BAB I

PENDAHULUAN
I.1 Latar Belakang
Syok bukanlah merupakan suatu diagnosis. Syok merupakan sindrom klinis yang
kompleks yang mencakup sekelompok keadaan dengan manifestasi hemodinamik yang
bervariasi tetapi petunjuk yang umum adalah tidak memadainya perfusi jaringan. Setiap
keadaan yang mengakibatkan tidak tercukupinya kebutuhan oksigen jaringan, baik karena
suplainya yang kurang atau kebutuhannya yang meningkat, menimbulkan tanda-tanda syok.
Diagnosa adanya syok harus didasarkan pada data-data baik klinis maupun
laboratorium yang jelas yang merupakan akibat dari berkurangnya perfusi jaringan. Syok
mempengaruhi kerja organ-organ vital dan penangannya memerlukan pemahanam tentang
patofisiologi syok. Syok bersifat progresif dan terus memburuk jika tidak segera ditangani.
1.2 Tujuan
1.2.1 Tujuan Umum
Untuk mengetahui definisi, klasifikasi, mekanisme, dan penatalaksanaan syok.
1.2.2 Tujuan Khusus
1. Untuk memenuhi tugas kepaniteraan di bagian Anestesi SUD dr.Djasamen
saragih.!ematang siantar
". Untuk memenuhi syarat mengikuti ujian di bagian Anestesi SUD
dr.Djasamen saragih.!ematang siantar
BAB II
1
TINJAUAN PUSTAKA
II.1 S!K
II.1.1 De"#n#s#
Syok merupakan keadaan darurat yang disebabkan oleh kegagalan perfusi darah ke
jaringan, sehingga mengakibatkan gangguan metabolisme sel. #ematian karena syok terjadi
bila keadaan ini menyebabkan gangguan nutrisi dan metabolisme sel. $erapi syok bertujuan
memperbaiki gangguan fisiologik dan menghilangkan faktor penyebab.
Syok sirkulasi dianggap sebagai rangsang paling hebat dari hipofisis adrenalis
sehingga menimbulkan akibat fisiologi dan metabolisme yang besar. Syok didefinisikan juga
sebagai volume darah sirkulasi tidak adekuat yang mengurangi perfusi, pertama pada jaringan
non vital %kulit, jaringan ikat, tulang, otot& dan kemudian ke organ vital %otak, jantung, paru-
paru, dan ginjal&. Syok atau renjatan merupakan suatu keadaan patofisiologis dinamik yang
mengakibatkan hipoksia jaringan dan sel.
II.1.2 Klas#"#kas#
Syok secara umum dapat diklasifikasikan menjadi'
1. Syok (ipovolemik
Syok yang disebabkan karena tubuh '
- #ehilangan darah)syok hemoragik
* (emoragik eksternal ' trauma, perdarahan gastrointestinal
* (emoragik internal ' hematoma, hematotoraks
- #ehilangan plasma ' luka bakar
- #ehilangan cairan dan elektrolit
* +ksternal ' muntah, diare, keringat yang berlebih
2
* ,nternal ' asites, obstruksi usus
". Syok #ardiogenik
#egagalan kerja jantungnya sendiri. -angguan perfusi jaringan yang disebabkan
karena disfungsi jantung misalnya ' aritmia, A., %,nfark .iokard Akut&.
/. Syok Distributif %berkurangnya tahanan pembuluh darah perifer&
- Syok Septik
Syok yang terjadi karena penyebaran atau invasi kuman dan toksinnya didalam tubuh
yang berakibat vasodilatasi.
- Syok Anafilaktif
-angguan perfusi jaringan akibat adanya reaksi antigen antibodi yang mengeluarkan
histamine dengan akibat peningkatan permeabilitas membran kapiler dan terjadi dilatasi
arteriola sehingga venous return menurun.
.isalnya ' reaksi tranfusi, sengatan serangga, gigitan ular berbisa
- Syok 0eurogenik
!ada syok neurogenik terjadi gangguan perfusi jaringan yang disebabkan karena
disfungsi sistim saraf simpatis sehingga terjadi vasodilatasi.
.isalnya ' trauma pada tulang belakang, spinal syok.
1. Syok 2btruktif %gangguan kontraksi jantung akibat di luar jantung&
#etidakmampuan ventrikel untuk mengisi selama diastol sehingga secara nyata
menurunkan volume sekuncup dan endnya curah jantung.
.isalnya ' tamponade kordis, koarktasio aorta, emboli paru, hipertensi pulmoner primer.
II.1.$ Pat%"#s#%l%g#
Syok menunjukkan perfusi jaringan yang tidak adekuat. (asil akhirnya berupa
lemahnya aliran darah yang merupakan petunjuk yang umum, 3alaupun ada bermacam-
3
macam penyebab. Syok dihasilkan oleh disfungsi empat sistem yang terpisah namun saling
berkaitan yaitu 4 jantung, volume darah, resistensi arteriol %beban akhir&, dan kapasitas vena.
5ika salah satu faktor ini kacau dan faktor lain tidak dapat melakukan kompensasi maka akan
terjadi syok. A3alnya tekanan darah arteri mungkin normal sebagai kompensasi peningkatan
isi sekuncup dan curah jantung. 5ika syok berlanjut, curah jantung menurun dan vasokontriksi
perifer meningkat.
.enurut patofisiologinya, syok terbagi atas / fase yaitu '
1. 6ase #ompensasi
!enurunan curah jantung %cardiac output& terjadi sedemikian rupa sehingga timbul
gangguan perfusi jaringan tapi belum cukup untuk menimbulkan gangguan seluler.
.ekanisme kompensasi dilakukan melalui vasokonstriksi untuk menaikkan aliran darah ke
jantung, otak dan otot skelet dan penurunan aliran darah ke tempat yang kurang vital. 6aktor
humoral dilepaskan untuk menimbulkan vasokonstriksi dan menaikkan volume darah dengan
konservasi air. 7entilasi meningkat untuk mengatasi adanya penurunan kadar oksigen di
daerah arteri. 5adi pada fase kompensasi ini terjadi peningkatan detak dan kontraktilitas otot
jantung untuk menaikkan curah jantung dan peningkatan respirasi untuk memperbaiki
ventilasi alveolar. 8alau aliran darah ke ginjal menurun, tetapi karena ginjal mempunyai cara
regulasi sendiri untuk mempertahankan filtrasi glomeruler. Akan tetapi jika tekanan darah
menurun, maka filtrasi glomeruler juga menurun.
". 6ase !rogresif
$erjadi jika tekanan darah arteri tidak lagi mampu mengkompensasi kebutuhan tubuh.
6aktor utama yang berperan adalah jantung. 9urah jantung tidak lagi mencukupi sehingga
terjadi gangguan seluler di seluruh tubuh. !ada saat tekanan darah arteri menurun, aliran
darah menurun, hipoksia jaringan bertambah nyata, gangguan seluler, metabolisme
terganggu, produk metabolisme menumpuk, dan akhirnya terjadi kematian sel.
