BAB IV

TINJAUAN PUSTAKA
B.RETINOPATI DIABETIKA
Diabetes mellitus merupakan gangguan dari metabolisme karbohidrat, dimana tepung
dan gula tidak disimpan atau dipakai dengan semestinya. Hal ini menimbulkan gangguan pula
pada nutrisi jaringan diseluruh tubuh, termasuk mata. Pengobatannya dengan diit dan insulin,
dapat memperpanjang umur penderita diabetes mellitus, sehingga proses degenerasi dimata
menjadi bertambah penting. Yang paling khas adalah penyulitnya di retina.
Retinopati diabetika merupakan suatu gangguan pada mata yang disebabkan akibat
penyakit diabetes mellitus yang diderita dalam waktu yang relatif lama. Jumlah insidens
penderitanya yang cukup tinggi ditambah pula dengan manifestasi klinis tahap akhir berupa
kebutaan.
Patogenesa

eberapa teori dikatakan dapat menyebabkan terjadinya retinopati diabetika. !amun
terdapat " buah teori yang paling banyak menarik perhatian para pakar, yaitu #
$. %eori &n'im katalisis aldose reduktase.
&n'im ini akan mengkatalisa perubahan glukosa menjadi sorbitol. ila kadar glukosa
intraselular meningkat, hal ini akan meningkatkan pula kadar sorbitor intraselular,
yang kemudian akan menghambat sintesis mio(inositol yang terdapat pada glomerular
dan jaringan saraf. Penurunan kadar mio(inositol ini akan menurunkan metabolisme
fosfo(inositidin, yang kemudian akan menurunkan akti)itas dari !a(*(+%Pase dan
memperburuk kerusakan mikro)askular.
". %eori protein +minoguanidin.
1
+minoguanidin , suatu fraksi dari protein esensial - , melalui mekanisme yang masih
terus diselidiki, pada tikus tikus percobaan ternyata dapat memperlambat pertambahan
mikroaneurisma dan penumpukan deposit protein pada kapiler kapiler di retina.
Retinopati diabetika merupakan mikroangiopati, sebagai akibat dari gangguan
metabolik, yaitu defisiensi insulin dan hiperglikemi. Peningkatan gula darah sampai
ketinggian tertentu, mengakibatkan keracunan sel sel tubuh, terutama darah dan dinding
pembuluh darah, yang disebut glikotoksisitas. Peristiwa ini merupakan penggabungan
irre)ersibel dari molekul glukosa dengan protein yang disebut proses glikosilase protein.
Dalam keadaan normal, proses glikosilase ini hanya sekitar .(/0, sedang pada
penderita diabetes mencapai "10. 2likosilase ini dapat mengenai isi dan dinding pembuluh
darah, yang secara keseluruhan dapat menyebabkan meningkatnya )iskositas darah, gangguan
aliran darah, yang dimulai pada aliran didaerah sirkulasi kecil, kemudian disusul dengan
gangguan pada daerah sirkulasi besar dan menyebabkan hipoksia jaringan yang diurusnya.
*elainan kelainan ini didapatkan juga didalam pembuluh pembuluh darah retina, yang dapat
diamati dengan melakukan
$. fundus fluorescein angiography
". pemotretan dengan menggunakan film berwarna
3. oftalmoskop langsung dan tak langsung
.. biomikroskop dengan lensa kontak dari goldman
4ula mula didapatkan kelainan pada kapiler )ena, yang dindingnya menebal dan
mempunyai affinitas yang besar terhadap fluoresein. *eadaan ini menetap untuk waktu yang
lama tanpa mengganggu penglihatan. Dengan melemahnya dinding kapiler, maka akan
menonjol membentuk mikroaneurisma. 4ula mula keadaan ini terlihat pada daerah kapiler
)ena sekitar makula, yang tampak sebagai titik titik merah pada oftalmoskop. +danya $("
mikroaneurisma sudah cukup mendiagnosa adanya retinopati diabetika. Pada keadaan lanjut,
mikroaneurisma didapatkan sama banyaknya pada kapiler )ena maupun arteri. aik kapiler
yang abnormal maupun aneurisma menibulkan kebocoran, yang tampak sebagai edema,
eksudat, perdarahan, di sekitar kapiler dan mikroaneurisma.
