You are on page 1of 40

BAB I

PENDAHULUAN
Gagal ginjal kronik (GGK) menggambarkan suatu keadaan ginjal yang
abnormal baik secara structural maupun fungsinya yang terjadi secara progresif
dan menahun, umumnya bersifat ireversibel. Sering kali berakhir dengan penyakit
ginjal terminal yang menyebabkan penderita harus menjalani dialysis atau bahkan
transplantasi ginjal.
1
i !ndonesia, dari data yang didapatkan berdasarkan serum kreatinin yang
abnormal di perkirakan pasien dengan GGK ialah sekita "###$juta penduduk.
"
GGk atau sering disebut juga penyakit ginjal kronik (%hronic Kidney isease)
memiliki prevalensi yang sama baik pria maupun &anita dan sangat jarang
ditemukan pada anak'anak, kecuali dengan kelainan genetic, seperti misalnya pasa
Sindroma (lport ataupun penyakit ginjal polisiklik autosomal resesif.
)erdapat perubahan paradigma dalam pengelolaan GGK karena adanya
data'data epidemiologi yang menunjukan bah&a pasien dengan gangguan fungsi
ginjal ringan sampai sedang lebih banyak dari pada mereka yang dengan stadium
lanjut, sehingga upaya penatalaksanaan lebih ditekankan kearah diagnosis dini
dan upaya preventif. Selain itu ditemukan juga bukti'bukti bah&a intervensi atau
pengobatan pada stadium dini dapat mengubah prognosa dari penyakit tersebut.
)erlambatnya penanganan paa penyakit gagal ginjal kronik berhubungan dengan
adanya cadangan fungsi ginjal yang bisa mencapai "#* diatas nilai normal,
sehingga tidak akan menimbulkan gejala sampai terjadi penurunan fungsi ginjal
menjadi +#* dari nilai normal.
"
1
BAB II
LAPORAN KASUS
2.1 Identifikasi
,ama - )n. %
.enis Kelamin - /aki'laki
0mur - 11 tahun
(lamat - .l. Ki Kemas 2indu /rg. Karya 3akti 4gan 3aru
5ekerjaan - 3uruh
(gama - !slam
,o. 26. - 1#.+7.87
)anggal 62S - "+ esember "#1+
2.2 Anamnesis
Keluhan 0tama
Sesak nafas sejak 9 1 minggu S62S.
2i&ayat 5erjalanan 5enyakit
9 1 bulan sebelum masuk rumah sakit, os mengeluh mata sembab setiap
bangun tidur. 4s juga mengeluh mulai bengkak pada kedua kaki. 3engkak
berkurang sampai menghilang pada siang atau sore hari. 3adan dirasakan
lemah, didapati mual tanpa muntah, dan nafsu makan yang menurun. 4s
juga mengaku buang air kecil seperti biasa, tanpa disertai nyeri saat buang
air kecil. 4s juga mengatakan kadang'kadang sakit kepala.
9 1 minggu sebelum masuk rumah sakit, os mengeluh sesak nafas.
Sesak muncul tiba'tiba dan sering. Sesak tidak dipengaruhi oleh aktivitas,
cuaca, atau emosi dan tidak disertai bunyi :ngi:. Sesak berkurang bila os
duduk dan beristirahat. 6ata masih dirasakan sembab dan kedua tungkai
masih bengkak. ,yeri dada ('), mual (;), muntah ('), dan batuk ('). 3uang
air besar seperti biasa. 3uang air kecil seperti biasa dan tidak disertai nyeri.
2
4s mengatakan sering minum ekstrajos atau kuku bima dicampur susu
dengan frekuensi + kali perhari.
2i&ayat 5enyakit ahulu
2i&ayat penyakit darah tinggi diketahui sejak " bulan, os tidak kontrol
2i&ayat penyakit ginjal disangkal
2i&ayat penyakit kencing manis disangkal
2i&ayat Kebiasaan
2i&ayat merokok (;) 1 bungkus perhari
2i&ayat minum ekstrajos atau kukubima dicampur susu dengan
frekuensi + kali perhari
2i&ayat 5enyakit alamKeluarga
2i&ayat penyakit dengan gejala yang sama dalam keluarga disangkal
2.3 Pemeriksaan Fisik
Stats !enera"is
Keadaan umum - )ampak sakit sedang
Kesadaran - %ompos mentis
)ekanan arah - 11#$1## mm<g
,adi - 11 =$menit, reguler, isi dan tegangan cukup
5ernafasan - "1 =$menit
Suhu - +8,8
o
%
Gi>i - %ukup
ehidrasi - )idak ada
Stats L#ka"is
K"it
3
?arna sa&o matang, efloresensi dan jaringan parut tidak ada, pigmentasi
dalam batas normal, keringat umum tidak ada, keringat lokal tidak ada,
turgor tidak menurun, lapisan lemak cukup, ikterus pada kulit ujung jari
tidak ada, anemis pada telapak tangan dan kaki ada, perabaan suhu normal,
nodul subkutan tidak ada, pertumbuhan rambut normal, sianosis tidak ada.
Ke"en$ar !eta% Benin&
Kelenjar getah bening submandibula, leher, a=illa, dan inguinal tidak ada
pembesaran dan tidak ada nyeri pada penekanan.
Ke'a"a
3entuk oval simetris, ekspresi biasa, rambut tidak mudah dicabut, alopesia
tidak ada, malar rash tidak ada, deformitas tidak ada, muka sembab ada.
(ata
@ksoftalmus dan endoftalmus tidak ada, edema palpebra ada, konjungtiva
palpebra pucat ada, sklera ikterik tidak ada, pupil isokor, reflek cahaya
normal, pergerakan bola mata ke segala arah baik, lapangan penglihatan
luas.
Hidn&
3agian luar tidak ada kelainan, septum nasi dan tulang'tulang dalam
perabaan baik. Selaput lendir dalam batas normal. )idak ditemukan
penyumbatan maupun perdarahan. 5ernafasan cuping hidung tidak ada.
)e"in&a
)ophi tidak ada, nyeri tekan processus mastoideus tidak ada, selaput
pendengaran tidak ada kelainan, pendengaran baik.
("t
4
)onsil tidak ada pembesaran, pucat pada lidah ada, atropi papil tidak ada,
gusi berdarah tidak ada, stomatitis tidak ada, rhagaden tidak ada, bau
pernafasan khas tidak ada.
Le%er
5embesaran kelenjar getah bening tidak ada, pembesaran kelenjar tiroid
tidak ada, tekanan vena jugularis (A'") cm<"4, kaku kuduk tidak ada.
)%#ra*
3entuk dada simetris, sela iga tidak melebar, retraksi dinding dada tidak
ada. Spider naevi tidak ada.
