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Demencia

Martín Arévalo Flores

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 Es un deterioro progresivo de las funciones cognitivas,
que ocurre sin alteración de la conciencia y afecta el
funcionamiento social y ocupacional.
 La característica esencial es el deterioro cognitivo,
caracterizado por alteraciones de la memoria,
atención, pensamiento y comprensión.
 Otras funciones mentales suelen estar afectadas:
estado de ánimo, personalidad, juicio y
comportamiento social.


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 Pensamiento Demencial

“Es improductivo…el déficit es adquirido y desigual….en algunos


aspectos y en ciertos momentos puede revelar elaboraciones superiores,
aunque ordinariamente sin unidad y congruencia”. “La pobreza del
entendimiento es relativa a la quiebra de los resortes propios de las
actitudes y reacciones frente a los problemas de la realidad: en el
deterioro poco avanzado a menudo persisten más o menos íntegros los
recursos apropiados a la acción habitual y hasta para el trabajo
profesional, pero sobre todo los que sirven a la satisfacción de las
necesidades y las rutinas.”
“Se presentan disminuídas o anuladas la claridad del discernimiento, la
seguridad y la amplitud de los actos conjuntivos”. “Manifiesta
impotencia para adquirir conocimientos, para comprender y explicar.
Unido a la falta general de espontaneidad psíquica eficaz, se hace
patente el desmedro de la atención, la memoria y la expresión verbal,
en proporción variable, según los casos, con una marcada tendencia a
repetir”

Delgado H. Anormalidades del Pensamiento. En: Curso de Psiquiatría. 6º Edición. Fondo


Editorial de la UPCH, 1993.

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 El curso puede ser progresivo o estático, permanente o
reversible.
 Siempre se asume que hay una causa subyacente,
aunque, en raros casos, es imposible determinar una
causa específica. La reversibilidad potencial de
determinada demencia está relacionada con la
patología subyacente y de la disponibilidad y
aplicación de un tratamiento eficaz.
 Cerca del 15 por ciento de personas con demencia
pueden revertir el cuadro si el tratamiento se inicia
rápidamente.
 Su naturaleza adquirida la distingue del RM, así como
su persistencia la diferencia del delirio o de los
estados confusionales agudos.
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 Según los criterios del DSM-IV, se requiere un deterioro
adquirido de la memoria junto a un deterioro
adicional en al menos una de varias áreas (p.e
lenguaje, praxia, gnosia, funciones ejecutivas).
 El deterioro debe interferir con el funcionamiento
laboral, social o con las relaciones interpersonales.
 De todos los pacientes con demencia, el 50 a 60%
tienen la demencia tipo Alzheimer (EA).
 El segundo tipo más común de demencia es la
demencia vascular, que esta relacionada con las
enfermedades cerebrovasculares. La hipertensión
predispone a una persona a la enfermedad.

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 Las demencias vasculares representan del 15 al 30 por
ciento de todos los casos de demencia.
 La demencia vascular es más común en personas
entre los 60 y 70 años y es más común en hombres
que en mujeres.
 Aproximadamente del 10 al 15 por ciento de pacientes
tienen demencia vascular y EA.
 En cuanto a la clínica, puede hablarse de demencia
subcortical o cortical, según las áreas cerebrales
donde se concentran los cambios patológicos y que
se corresponden con los síntomas.
 Con frecuencia existe un grado de solapamiento entre
ambas, tanto en la clínica como en los cambios
histopatológicos subyacentes.
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 La EA y la demencia frontotemporal, en sus fases
iniciales y moderadas son ejemplos de
demencia cortical.
 La enfermedad de Parkinson o de Huntington
serían ejemplos de demencia subcortical.
 En cambio es habitual que la demencia vascular
tenga formas córtico-subcorticales.

