) a glucozei, cu apariia hiperglicemiei care are efecte favorabile n !"#. >lucoza este principalul
substrat energetic utilizabil at/t la nivelul organelor de importan vital (n condiiile n care, per!uzia acestor
organe este conservat destul de mult timp) c/t i la nivelul esuturilor peri!erice (dac vasoconstricia nu este
sever).
$$( ;etabolismul lipidic n !"#
Dodi!icrile metabolismului lipidic au un efect favorabil (cel puin n prima etap a )*+'), prin furnizarea de
energie sub !orm de #4". 9ipercatabolismul lipidic din )*+' se datoreaz nivelurilor crescute de hormoni cu
efect hiperlipemiant (cortizol, catecolamine, glucagon, hormoni tiroidieni) care determin un deficit relativ de
insulin cu urmtoarele e!ecte:
a) crete mobilizarea '>= de la nivelul esutului adipos;
b) crete utilizarea peri!eric a '>= n esuturile nc per!uzate.
a) creterea mobilirii A45 de la nivelul 2esutului adipos
.n )*+', creterea nivelului hormonilor hiperglicemiani stimuleaz sistemul adenilatciclaz-#;"c, cu
creterea #;"c adipocitar care activeaz lipaza-hormonosensibil (hidrolizeaz #> n #?@ i glicerol).
"(
+e de alt parte, procesul de reesteri!icare a '>= este inhibat datorit de!icitului relativ de insulin care e%plic
scderea cantitii de glucoz ce ptrunde n adipocite. 'st!el, se !ormeaz intracelular o cantitate mic de A-
glicerofosfat (necesar procesului de reesteri!icare a '>=).
, ?licerolul rezultat din hidroliza #> este eliberat n circulaie de unde este preluat de hepatocite i utilizat n
gluconeogenez.
, #?@ rezultai din hidroliza #> se acumuleaz n adipocit i apoi trec n circulaie, de unde, sunt preluai de
albumine i transportai la nivelul ficatului i al esuturilor peri!erice nc per!uzate.
b) creterea utilirii peri"erice a A45 3n 2esuturile 3nc per"uate
.n )*+', cantiti mari de '>= trec (prin difuziune) din s/nge n diverse celule unde sunt metabolizai.
Detabolizarea intracelular a '>= presupune mai multe etape:
". activarea #?@ are loc intracitoplasmatic (n prezena 4o' i a '#+-ului), cu !ormare de derivai
acil-Co# ai #? i este un proces activ (se des!oar cu consum de energie);
&. transferul intramitocondrial al derivailor acil-Co# ai #? se realizeaz de ctre sistemul transportor
al carnitinei (acilcarnitin-transferazele ' i :);
(. B-oxidarea derivailor acil-Co# ai #? la nivel mitocondrial duce la !ormarea de:
- radicali acetil-Co# ce pot !i metabolizai complet n ciclul >rebs (dac hipo%ia nu este sever);
- cantiti importante de -#D5 i )#D5: (acestea pot !i reo%idate prin fosforilri oxidative la
nivelul citocromilor).
Ciclul >rebs i fosforilarea oxidativ necesit cantiti importante de #4"( 7in metabolizarea unei molecule de
acid stearic (4"B) se !ormeaz "<@ molecule de '#+ (utilizat local pentru susinerea mecanismelor
compensatorii hemodinamice).
$$$( ;etabolismul proteic n !"#
.n )*+', hipercatabolismul proteic este e%plicat prin e%istena unui nivel crescut al hormonilor cu e!ect
catabolizant (cortizol, glucocorticoizi, hormoni tiroidieni). 'ciunea acestor hormoni determin:
a) mobilizarea amino-acizilor (iniial numai de la nivelul esutului muscular);
b) creterea utilizrii hepatice a amino-acizilor.
a) 6obiliarea amino0aciilor de la nivelul 2esuturilor peri"erice
9ormonii cu e!ect catabolizant determin:
- proteoliz (cu !ormare de amino-acizi i creatin);
- scderea sintezelor proteice (scderea utilizrii amino-acizilor la nivelul esutului muscular).
.n aceste condiii, crete eliberarea amino-acizilor n circulaie.
b) !reterea utilirii hepatice a amino0aciilor
.n etapele iniiale ale )*+', dei se elibereaz cantiti mari de amino-acizi n circulaia sanguin, nu se
constat hiperaminoacidemie, deoarece, crete i utilizarea hepatic a acestora.