Par+'ar
!nspeksi - statis, dinamis simetris kanan dan kiri
5alpasi - stemfremitus kanan sama dengan kiri
5erkusi - sonor di kedua lapangan paru
(uskultasi - vesikuler (;) normal, ronkhi tidak ada, &hee>ing tidak ada
,#r
!nspeksi - !ctus cordis tidak terlihat
5alpasi - !ctus cordis tidak teraba
5erkusi - 3atas atas sela iga !!, batas kanan linea para sternal de=tra,
batas kiri linea midclavicularis sinistra
(uskultasi - heart rate 11 kali per menit, murmur tidak ada, gallop
tidak ada
A-d#men
!nspeksi - datar, venektasi (')
5alpasi - lemas, nyeri tekan tidak ada, hepar dan lien tidak teraba
5erkusi - tympani,
(uskultasi - bising usus (;) normal
A"at Ke"amin
5
)idak diperiksa
Ekstremitas Atas
Gerakan cukup, kekuatan ;A, nyeri sendi tidak ada, edema tidak ada,
jaringan parut tidak ada, &arna pucat pada ujung jari ada, ujung jari dingin
ada, jari tabuh tidak ada, varices tidak ada, refleks fisiologis normal, palmar
eritem tidak ada.
Ekstremitas Ba.a%
Gerakan cukup, kekuatan ;A, nyeri sendi tidak ada, edema ada, minimal,
jaringan parut tidak ada, &arna pucat pada ujung jari ada, ujung jari dingin
ada, jari tabuh tidak ada, varices tidak ada, refleks fisiologis normal.
2./ Pemeriksaan Penn$an&
<asil pemeriksaan penunjang tanggal "+ esember "#1+-
<ematologi
<b - 7." g$dl (/ 17 B 18 g$dl)
<t - 1A vol* (/ 7# B 71 vol*)
/eukosit - 7C## $ ul (A### B 1#### $ ul)
)rombosit - 181### $mm+ (1A#### B 7##### $ mm+)
<itung jenis -
3asofil - # * (# B 1 *)
@osinofil - " * (1 B + *)
3atang - " * (" B 8 *)
Segmen - D1 * (A# B D# *)
/imfosit - "1 * ("# B 7# *)
6onosit - 7 * (" B 1 *)
Kimia arah
3SS - C1 mg$dl
%holesterol total - 1D7 mg$dl (E"## mg$dl)
</'%holesterol - +#mg$dl (/FA# mg$dl)
6
//'%holesterol - 1+#mg$dl (E1+# mg$dl)
)rigliserid - D+mg$dl (E"## mg$dl)
0reum - ""8 mg$dl (1A'+C mg$dl)
Kreatinin - 17.D mg$dl (/ #,C B 1,+ mg$dl)
0rinalisis
Sedimen -
Sel epitil (;)
/eukosit A B 8 $ /53 (# B A $ /53)
@ritrosit A'1# $ /53 (# B 1 $ /53)
Sekunder (;)
Kristal (')
3akteri (')
E"ektr#kardi#&ram 0EK!1
Kesan- normal @KG.
7
Radi#"#&i
Kesan - cardiomegaly
US! A-d#men
Kesan - cenderung pielonefritis dupleks
8
2.2 Resme
Seorang laki'laki, usia 11 tahun, berkebangsaan !ndonesia, beragama !slam,
bertempat tinggal di 4gan 3aru 5alembang, dira&at di bangsal laki'laki
epartemen 5enyakit alam 2S0 5alembang 3ari sejak "+ esember "#1+.
ari ri&ayat perjalanan penyakit didapatkan, 9 1 bulan sebelum masuk
rumah sakit, os mengeluh mata sembab setiap bangun tidur. 4s juga mengeluh
mulai bengkak pada kedua kaki. 3engkak berkurang sampai menghilang pada
siang atau sore hari. 3adan dirasakan lemah, didapati mual tanpa muntah, dan
nafsu makan yang menurun. 4s juga mengaku buang air kecil seperti biasa, tanpa
disertai nyeri saat buang air kecil. 4s juga mengatakan kadang'kadang sakit
kepala.
9 1 minggu sebelum masuk rumah sakit, os mengeluh sesak nafas. Sesak
muncul tiba'tiba dan sering. Sesak tidak dipengaruhi oleh aktivitas, cuaca, atau
emosi dan tidak disertai bunyi :ngi:. Sesak berkurang bila os duduk dan
beristirahat. 6ata masih dirasakan sembab dan kedua tungkai masih bengkak.
,yeri dada ('), mual (;), muntah ('), dan batuk ('). 3uang air besar seperti biasa.
3uang air kecil seperti biasa dan tidak disertai nyeri. 4s mengatakan sering
minum ekstrajos atau kuku bima dicampur susu dengan frekuensi + kali perhari.
5ada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang,
kesadaran compos mentis, tekanan darah 11#$1## mm<g, nadi 11=$menit,
pernafasan "1=$menit, suhu tubuh +8,8
o
%. 5ada organ didapatkan konjungtiva
palpebra yang edema dan pucat, edema minimal pada ekstremitas ba&ah, pucat
pada telapak tangan, dan dingin pada ujung jari'jari tangan dan kaki. %or dan
pulmo dalam batas normal. 5ada abdomen didapatkan inspeksi cembung, palpasi
lemas tanpa nyeri tekan, hepar dan lien tidak teraba, perkusi didapatkan tympani,
pada auskultasi bising usus normal.
5ada pemeriksaan laboratorium pada tanggal 11 (pril "##1 didapatkan <b
7," g$dl, <t 1A vol*, leukosit 7.C##$mm+, trombosit 181.###$mm+, hitung jenis
#$"$"$D1$"1$7 *, 3SS C1 mg$dl, ureum ""8 mg$dl, kreatinin 17,D mg$dl.
9
2.3 Dia&n#sis Ker$a
5enyakit ginjal kronik derajat G
2.4 Penata"aksanaan
1. !stirahat
". iet protein 7# gram$ hari
+. !GH 2/ - A* I 1 - 1 gtt J$menit (mikro)
7. ,ifedipin + = 1# mg
A. Hurosemid 1 = 1 amp
8. (sam folat tab 1 = 1
D. %a%4+ tab + = 1
1. ,eurode= 1 = 1
C. 2encana transfusi 52% +A# cc
1#. 2encana hemodialisis
2.5 Pr#&n#sis
Kuo ad vitam - dubia ad malam
Kuo ad functionam - dubia ad malam
2.16 F#""#. U'
)an&&a" 62 7anari 261/
S 8 5erut kembung, nyeri perut (;)
O 8 KU
)D
N
RR
)em'eratr
Ke'a"a
-
-
-
-
-
-
tampak sakit sedang
1C#$1## mm<g
17 =$mnt
"" =$mnt
+8
#
%
conj. palpebra anemis (')$('), edema palpebra (;$;) sklera
ikterik (')$(')
10
Le%er
)%#ra*
' Par
!
5al
5er
(
' ,#r
!
5al
5er
(
A-d#men
!