Dinding pembuluh darah menjadi lemah, tak mampu berkonstriksi sehingga terjadi
bendungan vena, vena balik %venous return& menurun. elaksasi sfinkter prekapiler diikuti
dengan aliran darah ke jaringan tetapi tidak dapat kembali ke jantung. !eristi3a ini dapat
4
menyebabkan trombosis kecil-kecil sehingga dapat terjadi koagulopati intravasa yang luas
%D,9 : Disseminated ,ntravascular 9oagulation&.
.enurunnya aliran darah ke otak menyebabkan kerusakan pusat vasomotor dan
respirasi di otak. #eadaan ini menambah hipoksia jaringan. (ipoksia dan anoksia
menyebabkan terlepasnya toksin dan bahan lainnya dari jaringan %histamin dan bradikinin&
yang ikut memperjelek syok %vasodilatasi dan memperlemah fungsi jantung&. ,skemia dan
anoksia usus menimbulkan penurunan integritas mukosa usus, pelepasan toksin dan invasi
bakteri usus ke sirkulasi.
,nvasi bakteri dan penurunan fungsi detoksikasi hepar memperjelek keadaan. Dapat
timbul sepsis, D,9 bertambah nyata, integritas sistim retikuloendotelial rusak, integritas
mikro sirkulasi juga rusak. (ipoksia jaringan juga menyebabkan perubahan metabolisme dari
aerobik menjadi anaerobik. Akibatnya terjadi asidosis metabolik, terjadi peningkatan asam
laktat ekstraseluler dan timbunan asam karbonat di jaringan.
/. 6ase ,rrevesibel)efrakter
#arena kerusakan seluler dan sirkulasi sedemikian luas sehingga tidak dapat
diperbaiki. #ekurangan oksigen mempercepat timbulnya ireversibilitas syok. -agal sistem
kardiorespirasi, jantung tidak mampu lagi memompa darah yang cukup, paru menjadi kaku,
timbul edema interstisial, daya respirasi menurun, dan akhirnya anoksia dan hiperkapnea.
II.1.& 'an#"estas# Kl#n#s
.anifestasi klinis tergantung pada penyebab syok %kecuali syok neurogenik& yang
meliputi '
5
1. Sistem pernafasan ' nafas cepat dan dangkal
". Sistem sirkulasi ' ekstremitas pucat, dingin, dan berkeringat dingin, nadi cepat dan lemah,
tekanan darah turun bila kehilangan darah mencapai /;<.
/. Sistem saraf pusat ' keadaan mental atau kesadaran penderita bervariasi tergantung derajat
syok, dimulai dari gelisah, bingung sampai keadaan tidak sadar.
1. Sistem pencernaan ' mual, muntah
=. Sistem ginjal ' produksi urin menurun %0ormalnya 1)"-1 cc)kg>>)jam&
?. Sistem kulit)otot ' turgor menurun, mata cekung, mukosa lidah kering.
@. ,ndividu dengan syok neurogenik akan memperlihatkan kecepatan denyut jantung yang
normal atau melambat, tetapi akan hangat dan kering apabila kulitnya diraba.
II.1.( D#agn%s#s
A. Syok membakat %,mpending shock&
1. !enurunan atau perubahan kesadaran
". (ipotensi, pada orang de3asa tekanan darah sistolik di ba3ah A; mm(g. >ila
terdapat keraguan %pasien hipertensi&, amati tanda vital ortostatik.
/. $anda vital ortostatik %terutama pada syok hipovolemik&, yaitu perbedaan tekanan
darah dan atau frekuensi nadi pada posisi telentang dengan posisi duduk atau berdiri
sebesar 1; mm(g dan atau di atas 1= kali)menit. 6enomena ini merupakan indikasi
kuat kekurangan volume cairan intra vaskular ringan sampai sedang.
1. (ipotensi perifer. #ulit teraba dingin, lembab, dan isi nadi lemah.
>. $ingkat syok
1. Syok ringan4 kehilangan volume darah diba3ah ";< dari volume total. (ipoperfusi
hanya terjadi pada organ non vital seperti kulit, jaringan lemak, otot rangka, dan
tulang. -ambaran klinik perasaan dingin, hipotensi postural, takikardi, pucat, kulit
lembab, kolaps vena-vena leher, dan urin yang pekat. #esadaran masih normal,
diuresis mungkin berkurang sedikit dan belum terjadi asidosis metabolik.
6
". Syok sedang4 kehilangan ";< sampai 1;< dari volume darah total. (ipoperfusi
merambat ke organ non vital seperti hati, usus dan ginjal, kecuali jantung dan otak.
-ambaran klinik haus, hipotensi telentang, takikardi, liguria atau anuria, dan asidosis
metabolik. #esadaran relatif normal.
/. Syok berat4 kehilangan lebih dari 1;< dari volume darah total. (ipoperfusi terjadi
juga pada jantung berat atau otak. -ambaran klinik4 penurunan kesadaran %agitasi atau
delirium&, hipotensi, takikardia, nafas cepat dan dalam, oliguria, asidosis metabolik.
II.1.) Tera*# umum
A. Betakkan pasien pada posisi telentang kaki lebih tinggi agar aliran darah otak maksimal.
-unakan selimut untuk mengurangi pengeluaran panas tubuh.
>. !eriksa adanya gangguan respirasi. Dagu ditarik kebelakang supaya posisi kepala
menengadah dan jalan nafas bebas, beri 2", kalau perlu diberi nafas buatan.
9. !asang segera infus cairan kristaloid dengan kanul yang besar %1C, 1?&
D. Bakukan pemeriksaan fisik yang lengkap termasuk kepala dan punggung. >ila tekanan
darah dan kesadaran relatif normal pada posis telentang, coba periksa dengan posisi duduk
atau berdiri.
+. #eluarkan darah dari kanul intravena untuk pemeriksaan laboratorium ' darah lengkap,
penentuan golongan darah, analisis gas darah elektrolit. Sampel darah sebaiknya diambil
sebelum terapi cairan dilakukan.
1. !ada syok hipovolemik, kanulasi dilakukan pada v.safena magna atau v.basilika
dengan kateter nomor 1? perkutaneus atau vena seksi. Dengan memakai kateter yang
panjang untuk kanulasi v.basilika dapat sekaligus untuk mengukur tekanan vena
sentral %$7S&.
". !ada kecurigaan syok kardiogenik, kanulasi vena perkutan pada salah satu vena
ekstrimitas atas atau vena besar leher dilakukan dengan kateter nomor 1C-";.
6. !erubahan nilai !a92", !a2", (92/, dan !( ada analisis gas darah dapat dipakai sebagai
indikator beratnya gangguan fungsi kardiorespirasi, derajat asidosis metabolik, dan
hipoperfusi jaringan.
-. >eri oksigen sebanyak =-1; B)menit dengan kanul nasal atau sungkup muka dan sesuaikan
kebutuhan oksigen !a2". !ertahankan !a2" tetap di atas @; mm(g.
7
(. >eri natrium bikarbonat 1 atau " ampul bersama cairan infus elektrolit untuk
mempertahankan nilai !h tetap di atas @,1, 3alaupn koreksi asidosis metabolik yang
terbaik pada syok adalah memulihkan sirkulasi dan perfusi jaringan.