, 'mino-acizii eliberai n circulaie sunt preluai de ficat unde sunt metabolizai (prin dezaminare oxidativ,
c/t timp hipo%ia hepatic nu este sever). 'minoacizii sunt trans!ormai n cetoacizi (acid piruvic, acizi ai
ciclului Grebs) !olosii n gluconeogenez pentru producerea de glucoz.
esturile amino, provenite din dezaminarea o%idativ a amino-acizilor, sunt utilizate de !icat n ciclul de
!ormare a ureei (ciclul ureogenetic), cu trecerea unor cantiti mari de uree n circulaie. #otui, o perioad de
timp n evoluia )*+', concentraia plasmatic a ureei se menine n limite normale (c/t timp rinichiul este
su!icient per!uzat i poate elimina zilnic o cantitate mare de uree, uneori (E-<E grame-zi).
"<
, 7e la nivelul esutului muscular se elibereaz n circulaie i creatinin (n cantiti !oarte mari). 4oncentraia
plasmatic a creatininei este meninut n limite normale, c/t timp per!uzia renal este conservat i !uncia de
epurare renal se menine.
3alorile plasmatice normale ale amino-acizilor, ureei i creatininei reprezint indicatori importani ai
conservrii funciei hepato-renale n )*+'.
*. Alterarea metaolismului n st&ri !e %oc
.n stri de oc induse de agresiuni severe (pierderi volemice mari), rezultatul e%agerrii mecanismelor
compensatorii hemodinamice este hipoxia tisular sever( .n aceste condiii, este a!ectat parcurgerea cilor
metabolice normale, rezultatul !iind alterarea metabolismului intermediar, cu apariia unor produi de
metabolism care induc decompensarea hemodinamic.

$( ;etabolismul glucidic
+ ocul reversiil
.n ocul reversibil apar modi!icri de sens opus celor constatate n )*+'. 5ipoglicemia caracteristic strilor
de oc se e%plic prin:
". scderea debitului hepatic de glucoz;
&. creterea utilizrii tisulare a glucozei.
#$ Scderea debitului hepatic de gluco apare datorit:
- scderii glicogenolizei, rezultat al:
- epuizrii rezervelor hepatice de glicogen (e%ces de hormoni hiperglicemiani);
- capacitii reduse a fosforilazei a de a des!ace legtura "-@ din structura glicogenului;
- reducerii severe a gluconeogenezei, n condiiile hipo%iei locale (hepatice) i sistemice.
, Efectele sistemice ale hipo%iei, cu devierea metabolismului tisular peri!eric pe calea glicolizei anaerobe i
producia local a unor cantiti mari de acid lactic, e%plic apariia acidozei metabolice. 4reterea
concentraiei 9 stimuleaz activitatea centrilor respiratori bulbari, cu apariia hiperventilaiei alveolare globale
i a hipocapniei. *cderea presiunii pariale a 46& n plasm sub '7 mm5g are e!ecte de!avorabile asupra
activitii enzimelor hepatocitare, inclusiv a celor implicate n gluconeogenez.
, Efectele locale hepatocitare ale hipo%iei constau i n scderea procesului de dezaminare oxidativ a
aminoacizilor, cu scderea produciei de cetoacizi necesari n gluconeogenez.
&$ !reterea utilirii tisulare a glucoei, chiar n condiiile unui de!icit relativ de insulin, apare ca urmare a
intensificrii glicolizei n condiii de hipoxie tisular.
9ipo%ia tisular determin scderea intensitii B-oxidrii #?@, cu scderea produciei de '#+ la nivelul
esuturilor peri!erice. Deficitul de #4" stimuleaz glicoliza prin activarea enzimelor glicolitice (fosfofructo-
9inaza). >licoliza care devine singura linie metabolic !uncional la nivelul esuturilor peri!erice prezint
dezavanta,e:
- producerea unei cantiti importante de acid lactic, cu apariia acidozei metabolice;
- glicoliza reprezint o surs insuficient de #4", cu posibilitatea instalrii unui deficit energetic la
nivelul esuturilor periferice.
+ ocul ireversiil
.n ocul ireversibil, scade utilizarea metabolic tisular a glucozei, cu agravarea de!icitului energetic. 7atorit
hipo%iei severe, scade 8-o%idarea '>. 'cetia se acumuleaz n citoplasma celulelor peri!erice hipo%ice, unde,
inhib activitatea enzimelor glicolitice (n special fosfofructo-9inaza) determin/nd scderea marcat a utilizrii
glucozei.
"?
$$( ;etabolismul lipidic
#ulburarea accentuat a metabolismului lipidic n oc determin agravarea deficitului energetic i contribuie la
apariia leziunilor ultrastructurale n diverse tipuri de celule. Dodi!icrile metabolismului lipidic se datoreaz,
n special, vasoconstriciei generalizate i hipoxiei tisulare secundare severe care a!ecteaz mobilizarea i
utilizarea '>=.