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Demencia subcortical
 Se caracteriza por lentitud de los procesos de pensamiento
y de las respuestas motoras, por la pérdida de
espontaneidad, memoria (más tardía que en la
demencia cortical) y por alteraciones del humor
(comúnmente depresión y apatía, aunque también
manía).
 Las estructuras cerebrales más afectadas son el tronco
cerebral, los ganglios basales, el tálamo y las
proyecciones hacia el lóbulo frontal de estas estructuras,
por lo que es habitual que aparezcan alteraciones
frontales.
 No se presentan síntomas como afasia, apraxia o agnosia,
como aparecen en las demencias corticales.
 La demencia subcortical es más frecuente en la
enfermedad de Parkinson, de Huntington, de Binswanger
8 y la parálisis supranuclear progresiva.
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Demencia cortical
 Se caracteriza por alteración de funciones que
dependen del neo-córtex.
 Son comunes síntomas como deterioro de la memoria
(aprendizaje y evocación), desorientación, alteración
del lenguaje con afasia nominal y deterioro de la
comprensión (en ausencia de disartria), apraxia y
agnosia.
 Hay discalculia, afectación del pensamiento abstracto
y de la capacidad de juicio e introspección.
 No existe enlentecimiento ni afectaciones motoras
importantes hasta fases avanzadas.

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 En la demencia frontotemporal están preservados en
principio la memoria, la orientación y la praxia,
mientras que son prominentes los trastornos del
comportamiento (descuido de los hábitos,
desinhibición, hiperoralidad, tendencia a la
perseveración), así como el cambio de personalidad,
con apatía y falta de motivación.
 El síndrome temporoparietal (representado por la EA)
se caracteriza por un trastorno precoz de la
memoria, desorientación y por un síndrome afaso –
apraxo - agnósico.

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Causas de Demencia
Degenerativas Infecciosa
Enfermedad de Alzheimer Complejo Demencia-SIDA
De m e n c ia c o n c u e rp o s d e Le wy Enfermedad de Creutzfeldt – Jakob
En fe rm e d a d d e Pa rkin s o n Neurosífilis
De m e n c ia fro n t o t e m p o ra l
En fe rm e d a d d e Hu n t in g t o n
Pa rá lis is s u p ra n u c le a r p ro g re s iva Tóxica
En fe rm e d a d d e Wils o n Demencia alcohólica
De m e n c ia a s o c ia d a a e n fe rm e d a d d e n e u ro n a Demencia post-intoxicación con metales pesados (p.e Pb, Mg, Bi, Hg)
m o t o ra Demencia post-intoxicación con disolventes orgánicos o agentes
industriales (p.etolueno, percloroetileno)

Vascular Procesos expansivos


Demencia multiinfarto Tumores (primarios o secundarios)
Estado lacunar Hematoma subdural crónico
Enfermedad de Binswanger

Postencefalopatía Endocrinometabólicas
Demencia politraumática Hiper/hipotiroidismo
Demencia pugilística Hiper/hipoparatiroidismo
Demencia posthemorragia subaracnoidea Sindrome de Cushing
Demencia postanóxica (p.e paro cardíaco, intoxicación con CO. Enfermedad de Addison
Déficit de vitaminas (p.e B1, B6, B12)
Déficit de folatos

Carrasco M. Enfermedad de Alzheimer. En: Psiquiatría Geriátrica. Agüera L, Cervilla J, Martín M Editores. 2º
Ed. Masson Elsevier 2006.
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Enfermedad de Alzheimer (EA)
 Es una alteración neurodegenerativa de inicio insidioso
y curso progresivo.
 Se caracteriza por la pérdida de memoria y otras
funciones cognitivas, configurando un síndrome
demencial, así como por una serie de síntomas no
cognitivos, entre los que destacan los de tipo
depresivo o psicótico, y los trastornos del
comportamiento.
 El tiempo estimado desde el comienzo de la
enfermedad hasta la muerte del sujeto es de 7 – 10
años.
 Entre las características neuropsicológicas destacan:
deterioro progresivo de la memoria y del lenguaje,
declive en las capacidades visuoespaciales y
motoras, y alteraciones en las funciones ejecutivas
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tales como capacidad de abstracción y juicio.
 El trastorno de la memoria se caracteriza por
alteración de la capacidad de nuevo aprendizaje y de
reproducción de nuevos contenidos.
 La memoria remota está menos alterada que la
reciente, pero también se afectada conforme
progresa la enfermedad.
 Relacionada con la pérdida de memoria aparece una
desorientación en principio temporal y más adelante
topográfica.
 La alteración del lenguaje se caracteriza por afasia
nominal, pérdida de fluidez, tendencia a la repetición
y deterioro progresivo de la comprensión verbal.
 La capacidad de repetición se conserva hasta una fase
avanzada.