+danya edema dapat mengancam ketajaman penglihatan bila terdapat di daerah
makula, edema yang ringan dapat diabsorbsi, tetapi yang hebat dan berlangsung dalam waktu
relatif lama akan menyebabkan degenerasi kistoid. ila hal ini terjadi di daerah makula,
ketajaman penglihatan yang terganggu, tak dapat dikembalikan kepada keadaan semula
meskipun dilakukan fotokoagulasi pada pengobatan.
2
Perdarahan selain akibat kebocoran juga dapat disebabkan oleh karena pecahnya
mikroaneurisma. *ebocoran lipoprotein, tampak sebagai eksudat keras, menyerupai lilin
berkelompok yang berbentuk lingkaran di daerah makula, yang disebut bentuk sirsiner
berwarna putih kekuning kuningan. &ksudat lemak ini didapatkan pada penderita yang gemuk
dengan kadar lemak darah yang tinggi.
+kibat perubahan isi dan dinding pembuluh darah, dapat menimbulkan penyumbatan
yang dimulai di kapiler, kearteriola, dan pembuluh darah besar 5 karenanya timbul hipoksi,
disusul dengan daerah iskemik kecil dan timbulnya kolateral kolateral. Hipoksi mempercepat
timbulnya kebocoran, neo)askularisasi, dan mikroaneurisma yang baru. +kibat hipoksi timbul
eksudat lunat yang disebut cotton wool patch, yang merupakan bercak nekrose.
Pembuluh darah )ena melebar dengan lumen dan diameter yang tidak teratur. Juga
disini terjadi kebocoran dan penyumbatan, sehingga didapatkan perdarahan sepanjang
pembuluh darah )ena. 2angguan aliran darah )ena juga merangsang timbulnya pembuluh
darah baru yang dapat timbul dari pembuluh darah yang ada di papil atau dimana saja.
entuknya dapat berupa gulungan atau rete mirabile. 6etaknya intraretina dan menjalar
menjadi preretina. !eo)askularisasi ini diikuti kemudian diikuti dengan jaringan proliferasi.
,7-
ila jaringan fibri)askular ini mengkerut dapat menimbulkan perdarahan dan tarikan pada
retina sehingga menyebabkan ablasi retina dengan atau tanpa robekan. Hal ini dapat
menimbulkan penurunan ketajaman penglihatan sampai kebutaan. Perdarahan yang timbul
didalam badan kaca dapat menyebabkan glaukoma hemoragik, yang sangat sakit dan
menimbulkan kebutaan. Perdarahan di dalam badan kaca juga diikuti dengan pembentukan
jaringan fibrotik yang disertai neo)askularisasi, yang juga dapat mengkerut dan menyebabkan
ablasi retina dan kebutaan. Dengan demikian, bila tidak diambil tindakan, retinopati diabetika
cepat atau lambat akan berakhir dengan kebutaan.
!eo)askularisasi juga timbul pada permukaan iris yang disebut rubeosis iris, yang
dapat menimbulkan glaukoma akibat tertutupnya sudut bilik mata oleh pembuluh darah baru
tersebut dan juga akibat perdarahan, karena pecahnya rubeosis iris.

Manifestasi klinis
Penurunan ketajaman pada penglihatan sentral berlangsung secara perlahan lahan,
tergantung dari lokalisasi, luas dan beratnya kelainan.
%imbulnya gangguan )isus, pada masa sebelum dibentuk jaringan
fibro)askuler, tergantung dari besar dan lokasi kelainan. &dema, eksudat, perdarahan yang
terdapat di daerah makula, yang disebut makulopati, cepat menimbulkan gangguan
3
penglihatan. Pada umumnya )isus pada stadium ini masih baik, tetapi bila sudah terjadi
pembentukan jaringan fibro)askuler, gangguan )isus pasti menyusul.
*elainan kelainan yang didapat pada retinopati diabetika #
$. 8bstruksi kapiler, yang menyebabkan berkurangnya aliran darah dalam kapiler retina.