.n oc, scade mobilizarea #?@ de la nivelul esutului adipos datorit vasoconstriciei intense ce intereseaz n
special esutul subcutanat. .n aceste condiii, concentraia plasmatic a '>= nu scade imediat, deoarece, acetia
au !ost mobilizai intens n cursul )*+', iar utilizarea periferic a #?@ (n esuturi intens hipo%ice) este foarte
sczut.
!cderea utilizrii '>= la nivelul esuturilor intens hipo%ice se e%plic prin:
a1 inhibiia B-oxidrii #?@ (titrurile crescute de 5'79 i 1'79& inhib at/t ciclul Grebs c/t i 8-
o%idarea '>=);
b1 scderea activrii #?@ n citoplasma celular (datorit de!icitului de '#+ la nivelul esuturilor intens
hipo%ice).
'>=, n concentraii plasmatice crescute, ptrund prin di!uziune n citoplasma celulelor hipo%ice dar nu sunt
activai i catabolizai intramitocondrial. #cumularea intracelular (n esuturi peri!erice) a unor caniti
importante de '>=, alturi de creterea concentraiei ionilor de 9 (acidoz metabolic), determin
destabilizarea membranelor celulare i subcelulare, cu apariia unor leziuni ultrastructurale (mitocondriale, ale
aparatului >olgi etc.).
.n evoluia ocului, ptrunderea '>= din s/nge n celule scade din ce n ce mai mult, cu creterea concentraiei
plasmatice a #?@ (cretere !avorizat i de incapacitatea !icatului a!lat n hipo%ie grav de a utiliza e%cesul de
'>=).
.n fazele ireversibile ale ocului, creterea concentraiei plasmatice a '>=, a ionilor de hidrogen, precum i a
altor catabolii, poate declana C$D, datorit alterrilor membranelor endoteliale.
$$$( ;etabolismul proteic
#lterarea metabolismului proteic induce decompensare hemodinamic i presupune:
") intensi!icarea mobilizrii amino-acizilor de la nivelul esutului muscular ischemic;
&) intensi!icarea procesului de proteoliz;
() hipo%ia sever hepato-renal, caracteristic strilor de oc.
.n stri de oc, e%ist un dezechilibru ntre mobilizarea crescut de amino-acizi de la nivelul esutului muscular
i utilizarea lor hepatic mult sczut.
Creterea mobilizrii amino-acizilor de la nivelul esutului muscular se datoreaz creterii nivelului de hormoni
cu e!ect catabolizant (cortizol, glucagon, hormoni tiroidieni). .n aceste condiii (ale e%cesului de proteoliz),
crete nivelul plasmatic al aminoacizilor, datorit incapacitii !icatului hipo%ic de a prelua integral amino-
acizii din plasm.
7atorit hipo%iei hepatice severe, catabolizarea amino-acizilor preluai de !icat nu se mai realizeaz pe ci
metabolice normale (dezaminare o%idativ) ci prin procesul de decarboxilare, cu dezavanta2e:
- apariia aminelor biogene (histamin, serotonin) care a2ung n circulaie i contribuie la
decompensarea hemodinamic (scderea tonusului vascular duce la nlocuirea vasoconstriciei,
caracteristic )*+', cu vasodilataia);
- decarbo%ilarea este o cale metabolic insu!icient pentru meninerea nivelului plasmatic al
aminoacizilor n limite normale; hiperaminoacidemia este caracteristic strii de oc.
"@
9ipo%ia hepatic determin scderea dezaminrii o%idative a amino-acizilor, cu scderea ureogenezei i
scderea intensitii gluconeogenezei, cu hipoglicemie(
9ipoglicemia, scderea concentraiei plasmatice a ureei i hiperaminoacidemia sunt modi!icri caracteristice
insuficienei hepatice.

.n !ormele de oc ireversibil, apare o intensificare a proteolizei at/t la nivelul !ocarului lezional c/t i la nivelul
esutului muscular. +roteoliza este !avorizat de:
- hipo%ia tisular sever;
- acidoza local sever;
- acumularea intracelular a unor cantiti mari de '>=.
'ceste !enomene (hipo%ia tisular sever, acidoza metabolic i acumularea intracelular a '>=), caracteristice
ocului ireversibil, determin leziuni membranare ce !avorizeaz eliberarea de enzime lizozomale i apariia n
circulaie a unor oligopeptide cu e!ecte de!avorabile diverse, inclusiv asupra mecanismelor compensatorii
hemodinamice:
- factorul depresor miocardic, cu e!ect inotrop negativ, este produs de pancreasul ischemic i determin
depresie cardiac;
- !actorul to%ic cardiovascular (materialul vasodepresor1 !avorizeaz vasodilataia peri!eric prin
scderea tonusului vasomotor arteriolar;
- !actorul de lezare pulmonar (factorul antisurfactant1 induce leziuni pulmonare;
- 9ininele plasmatice (bradiIinina), activate datorit stazei prelungite i acidozei, au e!ecte
vasodilatatoare i de cretere a permeabilitii vasculare.