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 La capacidad de reconocer objetos y caras (agnosia y
prosopoagnosia) está típicamente disminuida.
 La capacidad de planificación, de juicio y de
pensamiento abstracto y otras funciones mediadas
por el lóbulo frontal también se ven afectadas de
forma progresiva en la enfermedad.
 Los trastornos psiquiátricos han sido considerados
como “complicaciones” de las demencias y no como
parte del cuadro clínico.
 Sin embargo, los síntomas no cognitivos son muy
frecuentes en la EA y forman parte inseparable de su
clínica.
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 Al comienzo de la enfermedad son típicos los cambios
de personalidad, por lo general apatía o disminución
de intereses previos, junto con una acentuación de
rasgos premórbidos, que puede aparecer en el 70%
de los casos.
 Los síntomas depresivos son frecuentes,
especialmente en los estadios iniciales y medios.
 Los trastornos del contenido de pensamiento alcanzan
el 30%, mientras que la presencia de alucinaciones
se sitúa en el 15%.
 Hay otros trastornos, como la agresividad (20%) o la
dromomanía (70%), trastornos del sueño (20%), del
apetito (30%) y del impulso sexual (10%).
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 Los síntomas neurológicos aparecen en la última fase
de la enfermedad y consisten en rigidez
generalizada, incapacidad para la marcha y la
deglución, incontinencia y aparición de reflejos
primitivos.
 Las causas de muerte más frecuentes son la aspiración
y la sepsis por infección respiratoria o urinaria.

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Diagnóstico

 El diagnóstico definitivo exige la presencia de un


cuadro clínico similar al descrito y la confirmación
anatomopatológica de la enfermedad.
 Con el diagnóstico clínico y la exclusión de otras
causas de demencia se consigue una fiabilidad
diagnóstica confirmada por la autopsia del 85 – 90%
 La TAC o RMN pueden ser normales o mostrar signos
de atrofia en especial del lóbulo temporal y del
hipocampo.

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American Psychiatry Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental
Disorders 4th Edition.
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 Las técnicas funcionales (SPECT, RMf, PET) muestran una
disminución característica de la actividad cerebral
temporoparietal, con una afectación frecuente del
lóbulo frontal, sobre todo en estados avanzados de la
enfermedad.
 Se han encontrado hasta la fecha 3 tipos de mutaciones
específicas para la EA.
 Se trata de mutaciones en el gen que codifica la proteína
precursora de amiloide (PPA) en el cromosoma 21, o de
mutaciones en los cromosomas 1 y 14, en genes
denominados presenilina 1 y 2.
 Otra forma de alteración genética que predispone a la
aparición precoz de la EA es la trisomía del cromosoma
21 (síndrome de Down).
 19 www.psiquiatriaymas.blogspot.com
Cummings J, Mega M. Neuropsychiatry and Behavioral
Neuroscience

20 www.psiquiatriaymas.blogspot.com
Cummings J. Alzheimer`s Disease. N Engl J Med
2004;351:56-67

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Epidemiología

 La EA comienza de manera habitual a edad avanzada,


en general luego de los 60 años (en el 90% de los
casos), aunque excepcionalmente puede comenzar
antes, incluso a los 30 años.
 La prevalencia para la población mayor de 65 años se
encuentra entre el 6 y 8%, cifra que se duplica cada
5 años a partir de dicha edad.
 Por lo tanto más del 30% de los mayores de 85 años
estarían afectados.
 Los factores de riesgo bien establecidos para la EA
son: edad, genotipo Apo-E-ε4 y la presencia de
historia familiar de demencia.