5al
5er
(
Ekstremitas
Superior
!nferior
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
.G5 (A;#) cm<
"
4, pemb. KG3 ('), pemb. tiroid (')
simetris, retraksi (')$(')
vokal fremitus de=tra I sinistra
sonor (;)$(;), rhonki ('), &hee>ing (')
vesikuler (;)$(;)
iktus kordis tidak tampak
trill tidak teraba
batas atas jantung !%S !! linea parasternalis de=tra et
sinistra, batas kanan jantung linea parasternalis de=tra,
batas kiri jantung !%S G midclavicula sinistra
S1$S", murmur ('), gallop (')
datar
lemas, nyeri tekan epigastrium ('), turgor E ":, hepar'lien
tidak teraba
)impani
30 (;) ,
@dema (')$('), sianosis (')$(')
5itting edema (;)$(;), sianosis (')$(')
A 8 %K stage G
P 8 ' !stirahat bed rest
' iet protein 7# gr
11
' !GH 2/ gtt G $menit
' ,ifedipine " = 1# mg
' Hurosemid 1 = 1 amp
' %lonidine tab + = #,1Amg
' (sam Holat 1 = 1 tab
' %a%4+ 1 = 1
' ,eurode= 1 = 1
)an&&a" 63 7anari 261/
S 8 '
O 8 KU
)D
N
RR
)em'eratr
Ke'a"a
Le%er
)%#ra*
' Par
!
5al
5er
(
' ,#r
!
5al
5er
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
tampak sakit sedang
"##$1## mm<g
1C =$mnt
"+ =$mnt
+8,"
#
%
conj. palpebra anemis (')$('), edema palpebra (;$;) sklera
ikterik (')$(')
.G5 (A;#) cm<
"
4, pemb. KG3 ('), pemb. tiroid (')
simetris, retraksi (')$(')
vokal fremitus de=tra I sinistra
sonor (;)$(;), rhonki ('), &hee>ing (')
vesikuler (;)$(;), 2h ('), ?h (')
iktus kordis tidak tampak
trill tidak teraba
batas atas jantung !%S !! linea parasternalis de=tra et
12
(
A-d#men
!
5al
5er
(
Ekstremitas
Superior
!nferior
-
-
-
-
-
-
-
-
sinistra, batas kanan jantung linea parasternalis de=tra,
batas kiri jantung !%S G midclavicula sinistra
S1$S", murmur ('), gallop (')
datar
lemas, nyeri tekan epigastrium ('), turgor E ":, hepar'lien
tidak teraba
)impani
30 (;) ,
@dema (')$('), sianosis (')$(')
5itting edema (;)$(;), sianosis (')$(')
A 8 %K stage G
P 8
' !stirahat bed rest
' iet protein 7# gr
' !GH 2/ gtt G $menit
' ,ifedipine " = 1# mg
' Hurosemid 1 = 1 amp
' %lonidine tab + = #,1Amg
' (sam Holat 1 = 1 tab
' %a%4+ 1 = 1
' ,eurode= 1 = 1
)an&&a" 6/ 7anari 261/
S 8 6untah (;)
O 8 KU - tampak sakit sedang
13
)D
N
RR
)em'eratr
Ke'a"a
Le%er
)%#ra*
' Par
!
5al
5er
(
' ,#r
!
5al
5er
(
+ A-d#men
!
5al
5er
(
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
11#$C# mm<g
1A =$mnt
"" =$mnt
+8,+
#
%
conj. palpebra anemis (')$('), edema palpebra (;$;) sklera
ikterik (')$(')
.G5 (A;#) cm<
"
4, pemb. KG3 ('), pemb. tiroid (')
simetris, retraksi (')$(')
vokal fremitus de=tra I sinistra
sonor (;)$(;), rhonki ('), &hee>ing (')
vesikuler (;)$(;)
iktus kordis tidak tampak
trill tidak teraba
batas atas jantung !%S !! linea parasternalis de=tra et
sinistra, batas kanan jantung linea parasternalis de=tra,
batas kiri jantung !%S G midclavicula sinistra
S1$S", murmur ('), gallop (')
datar
lemas, nyeri tekan epigastrium ('), turgor E ":, hepar'lien
tidak teraba
)impani
30 (;) ,
14
Ekstremitas
Superior
!nferior
-
-
-
@dema (')$('), sianosis (')$(')
5itting edema (;)$(;), sianosis (')$(')
A 8 %K stage G
P 8
' !stirahat bed rest
' iet protein 7# gr
' !GH 2/ gtt G $menit
' ,ifedipine " = 1# mg
' Hurosemid 1 = 1 amp
' 4ndansentron 1 amp
' %lonidine tab + = #,1Amg
' (sam Holat 1 = 1 tab
' %a%4+ 1 = 1
' ,eurode= 1 = 1
)an&&a" 62 7anari 261/
S 8 Kejang (;), sesak nafas (;)
O 8 KU
Sens
)D
N
RR
)em'eratr
Ke'a"a
Le%er
-
-
-
-
-
-
-
-
tampak sakit berat
(patis
"##$C# mm<g
CC =$mnt
"C =$mnt
+C,"
#
%
conj. palpebra anemis (')$('), edema palpebra (;$;) sklera
ikterik (')$(')
.G5 (A;#) cm<
"
4, pemb. KG3 ('), pemb. tiroid (')
15
)%#ra*
' Par
!
5al
5er
(
' ,#r
!
5al
5er
(
A-d#men
!
5al
5er
(
Ekstremitas
Superior
!nferior
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
simetris, retraksi (')$(')
vokal fremitus de=tra I sinistra
sonor (;)$(;), rhonki ('), &hee>ing (')
vesikuler (;)$(;), 2h ('), ?h (')
iktus kordis tidak tampak
trill tidak teraba
batas atas jantung !%S !! linea parasternalis de=tra et
sinistra, batas kanan jantung linea parasternalis de=tra,
batas kiri jantung !%S G midclavicula sinistra
S1$S", murmur ('), gallop (')
datar
lemas, nyeri tekan epigastrium ('), turgor E ":, hepar'lien
tidak teraba
)impani
30 (;) ,
@dema (')$('), sianosis (')$(')
5itting edema (;)$(;), sianosis (')$(')
A 8 %K stage G
P 8 ' !stirahat bed rest
' iet protein 7# gr
' !GH 2/ gtt G $menit
' ,ifedipine " = 1# mg
16
' Hurosemid 1 = 1 amp
' %lonidine tab + = #,1Amg
' (sam Holat 1 = 1 tab
' %a%4+ 1 = 1
' ,eurode= 1 = 1
' !nj. !fenhidramin 1 amp
' !nj. e=amethasone 1 amp
' ,ifedipine A mg (S/)
)an&&a" 63 7anari 261/
S 8 Sesak nafas (;), demam (;)
O 8 KU
)D
N
RR
)em'eratr
Ke'a"a
Le%er
)%#ra*
' Par
!
5al
5er
(
' ,#r
!
