LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN GANGGUAN KARDIOVASKULER

NSTEMI

A. Definisi
Sindrome koroner akut merujuk pada suatu spektrum dari prsentsai klinis, mulai dari infsrk
miokard dengan ST elevasi (STEMI) hingga infark miokard tidak disertai ST elevasi
(NSTEMI) atau angina tidak stabil (Coven, 2011)

B. PATOFISIOLOGI
NSTEMI dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan
kebutuhanoksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena
thrombosis akut atauvasokonstriksi koroner. Trombosis akut pada arteri koroner diawali
dengan adanya ruptur plak yang tak stabil. Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti
lipid yang besar, densitas otot polos yangrendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi
faktor jaringan yang tinggi. Inti lemak yang cenderungruptur mempunyai konsentrasi ester
kolesterol dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi. Padalokasi ruptur plak dapat
dijumpai sel makrofag dan limposit T yang menunjukkan adanya prosesimflamasi. Sel-sel ini
akan mengeluarkan sel sitokin proinflamasi seperti IL-6. Selanjutnya IL-6 akan merangsang
pengeluaran hsCRP di hati. (Harun, 2006, cit Sudoyo, 2006)
Gejala yang di temukan :
1. Khas nyeri dada dengan lokasi substernal atau kadang kala di epigastrium dengan ciri
sepertidiperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh,
berat atau tertekan
2. Tidak khas seperti: Dispneu, Mual, Diaphoresis, Sinkop, atau nyeri di lengan,
epigastrium, bahuatas atau leher Analisis berdasarkan gambaran klinis menunjukkan
bahwa mereka yang memiliki gejala dengan onsetbaru angina/terakselerasi memiliki
prognosis lebih baik dibandingkan dengan yang memiliki nyeri padawaktu istirahat.


C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pada pemeriksaan Elektro Kardiogram (EKG)
Segmen ST merupakan hal penting yang menentukan risiko pada pasien. Pada
Trombolysis in Myocardial (TIMI) III Registry, adanya depresi segmen ST baru
sebanyak 0,05 mV merupkan prediktor outcome yang buruk. Kaul et al. menunjukkan
peningkatan resiko outcome yang buruk meningkat secara progresif dengan
memberatnya depresi segmen ST maupun perubahan troponin T keduanya memberikan
tambahan informasi prognosis pasien-pasien dengan NSTEMI.
2. Pemeriksaan laboratorium
Troponin T atau Troponin I merupakan pertanda nekrosis miokard lebih spesifik dari
pada CK dan CKMB. Pada pasien IMA, peningkatan Troponin pada darah perifer
setelah 3-4 jam dan dapatmenetap sampai 2 minggu (Anderson Jeffry L, 2007)

D. PENATALAKSANAAN
Harus Istirahat di tempat tidur dengan pemantauan EKG guna pemantauan segmen ST dan
irama jantung. Empat komponen utama terapi yang harus dipertimbangkan pada setiap
pasien NSTEMI yaitu :
1. Terapi antiiskemia
2. Terapi anti platelet/antikoagulan
3. Terapi invasive (kateterisasi dini/revaskularisasi)
4. Perawatan sebelum meninggalkan RS dan sudah perawatan RS.












E. ASUHAN KEPERAWATAN

2. Diagnosa Keperawatan
a. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri ditandai
dengan :
1) nyeri dada dengan / tanpa penyebaran
2) wajah meringis
3) gelisah
4) delirium
5) perubahan nadi, tekanan darah.
b. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan factor-faktor listrik,
penurunankarakteristik miokard
c. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik, kerusakan otot jantung,
penyempitan /penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria ditandai dengan :
1) Daerah perifer dingin
2) EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu
3) RR lebih dari 24 x/ menit
4) Kapiler refill Lebih dari 3 detik
5) Nyeri dada
6) Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif paru ( tidak selalu )
7) HR lebih dari 100 x/menit, TD > 120/80AGD dengan : pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 >
45mmHg dan Saturasi < 80 mmHg
8) Nadi lebih dari 100 x/ menit
9) Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL
d. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan penurunan perfusi
ginjal,peningkatan natrium / retensi air , peningkatan tekanan hidrostatik, penurunan protein
plasma.
e. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke alveoli atau
kegagalanutama paru, perubahan membran alveolar- kapiler ( atelektasis , kolaps jalan nafas/
alveolar edemaparu/efusi, sekresi berlebihan / perdarahan aktif ) ditandai dengan :
1) Dispnea berat
2) Gelisah
3) Sianosis
4) perubahan GDA
5) hipoksemia
f. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miocard
dankebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik jaringan miocard ditandai dengan gangguan frekuensi
jantung,tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia, kelemahan umum
g. Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis
h. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang fungsi jantung /
implikasipenyakit jantung dan status kesehatan yang akan datang , kebutuhan perubahan pola
hidup ditandaidengan pernyataan masalah, kesalahan konsep, pertanyaan, terjadinya kompliksi
yang dapat dicegah
3. NOC dan NIC
Diagnosa NOC NIC
Intoleransi
Aktivitas