,. $erapi medikamentosa segera
1. Adrenalin dapat diberikan jika terdapat kolaps kardivaskuler berat %tensi)nadi hampir
tidak teraba& dengan dosis ;,=-1 mg larutan 1 ' 1;;; intra muskuler atau ;,1-;," mg
larutan 1 ' 1;;; dalam pengenceran denan A ml 0a9l ;,A < intra vena. Adrenalin
jangan dicampur dengan natrium bikarbonat karena adrenalin dapat menyebabkan
inaktivasi larutan basa.
". ,nfus cepat dengan ingerDs laktat %=; ml)menit& terutama pada syok hipovolemik.
Dapat dikombinasi dengan cairan koloid %deEtran B&.
/. 7asopresor diberikan pada syok kardiogenik yang tidak menunjukkan perbaikan
dengan terapi cairan. Dopamin dapat diberikan dengan dosis ",= Ug)kg)menit
%larutkan dopamin ";; mg dalam =;; ml cairan dekstrosa =<. Setiap ml larutan
mengandung 1;; Ug dopamin&. Dosis dopamin secara bertahap dapat ditingkatkan
hingga 1;-"; Ug)kg)menit. !emberian vasopresor pada hipovolemia sedang sampai
berat tidak bermanfaat.
5. !antau irama jantung dan buat rekaman +#- %terutama syok kardiogenik&. Syok adalah
salah satu predisposisi aritmia karena sering disertai gangguan keseimbangan elektrolit,
asam dan basa.
#. !antau diuresis dan pemeriksaan analisis urin.
B. !emeriksaan foto toraks umumnya bergantung pada penyebab dan tingkat kega3atan syok.
Semua pasien syok harus dirujuk ke rumah sakit, terutama untuk pera3atan intensif
8
II.2 S!K HIP!+!LE'IK
II.2.1 Et#%l%g#
a. !erdarahan %syok hemoragik&, misalnya trauma.
b. #ehilangan plasma, misalnya luka bakar, peritonitis.
c. #ehilangan air dan elektrolit, misalnya muntah, diare.
II.2..2 Pat%genes#s ,an Pat%"#s#%l%g#
!enyebab syok hipovolemik yang paling umum adalah perdarahan mukosa saluran
cerna dan trauma berat. !enyebab perdarahan terselubung adalah antara lain trauma abdomen
dengan ruptur aneurisma aorta, ruptur limpa atau ileus obstruksi, dan peritonitis.
9
Secara klinis syok hipovolemik ditandai oleh volume cairan intra vaskular yang
berkurang bersama-sama penurunan tekanan vena sentral, hipotensi arterial, dan peningkatan
tahanan vaskular sistemik. espon jantung yang umum adalah berupa takikardia, respon ini
dapat minimal pada orang tua atau karena pengaruh obat-obatan. -ejala yang ditimbulkan
bergantung pada tingkat kega3atan syok, mungkin tekanan darah dan diuresis tidak banyak
terganggu pada syok hipovolemik yang ringan.
II.2.$ D#agn%s#s
Dasar diagnosis kerja adalah gambaran klinik dan gangguan hemodinamik yang jelas.
$able /./ !erkiraan #ehilangan 9airan dan Darah >erdasarkan !resentasi !enderita
!emeriksaan Baboratorium
Setelah anamnesis dan pemeriksaan fisis dlakukan, langkah diagnosis selanjutnya
tergantung pada penyebab yang mungkin pada hipovolemik, dan stabilitas dari kondisi pasien
itu sendiri.
!emeriksaan laboratorium a3al yang sebaiknya dilakukan antara lain'
1. (emoglobin dan hematokrit
!ada fase a3al renjatan syok karena perdarahan kadar (b dan hematokrit masih
tidak berubah, kadar (b dan hematokrit akan menurun sesudah perdarahan
berlangsung lama, karena proses autotransfusi. (al ini tergantung dari kecepatan
hilangnya darah yang terjadi. !ada syok karena kehilangan plasma atau cairan
tubuh seperti pada dengue fever atau diare dengan dehidrasi akatn terjadi
haemokonsentrasi.
". Urin
10
!roduksi urin akan menurun, lebih gelap dan pekat. >erat jenis urin menigkat
F1,;";. Sering didapat adanya proteinuria
/. !emeriksaan analisa gas darah
p(, !a2", !a92" dan (92/ darah menurun. >ila proses berlangsung terus maka
proses kompensasi tidak mampu lagi dan akan mulai tampak tanda-tanda
kegagalan dengan makin menurunnya p( dan !a2" dan meningkatnya !a92"
dan (92/. $erdapat perbedaan yang jelas antara !2" dan !92" arterial dan
vena.
1. !emeriksaan elektrolit serum
!ada renjatan sering kali didapat adanya gangguan keseimbangan elektrolit
seperti hiponatremi, hiperkalemia, dan hipokalsemia terutama pada penderita
dengan asidosis
=. !emeriksaan fungsi ginjal pemeriksaan >U0 %Blood urea nitrogen) dan serum
kreatinin penting pada renjatan terutama bila ada tanda-tanda gagal ginjal
?. !emeriksaan faal hemostasis
@. !emeriksaan yang lain untuk menentukan penyebab penyakit primer 'US-,62$2
20$-+0,+#-
II.2.& Penatalaksanaan
A. Betakkan pasien pada posisi telentang
>. >eri oksigen sebanyak = G 1; B)menit dengan kanula nasal atau sungkup muka
9. Bakukan kanulasi vena tepi dengan kateter no.1? atau 11 perkutaneus atau vena seksi.
#alau perlu jumlah kanulasi vena " G / tergantung pada tingkat kega3atan syok. #anulasi
dapat dilakukan pada '
1. 7ena safena magna
". 7ena basilika. -unakan kateter panjang untuk mancapai dan mengukur $7S
/. 7ena femoralis
#anulasi vena sentral perkutaneus pada syok hipovolemik berat harus dicegah
karena mungkin vena-vena besar kolaps dan mudah terjadi komplikasi pneumotoraks
11
dan atau hematotoraks. #edua komplikasi dapat memperberat kondisi pasien bahkan
kematian.
D. >eri infus dengan cairan kristaloid atau koloid. $ujuan utama terapi adalah untuk
memulihkan curah jantung dan perfusi jaringan secepat mungkin. 5enis cairan kristaloid
antara lain garam fisiologi %garam normal&, 0a9l hipertonik atau larutan garam berimbang
seperti ringerDs laktat, ringerDs asetat. 5enis cairan koloid antara lain darah, plasma, dan
komponen darah %plasma beku segar, albumin, plasmanat& atau pengganti plasma %plasma
substitutes& seperti dekstran 1; dan @;.
1. P#l#han -a#ran resus#tas#
A. Syok ringan sampai sedang
#edua jenis cairan dapat digunakan. 6aktor yang menentukan pilihan terutama adalah
biaya.