5al
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
tampak sakit sedang
1C#$C# mm<g
1#A =$mnt
"+ =$mnt
+1,D
#
%
conj. palpebra anemis (')$('), edema palpebra (;$;) sklera
ikterik (')$(')
.G5 (A;#) cm<
"
4, pemb. KG3 ('), pemb. tiroid (')
simetris, retraksi (')$(')
vokal fremitus de=tra I sinistra
sonor (;)$(;)
vesikuler (;)$(;), 2h ('), ?h (')
iktus kordis tidak tampak
17
5er
(
A-d#men
!
5al
5er
(
Ekstremitas
Superior
!nferior
-
-
-
-
-
-
-
-
-
trill tidak teraba
batas atas jantung !%S !! linea parasternalis de=tra et
sinistra, batas kanan jantung linea parasternalis de=tra,
batas kiri jantung !%S G midclavicula sinistra
S1$S", murmur ('), gallop (')
datar
lemas, nyeri tekan epigastrium ('), turgor E ":, hepar'lien
tidak teraba
)impani
30 (;) ,
@dema (')$('), sianosis (')$(')
5itting edema (;)$(;), sianosis (')$(')
A 8 %K stage G
P 8
' !stirahat bed rest
' iet protein 7# gr
' !GH 2/ gtt G $menit
' ,ifedipine " = 1# mg
' Hurosemid 1 = 1 amp
' %lonidine tab + = #,1Amg
' (sam Holat 1 = 1 tab
' %a%4+ 1 = 1
' ,eurode= 1 = 1
)an&&a" 69 7anari 261/
S 8 Sesak nafas (;) berkurang, batuk (;)
18
O 8 KU
)D
N
RR
)em'eratr
Ke'a"a
Le%er
)%#ra*
' Par
!
5al
5er
(
' ,#r
!
5al
5er
(
A-d#men
!
5al
5er
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
tampak sakit sedang
1C#$C# mm<g
1#A =$mnt
+# =$mnt
+1,D
#
%
conj. palpebra anemis (')$('), edema palpebra (;$;) sklera
ikterik (')$(')
.G5 (A;#) cm<
"
4, pemb. KG3 ('), pemb. tiroid (')
simetris, retraksi (')$(')
vokal fremitus de=tra I sinistra
sonor (;)$(;)
vesikuler (;)$(;), 2h ('), ?h (')
iktus kordis tidak tampak
trill tidak teraba
batas atas jantung !%S !! linea parasternalis de=tra et
sinistra, batas kanan jantung linea parasternalis de=tra,
batas kiri jantung !%S G midclavicula sinistra
S1$S", murmur ('), gallop (')
datar
lemas, nyeri tekan epigastrium ('), turgor E ":, hepar'lien
tidak teraba
19
(
Ekstremitas
Superior
!nferior
-
-
)impani
30 (;) ,
@dema (')$('), sianosis (')$(')
5itting edema (;)$(;), sianosis (')$(')
A 8 %K stage G
P 8
' !stirahat bed rest
' iet protein 7# gr
' !GH 2/ gtt G $menit
' !GH A* 1##cc ; fenitoin " amp gtt J$m
' ,ifedipine " = 1# mg
' Hurosemid 1 = 1 amp
' %lonidine tab + = #,1Amg
' (sam Holat 1 = 1 tab
' %a%4+ 1 = 1
' ,eurode= 1 = 1
' Spironolactone " = 1## mg
' %eftria=one " = 1 gr
)an&&a" 64 7anari 261/
S 8 Sesak nafas (;) berkurang, batuk (;)
O 8 KU
)D
N
RR
-
-
-
-
tampak sakit sedang
1+#$1# mm<g
C1 =$mnt
+A =$mnt
20
)em'eratr
Ke'a"a
Le%er
)%#ra*
' Par
!
5al
5er
(
' ,#r
!
5al
5er
(
A-d#men
!
5al
5er
(
Ekstremitas
Superior
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
+8,1
#
%
conj. palpebra anemis (')$('), edema palpebra (;$;) sklera
ikterik (')$(')
.G5 (A;#) cm<
"
4, pemb. KG3 ('), pemb. tiroid (')
simetris, retraksi (')$(')
vokal fremitus de=tra I sinistra
sonor (;)$(;)
vesikuler (;)$(;), 2h ('), ?h (')
iktus kordis tidak tampak
trill tidak teraba
batas atas jantung !%S !! linea parasternalis de=tra et
sinistra, batas kanan jantung linea parasternalis de=tra,
batas kiri jantung !%S G midclavicula sinistra
S1$S", murmur ('), gallop (')
datar
lemas, nyeri tekan epigastrium ('), turgor E ":, hepar'lien
tidak teraba
)impani
30 (;) ,
@dema (')$('), sianosis (')$(')
21
!nferior
5itting edema (;)$(;), sianosis (')$(')
A 8 %K stage G
P 8
' !stirahat bed rest
' iet protein 7# gr
' !GH 2/ gtt G $menit
' Henitoin + = 1## mg
' ,ifedipine " = 1# mg
' Hurosemid 1 = 1 amp
' %lonidine tab + = #,1Amg
' (sam Holat 1 = 1 tab
' %a%4+ 1 = 1
' ,eurode= 1 = 1
' Spironolactone " = 1## mg
' %eftria=one " = 1 gr
' !nf. 6etronida>ole + = A## mg
' e=amethasone + = 1 amp
)an&&a" 65 7anari 261/
S 8 Sesak nafas (;) berkurang, batuk (;), nyeri perut (;)
O 8 KU
)D
N
RR
)em'eratr
Ke'a"a
-
-
-
-
-
-
tampak sakit sedang
1C#$1"# mm<g
11 =$mnt
"1 =$mnt
+8,A
#
%
conj. palpebra anemis (')$('), edema palpebra (;$;) sklera
ikterik (')$(')
.G5 (A;#) cm<
"
4, pemb. KG3 ('), pemb. tiroid (')
22
Le%er
)%#ra*
' Par
!
5al
5er
(
' ,#r
!
5al
5er
(
A-d#men
!