Stri postagresive; RSPA i sindroame de oc
ocul hipovolemic , -ecompensarea car!io,hemo!inamic&
, Decompensarea cardio-hemodinamic este indus metabolic (este rezultatul alterrii metabolismului
intermediar n stri de oc).
!cderea volemiei determin un rspuns neuro-endocrin de compensare hemodinamic (mecanism de
compensare de urgen). spunsul neuro-endocrin postagresiv determin scderea dimensiunilor patului
vascular, prin vasoconstricie i prin deschiderea unturilor arterio-venoase. *e Jncearc, ast!el, adaptarea
dimensiunilor patului vascular la scderea volemiei(
3asoconstricia periferic este realizatK prin:
- reacia simpato-adrenergic ce duce la creterea nivelului plasmatic de catecolamine;
- stimularea a%ei hipotalamo-hipo!izare, cu eliberare crescut de #D5 2vasopresin1;
- stimularea sistemului renin-angiotensin, cu intensi!icarea sintezei de angiotensin $$.
#vanta,ele reducerii dimensiunilor patului vascular=
- prin centralizarea circulaiei, 4# poate fi meninut la valori normale;
- prin vasoconstricie peri!eric i centralizarea circulaiei poate fi asigurat perfuzia organelor vitale
(creier i cord);
- prin vasoconstricie renal sunt reduse pierderile volemice.
Dezavanta,ele reducerii dimensiunilor patului vascular=
- vasoconstricia intens i prelungit determin hipoxie tisular sever, cu scderea produciei de
#4" i scderea eficacitii mecanismelor compensatoare care necesit consum de energie;
- tulburarea metabolismului intermediar n condiii de hipoxie sever duce la apariia unor produi
nocivi (rezultai din alterarea metabolismului proteic) i la dezechilibre (acidoza metabolic
decompensat) cu e!ecte de!avorabile asupra !uncionrii n timp a mecanismelor compensatoare.
"A
;onitorizarea bolnavului din punct de vedere metabolic !urnizeaz in!ormaii utile asupra severitii agresiunii
la care a !ost supus (o agresiune sever presupune un risc mare de decompensare) i permite stadializarea
strilor postagresive (stadiul de )*+', n care nu e%ist acidoz metabolic i stadiul de oc, n care apare
acidoza metabolic decompensat).
7in punct de vedere terapeutic, reechilibrarea volemic a pacientului reuete doar dac se realizeaz, n
paralel, i o corecie a tulburrilor metabolice.
, 7ecompensarea cardio-hemodinamic apare iniial ca insuficien circulatorie periferic, aceasta !iind
determinat de instalarea unei vasodilataii n teritorii ntinse. Ln aceste condiMii, cresc dimensiunile patului
vascular, n discordan cu reducerea volemiei. 3asodilataia i hipovolemia e%plic hipoperfuzia tisular
sever i staza tisular prelungit, aceste modi!icri tisulare determin/nd agravarea tulburrilor metabolice, a
hipoper!uziei tisulare i a stazei, ntr-un cerc vicios.
, 7ecompensarea hemodinamic duce n !inal la decompensarea cardiac. .n condiMii postagresive,
decompensarea cardiac poate !i determinat de cauze hemodinamice i metabolice.
- Cauzele hemodinamice ale decompensrii cardiace n strile postagresive pot !i:
- scderea presarcinii (scade ntoarcerea venoas n condiii de hipovolemie);
- creterea postsarcinii (n condiiile vasoconstriciei peri!erice).
- Cauzele metabolice ale decompensrii cardiace n strile postagresive pot !i:
- sistemice (hiperpotasemia);
- locale (alterarea metabolismului miocardic).
Insuficien"a circulatorie periferic&
0nsu!iciena circulatorie peri!eric este un e!ect al vasodilataiei periferice generalizate indus prin scderea
tonusului vasomotor la nivelul vaselor de rezisten (arteriole, metaarteriole, s!inctere precapilare) din sectorul
microcirculaiei.
"atogenia insuficienei circulatorii periferice
0nstalarea insu!icienei circulatorii peri!erice poate !i e%plicat prin:
- apariia unor factori metabolici produi la nivelul esuturilor ischemice;
- staza sanguin din microcirculaie care mpiedic ndeprtarea !actorilor metabolici nocivi.