". 4ikroaneurisma, berupa tonjolan dinding kapiler. 4erupakan tanda awal dari
retinopati diabetika

3. &ksudat berupa #
a. hard eksudat # berwarna kuning karena eksudasi plasma yang lama. Pada
angiografi fluoresin tampak sebagai kebocoran fluoresin diluar pembuluh
darah. %erutama terdiri dari lipid yang didapatkan pada hiperlipoproteinemia.
b. cotton wool patch # berwarna putih, tidak berbatas tegas, dihubungkan dengan
iskemik retina.
.. 9hunt arteri )ena, akibat pengurangan aliran darah arteri karena obstruksi kapiler
7. Pelebaran )ena, lumennya tidak teratur, berkelok kelok, terjadi akibat kelainan
sirkulasi. Dapat disertai kelainan endotel dan eksudasi plasma.
:. Perdarahan bintik atau perdarahan bercak, akibat gangguan permeabilitas
mikroaneurisma atau karena pecahnya kapiler.
;. +kibat proliferasi sel sel endotel, timbul neo)askularisasi, tampak sebagai pembuluh
darah yang berkelok kelok, yang merupakan tanda awal dari penyakit yang berat.
4ula mula terdapat pada retina, kemudian menjalar ke preretina untuk kemudian
masuk kedalam badan kaca. ila neo)askularisasi ini pecah dapat menimbulkan
perdarahan di retina, preretina, dan juga didalam badan kaca.
<. !eo)askularisasi preretina diikuti pula dengan proliferasi sel glia.
/. &dema makula, kondisi ini merupakan penyebab utama dari gangguan penglihatan
pada pasien pasien diabetes. Dalam setahunnya di +merika, didapatkan ;7.111 kasus
baru.
erdasarkan kelainan diatas. Daniel =aughan membagi klasifikasi retinopati dibaetikum
menjadi beberapa stadium #
>. 4ikroaneurisma, yang merupakan tanda khas, tampak sebagai perdarahan
bulat kecil didaerah papil dan makula 5 dengan )ena sedikit melebar dan secara
histologis didapatkan mikroaneurisma di kapiler bagian )ena dilapisan nuklear
luar.
4
>>. =ena melebar 5 tampak eksudat kecil kecil seperti lilin, tersebar, dan terletak
dilapisan pleksiform luar.
>>>. 9tadium >> ? cotton wool patches, sebagai akibar iskemik pada arteriola
terminal.
>=. =ena )ena melebar, sianosis, disertai sheating pembuluh darah. Perdarahan
nyata besar dan kecil, terdapat pada semua lapisan retina dan preretina.
=. Perdarahan besar di retina dan preretina, juga infiltrasi ke badan kaca.
Disusul dengan terjadinya retinitis proliferans, yang diakibarkan timbulnya
jaringan fibrotik dan neo)askularisasi.
Derajat retinopati ini berhubungan erat dengan lamanya diabetes melitus diderita.
Pengobatan yang baik dapat memperlambat timbulnya retinopati, namun sekali timbul,
tampaknya tidak ada satu obatpun yang mampu mempengaruhi jalannya keadaan ini.
Diabetes pada orang muda, dapat menyebabkan retinopati diabetes yang hebat dalam "1 tahun
meskipun dikontrol dengan baik.
,"-
eberapa keadaan yang dapat memperberat retinopati diabetes adalah
$. arteriosklerosis dan hipertensi arteri
". hipoglikemi
3. hiperlipoproteinemi
.. kehamilan pada penderita diabetes ju)enilis.
+dapun yang membagi stadium retinopati diabetikum menjadi dua ,"- stadium yaitu#
Retinopati diabetik terdiri dari " stadium, yaitu #
Retinopati nonproliferatif.
4erupakan stadium awal dari proses penyakit ini. 9elama menderita diabetes,
keadaan ini menyebabkan dinding pembuluh darah kecil pada mata melemah. %imbul
tonjolan kecil pada pembuluh darah tersebut ,mikroaneurisma- yang dapat pecah sehingga
membocorkan cairan dan protein ke dalam retina. 4enurunnya aliran darah ke retina
menyebabkan pembentukan bercak berbentuk @cotton woolA berwarna abu(abu atau putih.
&ndapan lemak protein yang berwarna putih kuning ,eksudat yang keras- juga terbentuk
pada retina. Perubahan ini mungkin tidak mempengaruhi penglihatan kecuali cairan dan
protein dari pembuluh darah yang rusak menyebabkan pembengkakan pada pusat retina
5
,makula-. *eadaan ini yang disebut makula edema, yang dapat memperparah pusat
penglihatan seseorang.