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Inhibidores de la colinesterasa usados comúnmente en el tratamiento de la
EA

Agente Dosis inicial Dosis Final Comentario

Donepezilo 5 mg/d 10 mg/d Dosis única diaria, pocos efectos


adversos.
Galantamina 4 mg b.i.d 8 – 12 mg b.i.d Dos dosis diarias. Modulación
alostérica del receptor nicotínico
e inhibidor de la colinesterasa

Rivastigmina 1.5 mg b.i.d 3 – 6 mg b.i.d Dos dosis diarias.


Inhibición de la
butirilcolinesterasa. Metabolismo
no hepático. Monitorear pérdida
de peso

Modificado de: Cummings J, Mega M. Neuropsychiatry and


Behavioral Neuroscience

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Cummings J. Alzheimer`s Disease. N Engl J Med
2004;351:56-67

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Cummings J. Alzheimer`s Disease. N Engl J Med
2004;351:56-67

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Demencia vascular (DV)
 Se considera un síndrome con patogenia multifactorial y
patología vascular heterogénea.
 El nexo común sería su origen relacionado con
patología de la pared vascular o alteración del flujo
cerebral por distintos mecanismos.
 En las series anatomopatológicas de pacientes con
demencia, la prevalencia puede alcanzar el 25% de
los casos.
 Las formas puras son poco frecuentes, siendo habitual
la coexistencia con hallazgos patológicos de la EA.
 Los factores que han demostrado estar
significativamente asociados con DV son edad
avanzada, HTA, historia previa de ictus, DM, consumo
de alcohol, hematocrito elevado, obesidad,
26
cardiopatías y sexo masculino.
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 La DV afecta principalmente a los vasos cerebrales
pequeños y medianos, los cuales se ocluyen y
producen múltiples lesiones en el parénquima.
 Las características de la DV son muy variables y puede
incluir formas predominantemente corticales (afasia,
amnesia, agnosia, apraxia) o formas principalmente
subcorticales (lentitud, depresión, olvidos, deterioro
cognitivo).
 La presencia de signos y síntomas focales
neurológicos, el inicio agudo, la fluctuación cognitiva,
así como la heterogeneidad de los síntomas
cognitivos, son típicas de la DV secundaria a infartos
corticales aterotrombóticos y cardioembólicos de
mediano o grueso calibre.

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 Es posible también que los infartos sean secundarios a
hipoperfusión o hipóxicos. Las lesiones de vasos de
pequeño calibre, de localización fundamentalmente
subcortical, presentan una clínica más insidiosa, y son
infrecuentes los signos focales
 Algunas características neuro-conductuales, incluyendo
retraso psicomotor, labilidad emocional y cambios de
personalidad, con apatía, están presentes en la mayoría
de los casos.
 Apoyarían al diagnóstico de DV:
 Inicio brusco en los siguientes 3 meses tras un ictus
 Curso escalonado o fluctuante
 Historia de caídas frecuentes o trastornos de la marcha
 Signos neurológicos focales
 Cambios de humor, depresión, labilidad emocional.
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American Psychiatry Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental
Disorders 4th Edition.

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 No hay neuroimágenes patognomónicas de DV.
 Las lesiones observadas pueden ser:
 Infartos múltiples en los territorios de las arterias cerebrales
anteriores y posteriores, en áreas de asociación parieto-
temporal y temporo-occipital.
 En zonas fronterizas carotideas frontales superiores y
parietales
 Infartos lacunares (infartos pequeños < 1.5 cm en ganglios
basales o sustancia blanca) o leucoaraiosis extensa
(hipodensidades en la TAC o lesiones hiperintensas en la
RMN).
 El tratamiento de la DV se debe dirigir a resolver la
patología de base y prevenir eventos isquémicos
futuros.
 La disartria y afasia puede mejorar con la terapia del
habla y lenguaje, mientras que el tratamiento con
30 inhibidores de la colinesterasa también puede ser de
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 En el examen físico se pueden encontrar soplos
carotídeos, anomalías en el fondo de ojo, o aumento de
las cámaras cardíacas.
Escala de Isquemia de Hachinski
 Puntuación
Comienzo súbito 2
Progresión escalonada 1
 Curso fluctuante 2
Confusión nocturna 1
Personalidad preservada 1
Depresión 1
Quejas somáticas 1
Labilidad emocional 1
HTA 1
Historia de ictus 2
Ateroesclerosis asociada 1
Síntomas neurológicos focales 2
Signos neurológicos focales 2