5al
5er
(
Ekstremitas
Superior
!nferior
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
simetris, retraksi (')$(')
vokal fremitus de=tra I sinistra
sonor (;)$(;)
vesikuler (;)$(;), 2h ('), ?h (')
iktus kordis tidak tampak
trill tidak teraba
batas atas jantung !%S !! linea parasternalis de=tra et
sinistra, batas kanan jantung linea parasternalis de=tra,
batas kiri jantung !%S G midclavicula sinistra
S1$S", murmur ('), gallop (')
datar
lemas, nyeri tekan epigastrium ('), turgor E ":, hepar'lien
tidak teraba
)impani
30 (;) ,
@dema (')$('), sianosis (')$(')
5itting edema (;)$(;), sianosis (')$(')
A 8 %K stage G
P 8 ' !stirahat bed rest
23
' iet protein 7# gr
' !GH 2/ gtt G $menit
' Henitoin + = 1## mg
' ,ifedipine " = 1# mg
' Hurosemid 1 = 1 amp
' (sam Holat 1 = 1 tab
' %a%4+ 1 = 1
' ,eurode= 1 = 1
' Spironolactone " = 1## mg
' %eftria=one " = 1 gr
' !nf. 6etronida>ole + = A## mg
' e=amethasone + = 1 amp
BAB III
24
)IN7AUAN PUS)AKA
3.1 Definisi
5enyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi
yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan
umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya, gagal ginjal adalah suatu
keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel,
pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa
dialisis atau transplantasi ginjal. an ditandai dengan adanya uremia ( retensi urea
dan sampah nitrogen lainnya dalam darah). 0remia adalah suatu sindrom klinik
dan laboratorik yang terjadi pada semua organ, akibat penurunan fungsi ginjal
pada penyakit ginjal kronik.
"
3.2 E'idemi#"#&i
i (merika Serikat, data tahun 1CCA B 1CCC menyatakan insiden penyakit
ginjal kronik diperkirakan 1## kasus perjuta penduduk pertahun, dan angka ini
meningkat sekitar 1* setiap tahunnya. i 6alaysia, dengan populasi 11 juta,
diperkirakan terdapat 11## kasus baru gagal ginjal pertahunnya. i negara '
negara berkembang lainnya, insiden ini diperkirakan sekitar 7# B 8# kasus perjuta
penduduk pertahun.
3.3 Kriteria
(dapun kriteria penyakit ginjal kronik, seperti yang tertulis pada tabel 1
25
)abel 1 Kriteria 5enyakit Ginjal Kronik A
5ada keadaan tidak terdapat kerusakan ginjal lebih dari + bulan dan /HG
sama atau lebih dari 8# ml$menit$1,D+m
"
, tidak termasuk kriteria penyakit ginjal
kronik.
3./ K"asifikasi
Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu, atas dasar
(stage) penyakit dan atas dasar diagnosis etiologi. Klasifikasi atas dasar derajat
penyakit, dibuat atas satu dari dua persamaan berdasarkan konsentrasi kreatinin
plasma, umur, jenis kelamin, etnik.
5ertama, persamaan dari penelitian modifikasi diet pada penyakit ginjal yaitu -
Kedua persamaan dari Kockcroft'Gault sebagai berikut -
26
3.2 Pat#fisi#"#&i
5atofisiologi penyakit ginjal kronik pada a&alnya tergantung pada
penyakit yang mendasari, tetapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang
terjadi kurang lebih sama. 5ada gagal ginjal kronik terjadi pengurangan massa
ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih
tersisa. <al ini mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti oleh
peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. 5roses adaptasi ini
berlangsung singkat, akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis
nefron yang masih tersisa. 5roses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi
nefron yang progresif. 5erubahan fungsi neuron yang tersisa setelah kerusakan
ginjal menyebabkan pembentukan jaringan ikat, sedangkan nefron yang masih
utuh akan mengalami peningkatan beban eksresi sehingga terjadi lingkaran setan
hiperfiltrasi dan peningkatan aliran darah glomerulus. emikian seterusnya,
keadaan ini berlanjut menyerupai suatu siklus yang berakhir dengan Gagal Ginjal
)erminal (GG)) atau @nd Stage 2enal isease (@S2). (danya peningkatan
aktivitas aksis renin'angiotensin'aldosteron intrarenal, hipertensi sistemik,
nefrotoksin dan hipoperfusi ginjal, proteinuria, hiperlipidemia ikut memberikan
kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis, dan progresifitas tersebut.
"
engan adanya penurunan /HG maka akan terjadi -
A
(nemia
Gangguan pembentukan eritropoietin di ginjal menyebabkan penurunan
produksi eritropoietin sehingga tidak terjadi proses pembentukan eritrosit
27
menimbulkan anemia ditandai dengan penurunan jumlah eritrosit, penurunan
kadar <b dan diikuti dengan penurunan kadar hematokrit darah. Selain itu GGK
dapat menyebabkan gangguan mukosa lambung (gastripati uremikum) yang
sering menyebabkan perdarahan saluran cerna. (danya toksik uremik pada GGK
akan mempengaruhi masa paruh dari sel darah merah menjadi pendek, pada
keadaan normal 1"# hari menjadi D# B 1# hari dan toksik uremik ini dapat
mempunya efek inhibisi eritropoiesis
Sesak nafas
6enurut saya disebabkan karena ada kerusakan pada unit filtrasi ginjal
sehingga menyebabkan penurunan perfusi ginjal akhirnya menjadi iskemik ginjal.
<al tersebut menyebabkan terjadinya pelepasan renin yang terdapat di aparatus
ju=taglomerulus sehingga mengubah angiotensinogen menjadi angitensin !. /alu
oleh converting en>yme, angiotensin ! diubah menjadi angiotensin !!. (ngiotensin
!! merangsang pelepasan aldosteron dan (< ssehingga menyebabkan retensi
,a%l dan air L volume ekstrasel meningkat (hipervolemia) L volume cairan
berlebihan L ventrikel kiri gagal memompa darah ke perifer L /G< L
peningkatan tekanan atrium kiri L peningkatan tekanan vena pulmonalis L
peningkatan tekanan di kapiler paru L edema paru L sesak nafas.
(sidosis
5ada gagal ginjal kronik, asidosis metabolik dapat terjadi akibat penurunan
kemampuan ginjal untuk mengeksresikan ion <; disertai dengan penurunan kadar
bikarbonat (<%4+) dan p< plasma. 5atogenesis asidosis metabolik pada gagal
ginjal kronik meliputi penurunan eksresi amonia karena kehilangan sejumlah
nefron, penurunan eksresi fosfat, kehilangan sejumlah bikarbonat melalui urin.
erajat asidosis ditentukan oleh penurunan p< darah. (pabila penurunan p<
darah kurang dari D,+A dapat dikatakan asidosis metabolik. (sidosis metabolik
dpaat menyebabkan gejala saluran cerna seperti mual, muntah, anoreksia dan
lelah. Salah satu gejala khas akibat asidosis metabolik adalah pernapasan
kussmaul yang timbul karena kebutuhan untuk meningkatkan eksresi karbon
dioksida untuk mengurangi keparahan asidosis
<ipertensi
28
isebabkan karena ada kerusakan pada unit filtrasi ginjal sehingga
menyebabkan penurunan perfusi ginjal akhirnya menjadi iskemik ginjal. <al
tersebut menyebabkan terjadinya pelepasan renin yang terdapat di aparatus
ju=taglomerulus sehingga mengubah angiotensinogen menjadi angitensin !. /alu
oleh converting en>yme, angiotensin ! diubah menjadi angiotensin !!. (ngiotensin
!! memiliki efek vasokonstriksi kuat sehingga meningkatkan tekanan darah.