Retinopati proliferatif
Retinopati nonproliferatif dapat berkembang menjadi retinopati proliferatif yaitu
stadium yang lebih berat pada penyakit retinopati diabetik. entuk utama dari retinopati
proliferatif adalah pertumbuhan ,proliferasi- dari pembuluh darah yang rapuh pada
permukaan retina. Pembuluh darah yang abnormal ini mudah pecah, terjadi perdarahan
pada pertengahan bola mata sehingga menghalangi penglihatan. Juga akan terbentuk
jaringan parut yang dapat menarik retina sehingga retina terlepas dari tempatnya. Jika
tidak diobati, retinopati proliferatif dapat merusak retina secara permanen serta bahagian(
bahagian lain dari mata sehingga mengakibatkan kehilangan penglihatan yang berat atau
kebutaan.
,3-

Terapi
Pengobatan dari diabetes melitusnya sendiri dengan diit dan pemberian obat obat anti
diabetik. *ontrol gula yang ketat dapat menurunkan insidens dan perbutukan dari retinopati
diabetika ini, terutama pada penderita diabetes >DD4.
Botokoagulasi dengan Xenon Arc Fotokoagulator atau Argon Laserphoto Koagulator.
Dimana sinar dari alat tersebut ditembakan secara tidak langsung sehingga menimbulkan
jaringan parut di khorioretina, sehingga mengurangi kebutuhan metabolisme dan berakibat
regresinya neo)askularisasi. %ujuan dari fotokoagulasi ini adalah menutup kebocoran,
merangsang penyerapan cairan, mengurangi neo)askularisasi, mencegah timbulnya ablasi
retina, dengan harapan dapat menghambat menurunnya )isus.
A. RETINOPATI IPERTENSI
Hipertensi merupakan salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas paling sering di
seluruh dunia. *elainan pembuluh darah ini dapat berdampak langsung atau tidak langsung
terhadap sistem organ tubuh. Retinopati hipertensi adalah suatu kondisi dengan karakteristik
perubahan )askularisasi retina pada populasi yang menderita hipertensi. %anda(tanda pada
retina yang diobser)asi adalah penyempitan arteriolar secara general dan fokal, perlengketan
6
atau @nickingA arterio)enosa, perdarahan retina dengan bentuk flame(shape dan blot(shape,
cotton(wool spots, dan edema papilla.
PATO!ISIO"O#I
Pada keadaan hipertensi, pembuluh darah retina akan mengalami beberapa seri
perubahan patofisiologis sebagai respon terhadap peningkatan tekanan darah. %erdapat teori
bahwa terjadi spasme arterioles dan kerusakan endothelial pada tahap akut sementara pada
tahap kronis terjadi hialinisasi pembuluh darah yang menyebabkan berkurangnya elastisitas
pembuluh darah.
,.,7,:-

Pada tahap awal, pembuluh darah retina akan mengalami )asokonstriksi secara
generalisata. >ni merupakan akibat dari peningkatan tonus arteriolus dari mekanisme
autoregulasi yang seharusnya berperan sebagai fungsi proteksi. Pada pemeriksaan funduskopi
akan kelihatan penyempitan arterioles retina secara generalisata.
,.,7-

Peningkatan tekanan darah secara persisten akan menyebabkan terjadinya penebalan
intima pembuluh darah, hiperplasia dinding tunika media dan degenerasi hyalin. Pada tahap
ini akan terjadi penyempitan arteriolar yang lebih berat dan perubahan pada persilangan
arteri()ena yang dikenal sebagai Aarterio)enous nickingA. %erjadi juga perubahan pada refleks
cahaya arteriolar yaitu terjadi pelebaran dan aksentuasi dari refleks cahaya sentral yang
dikenal sebagai Acopper wiringA.