EA < ó = 4
DV > ó = 7
Casos dudosos: 5 ó 6

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Demencia fronto–temporal (DFT)
 La demencia frontotemporal (DFT), como la EA, afecta
primariamente a las estructuras corticales.
 Comienza a partir de finales de la adultez o
posteriormente y cursa a través de una serie de
etapas.
 La afasia no fluente progresiva, demencia semántica y
desinhibición son las tres características reconocidas
de la DFT.
 Las características neuropsiquiátricas más prominentes
en la DFT son la apatía y desinhibición.
 En comparación con los pacientes con EA, las personas
con DFT tienen mayor afectación de la memoria,
cálculo, deterioro visuo-espacial y alteraciones más
extravagantes de la personalidad.
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 Ambas enfermedades producen afasia, pero los pacientes
con DFT tienen mayor tendencia a presentar
“estereotipias verbales” (perseveración), repitiendo las
mismas historias o bromas una y otra vez.
 Los cambios de humor, incluyendo irritabilidad, depresión
y euforia inmotivada pueden estar presentes. Algunos
pacientes presentan un afecto distante o incongruente
con risas inmotivadas.
 La falta de empatía, falta de preocupación por los
sentimientos de los demás y la emotividad restringida
son comunes.
 Algunas características del síndrome de Klüver-Bucy
(hipeoralidad, hipersexualidad, agnosia) pueden
aparecer en las primeras etapas de la DFT, mientras
que se limitan a las etapas tardías de la EA.
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 El EEG y las pruebas imagenológicas son normales en las
etapas iniciales de la DFT, pero conforme progresa la
enfermedad puede aparecer enlentecimiento en el EEG y
anormalidadades focales frontales y/o temporales en las
estudios por imágenes.
 En los exámenes de AP, se encuentra en los cerebros de
pacientes con DFT atrofia focal que afecta a los lóbulos
frontales o temporales anteriores.
 Histológicamente existe gliosis y pérdida neuronal en el
lóbulo frontal y en el temporal. La sutancia blanca
subcortical puede estar comprometida.
 Los cuerpos de Pick se encuentran en la enfermedad de
Pick que es un subtipo de enfermedad de DFT.
 El tratamiento de la DFT se dirige al control de la conducta
y la prevención de complicaciones secundarias.

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La proteína tau es uno de
 los Los cuerpos de Pick son
principales componentes de los intensamente argirofílicos y están
cuerpos de Pick formados por inclusiones
citoplasmáticas de filamentos rectos.