.n condiii normale, tonusul vasomotor depinde de variaiile concentraiei 4a n citoplasma celulelor musculare
netede (miocite) din structura peretelui vascular, ast!el:
". creterea concentraiei 4a determin vasoconstricie;
&. scderea concentraiei 4a determin vasodilataie.
". creterea concentraiei 4a se realizeaz prin:
- creterea activitii sistemului guanilciclaz-?;"c (prin activarea acestui sistem i e%ercit e!ectul
vasoconstrictor catecolaminele);
- creterea activitii sistemului fosfatidil-inozitolilor (prin activarea acestui sistem i e%ercit e!ectul
vasoconstrictor angiotensina $$ i #D5).
+ostagresiune, rezultatul creterii concentraiei 4a este vasoconstricia ce intereseaz sistemul arteriolar,
metaarteriolar i s!incterul precapilar. 3asoconstricia se constat pe toat durata )*+', precum i n prima
2umtate a ocului reversibil.
&. scderea concentraiei 4a se realizeaz prin:
- creterea activitii sistemului adenilciclaz-#;"c (prin activarea acestui sistem i e%ercit e!ectul
vasodilatator histamina, bradi9inina, prostaciclina);
"B
4reterea concentraiei ionilor de 5 la nivel miocitar determin reducerea cuplrii actomiozinice.
+ostagresiune, rezultatul scderii 4a este vasodilataia ce intereseaz sectorul arteriolar, metaarteriolar,
s!incterele precapilare i aproape deloc venele. 'ceast vasodilataie dureaz, ncep/nd din !aza a doua a
ocului reversibil, pe toat durata ocului ireversibil.
3asodilataia instalat postagresiv este rezultatul dezechilibrului ntre concentraiile nucleotizilor ciclici
('D+c, >D+c) ce controleaz concentraia 4a la nivel citoplasmatic miocitar. 4reterea raportului
'D+c->D+c determin scderea rspunsului vascular fa de factorii presori care, n condiii postagresive, se
produc permanent n cantiti mari.
1actorii implicai n apariia vasodilataiei caracteristice insu!icienei circulatorii peri!erice sunt:
". acidoza metabolic;
&. Iininele eliberate n microcirculaie;
(. ana!ilato%inele eliberate n microcirculaie;
<. histamina eliberat n microcirculaie.
'. Aci!o$a metaolic&
'cidoza metabolic sever este implicat n scderea rspunsului vascular fa de agenii presori care continu
s se elibereze n cantiti mari n insu!iciena circulatorie peri!eric. 'cidoza metabolic sever instalat
postagresiv determin vasoconstricie ineficient i creterea rspunsului vascular fa de agenii
vasodilatatori.
.n condiii de acidoz metabolic sever, 9 ptrund n miocitele arteriolare, blocheaz situsurile de fixare a Ca
la nivelul troponinei C, cu apariia rela%rii musculare i a vasodilataiei. 4reterea concentraiei 9 din
miocitele arteriolare duce la scderea afinitii troponinei C pentru calciu, cu scderea numrului de puni
acto-miozinice i scderea capacitii contractile.
.n aceste condiii, efectul vasoconstrictor al agenilor presori este relativ mic n raport cu:
- gradul stimulrii (realizat prin agenii vasopresori);
- gradul hipovolemiei (acesta ar necesita o vasoconstricie mai intens).
3asoconstricia ine!icient, n condiiile unei hipovolemii severe, e%plic scderea sever a perfuziei tisulare.
*e constat o discordan ntre tendina de deschidere a patului vascular peri!eric (vasodilataie) i volemia
sczut. 9ipoper!uzia tisular sever e%plic hipoxia sever, cu agravarea tulburrilor metabolice.
0ncapacitatea organismului de a realiza centralizarea circulaiei (datorit vasoconstriciei ine!iciente) e%plic
scderea irigaiei cerebrale, cu alterarea strii de contien, p/n la com.
.n condiii de acidoz, crete rspunsul vascular !a de agenii vasodilatatori, cu apariia unei vasodilataii
exagerate !a de cantiti relativ mici de ageni vasodilatatori eliberai.
4auzele acidozei lactice sunt:
a( creterea produciei de acid lactic 2#@1 n esuturile ischemice.
b( incapacitatea ficatului hipoxic de a transforma #@ n glucoz (gluconeogenez);
.n stri postagresive, e%ist leziuni hepatocitare datorate:
- hipoxiei severe ce determin leziuni mor!ologice (degenerescen vacuolar, necroz etc.) la
nivelul hepatocitelor situate la peri!eria lobulilor hepatici;
- acidozei metabolice (acumularea unor cantiti crescute de 9);
- acumulrii intrahepatice a unor cantiti mari de #?@ (scade utilizarea hepatic a '>=);
c( scderea capacitii rinichiului de a elimina excesul de #@ datorit hipo%iei renale severe ce poate
induce a!ectarea !unciei renale (insuficien renal acut, prin necroza epiteliului tubular).