<iperlipidemia
5enurunan GH2 menyebabkan penurunan pemecahan asam lemak bebas oleh
ginjal sehingga menyebabkan hiperlipidemia.
<iperurikemia
)erjadi gangguan eksresi ginjal sehingga asam urat terakumulasi di dalam
darah (hiperurikemia). Kadar asam urat yang tinggi akan menyebabkan
pengendapan kristal urat dalam sendi, sehingga sendi akan terlihat membengkak,
meradang dan nyeri
<iponatremia
5eningkatan eksresi natrium dapat disebabkan oleh pengeluaran hormon
peptida natriuretik yang dapat menghambat reabsorpsi natrium pada tubulus
ginjal. 3ila fungsi ginjal terus memburuk disertai dengan penurunan jumlah
nefron, natriuresis akan meningkat. <iponatremia yang disertai dengan retensi air
yang berlebihan akan menyebabkan dilusi natrium di cairan ekstraseluler.
Keadaan hiponetremia ditandai dengan gangguan saluran pencernaan berupa
kram, diare dan muntah.
<iperfosfatemia
5enurunan fungsi ginjal mengakibatkan penurunan eksresi fosfat sehingga
fosfat banyak yang berada dalam sirkulasi darah. .ika kelarutannya terlampaui,
fosfat akan bergabung deng %a"; untuk membentuk kalsium fosfat yang sukar
larut. Kalsium fosfat yang terpresipitasi akan mengendap di sendi dan kulit
( berturut'turut menyebabkan nyeri sendi dan pruritus)
<ipokalsemia
29
isebabkan karena %a"; membentuk kompleks dengan fosfat. Keadaan
hipokalsemia merangsang pelepasan 5)< dari kelenjar paratiroid sehingga
memobilisasi kalsium fosfat dari tulang. (kibatnya terjadi demineralisasi tulang
(osteomalasia). 3iasanya 5)< mampu membuat konsentrasi fosfat di dalam
plasma tetap rendah dengan menghambat reabsorbsinya diginjal. .adi meskipun
terjadi mobilisasi kalsium fosfat dari tulang, produksinya di plasma tidak
berlebihan dan konsentrasi %a"; dapat meningkat. ,amun pada insufisiensi
ginjal, eksresinya melalui ginjal tidak dapat ditingkatkan sehingga konsentrasi
fosfat di plasma meningkat. Selanjutnya konsentrasi %a<547 terpresipitasi dan
konsentrasi %a"; di plasma tetap rendah. 4leh karena itu, rangsangan untuk
pelepasan 5)< tetap berlangsung. alam keadaan perangsangan yang terus'
menerus ini, kelenjar paratiroid mengalami hipertrofi bahkan semakin melepaskan
lebih banyak 5)<. Kelaina yang berkaitan dengan hipokalsemia adalah
hiperfosfatemia, osteodistrofi renal dan hiperparatiroidisme sekunder. Karena
reseptor 5)< selain terdapat di ginjal dan tulang, juga terdapat di banyak organ
lain ( sistem saraf, lambung, sel darah dan gonad), diduga 5)< berperan dalam
terjadinya berbagai kelainan di organ tersebut.
5embentukan kalsitriol berkurang pada gahal ginjal juga berperan dalam
menyebabkan gangguan metabolisme mineral. 3iasanya hormon ini merangsang
absorpsi kalsium dan fosfat di usus. ,amun karena terjadi penurunan kalsitriol,
maka menyebabkan menurunnya absorpsi fosfat di usus, hal ini memperberat
keadaan hipokalsemia
<iperkalemia
5ada keadaan asidosis metabolik dimana konsentrasi ion <; plasma
meningkat, maka ion hidrogen tersebut akan berdifusi ke dalam sel Bsel ginjal
sehingga mengakibatkan kebocoran ion K; ke dalam plasma. 5eningkatan
konsentrasi ion <; dalam sel ginjal akan menyebabkan peningkatan sekresi
hidrogen, sedangkan sekresi kalium di ginjal akan berkurang sehingga
menyebabkan hiperkalemia. Gambaran klinis dari kelainan kalium ini berkaitan
dengan sistem saraf dan otot jantung, rangka dan polos sehingga dapat
30
menyebabkan kelemahan otot dan hilangnya refleks tendon dalam, gangguan
motilitas saluran cerna dan kelainan mental.
5roteinuria
5roteinuria merupakan penanda untuk mengetahui penyebab dari kerusakan
ginjal pada GGK seperti 6, glomerulonefritis dan hipertensi. 5roteinuria
glomerular berkaitan dengan sejumlah penyakit ginjal yang melibatkan
glomerulus. 3eberapa mekanisme menyebabkan kenaikan permeabilitas
glomerulus dan memicu terjadinya glomerulosklerosis. Sehingga molekul protein
berukuran besar seperti albumin dan immunoglobulin akan bebas mele&ati
membran filtrasi. 5ada keadaan proteinuria berat akan terjadi pengeluaran +,A g
protein atau lebih yang disebu dengan sindrom nefrotik.
0remia
Kadar urea yang tinggi dalam darah disebut uremia. 5enyebab dari uremia
pada GGK adalah akibat gangguan fungsi filtrasi pada ginjal sehingga dapat
terjadi akumulasi ureum dalam darah. 0rea dalam urin dapat berdifusi ke aliran
darah dan menyebabkan toksisitas yang mempengaruhi glomerulus dan
mikrovaskularisasi ginjal atau tubulus ginjal. 3ila filtrasi glomerulus kurang dari
1#* dari normal, maka gejala klinis uremia mulai terlihat. 5asien akan
menunjukkan gejala iritasi traktus gastrointestinal, gangguan neurologis, nafas
seperti amonia (fetor uremikum), perikarditis uremia dan pneumonitis uremik.
Gangguan pada serebral adapat terjadi pada keadaan ureum yang sangat tinggi dan
menyebabkan koma uremikum.
3.3 Dia&n#sis
!e$a"a K"inis
5ada gagal ginjal kronik, gejala B gejalanya berkembang secara perlahan.