,.,7-
9etelah itu akan terjadi tahap pembentukan eksudat, yang akan menimbulkan
kerusakan pada sawar darah(retina, nekrosis otot polos dan sel(sel endotel, eksudasi darah dan
lipid, dan iskemik retina. Perubahan(perubahan ini bermanifestasi pada retina sebagai
gambaran mikroaneurisma, hemoragik, hard eCudate dan infark pada lapisan serat saraf yang
dikenal sebagai cotton(wool spot. &dema diskus optikus dapat terlihat pada tahap ini, dan
biasanya meripakan indikasi telah terjadi peningkatan tekanan darah yang sangat berat.
,.,7-
+kan tetapi, perubahan(perubahan ini tidak bersifat spesifik terhadap hipertensi saja,
karena ia juga dapat terlihat pada pnyakit kelainan pembuluh darah retina yang lain.
Perubahan yang terjadi juga tidak bersifat seDuential. Eontohnya perubahan tekanan darah
yang terjadi mendadak dapat langsung menimbulkan hard eCudate tanpa perlu mengalami
perubahan(perubahan lain terlebih dulu.
7
K"ASI!IKASI
*lasifikasi tradisional retinopati hipertensi pertama kali dibuat pada tahun $/3/ oleh
*eith et al. 9ejak itu, timbul bermacam(macam kritik yang mengkomentari sistem klasifikasi
yang dibuat oleh *eith dkk tentang rele)ansi sistem klasifikasi ini dalam praktek sehari(hari.
*lasifikasi dan modifikasi yang dibuat tediri atas empat kelompok retinopati hipertensi
berdasarkan derajat keparahan. !amun kini terdapat tiga skema mayor yang disepakati
digunakan dalam praktek sehari(hari.
,.-
*lasifikasi *eith(Fagener(arker ,$/3/-
Sta$i%& Karakteristik
9tadium > Penyempitan ringan, sklerosis dan tortuosity arterioles retina5 hipertensi
ringan, asimptomatis
9tadium >> Penyempitan definitif, konstriksi fokal, sklerosis, dan nicking
arterio)enous5 ekanan darah semakin meninggi, timbul beberapa gejala
dari hipertensi
9tadium >>> Retinopati ,cotton(wool spot, arteriosclerosis, hemoragik-5 tekanan darah
terus meningkat dan bertahan, muncul gejala sakit kepala, )ertigo,
kesemutan, kerusakan ringan organ jantung, otak dan fungsi ginjal
9tadium >= &dema neuroretinal termasuk papiledema, garis 9iegrist, &lschig spot5
peningkatan tekanan darah secara persisten, gejala sakit kepala, asthenia,
penurunan berat badan, dyspnea, gangguan penglihatan, kerusakan organ
jantung, otak dan fungsi ginjal
FH8 membagikan stadium > dan >> dari *eith dkk sebagai retinopati hipertensi dan
stadium >>> dan >= sebagai malignant hipertensi
*lasifikasi 9cheie ,$/73-
Sta$i%& Karakteristik
9tadium 1 +da diagnosis hipertensi tanpa abnormalitas pada retina
9tadium > Penyempitan arteriolar difus, tiada konstriksi fokal, pelebaran refleks
arterioler retina
9tadium >> Penyempitan arteriolar yang lebih jelas disertai konstriksi fokal, tanda
penyilangan arterio)enous
9tadium >>> Penyempitan fokal dan difus disertai hemoragik, copper(wire arteries
9tadium >= &dema retina, hard eksudat, papiledema, sil)er(wire arteries
4odifikasi klasifikasi 9cheie oleh +merican +cademy of 8phtalmology
8
Sta$i%& Karakteristik
9tadium 1 %iada perubahan
9tadium > Penyempitan arteriolar yang hampir tidak terdeteksi
9tadium >> Penyempitan yang jelas dengan kelainan fokal
9tadium >>> 9tadium >> ? perdarahan retina danGatau eksudat
9tadium >= 9tadium >>> ? papiledema
erdasarkan penelitian, telah dibuat suatu table klasifikasi retinopati hipertensi
tergantung dari berat ringannya tanda(tanda yang kelihatan pada retina.