"C
(. .lierarea !e /inine n microcircula"ie
.n stri postagresive, vasodilataia se e%plic i prin activarea sistemului 9ininelor plasmatice. 'cestea sunt
implicate n scderea reactivitii vasculare la ageni presori dar au i efect vasodilatator propriu.
Gininele se activeaz n forme avansate de oc 2caracterizate prin staz n microcirculaie1. *taza o!er condiii
locale favorabile activrii 9ininelor:
- electronegativitatea celulelor endoteliale aprut datorit hipo%iei !avorizeaz !i%area i activarea
1N00 plasmatic pe supra!aa membranar;
- enzimele lizozomale (proteaze, hidrolaze) eliberate la nivelul !ocarului lezional, mpreun cu 1N00,
trans!orm pre9alicreina (inactiv) n 9alicrein (activ); Ialicreina trans!orm 9ininogenul plasmatic n
9inine (bradiIinin).
Hradi9inina are e!ect vasodilatator prin mecanism direct i indirect.
% mecanism direct
OradiIinina stimuleaz sistemul adenilciclaz-#;"c, cu vasodilataie i creterea permeabilitii
capilare.
% mecanism indirect
F OradiIinina activeaz fosfolipaza-#: din membrana celulei endoteliale, cu eliberare de acid
arahidonic i !ormare de prostaciclin (e!ect vasodilatator prin stimularea sistemului adenilciclaz-
#;"c).
F OradiIinina (ca i hipo%ia, histamina i substana +) activeaz -I! (sintetaza oxidului de azot) de la
nivelul celulei endoteliale. 56* trans!orm arginina n citrulin, cu eliberare de -I (o%id de azot) care
are e!ect vasodilatator.
0. .lierarea !e anafilatoxine n microcircula"ie
7in aciunea Iininelor asupra componentei 4? a complementului rezult anafilatoxina 2C7a1 cu e!ect
vasodilatator.
1. .lierarea !e histamin& n microcircula"ie
.n condiMii !iziologice, la nivelul !icatului, amino-acizii sunt catabolizai prin dezaminare oxidativ. .n
condiiile !icatului ischemic, din catabolizarea prin decarboxilare a histidinei, se !ormeaz histamina care trece
n circulaie.
9istamina !ormat postagresiv persist n plasm datorit reducerii, n condiii de hipo%ie, a activitii
enzimelor responsabile de inactivarea acesteia n circulaie:
- histaminaza (diamino-o%idaza);
- --metiltransferazele produse de hepatocite i enterocite.
9istamina este preluat de mastocitele periarteriolare. *ub e!ectul hipo%iei, are loc degranularea mastocitelor,
cu eliberare de histamin. 9istamina eliberat are dou e!ecte:
- scade rspunsul vascular la aciunea agenilor presori;
- determin vasodilataie.
, 'ctivarea de ctre histamin a receptorilor de tip 5' din miocitele arteriolare determin stimularea sistemului
adenilciclaz-#;"c, cu creterea cantitii de 'D+c i apariia vasodilataiei.
, 'ctivarea de ctre histamin a receptorilor de tip 5: din terminaiile simpatice post-ganglionare determin
inhibiia neurotransmiterii adrenergice (scade eliberarea sinaptic de norepine!rin).
9istamina determin eliberare local de substan " care stimuleaz mastocitele periarteriolare (cu eliberare de
histamin) i activeaz -I! endotelial (cu eliberare de 56), rezultatul !iind apariia vasodilataiei.
3asodilataia instalat n microcirculaie stimuleaz terminaiile nervoase receptoare determin/nd:
- stimularea simpatoadrenergic ce induce eliberare crescut de catecolamine;
&E
- activarea sistemului renin-angiotensin 00.
4u toate acestea, catecolaminele i angiotensina 00 au efecte vasoconstrictoare progresiv reduse n condiiile n
care raportul #;"cJ?;"c intramiocitar crete.
+rin nsumarea acestor e!ecte se instaleaz o vasodilataie periferic neuniform:
- vasodilataia intereseaz arteriolele, metaarteriolele i sfincterele precapilare;
- vasodilataia nu intereseaz aproape deloc sfincterul postcapilar i sectorul venular (venele sunt
rezistente la aciunea dilatatoare a acidozei metabolice).