5ada a&alnya tidak ada gejala sama sekali, kelainan fungsi ginjal hanya dapat
diketahui dari pemeriksaan laboratorium. Sejalan dengan berkembangnya
penyakit, maka lama kelamaan akan terjadi peningkatan kadar ureum darah
semakin tinggi (uremia). 5ada stadium ini, penderita menunjukkan gejala B
gejala fisik yang melibatkan kelainan berbagai organ seperti -
31
' Kelainan saluran cerna - nafsu makan menurun, mual, muntah dan fetor
uremik
' Kelainan kulit - urea frost dan gatal di kulit
' Kelainan neuromuskular - tungkai lemah, parastesi, kram otot, daya
konsentrasi menurun, insomnia, gelisah
' Kelainan kardiovaskular - hipertensi, sesak nafas, nyeri dada, edema
' Gangguan kelamin - libido menurun, nokturia, oligouria
5ada stadium yang paling dini penyakit ginjal kronik, terjadi kehilangan
daya cadang ginjal, pada keadaan mana basal /HG masih normal atau malah
meningkat. Kemudian secara perlahan tapi pasti, akan terjadi penurunan
fungsi nefron yang progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar urea
dan kreatinin serum. Sampai pada /HG sebesar 8# * pasien masih belum
merasakan keluhan (asimptomatik), tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea
dan kreatinin serum. Sampai pada /HG sebesar +# * mulai terjadi keluhan
pada seperti nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan kurang dan penurunan
berat badan. Sampai pada /HG kurang +# * pasien memperlihatkan gejala
dan tanda uremia yang nyata seperti anemia, peningkatan tekanan darah,
gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan lain
sebagainya. 5asien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih,
infeksi saluran nafas, maupun infeksi saluran cerna. .uga akan terjadi
gangguan keseimbangan air seperti hipo atau hipervolumia, gangguan
keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan kalium. 5ada /HG di ba&ah
1A * akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius dan pasien sudah
memerlukan terapi pengganti ginjal (renal replacement therapy) antara lain
dialisis atau transplantasi ginjal. 5ada keadaan ini pasien dikatakan sampai
pada stadium gagal ginjal.
"
!am-aran La-#rat#rim
Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi -
a. Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya
b. 5enurunan fungsi ginjal berupa peningakatan kadar ureum dan kreatinin
serum, dan penurunan /HG.
32
c. Kelainan biokimia&i darah meliputi penurunan kadar hemoglobin,
peningkatan kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia,
hiper atau hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis
metabolik.
d. Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuria, leukosuria, cast,
isostenuria.
"
!am-aran Radi#"#&is
"
5emeriksaan radiologis penyakit ginjal kronik meliputi -
a. Hoto polos abdomen, bisa tampak batu radio B opak
b. 5ielografi intravena jarang dikerjakan karena kontras sering tidak bisa
mele&ati filter glomerulus, disamping kekha&atiran terjadinya
pengaruh toksik oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami
kerusakan
c. 5ielografi antegrad atau retrograd sesuai indikasi
d. 0ltrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil,
korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista,
massa, kalsifikasi
e. 5emeriksaan pemindaian ginjal atau renografi bila ada indikasi
Bi#'si dan Pemeriksaan Hist#'at#"#&i !in$a"
"
ilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yang masih mendekati
normal, dimana diagnosis secara noninvasif tidak bisa ditegakkan dan
bertujuan untuk mengetahui etiologi, menetapkan terapi, prognosis dan
mengevaluasi hasil terapi yang sudah diberikan. Kontraindikasi pada ukuran
ginjal yang mengecil, ginjal polikistik, hipertensi yang tidak terkendali,
infeksi perinefrik, gangguan pembekuan darah, gagal nafas, dan obesitas.
3.9 Penata"aksanaan
5enatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi -
1) )erapi spesifik terhadap penyakit dasarnya
33
?aktu yang tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah sebelum
terjadinya penurunan /HG. 3ila /HG sudah menurun sampai "#'+#*
dari normal, terapi terhadap penyakit dasar sudah tidak banyak
bermanfaat.
") 5encegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid
5enting sekali untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan
/HG untuk mngetahui kondisi komorbid yang dapat memperburuk
keadaan pasien.
+) 6emperlambat perburukan fungsi ginjal
Haktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal adalah terjadinya
hiperfiltrasi glomerulus. %ara untuk mengurangi hiperfiltrasi
glomerulus adalah -
a. 5embatasan asupan protein
Karena kelebihan protein tidak dapat disimpan didalam tubuh tetapi
di pecah menjadi urea dan substansi nitrogen lain, yang terutama
dieksresikan melalui ginjal selain itu makanan tinggi protein yang
mengandung ion hydrogen, posfat, sulfat, dan ion anorganik lainnya
juga dieksresikan melalui ginjal. 4leh karena itu, pemberian diet
tinggi protein pada penderita gagal ginjal kronik akan mengakibatkan
penimbunan substansi nitrogen dan ion anorganik lainnya dan
mengakibatkan sindrom uremia. 5embatasan asupan protein juga
berkaitan dengan pembatasan asupan fosfat, karena protein dan fosfat
selalu berasal dari sumber yang sama dan untuk mencegah terjadinya
hiperfosfatemia
34
b. )erapi farmakologi
0ntuk mengurangi hipertensi intraglomerulus. 5emakaian obat
antihipertensi ((%@ inhibitor) disamping bermanfaat untuk
memperkecil resiko kardiovaskular juga sangat penting untuk
memperlambat perburukan kerusakan nefron dengan mengurangi
hipertensi intraglomerular dan hipertrofi glomerulus.
7) 5encegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular
engan cara pengendalian 6, pengendalian hipertensi, pengedalian
dislipidemia, pengedalian anemia, pengedalian hiperfosfatemia dan
terapi terhadap kelebihan cairan dan gangguan keseimbangan
elektrolit.
A) 5encegahan dan terapi terhadap penyakit komplikasi
a. (nemia
@valuasi terhadap anemia dimulai saaat kadar hemoglobin E 1# g*
atau hematokrit E +#* meliputi evaluasi terhadap status besi ( kadar
besi serum$serum iron, kapasitas ikat besi total$ total iron binding
capacity, feritin serum), mencari sumber perdarahan morfologi
eritrosit, kemungkinan adanya hemolisis,dll. 5emberian eritropoitin
(@54) merupakan hal yang dianjurkan. Sasaran hemoglobin adalah 11
B 1" g$dl.
b. 4steodistrofi renal
5enatalaksaan osteodistrofi renal dapat dilakukan melalui -
35
6engatasi hiperfosfatemia
' 5embatasan asupan fosfat 8## B 1## mg$hari
' 5emberian pengikat fosfat, seperti garam, kalsium, alluminium
hidroksida, garam magnesium. iberikan secara oral untuk
menghambat absorpsi fosfat yang berasal dari makanan. Garam
kalsium yang banyak dipakai adalah kalsium karbonat (%a%4+)
dan calcium acetate
' 5emberian bahan kalsium memetik, yang dapat menghambta
reseptor %a pada kelenjar paratiroid, dengan nama sevelamer
hidrokhlorida.
5emberian kalsitriol
' 5emakaian dibatasi pada pasien dengan kadar fosfat darah
normal dan kadar hormon paratiroid (5)<) F ",A kali normal
karena dapat meningkatkan absorpsi fosfat dan kaliun di saluran
cerna sehingga mengakibatkan penumpukan garam calcium
carbonate di jaringan yang disebut kalsifikasi metastatik,
disamping itu juga dapat mengakibatkan penekanan yang
berlebihan terhadap kelenjar paratiroid.