,7,:-

Retinopati Deskripsi Asosiasi siste&ik
4ild 9atu atau lebih dari tanda berikut #
Penyempitan arteioler menyeluruh atau
fokal, += nicking, dinding arterioler
lebih padat ,sil)er(wire-
+sosiasi ringan dengan
penyakit stroke, penyakit
jantung koroner dan mortalitas
kardio)askuler
4oderate Retinopati mild dengan satu atau lebih
tanda berikut #
Perdarahan retina ,blot, dot atau flame(
shape-, microaneurysme, cotton(wool,
hard eCudates
+sosiasi berat dengan penyakit
stroke, gagal jantung, disfungsi
renal dan mortalitas
kardio)askuler
+ccelerated %anda(tanda retinopati moderate dengan
edema papil # dapat disertai dengan
kebutaan
+sosiasi berat dengan
mortalitas dan gagal ginjal
Gambar 2. Mild Hypertensie !etinopathy. "icking A# $panah putih% dan penyempitan &ocal arterioler $panah
hitam% $A%. 'erlihat A# nickhing $panah hitam% dan gambaran copper wiring pada arterioles $panah putih% $(%.
9
Gambar ). Moderate Hypertensie !etinopathy. A# nicking $panah putih% dan cotton wool spot $panah hitam%
$A%. *erdarahan retina $panah hitam% dan gambaran cotton wool spot $panah putih%
Gambar +. Multipel cotton wool spot $panah putih% dan perdarahan retina $panah hitam% dan papiledema.
DIA#NOSIS
Diagnosis retinopati hipertensi ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan
fisis. 9elain itu pemeriksaan penunjang seperti funduskopi, pemeriksaan )isus, pemeriksaan
tonometri terutama pada pasien lanjut usia dan pemeriksaan H92 (9can untuk melihat
kondisi di belakang lensa diperlukan untuk membantu menegakkan diagnosis pasti.
Pemeriksaan laboratorium juga penting untuk menyingkirkan penyebab lain retinopati selain
dari hipertensi.
Pasien dengan hipertensi biasanya akan mengeluhkan sakit kepala dan nyeri pada
mata. Penurunan penglihatan atau penglihatan kabur hanya terjadi pada stadium >>> atau
stadium >= peubahan )askularisasi akibat hipertensi. +rteriosklerosis tidak memberikan
simptom pada mata.
,.,7-
Hipertensi dan perubahan arteriosklerosis pada fundus diketahui melalui pemeriksaan
funduskopi, dengan pupil dalam keadaan dilatasi. iasa didapatkan perubahan pada
)askularisasi retina, infark koroid tetapi kondisi ini jarang ditemukan pada hipertensi akut
yang memberikan gambaran &lschnigIs spot yaitu atrofi sirkumskripta dan dan proloferasi
epitel pigmen pada tempat yang terkena infark. Pada bentuk yang ringan, hipertensi akan
meyebabkan peningkatan reflek arteriolar yang akan terlihat sebagai gambaran copper wire
atau sil)er wire. Penebalan lapisan ad)entisia )askuler akan menekan )enule yang berjalan
dibawah arterioler sehingga terjadi perlengketan atau nicking arterio)enousa. Pada bentuk
yang lebih ekstrem, kompresi ini dapat menimbulkan oklusi cabang )ena retina ,ranch
10
Retinal =ein 8cclusionG R=8-. Dengan le)el tekanan darah yang lebih tinggi dapat terlihat
perdarahan intraretinal dalam bentuk flame shape yang mengindikasikan bahwa
perdarahannya berada dalam lapisan serat saraf, EF9 danG atau edema retina. 4alignant
hipertensi mempunya ciri(ciri papiledema dan dengan perjalanan waktu akan terlihat
gambaran makula berbentuk bintang.
,.,7-
6esi pada ekstra)askuler retina dapat terlihat sebagai gambaran mikroaneurisme yang
diperkirakan akan terjadi pada area dinding kapiler yang paling lemah. 2ambaran ini paling
jelas terlihat melalui pemeriksaan dengan angiografi. *eadaan stasis kapiler dapat
menyebabkan anoksia dan berkurangnya suplai nutrisi, sehingga menimbulkan formasi
mikroanuerisma. 9elain itu, perdarahan retina dapat terlihat. >ni akibat hilang atau
berkurangnya integritas endotel sehingga terjadi ekstra)asasi ke plasma, hingga terjadi
perdarahan. ercak(bercak perdarahan kelihatan berada di lapisan serat saraf kelihatan lebih
jelas dibandingkan dengan perdarahan yang terletak jauh dilapisan fleksiform luar. &dema
retina dan makula diperkirakan terjadi melalui " mekanisme. Hayreh membuat postulat bahwa
edema retina timbul akibat transudasi cairan koroid yang masuk ke retina setelah runtuhnya
struktur RP&. !amun selama ini peneliti lain percaya bahwa cairan edematosa muncul akibat
kegagalan autoregulasi, sehingga meningkatkan tekanan transmural pada arterioles distal dan
kapiler proksimal dengan transudasi cairan ke dalam jeringan retina. +bsorpsi komponen
plasma dari cairan edema retina akan menyebabkan terjadinya akumulasi protein. 9ecara
histologis, yang terlihat adalah residu edema dan makrofag yang mengandung lipid.