.n aceste condiii, apare !enomenul de /sechestrare0 a s*ngelui la nivelul microcirculaiei care determin
scderea i mai accentuat a &!CE, precum i apariia stazei. *taza sanguin reprezint un element de agravare
a tulburrilor microcirculaiei ce caracterizeaz strile postagresive.
*taza !avorizeaz agregarea local a particulelor aflate n suspensie (agregare plachetar, apariia :!iicurilor;
de eritrocite i a agregatelor de chilomicroni), cu instalarea !enomenului de :nnmolire; a circulaiei (fenomen
sludge).
9ipo%ia sever la nivelul celulelor endoteliale e%plic apariia leziunilor de tip necrotic. 1ragmente necrozate se
pot desprinde, !avoriz/nd declanarea C$D.
407 presupune !ormarea n microcirculaie de microtrombi fibrino-plachetari, cu e!ecte ne!avorabile:
- realizarea unui bara2 n calea !lu%ului sanguin local, cu exagerarea fenomenului de /sechestrare0
sanguin local;
- creterea presiunii hidrostatice :n amonte; !a de acest bara2 !avorizeaz apariia leziunilor
endoteliale pe arii e%tinse ce permit transvazarea plasmei n parenchim, cu reducerea n continuare a
3*4$ i apariia edemului parenchimatos (organe de oc).
- :n aval; !a de acest bara2 apare necrozarea esutului interesat (organe de oc).

Hara,ul funcional reprezentat de vasodilataia periferic neuniform (practic absent n sectorul venular) i
bara,ul organic reprezentat de microtrombii fibrinoplachetari contribuie la scderea marcat a 3*4$, cu e!ecte
de!avorabile la nivelul microcirculaiei (apariia unei insu!iciene circulatorii peri!erice grav).
.n ocul ireversibil, hipovolemia este agravat i de tulburarea distribuiei apei ntre sectorul intravascular i
sectorul e%travascular, cu e%travazarea apei spre lichidele interstiiale ;i de aici ctre celule.
1actorii care determin deplasrile hidrice din ocul ireversibil sunt:
- creterea presiunii hidrostatice la nivelul captului arterial al capilarului, n condiiile vasodilataiei
arteriolare i vasoconstriciei venulare;
- creterea permeabilitii capilare pe supra!ee endoteliale ntinse, sub aciunea Iininelor, histaminei i
a hipo%iei;
- acidoza metabolic ce determin acidi!ierea lichidelor interstiiale, cu creterea hidrofiliei colagenului;
- tulburarea permeabilitii selective a membranelor celulare, datorit hipo%iei grave (caracteristic
!ormelor ireversibile de oc) ce e%plic scderea sever a produciei de '#+, cu scderea activitii
pompei 5a-G i apariia edemului celular (caracteristic organelor de oc).
1inalul cilor !iziopatologice n orice tip de oc este moartea celulei. 4/nd un numr mare de celule ale
organelor vitale au a2uns n acest stadiu, ocul devine ireversibil i moartea pacientului survine chiar n
condiiile ndeprtrii cauzei(
-ecompensarea car!iac&
+e tot parcursul strilor postagresive, cordul este suprasolicitat funcional ca urmare a in!luenelor neuro-
endocrine, n special datorit influenelor simpatoadrenergice care determin:
- creterea !recvenei cardiace;
&"
- creterea inotropismului;
- creterea postsarcinii;
- scderea presarcinii;
- creterea consumului de o%igen la nivelul miocardului ventricular.
Consumul de oxigen n miocardul ventricular depinde de debitul coronarian i de capacitatea de extracie a
oxigenului de ctre miocard (di!erena de presiune a o%igenului ntre s/ngele arterial coronarian i cel venos).
-7& 8 9c * p7& (A0-)
36& P consum de o%igen
Qc P debit coronarian
p6& ('-3) P e%tracia de o%igen
.n condiiile unei e%tracii de o%igen ma%im, constant, asigurarea unui consum crescut de o%igen se poate
realiza printr-o cretere corespunztoare a debitului coronarian (Qc).
Debitul coronarian depinde de:
- di!erena de presiune (Rp) ntre aort ('o) i atriul drept ('7), direct proporional;
- rezistena vascular coronarian ()34), invers proporional.
9c 8 :p (Ao 0 A() ; R-!
.n condiii postagresive:
- presiunea n aort este !oarte sczut;
- presiunea n '7 este !recvent sczut;
- )34 este sczut (e%ist coronarodilataie).
7i!erena de presiune (Rp) ntre aort i '7 este mult mai mic dect )34. 'st!el, debitul coronarian 2Kc1
este foarte mic n condiii postagresive (nu poate !i asigurat un consum adecvat de o%igen la nivelul
miocardului).