>. Syok sedang sampai berat
!ada keadaan ini pemberian cairan parenteral harus berhati-hati, karena sering terdapat
kebocoran endotel kapiler pada lokasi trauma maupun organ lain. 9airan infus hendaknya
dipilih berdasarkan pada prinsip Starling serta jenis cairan yang hilang)kurang %darah atau
plasma&
a. Syok hemoragik
sebagai terapi a3al atau resusitasi banyak digunakan cairan garam berimbang karena
harganya murah, mudah diperoleh, cukup efektif untuk segera memulihkan volume intra
vaskular serta menimbulkan hemodilusi sementara yang bermanfaat untuk mikrosirkulasi
sebelum transfusi dilakukan. !ada orang de3asa cairan garam berimbang dapat diberikan
sebanyak "-/ B selama ";-/; menit untuk memulihkan tekanan darah, tekanan vena
sentral, dan diuresis.
b. Syok persisten
!ada syok yang tidak membaik dengan pemberian cairan ringer laktat "-/ B atau syok
berulang, segera lakukan pemeriksaan golongan darah. #egagalan resusuitasi dengan cairan
kristaloid hampir selalu disebabkan karena perdarahan massif. #arena itu harus dipikirkan
untuk segera mengambil tindakan hemostasis dengan pembedahan.
12
c. Syok hipovolemik non hemoragik
dehidrasi, peritonitis, ileus obstruktif umumnya hanya memerlukan cairan garam
berimbang untuk keperluan resusitasi. !emberian garam berimbang sebanyak "-/ liter
dalam 3aktu /;-?; menit umumnya cukup efektif untuk segera memenuhi sirkulasi.
2. Jen#s -a#ran
A. Barutan kristaloid
Dari semua jenis kristaloid, ringerDs laktat paling banyak digunakan. Baktat dirubah
menjadi bikarbonat yang dapat membantu memperbaiki asidosis metabolik yang sering
menyertai syok.
>. Barutan koloid
a. Darah
$ransfusi sebaiknya menggunakan darah yang sesuai meskipun harus diperoleh dalam
3aktu yang cukup lama %1= menit atau lebih&. !ada keadaan yang mendesak, transfusi
dapat menggunakan darah golongan 2 %donor universal& 3alaupun secara teoritis dapat
menyebabkan kesulitan penentuan karena terjadi isoimunisasi.
b. !lasma atau larutan albumin
#edua jenis larutan efektif sebagai volume ekspander tetapi pada syok berat atau berlanjut
%prolonged shock&, mungkin kedua cairan dapat memperberat udema interstitial karena
keluar dari ruang intra vaskular akibat kebocoran endotel kapiler. #arena itu, banyak yang
menganjurkan untuk menunda pemberian plasma atau albumin sampai "1 jam setelah syok
dapat diatasi. !erlu juga dipertimbangkan kemungkinan kontaminasi virus hepatitis pada
pemberian plasma.
c. !enggantian plasma
!engganti plasma pernah digunakan pada a3al syok hipovolemik, 3alaupun banyak yang
tidak menganjurkan. Dekstran 1; dan @; mungkin menyebabkan gangguan fungsi
retikuloendotelial. Dekstran @; dapat menyulitkan penentuan golongan darah karena
bersifat menyelubungi eritrosit %coated&. Dekstran 1; dapat menyebabkan diatesis
13
hemoragik karena bersifat menyelubungi trombosit, hal ini juga terjadi dengan (etastarch
%(espan&.
+. .onitor esusitasi
1. !enentuan resusitasi
!emberian cairan parenteral pada resusitasi syok hipovolemik sebaiknya dituntun oleh
parameter fisiologik penting dan bukan oleh suatu formula. !etunjuk bah3a resusitasi
berhasil antara lain $7S mendekati nilai normal %/-C cm ("2&, diuresis di atas ;,=
ml)kg>>)jam, kesadaran membaik, perfusi perifer membaik dan curah jantung meningkat
%curah jantung normal : /,= B)menit, tensi mendekati normal, nadi teraba baik&.
a. $7S dan tekanan baji kapiler paru %$>#!&
!engukuran $7S pada syok hipovolemik mutlak dilakukan untuk menuntun dan
mengetahui keberhasilan resusitasi. !ada individu sehat, $7S dapat dipakai sebagai
ukuran tekanan atrium kiri tidak langsung, kecuali terdapat penyakit kardiorespirasi seperti
gagal jantung kongestif atau penyakit paru obstruktif menahun. Dalam hal ini pengukuran
tekanan atrium kiri atau $#>! lebih mencerminkan keadaan sebenarnya, hanya amat
disayangkan pengukuran $#>! tidak praktis untuk keadaan ga3at darurat. !ada syok
ringan sampai sedang, nilai $7S sampai 1= cm ("2 umumnya dapat ditoleransi oleh
pasien. $etapi pada syok berat yang telah disertai dengan kebocoran endotel kapiler, $7S
harus dipertahankanpada batas /-C cm ("2 karena kelebihan cairan intra vaskular dapat
memperberat udem intertitial terutama pada jaringan paru.
b. Diuresis
.erupakan indeks aliran darah viseral yang baik terutama aliran darah ginjal. Diuresis
harus dipertahankan minimal ;,= ml.kg)jam.
c. Bain-lain
#eberhasilan resusitasi juga dapat ditunjukkan dengan perbaikan tingkat kesadaran dan
perfusi perifer. Untuk itu umumnya digunakan indikator klinis termasuk A-D,
pengukuran curah jantung, dan konsumsi oksigen yang hanya dapat dilakukan di rumah
sakit besar.
". $anda-tanda kegagalan resusitasi
14
a. $7S dan diuresis yang meningkat di atas normal. (al ini menunjukkan kelebihan
cairan intra vaskular dan harus segera dikurangi.
b. $7S dan diuresis masih di ba3ah normal. (al ini menunjukkan kekurangan cairan
intra vaskular dan perlu ditambah.
c. $7S meningkat, diuresis menurun. !erlu mengukur $>#! dan curah jantung untuk
penentuan terapi lebih lanjut.
/. +valuasi terapi
+valuasi yang penting adalah kontinuitas pengamatan parameter fisiologik sebagaimana yang
telah dianjurkan terdahulu.
$ambahan evaluasi antara lain '
a. !engukuran tekanan darah, frekuensi nadi, dan pernapasan tiap 1=-/; menit.
b. !engukuran keseimbangan pemasukan dan pengeluaran cairan. ,ngat bah3a syok
berat atau berlanjut sering disertai nekrosis tubular akut dan kegagalan ginjal.
c. !engukuran hematokrit periodik jika perdarahan diduga masih berlangsung. !erlu
diketahui bah3a penurunan hematokrit pada syok hemoragik tanpa terapi tidak terjadi
segera malainkan bertahap selama "1-1C jam. (al ini disebabkan karena terdapat
hemodilusi.
d. A-D perlu dilakukan berulang-ulang karena pemeriksaan ini dapat menunjukkan
adanya perbaikan atau perburukan fungsi kardiorespirasi dalam keadaan ga3at
darurat.
15
II.$ S!K KA.DI!/ENIK
II.$.1 De"en#s#
Syok kardiogenik adalah gangguan yang disebabkan oleh penurunan curah jantung
sistemik pada keadaan volume intravaskular yang cukup, dan dapat mengakibatkan hipoksia
jaringan.