Falaupun deposit lipid ini ada dalam pelbagai bentuk dan terdapat dimana(mana di dalam
retina, gambaran macular star merupakan bentuk yang paling dominan. 2ambaran seperti ini
muncul akibat orientasi lapisan Henle dari serat saraf yang berbentuk radier.
,.,7-
Pemeriksaan laboratorium harus mencantumkan permintaan untuk pengukuran
tekanan darah, urinalisis, pemeriksaan darah lengkap terutama kadar hematokrit, kadar gula
darah, pemeriksaan elektrolit darah terutama kalium dan kalsium, fungsi ginjal terutama
kreatinin, profil lipid dan kadar asam urat. 9elain itu pemeriksaan foto yang dapat dianjurkan
termasuk angiografi fluorescein dan foto toraks. Pemeriksaan lain yang mungkin bermanfaat
dapat berupa pemeriksaan elektrokardiogram.
,.-
PENATA"AKSANAAN
11
4engobati faktor primer adalah sangat penting jika ditemukan perubahan pada fundus
akibat retinopati arterial. %ekanan darah harus diturunkan dibawah $.1G/1 mmHg. Jika telah
terjadi perubahan pada fundus akibat arteriosklerosis, maka kondisi ini tidak dapat diobati
lagi. eberapa studi eksperimental dan percobaan klinik menunjukan bahwa tanda(tanda
retinopati hipertensi dapat berkurang dengan mengontrol kadar tekanan darah. 4asih tidak
jelas apakah pengobatan dengan obat anti hipertensi mempunyai efek langsung terhadap
struktur mikro)askuler. Penggunaan obat +E& >nhibitor terbukti dapat mengurangi kekeruhan
dinding arteri retina sementara penggunaan HE% tidak memberikan efek apa pun terhadap
pembuluh darah retina. Perubahan pola dan gaya hidup juga harus dilakukan. Pasien
dinasehati untuk menurunkan berat badan jika sudah melewati standar berat badan ideal
seharusnya. *onsumsi makanan dengan kadar lemak jenuh harus dikurangi sementara intake
lemak tak jenuh dapat menurunkan tekanan darah. *onsumsi alkohol dan garam perlu
dibatasi dan pasien memerlukan kegiatan olahraga yang teratur.
,.,7-
B. KATARAK DIABETIKUM
*atarak diabetika merupakan perubahan lensa subkapsular progresif, bilateral, pada
pasien dengan diabetes mellitus yang tidak terkontrol. 8rang(orang yang menderita katarak
diabetika akan menderita presbiopia lebih cepat, penurunan kemampuan akomodasi, serta
perubahan refraksi transien ,biasanya miopia- sebagai akibat penignkatan kadar glukosa
dalam humor akuos yang memasuki lensa melalui difusi, yang kemudian glukosa tersebut
dikon)ersikan menjadi sorbitol oleh aldose reduktase, yang tidak dimetabolisme, yang
menyebabkan masuknya air dan pembengkakan lensa.
Diabetes mellitus akan menyebabkan katarak pada kedua mata dengan bentuk yang
khusus seperti terdapatnya tebaran kapas atau salju di dalam lensa. *ekeruhan lensa dapat
berjalan progresif sehingga terjadi gangguan penglihatan yang berat. *atarak diabetes
merupakan katarak yang dapat terjadi pada orang muda akibat terjadinya gangguan
keseimbangan cairan di dalam kaca atau tubuh secara akut
*atarak pada pasien diabetes mellitus dapat terjadi dalam 3 bentuk#
$. Pasien dengan dehidrasi berat, asidosis dan hiperglikemia nyata, pada lensa akan terlihat
kekeruhan berupa garis akibat kapsul lensa berkerut. ila dehidrasi lama akan terjadi
12
kekeruhan lensa, kekeruhan akan hilang bila terjadi rehidrasi dan kadaar gula darah
normal kembali.