Konservasi energy
Istirahat dan aktifitas
klien seimbang
Klien mengetahui
keterbatasan
energinya
Klien mengubah gaya
hidup sesuai tingkat
energi
Klien memelihara
nutrisi yang adekuat
Persediaan energi
klien cukup untuk
beraktifitas

Toleransi aktifitas
Terapi aktifitas
Tentukan penyebab intoleransi aktifitas
Berikan periode istirahat saat beraktifitas
Pantau respon kerja kardiopulmonal
sebelum dan setelah aktifitas
Minimalkan kerja kardiopulmonal
Tingkatkan aktifitas secara bertahap
Ubah posisi pasien secara perlahan dan
monitor gejala intoleransi aktifitas
Ajarkan klien teknik mengontrol
pernafasan saat aktifitas.
Monitor dan catat kemampuan untuk
mentoleransi aktifitas
Monitor intake nutrisi untuk memastian
kecukupan sumber energi
Kolaborasi dengan fisioterapis untuk
Saturasi oksigen
dalam batas
normal/dalam respon
aktifitas
HR klien dalam
kisaran normal
Respirasi Rate klien
dalam kisaran normal
Tekanan darah dalam
respon aktifitas
peningkatan level aktifitas

Nyeri Akut Kontrol nyeri
Klien mengenali faktor
penyebab nyeri
Klien mengenali
lamanya (onset) nyeri
Klien mampu
menggunakan metode
nonfarmakologik
untuk mengurangi nyeri
Klien menggunakan
analgetik sesuai
kebutuhan
Klien melaporkan nyeri
terkontrol
Klien melaporkan skala
nyeri berkurang
Klien melaporkan
frekuensi nyeri
berkurang

Manajemen nyeri
Lakukan pengkajian komprehensif
terhadap nyeri (PQRST), observasi tanda
nonverbal adanya ketidaknyamanan
Gunakan teknik komunikasi terapeutik
untuk mengetahui pengalaman nyeri
Kaji lstsr belakang budaya yang
mempengaruhi respon nyeri
Tentukan dampak nyeri terhadap kualitas
hidup (ex: tidur, selera makan, aktivitas,
kognisi, mood, dll)
Sediakan informasi tentang nyeri,
misalnya penyebab, onset dan durasi
nyeri, antisipasi ketidaknyamanan karena
prosedur tertentu
Kontrol factor lingkungan yang dapat
mempengaruhi respon klien terhadap
ketidaknyamanan (ex: suhu ruang,
kebisingan, cahaya)
Ajarkan teknik nonfarmakologi (ex:
biofeedback, TENS, hypnosis, relaksasi,
guided imagery, terapi music, distraksi,
terapi bermain, terapi aktivitas,
acupressure, aplikasi panas/dingin, dan
massase).
Tingkatkan istirahat dan tidur.
Monitor kepuasan pasien dengan
manajemen nyeri yang dilakukan
Observasi reaksi nonverbal dari
ketidaknyamanan
Evaluasi pengalaman nyeri masa lampau
Evaluasi efektivitas intervensi
Kolaborasikan pemberian analgetik

Penurunan Curah
Jantung
Pompa Jantung Efektif
HR dalam batas
normal
RR dalam batas
normal
Toleransi aktivtas

Status sirkulasi
Warna kulit normal
Tidak terjadi disritmia
Tidak ada suara
jantung
yang abnormal
Tidak terdapat angina
Tidak terdapat edema
perifer, edema pulmo
Tidak terdapat mual
Cardiac Care
Catat urine output
Pantau EKG 12 lead
Fasilitasi bedrest dan lingkungan yang
tenang
Posisikan supinasi dengan elevasi kepala
30 dan elevasi kaki
Anjurkan mencegah valsava manufer atau
mengejan
Berikan makanan dalam komposisi lunak
Berikan oksigenasi dan medikasi
Monitor tanda tanda vital,bunyi frekuensi
dan irama jantung
Monitor parameter hemodinamik dan
perfusi perifer

Circulation care
Monitor kulit dan ekstremitas
Monitor tanda tanda vital
Monitor pemenuhan cairan
Evaluasi nadi dan edem perifer








DAFTAR PUSTAKA
Coven, D.,L. 2011. Acute Coronary Syndrome. Retrieved from
http://emedicine.medscape.com/article/1910735-overview
Hazinski M,. F. (2004).Handbook of Emergency Cardiovaskuler Care for Healthcare Providers.
AHA: USA
Joewono B,.P. (2003). Ilmu Penyakit Jantung . Airlangga University Press: Surabaya.
Kalim, H et al .(2004).Tatalaksana Sindrom Koroner Akut Tanpa ST Elevasi. PERKI
Pratanu,S .(2000).Kursus EKG. PT Karya Pembina Swajaya: Surabaya
Ruhyanudin, F. (2006). Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskuler . UMM Press: Malang.
Woods S,.L. (2005). Cardiac Nursing. 5th edition.Lippincott Williams and Walkins: USA
Sudoyo A.,W, (2006). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke Empat-Jilid III. Universitas
Indonesia: Jakarta