II.$.2 Et#%l%g#
a. Disfungsi miokardium %gagal pompa&, terutama karena komplikasi infark miokardium
akut. #ekerapan syok kardiogenik karena infark miokard diperkirakan =<.
b. !engisian diastolik ventrikel yang tidak adekuat, antara lain takiaritmia, tamponade
jantung, tension pneumotoraks, embolus paru, dan infark ventrikel kanan.
c. 9urah jantung yang tidak adekuat, antara lain bradiaritmia, regurgitasi mitral atau
ruptur septum interventrikel.
II.$.$ Pat%"#s#%l%g#
16
!atofisiologi yang mendasari syok kardiogenik adalah depresi kontraktilitas miokard
yang mengakibatkan lingkaran setan penurunan curah jantung, tekanan darah rendah,
insufisiensi koroner, dan selanjutnya terjadi penurunan kontraktilitas dan curah jantung.
Syok kardiogenik ditandai dengan gangguan fungsi ventrikel kiri, yang
mengakibatkan gangguan berat pada pefusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan.
Hang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokardium akut adalah
hilangnya 1;< atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri. Selain dari kehilangan masif
jaringan otot pada ventrikel kiri. Selain dari kehilangan masif jaringan otot ventrikel kiri juga
ditemukan daerah-daerah nekrosis fokal di seluruh ventrikel. 0ekrosis fokal disuga
merupakan akibat dari ketidak seimbangan yang terus-menerus antara kebutuhan dan suplai
oksigen miokardium. !embuluh koroner yang terserang juga tidak mampu meningkatkan
alira darah secara memadai sebagai respon terhadap peningkatan beban kerja dan kebutuhan
oksigen jantung oleh aktivitas respon kompensatorik seperti perangsangan simpatik.
Sebagai akibat dari proses infark, kontraktilitas ventrikel kiri dan kinerjanya menjadi
sangat terganggu. 7entrikel kiri gagal bekerja sebagai pompa dan tidak mampu menyediakan
curah jantung yang memadai untuk mempertahankan perfusi jaringan. .aka dimulailah
siklus berulang. Siklus dimulai dengan terjadinya infark yang berlanjut dengan gangguan
fungsi miokardium. -angguan fungsi miokardium yang berat akan menyebabkan
menurunnya curah jantung dan hipotensi arteria. Akibatnya terjadinya asidosis metabolik dan
menurunnya perfusi koroner, yang lebih lanjut mengganggu fungsi ventrikel dan
menyebabkan terjadinya aritmia.
II.$.& D#agn%s#s
#riteria diagnosis syok kardiogenik telah ditetapkan oleh .yocardial ,nfarctiion
research Units of the 0ational (eart, Bung, and blood institude.
1. $ekanan arteria sistolik A; mm(g atau sampai /; sampai ?; mm(g diba3ah batas
sebelumnya.
". Adanya penurunan aliran darah ke sistem organ-organ utama'
a. #eluhan kemih I"; ml)jam, biasanya disertai penurunan kadar natrium dalam
kemih.
b. 7asokonstriksi perifer yang disertai gejala kulit dingin, lembab.
c. $erganggunya fungsi mental.
17
/. 9urah jantung I",1 B)%menit)m
"
&
1. >ukti gagal jantung kiri dengan B7+D!)tekanan baji kapiler paru-paru %!98!& 1C
sampai "1 mm(g.
$anda karakteristik syok kardiogenik adalah penurunan curah jantung dengan
kenaikan tekanan vena sentral yang nyata dan takikardia. $ahanan vaskular sistemik
umumnya juga meningkat. >ila perangsangan vagus meningkat misalnya pada infark
miokard inferior, dapat terjadi bradikardia.
Diagnosis gagal pompa %pump failure& '
-ambaran klinik gagal pompa miokardium adalah sesuai dengan penyakit jantung
seperti nfark miokard. Sering dijumpai tanda disfungsi ventrikel kiri yang hebat, yaitu
distensi vena leher, refleks hepatojugular %J&, dan tanda-tanda udem paru %dispnu, batuk, dan
ronki&.
Pemer#ksaan Penunjang
!emeriksaan yang segera dilakukan '
1. Serum elektrolit, fungsi ginjal dan fungsi hepar.
". 5umlah sel darah merah, leukosit %infeksi&, trombosit %koagulopati&
/. +nKim 5antung %Creatinine Kinase, troponin, myoglobin, BD(&
1. Analisa gas darah arteri, dapat menggambarkan keseimbangan asam-basa dan
kadar oksigen. Defisit basa penting, menggambarkan kejadian dan derajat
renjatan, harus dipantau terus selama resusitasi.
=. !emeriksaan serial kadar laktat, menggambarkan hipoperfusi dan prognosis.
?. !emeriksaan yang harus direncanakan adalah +#-, ekokardiografi. foto polos
dada.
II.$.( Tera*#
Secepat mungkin pasien dikirim ke unit terapi intensif karena pasien membutuhkan
berbagai penatalaksanaan yang invasif, antara lain kateterisasi arteri pulmonalis, arteri
perifer, dan pemasangan pompa balon intra aorta. $indakan pertolongan di unit ga3at
darurat'
a. Betakkan pasien pada posisi telentang, kecuali bila terdapat udem paru berat.
18
b. >eri oksigen sebanyak = G 1; B)menit dengan kanula nasal atau sungkup muka dan
ambil darah arteri untuk A-D. ,ntubasi trakea perlu dipertimbangkan bila terdapat
asidosis pernafasan dan hipoksia berat.
c. Bakukan kanulasi tepi vena dengan kateter 0o."; dan berikan infus dekstrosa =<
perlahan-lahan.
d. #eluarkan darah vena untuk pemeriksaan darah lengkap, elektrolit, ureum, kreatinin,
dan enKim-enKim jantung seperti 9!#
e. >uat rekam +#- dan monitor irama jantung.
f. >eri natrium bikarbonat 1-" ampul %11 m+L)ampul& ,.7 perlahan-lahan untuk
mengoreksi asidosis metabolik %lebih = menit& dan mempertahankan !h darah di atas
@,". !eriksa kembali A-D.
g. >ila klinis maupun radiologis tidak menunjukkan udem paru, beri cairan garam
fisiologik 1;; ml perlahan-lahan untuk mengoreksi hipovolemia %lebih = menit&. >ila
terdapat tanda-tanda perbaikan fungsi miokardium, teruskan infus hingga syok dapat
diatasi. Untuk mencegah kelebihan cairan dan udem paru perlu dilakukan monitoring
$7S atau $>#!.
h. >ila terapi cairan tidak memberi respon yang sesuai, beri dopamin dengan dosis
seperti yang telah diuraikan terdahulu.
i. >ila terjadi udem paru, beri furosemid dengan dosis "; mg ,.7 dan bila tidak
menunjukkan perbaikan sesudah /; menit, tingkatkan dosis menjadi 1; mg.
!ertimbangkan juga untuk segera memberi salep nitrogliserin ;,= G 1< sebagai
venodilator sentral yang bermanfaat untuk menurunkan beban a3al jantung %preload&.