". Pasien diabetes ju)enil dan tua yang tidak terkontrol, dimana terjadi katarak serentak
pada kedua mata dalam .< jam, bentuk dapat snowflake atau bentuk piring subkapsular.
3. *atarak pada pasien diabetes dewasa dimana gambaran secara histologik dan biokimia
sama dengan pasien katarak nondiabetika.
+dapun patogenesis katarak diabetika menurut Pollreis' ,"11/- adalah sebagai berikut.
&n'im +ldose reduktase ,+R- mengkatalisis reduksi glukosa menjadi sorbitol melalui jalur
poliol, proses yang terkait dengan perkembangan katarak diabetika. %elah terbukti bahwa
akumulasi sorbitol intraseluler menimbulkan perubahan osmotik yang menghasilkan serat
lensa hidropik berdegenerasi dan membentuk katarak diabetika. Di dalam lensa, sorbitol
diproduksi lebih cepat daaripada kon)ersi menjadi fruktosa oleh en'im sorbitol
dehidrogenase. 9elain itu, kutub sorbitol memiliki karakter mencegah perubahan
intraselulernya melalui difusi. Peningkatan akumulasi sorbitol menciptakan efek hiperosmotik
yang mengakibatkan masuknya cairan untuk menyeimbangkan gradien osmotik.
Penelitian terhadap hewan menunjukkan bahwa akumulasi poliol intraselular
menyebabkan kolaps dan pencairan serat lensa yang akhirnya menyebabkan kekeruhan
,opasitas- lensa. %emuan ini telah mengarah pada hipotesis osmotik pada pembentukan
katarak diabetika, yang menekankan bahwa peningkatan cairan intraselular dalam respon
terhadap akumulasi poliol yang dimediasi +R menyebabkan pembengkakan di lensa yang
berhubungan dengan perubahan kompleks biokimia yang akhirnya menyebabkan
pembentukan katarak. 9elanjutnya, penelitian telah menunjukkan bahwa stres osmotik pada
lensa yang disebabkan oleh akumulasi sorbitol menginduksi apoptosis sel lensa ,6&E- yang
mengarah pada perkembangan katarak.
13
DA!TAR PUSTAKA
$. >lyas. 9. >lmu Penyakit 4ata. &disi 3. "1$1. Jakarta# alai Penerbit Bakultas
*edokteran Hni)ersitas >ndonesia. p."11("1
". Hsman B9. Retinopati diabetika. +)ailable at #
http#GGwww.freewebs.comGfsumantriGretinopatidiabetika.htm. +ccessed on # $;th 4arch
"1$1.
3. Penyakit 4ata Retinopati Diabetes. +)ailable at # http#GGwww.f(
bu''.comG"11<G1/G1/Gpenyakit(mata(retinopati(diabetesG. +ccessed on # $;th 4arch
"1$1.
.. Fong %Y, 4itchell P, editors. Eurrent concept hypertensi)e retinopathy. %he !ew
&ngland Journal of 4edicine "11. 37$#"3$1(; J8nlineK. "11. !o) "7 Jcited "11< 4ay
"$K# J< screensK. +)ailable from#
HR6#http#GGwww.nejm.orgGcgiGreprintG37$G""G"3$1.pdf
7. Hughes 4, 4oinfar !, Pakainis =+, 6aw 9*, Eharles 9, rown 66 et al, editors.
Hypertension. J8nlineK. "11; Jan . Jcited "11< 4ay "$K# J; screensK. +)ailable from#
HR6#http#GGwww.emedicine.comGophGtopic.<<.htm
:. Riodan(&)a P. >n# =aughan D2, +sbury %, Riodan(&)a P, editors. 8ftalmologi umum#
anatomi dan embriologi mata. $.th ed. Jakarta. Penerbit Fidya 4erdeka5 $//:. p. ;(/.
14
15