5embatasan cairan dan elektrolit
' 5embatasan asupan cairan untuk mencegah terjadinya edema
dan kompikasi kardiovaskular sangat perlu dilakukan. 6aka air
yang masuk dianjurkan A## B 1## ml ditambah jumlah urin.
@lektrolit yang harus dia&asi asuapannya adalah kalium dan
natrium. 5embatasan kalium dilakukan karena hiperkalemia
dapat mengakibatkan aritmia jantung yang fatal. 4leh karena
itu, pemberian obat B obat yang mengandung kalium dan
makanan yang tinggi kalium (seperti buah dan sayuran) harus
dibatasi. Kadar kalium darah dianjurkan +,A B A,A m@M$lt.
5embatasan natrium dimaksudkan untuk mengendalikan
hipertensi dan edema. .umlah garam natrium yang diberikan,
36
disesuaikan dengan tingginya tekanan darah dan derajat edema
yang terjadi.
8) )erapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal
ilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium A, yaitu pada /HG E 1A
ml$mnt. 3erupa hemodialisis, peritoneal dialisis atau transplantasi ginjal.
3.4 K#m'"ikasi
Gagal ginjal kronik dapat menyebabkan berbagai komplikasi sebagai
berikut -
' <iperkalemia
' (sidosis metabolik
' Komplikasi kardiovaskuler ( hipertensi dan %<H )
' Kelainan hematologi (anemia)
' 4steodistrofi renal
3.5 Pr#&n#sis
5enyakit GGK tidak dapat disembuhkan sehingga prognosis jangka
panjangnya buruk, kecuali dilakukan transplantasi ginjal. 5enatalaksanaan yang
dilakukan sekarang ini, bertujuan hanya untuk mencegah progresifitas dari GGK itu
sendiri. Selain itu, biasanya GGK sering terjadi tanpa disadari sampai mencapai
tingkat lanjut dan menimbulkan gejala sehingga penanganannya seringkali terlambat.
+
37
BAB I:
ANALISA KASUS
Seorang laki'laki, usia 11 tahun, berkebangsaan !ndonesia, beragama !slam,
bertempat tinggal di 4gan 3aru 5alembang, dira&at di bangsal lai'laki
epartemen 5enyakit alam 2S0 5alembang 3ari sejak "+ esember "#1+.
ari ri&ayat perjalanan penyakit didapatkan, 9 1 bulan sebelum masuk
rumah sakit, os mengeluh mata sembab setiap bangun tidur. 4s juga mengeluh
mulai bengkak pada kedua kaki. 3engkak berkurang sampai menghilang pada
siang atau sore hari. )imbulnya bengkak dengan pola ini merujuk kepada kelainan
ginjal. 4s juga mengeluh badan terasa lemah. Keluhan'keluhan ini biasa
didapatkan pada pasien dalam keadaan anemia. 5ada pasien ini dapat dipikirkan
terjadi anemia karena kelainan ginjalnya.
9 1 minggu sebelum masuk rumah sakit, os mengeluh sesak nafas. Sesak
muncul tiba'tiba dan sering. Sesak tidak dipengaruhi oleh aktivitas, cuaca, atau
emosi dan tidak disertai bunyi :ngi:. Sesak berkurang bila os duduk dan
beristirahat. Keluhan sesak pada pasien ini tidak mengarah pada kelainan jantung
atau paru, sehingga dapat dipikirkan bah&a sesak ini disebabkan kelainan darah.
,yeri dada ('), mual (;), muntah ('), dan batuk ('). 3uang air besar seperti biasa.
3uang air kecil seperti biasa dan tidak disertai nyeri. 4s mengatakan sering
minum ekstrajos atau kuku bima dicampur susu dengan frekuensi + kali perhari.
5ada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang,
kesadaran compos mentis, tekanan darah 11#$1## mm<g, nadi 11=$menit,
pernafasan "1=$menit, suhu tubuh +8,8
o
%. 5ada organ didapatkan konjungtiva
palpebra yang edema dan pucat, edema minimal pada ekstremitas ba&ah, pucat
pada telapak tangan, dan dingin pada ujung jari'jari tangan dan kaki. <asil
pemeriksaan ini memperlihatkan tanda'tanda hipertensi dan anemia. 5enyakit
ginjal yang ditandai dengan adanya hipertensi dan anemia serta pernafasan yang
cepat dan dalam adalah penyakit ginjal kronik.
38
5ada pemeriksaan laboratorium didapatkan peningkatan yang sangat
signifikan dari nilai ureum dan kreatinin. ari nilai tadi dapat ditentukan laju
filtrasi glomerulus pada pasien ini dengan menggunakan rumus Kockcroft'Gault.
<asil yang didapat memperlihatkan bah&a penyakit ginjal kronik pada pasien ini
termasuk ke dalam derajat G.
)erapi yang diberikan untuk penderita penyakit ginjal kronik derajat G
adalah terapi pengganti melalui hemodialisis atau transplantasi ginjal. ,amun
perbaikan terhadap keadaan umum pasien dan pecegahan terhadap terganggunya
organ lain akibat kerusakan ginjalnya mutlak dilakukan. 0ntuk mengatasi anemia
dilakukan transfusi 52% sampai kadar hemoglobine mencapai 1# mg$dl.
iberikan anti'hipertensi untuk mengontrol tekanan darah. Kalsium karbonat
diberikan sebagai pengikat fosfat untuk mencegah terjadinya hiperfosfatemia yang
la>im didapati pada pasien'pasien penyakit ginjal kronik.
5rognosis Muo ad vitam dan Muo ad functionam adalah dubia ad malam.
5enderita penyakit ginjal kronik derajat G akan terus menerus bergantung pada
terapi pengganti ginjal yaitu hemodialisis atau transplantasi ginjal karena
ginjalnya sudah hampir tidak berfungsi. Selama terapi ini berlangsung pasien
dapat mengalami gangguan organ'organ lain yang membahayakan hidup.
39
DAF)AR PUS)AKA
1. Sher&ood, /auralee. Sistem Kemih. Hisiologi 6anusia dari Sel ke Sistem.
@disi ". .akarta - 5enerbit 3uku Kedokteran @%G N "##1. p. 78+ B A#+.
". Sudoyo, (. ? dkk. 5enyakit Ginjal Kronik. 3uku (jar !lmu 5enyakit
alam. .ilid !!. @disi G. .akarta - 5usat 5enerbitan !5 HK 0! N "##C. p.
1#+A B 1#7#.
+. Kamaludin (meliana. "#1#. Gagal Ginjal Kronik. .akarta - 3agian !lmu
5enyakit alam 05<.
7. %linical practice guidelines for chronic kidney disease- evaluation,
classification and stratification, ,e& Oork ,ational Kidney Houndation,
"##".
A. Silbernagl, S dan /ang, H. Gagal Ginjal kronis. )eks P (tlas 3er&arna
5atofisiologi. %etakan !. .akarta - 5enerbit 3uku Kedokteran @G% N "##D. p.
11# B 11A.
40

You might also like