II.$.) Pr%gn%s#s
Secara keseluruhan prognosis syok kardiogenik buruk.
19
II.& S!K SEPTIK
!ada umumnya penyebab syok septik adalah infeksi kuman gram negatif yang berada
dalam darah %endotoksin&. 5amur dan jenis bakteri lain juag dapat menjadi penyebab
septisemia.
Syok septik sering diikuti dengan hipovolemia dan hipotensi. (al ini dapat
disebabkan karena penimbunan cairan di sirkulasi mikro, pembentukan pintasan arteriovenus
dan penurunan tahapan vaskuler sistemik, kebocoran kapiler menyeluruh, depresi fungsi
miokardium.
>eberapa faktor predisposisi syok septik adalah trauma, diabetes, leukimia,
granulositopenia berat, penyakit saluran kemih, terapi kortikosteroid jangka panjang,
imunosupresan atau radiasi.
Syok septik sering terjadi pada'
- bayi baru lahir,
- usia di atas =; tahun, dan
- penderita gangguan sistem kekebalan.
II.&.1 Et#%l%g#
Syok septik terjadi akibat racun yang dihasilkan oleh bakteri tertentu dan akibat
sitokinesis %Kat yang dibuat oleh sistem kekebalan untuk mela3an suatu infeksi&. acun yang
dilepaskan oleh bakteri bisa menyebabkan kerusakan jaringan dan gangguan peredaran darah.
II.&.2 /ejala
20
!ertanda a3al dari syok septik sering berupa penurunan kesiagaan mental dan
kebingungan, yang timbul dalam 3aktu "1 jam atau lebih sebelum tekanan darah turun.
-ejala ini terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak. 9urahan darah dari jantung
memang meningkat, tetapi pembuluh darah melebar sehingga tekanan darah turun.
!ernafasan menjadi cepat, sehingga paru-paru mengeluarkan karbondioksida yang berlebihan
dan kadarnya di dalam darah menurun.
-ejala a3al berupa menggigil hebat, suhu tubuh yang naik sangat cepat, kulit hangat
dan kemerahan, denyut nadi yang lemah dan tekanan darah yang turun-naik.
!roduksi air kemih berkurang meskipun curahan darah dari jantung meningkat.
!ada stadium lanjut, suhu tubuh sering turun sampai diba3ah normal. >ila syok
memburuk, beberapa organ mengalami kegagalan'
- ginjal ' produksi air kemih berkurang
- paru-paru ' gangguan pernafasan dan penurunan kadar oksigen dalam darah
- jantung ' penimbunan cairan dan pembengkakan.
II.&.$ D#agn%s#s
syok septik ditandai dengan gambaran syok dan infeksi. Setiap syok yang tidak
diketahui penyebabnya harus dicurigai adanya kemungkinan septisemia.
a. $anda-tanda sistemik4 febris dan kekauan, hipotermia, petekie, lekopenia, lekositosis.
b. $anda-tanda lokal4 kekauan dinding abdomen, abses perirektal. Bokasi spesifik yang
sering menjadi tempat infeksi terselubung adalah saluran empedu, pelvis, retroperitonium,
dan perirektal.
c. Bain-lain4 hiperventilasi dengan hipokapnia
!emeriksaan darah menunjukkan jumlah sel darah putih yang banyak atau sedikit, dan
jumlah faktor pembekuan yang menurun. 5ika terjadi gagal ginjal, kadar hasil buangan
metabolik %seperti urea nitrogen& dalam darah akan meningkat. Analisa gas darah
menunjukkan adanya asidosis dan rendahnya konsentrasi oksigen. !emeriksaan +#- jantung
21
menunjukkan ketidakteraturan irama jantung, menunjukkan suplai darah yang tidak memadai
ke otot jantung. >iakan darah dibuat untuk menentukan bakteri penyebab infeksi.
II.&.& Peng%0atan
A. $indakan medis
,. $erapi cairan '
!ada saat gejala syok septik timbul, penderita segera dimasukkan ke ruang
pera3atan intesif untuk menjalani pengobatan. 9airan parenteral yang sering
digunakan pada a3al terapi syok septik adalah larutan garam berimbang. !enggunaan
cairan koloid pada syok septik yang telah disertai kebocoran endotel kapiler dapat
memperberat udem interstitial. 5umlah a3al cairan kristaloid pada resusitasi syok
septik untuk memperbaiki curah jantung orang de3asa dapat mencapai 1-" B yang
diberikan selama /;-?; menit. Selanjutnya terapi cairan yang bergantung pada hasil
pengukuran hemodinamik %tensi, nadi, $7S, diuresis& dan keadaan umum.
,,. 2bat-obat inotropik '
Dopamin harus segera diberi apabila resusitasi cairan tidak memperoleh
perbaikan, untuk menciutkan pembuluh darah sehingga tekanan darah naik dan aliran
darah ke otak dan jantung meningkat.
,,,. $erapi antibiotik '
Sebaiknya terapi antibiotik di sesuaikan dengan hasil kultur dan resistensi. (a
ini mungkin tidak dapat dilakukan pada keadaan darurat karena pemeriksaan tersebut
membutuhkan 3aktu yang cukup lama. Sebagai patokan terapi antibiotik empiris
dapat dilihat tabel.
#eadaan klinis utin Alergi penisilin
,nfeksi organisme !enisilin - %1& J #lindamisin %/& J
22
amoniglikosisd %"& aminoglikosid %"&
Dugaan infeksi stafilokokus 0afsilin %1& J aminoglikosid
%"& J penisilin - %pilihan&
#lindamisin %/& J
aminoglikosid %"&
Dugaan infeksi anaerob !enisilin - %1& J klindamisin
%/& J aminoglikosid %"&
#lindamisin %/& J
aminoglikosid %"&
>ersamaan terapi
kortikosteroid)imunosupresa
atau luka bakar derajat /
yang luas
#arbenisilin %=& J
amniglikosid %"&
#lindamisin %/& J
aminoglikosid %"&
.eningitis atau dugaan tifoid #loramfenikol, 1 gram tiap ?
jam intra vena
%1& ' "; juta unit) hari %/-1 juta unit tiap 1 jam iv&
%"& ' gentamisin atau tobramisin, " mg)kk>> tiap C jam ,7. >ila ada infeksi nosokomial
dapat ditambahkan kanamisin C mg)kg>> tiap 1" jam ,7. Aminoglikosida juga dapat
ditambah dengan sefalosporin generasi ketiga seperti moksalaktam " gram tiap C jam
,7.
%/& ' ?;; mg tiap ? jam ,7. >ila klindamisin %-& atau pasien alergi, dapat diganti dengan
eritromisin, 1 gram tiap ? jam ,7.
%1& 1-" gram tiap 1 jam ,7, dapat ditambah metisilin atau oksasilin, 1-" gram tiap 1 jam
,7
%=& 1-= gram tiap 1 jam ,7. Dapat diambahkan tikarsilin, / gram tiap 1 jam ,7. Dosis
obat-obat hanya berlaku untuk pasien de3asa.