http://www.iqb.es/neurologia/atlas/toce6.htm

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Demencia con cuerpos de Lewy (DCL)
 Es un trastorno degenerativo cerebral caracterizado por la
pérdida de neuronas y la aparición de cuerpos de Lewy
en la corteza, el sistema límbico, el diencéfalo y el
tronco encefálico.
 Se desarrolla un cuadro clínico progresivo que cursa con
síndrome demencial, junto con otras manifestaciones
psiquiátricas, y alteraciones del sistema motor
extrapiramidal.
 La edad media de presentación es de 60 años, aunque
pueden presentarse casos mucho más tarde, hasta los
90 años.
 El curso es más rápido que en la enfermedad de
Alzheimer, con una supervivencia media de 8.5 años.
 Los rasgos clínicos esenciales son: presencia de un
síndrome demencial con fluctuaciones, síntomas
psicóticos y el parkinsonismo.
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 El síndrome demencial puede ser de inicio insidioso o
sub-agudo, y tiene rasgos corticales y subcorticales.
 Se caracteriza por la afectación de las funciones
ejecutivas de tipo frontosubcortical, memoria, fluidez
verbal, y praxis constructiva y visuoespacial.
 El déficit de memoria no es tan notable como en la EA.
 Existe un déficit grave de la capacidad de atención, que
condiciona un rendimiento muy variable en las pruebas
cognitivas.
 En algunos pacientes se han descrito variaciones
superiores al 50% en la puntuación en el MMSE en el
mismo día.
 Las alucinaciones visuales están presentes en el 46% de
los pacientes a lo largo del curso de la enfermedad, y
con frecuencia (36%) constituyen manifestaciones
37 precoces. www.psiquiatriaymas.blogspot.com
 En cuanto a los síntomas parkinsonianos, suelen
aparecer una vez que el deterioro cognitivo está
establecido.
 Los síntomas extrapiramidales más comunes son
rigidez y bradicinesia, aunque también se pueden
presentar hipofonía, amimia o trastornos posturales
o de la marcha.
 El temblor de reposo no es habitual.
 Hay otros síntomas con gran importancia clínica, pero
que no son muy específicos como la incontinencia
precoz, trastornos autonómicos (p.e hipotensión),
caídas, síncopes, mioclonías y alteraciones del sueño
38
REM. www.psiquiatriaymas.blogspot.com

 Pueden aparecer alucinaciones de otros sentidos en el
19% de los pacientes (p.e auditivas, olfatorias o
táctiles), así como delusiones bien estructuradas sobre
la base de las alteraciones perceptivas en el 65% de
los casos.
 Los síntomas depresivos son frecuentes (33 – 50%) y
tienen mayor prevalencia que en la EA.
 Se ha descrito una mayor prevalencia de DCL en
hombres que en mujeres, con una proporción de 1.5:1
en las series de autopsias.
 Aunque el síndrome demencial es el rasgo clínico inicial
en la mayoría de los casos, no es raro que se inicie con
síntomas neuropsiquiátricos (en especial alucinaciones)
o fluctuaciones en el nivel de conciencia.

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 Actualmente los criterios de diagnóstico más empleados
son:

*McKeith IG el al, for the Consortium on Dementia with Lewy bodies: Consensus guidelines for the clinical and pathologic
diagnosis of dementia with Lewy bodies (DLB): Report of the consortium on DLB international workshop. NEUROLOGY 1996; 47:
1113-1124.
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Tratamiento

 Las pautas generales para el tratamiento de la DCL


son similares a las planteadas para la EA.
 La presencia de un importante déficit colinérgico en la
DCL hizo sospechar en la efectividad de los fármacos
inhibidores de la colinesterasa usados en la EA.
Esta hipótesis comenzó a confirmarse
posteriormente.
 En cuanto al tratamiento de los síntomas psicóticos,
hay que actuar cautelosamente dada la sensibilidad
especial a los neurolépticos que presentan alrededor
del 30% de los pacientes con DCL.

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 Por lo general los antipsicóticos atípicos (AA) se toleran
mejor, están indicados en el tratamiento de los
síntomas psicóticos de la DCL.
 El empleo de los AA no está exento de la norma
general de empleo de dosis bajas diarias al inicio
(p.e 0.5 mg de risperidona, 2.5 mg de olanzapina, 25
mg de quetiapina) e ir subiendo de forma muy
gradual con monitorización clínica rigurosa.

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Lo s cu e rp o s d e Le w y se lo ca liza n e n lo s n ú cle o s
su b co rtica le s y e n la co rte za ce re b ra l. Lo s
su b co rtica le s so n d e l tip o clá sico , co n u n n u cle o
ce n tra ly h a lo cla ro p e rifé rico .

http://www.iqb.es/neurologia/atlas/toce6.htm
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