7ebitul coronarian sczut e%plic hipoxia miocardic ce a!ecteaz per!ormanele mecanice ale miocardului de
lucru (metabolism aerob). !cderea fosforilrilor oxidative duce la o scdere important a produciei de '#+
prin:
- efect direct.
- efect indirect (creterea concentraiei citoplasmatice miocitare de 5'79 deprim activitatea ciclului
Grebs i rata 8-o%idrii '>= n miocard).
Deficitul de #4" determin reducerea forei de contracie a miocardului ventricular. .n condiii postagresive,
!ora de contracie miocardic scade i datorit scderii umplerii ventriculare (scderea presarcinii), ca e!ect al
hipovolemiei.
II$ %ocul cardiogen
ocul cardiogen este indus de scderea sever a activitii sistolice cardiace care determin scderea marcat
a debitului cardiac i hipoxie tisular, n condiiile unui volum sanguin total adecvat.
4el mai !recvent, ocul cardiogen apare n in!arctul miocardic acut (0D'), la o pierdere de peste C6F din masa
miocardului ventriculului st*ng (3*). .n aceste condiii, are loc reducerea sever a contractilitii 3*, p/n la
instalarea insu!icienei de pomp (scderea debitului cardiac).
Criteriile de diagnostic ce de!inesc starea de oc cardiogen sunt:
". tensiunea arterial sistolic sub L6 mm 5g (sau cu (E-@E mm9g sub tensiunea bazal);
&. evidenierea scderii !lu%ului sanguin n organe i sisteme
a. diurez sub :6 ml J :C ore, de obicei asociat cu scderea sodiului urinar;
b. vasoconstricie periferic evideniat prin piele rece, cianotic;
c. tulburri ale !unciilor nervoase superioare (obnubilare);
(. index cardiac sub ',L lJminJmM (debit cardiac n litri-minut-mS de supra!a corporal);
&&
<. presiune de umplere ventricular st*ng crescut (peste 'L mm 5g), cu sau !r edem pulmonar evident.

Clasificarea formelor de oc cardiogen
". +oc cardiogen miopatic (cu reducerea sever a !unciei sistolice):
- 0D'
- 0D' cu pierderea a peste <ET din masa 3*;
- 0D' al 37 cu scderea complianei i dis!uncie sistolic (scad volumele de s/nge n 3*);
- miocardite;
- scderea contractilitii miocardice (oprirea cordului i intervenii chirurgicale prelungite pe cord);
- cardiomiopatii dilatative;
- depresie miocardic n ocul septic.
&. +oc cardiogen mecanic (prin anomalii mecanice ventriculare):
- regurgitare acut mitral sau aortic;
- necroza acut a unei componente !uncionale cardiace (sept interventricular, valv, pilier);
- de!ect septal ventricular dob/ndit;
- anevrism ventricular (instalat post-0D');
- obstrucia !lu%ului sanguin la ieirea din 3* (stenoz aortic, stenoz hipertro!ic subaortic).
(. +oc cardiogen aritmic:
- tulburri de ritm grave i prelungite n timp.
)actorii de risc pentru instalarea ocului cardiogen post-0D':
- v/rst naintat;
- !racie de e2ecie (1$) a 3* sczut;
- ntindere mare a zonei de necroz n 0D';
- antecedente personale de diabet zaharat;
- 0D' n antecedente.
.n ocul cardiogen aprut dup 0D' cu reducerea important a masei de miocard contractil, agresiunea iniial
2zona de necroz1 determin o scdere a presiunii arteriale i, implicit, a !lu%ului sanguin coronarian (datorit
dependenei acestuia de presiunea aortic). educerea presiunii de perfuzie coronarian i a !lu%ului sanguin
miocardic poate induce reducerea suplimentar a funciei miocardice i chiar extinderea zonei de necroz.
.n ocul cardiogen, mecanismele compensatorii (activarea sistemului nervos vegetativ simpatic, reglarea renal
i neurohormonal) determin:
- creterea !recvenei cardiace;
- creterea inotropismului cardiac;
- vasoconstricie arterial i venoas;
- trecerea lichidelor n compartimentul intravascular.
;ecanismele compensatorii pot agrava suplimentar starea cordului prin:
- creterea consumului de o%igen;
- creterea postsarcinii;
- creterea presarcinii.
.n aceste condiii, se instaleaz un cerc vicios care poate !i ntrerupt prin administrarea precoce a unei medicaii
care s vizeze urmtoarele obiective:
- mbuntirea !unciei sistolice;
- reducerea stazei venoase pulmonare i a unei presarcini e%cesive;
- meninerea unui !lu% coronarian adecvat.
&(