>. $indakan bedah
5aringan nekrotik, abses harus segera dieksisi, dievakuasi dan dipasang drainase.
$erapi cairan dan antibiotik tidak banyak menolong bila sumber infeksi belum
disingkirkan. (al ini sangat penting pada abses intra abdomen, sumbatan empedu dengan
kolangitis yang segera membutuhkan pembedahan akut.
23
9. $indakan lain
,. $erapi kortikosteroid'
.anfaat kortikosteroid pada syok septik masih kontoversi dan nampaknya
terapi kortikosteroid hanya merupakan ajuvan terhadap terapi suportif dan antibiotik.
Ada pendapat yang menyatakan bah3a sebaiknya terapi kortikosteroid pada syok
septik ditinggalkan.
,,. $erapi heparin'
!ada syok septik dengan komplikasi koagulasi intravaskular tersebar %D,9&
dan perdarahan yang bermakna, terapi heparin harus segera dimulai. Dosis a3al
heparin adalah 1;; unit)kg dan dilanjutkan ,7 tiap jam 1;;;-/;;; unit. espon terapi
berupa pemanjangan 3aktu perdarahan dan kenaikan kadar faktor pembekuan 7, 7,,,
dan fibrinogen dalam 3aktu 1" jam.
#enaikan jumlah trombosit mungkin terjadi lebih lambat. $erapi heparin dapat
dihentikan apabila penyebab koagulasi intravaskular telah terkoreksi dan faktor-
faktor koagulasi telah normal kembali.
II.( S!K NEU.!/ENIK
II.(.1 De"#n#s#
Syok neurogenik disebut juga syok spinal merupakan bentuk dari syok distributif.
Syok neurogenik terjadi akibat kegagalan pusat vasomotor karena hilangnya tonus pembuluh
darah secara mendadak di seluruh tubuh.sehingga terjadi hipotensi dan penimbunan darah
pada pembuluh tampung %capacitance vessels&. (asil dari perubahan resistensi pembuluh
darah sistemik ini diakibatkan oleh cidera pada sistem saraf %seperti' trauma kepala, cidera
spinal, atau anestesi umum yang dalam&.
24
Syok neurogenik juga disebut sinkop. Syok neurogenik terjadi karena reaksi
vasovagal berlebihan yang mengakibatkan terjadinya vasodilatasi menyeluruh di daerah
splangnikus sehingga aliran darah ke otak berkurang. eaksi vasovagal umumnya disebabkan
oleh suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut, atau nyeri hebat. !asien merasa pusing dan
biasanya jatuh pingsan. Setelah pasien dibaringkan, umumnya keadaan berubah menjadi baik
kembali secara spontan. $rauma kepala yang terisolasi tidak akan menyebabkan syok.
Adanya syok pada trauma kepala harus dicari penyebab yang lain. $rauma pada medula
spinalis akan menyebabkan hipotensi akibat hilangnya tonus simpatis. -ambaran klasik dari
syok neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi perifer.
II.(.2 Et#%l%g#

1. $rauma medula spinalis dengan Luadriplegia atau paraplegia %syok spinal&.
". angsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada fraktur tulang.
/. angsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi spinal)lumbal.
1. $rauma kepala %terdapat gangguan pada pusat otonom&.
=. Suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut.
II.(.$ 'an#"estas# Kl#n#s
(ampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda
tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat %bradikardi&
kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa Luadriplegia atau paraplegia.
Sedangkan pada keadaan lanjut, sesudah pasien menjadi tidak sadar, barulah nadi bertambah
cepat. #arena terjadinya pengumpulan darah di dalam arteriol, kapiler dan vena, maka kulit
terasa agak hangat dan cepat ber3arna kemerahan.
Pemer#ksaan *enunjang 1ang ,#lakukan antara la#n2
3
1. Darah %(b, (t, leukosit, golongan darah&, kadar elektrolit, kadar ureum, kreatinin,
glukosa darah.
". Analisa gas darah
/. +#-
25
II.(.& Penatalaksanaan
#onsep dasar untuk syok distributif adalah dengan pemberian vasoaktif seperti
fenilefrin dan efedrin, untuk mengurangi daerah vaskuler dengan penyempitan sfingter
prekapiler dan vena kapasitan untuk mendorong keluar darah yang berkumpul ditempat
tersebut.
1. >aringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki %posisi $rendelenburg&.
". !ertahankan jalan nafas dengan memberikan oksigen, sebaiknya dengan menggunakan
masker. !ada pasien dengan distress respirasi dan hipotensi yang berat, penggunaan
endotracheal tube dan ventilator mekanik sangat dianjurkan. Bangkah ini untuk
menghindari pemasangan endotracheal yang darurat jika terjadi distres respirasi yang
berulang. 7entilator mekanik juga dapat menolong menstabilkan hemodinamik dengan
menurunkan penggunaan oksigen dari otot-otot respirasi.
/. Untuk keseimbangan hemodinamik, sebaiknya ditunjang dengan resusitasi cairan. 9airan
kristaloid seperti 0a9l ;,A< atau inger Baktat sebaiknya diberikan per infus secara cepat
"=;-=;; cc bolus dengan penga3asan yang cermat terhadap tekanan darah, akral, turgor
kulit, dan urin output untuk menilai respon terhadap terapi.
1. >ila tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih, berikan obat-obat vasoaktif
%adrenergik4 agonis alfa yang indikasi kontra bila ada perdarahan seperti ruptur lien& '
M Dopamin
.erupakan obat pilihan pertama. !ada dosis F 1; mcg)kg)menit, berefek serupa
dengan norepinefrin. 5arang terjadi takikardi.
M 0orepinefrin
+fektif jika dopamin tidak adekuat dalam menaikkan tekanan darah. .onitor
terjadinya hipovolemi atau cardiac output yang rendah jika norepinefrin gagal dalam
menaikkan tekanan darah secara adekuat. !ada pemberian subkutan, diserap tidak
sempurna jadi sebaiknya diberikan per infus. 2bat ini merupakan obat yang terbaik karena
26
pengaruh vasokonstriksi perifernya lebih besar dari pengaruh terhadap jantung %palpitasi&.
!emberian obat ini dihentikan bila tekanan darah sudah normal kembali. A3asi pemberian
obat ini pada 3anita hamil, karena dapat menimbulkan kontraksi otot-otot uterus.
M +pinefrin
!ada pemberian subkutan atau im, diserap dengan sempurna dan dimetabolisme cepat
dalam badan. +fek vasokonstriksi perifer sama kuat dengan pengaruhnya terhadap jantung
Sebelum pemberian obat ini harus diperhatikan dulu bah3a pasien tidak mengalami syok
hipovolemik. !erlu diingat obat yang dapat menyebabkan vasodilatasi perifer tidak boleh
diberikan pada pasien syok neurogenik
M Dobutamin
>erguna jika tekanan darah rendah yang diakibatkan oleh menurunnya cardiac output.
Dobutamin dapat menurunkan tekanan darah melalui vasodilatasi perifer.
!asien-pasien yang diketahui)diduga mengalami syok neurogenik harus diterapi
sebagai hipovolemia. !emasangan kateter untuk mengukur tekanan vena sentral akan
sangat membantu pada kasus-kasus syok yang meragukan.
II.) S!K ANA4ILAKTIK
II.).1 De"#n#s#
AnaphylaEis %Hunani, Ana : jauh dari dan phylaEis : perlindungan&. Anafilaksis
berarti .enghilangkan perlindungan. Anafilaksis adalah reaksi alergi umum dengan efek
pada beberapa sistem organ terutama kardiovaskular, respirasi, kutan dan gastro intestinal
yang merupakan reaksi imunologis yang didahului dengan terpaparnya alergen yang
sebelumnya sudah tersensitisasi. Syok anafilaktik%: shock anafilactic & adalah reaksi
anafilaksis yang disertai hipotensi dengan atau tanpa penurunan kesadaran. eaksi
Anafilaktoid adalah suatu reaksi anafilaksis yang terjadi tanpa melibatkan antigen-antibodi
kompleks. #arena kemiripan gejala dan tanda biasanya diterapi sebagai anafilaksis.
II.).2 Pat%"#s#%l%g#
2leh 9oomb dan -ell %1A?/&, anafilaksis dikelompokkan dalam hipersensitivitas tipe
1 atau reaksi tipesegera %,mmediate type reaction&.
27
'ekan#sme ana"#laks#s melalu# 0e0era*a "ase 2
6ase Sensitisasi Haitu 3aktu yang dibutuhkan untuk pembentukan ,g + sampai
diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. Alergen yang masuk
le3at kulit, mukosa, saluran nafas atau saluran makan di tangkap oleh .akrofag.
.akrofag segera mempresen-tasikan antigen tersebut kepada Bimfosit $, dimana ia akan
mensekresikan sitokin %,B-1, ,B-1/& yang menginduksi Bimfosit > berproliferasi menjadi sel
!lasma %!lasmosit&. Sel plasma memproduksi ,mmunoglobulin + %,g +& spesifik untuk
antigen tersebut. ,g + ini kemudian terikat pada receptor permukaan sel .ast %.astosit& dan
basofil.
6ase Aktivasi Haitu 3aktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang
sama. .astosit dan >asofil melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan reaksi
pada paparan ulang . !ada kesempatan lain masuk alergen yang sama ke dalam tubuh.
Alergen yang sama tadi akan diikat oleh ,g + spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera
yaitu pelepasan mediator vasoaktif antara lain histamin, serotonin, bradikinin dan beberapa
bahan vasoaktif lain dari granula yang di sebut dengan istilah !reformed mediators.
,katan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari membran sel yang akan
menghasilkan Beukotrien %B$& dan !rostaglandin %!-& yang terjadi beberapa 3aktu setelah
degranulasi yang disebut 0e3ly formed mediators. 6ase +fektor Adalah 3aktu terjadinya
respon yang kompleks %anafilaksis& sebagai efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil
dengan aktivitas farmakologik pada organ organ tertentu. (istamin memberikan efek
bronkokonstriksi, meningkatkan permeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan edema,
sekresi mukus dan vasodilatasi. Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan
>radikinin menyebabkan kontraksi otot polos. !latelet activating factor %!A6& berefek
bronchospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler, agregasi dan aktivasi trombosit.
>eberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil. !rostaglandin yang dihasilkan
menyebabkan bronchokonstriksi, demikian juga dengan Beukotrien.
28
II.).$ Alergen
$err menyebutkan beberapa golongan alergen yang dapat menimbulkan reaksi
anafilaksis, yaitu makanan, obat-obatan, bisa atau racun serangga dan alergen lain yang tidak
bisa di golongkan.
Alergen penyebab Anafilaksis .akanan
#rustasea' Bobster, udang dan kepiting
.oluska ' kerang ,kan #acang-kacangan dan biji-bijian >uah beri !utih telur Susu
2bat (ormon ' ,nsulin, !$(, A9$(, 7aso-presin, elaEin
+nKim ' $ripsin,9hymotripsin, !enicillinase, As-paraginase 7aksin dan Darah
$oEoid ' A$S, ADS, SA>U +kstrak alergen untuk uji kulit DeEtran
Antibiotika' !enicillin, Streptomisin, 9ephalosporin, $etrasiklin, 9iprofloEacin,
Amphotericin >, 0itrofurantoin.
Agent diagnostik-kontras' 7itamin >1, Asam folat Agent
anestesi' Bidocain, !rocain,
Bain-lain' >arbiturat, DiaKepam, !henitoin, !rotamine, Aminopyrine, Acetil cystein ,
9odein, .orfin, Asam salisilat dan (9$ >isa serangga Bebah .adu, 5aket kuning,
Semut api $a3on %8asp&. Bain-lain Bateks, #aret, -likoprotein seminal fluid
II.).& /ejala kl#n#s
1. eaksi lokal' biasanya hanya urtikaria dan edema stempat, tidak fatal.
". eaksi sistemik' biasanya mengenai saluran napas bagian atas, sistem kardiovaskular,
gastrointestinal, dan kulit. $eaksi tersebut timbul segera atau /; menit setelah terpapar
antigen.
a. ingan' mata bengkak, hidung tersumbat, gatal-gatal dikulit dan mukosa, bersin-
bersin, biasanya timbul " jam setelah terpapar alergen.
29
b. Sedang ' gejalanya lebih berat selain gejala di atas didapatkan bronkospasme,
edema laring, mual, muntah, biasanya erjadi dalam " jam setelah terpapar antigen.
c. >erat' terjadi langsung setelah terpapar dengan alergen, gejala seperti reaksi
tersebut diatas hanya lebih berat yaitu bronkospasme, edema laring, stridor, napas
sesak, sianosis, henti jantung, disfagia, nyeri perut, diare, muntah-muntah, kejang,
hipotensi, aritmia jantung, syok dan koma. #ematian disebabkan oleh edema
laring dan aritmia jantung.
II.).( D#agn%s#s
Anamnesis .endapatkan Kat penyebab anafilaksis %injeksi, minum obat, disengat
he3an, makan sesuatu atau setelah test kulit & $imbul biduran mendadak, gatal dikulit, suara
parau sesak ,sekarnafas, lemas, pusing, mual,muntah sakit perut setelah terpapar sesuatu.
6isik diagnostik #eadaan umum ' baik sampai buruk #esadaran 9omposmentis sampai
#oma, tensi ' hipotensi, 0adi' takikardi, 0afas ' #epala dan leher ' cyanosis, dispneu,
conjunctivitis, lacrimasi, edema periorbita, perioral, rhinitis $horaE aritmia sampai arrest
!ulmo >ronkospasme, stridor, rhonki dan 3heeKing, Abdomen ' 0yeri tekan, >U meningkat
+kstremitas ' Urticaria, +dema ekstremitas !emeriksaan $ambahan (ematologi ' (itung sel
meningkat (emokonsentrasi, trombositopenia eosinophilia naik) normal ) turun. N foto '
(iperinflasi dengan atau tanpa atelektasis karena mukus plug, +#- ' -angguan konduksi,
atrial dan ventrikular disritmia, #imia meningkat, sereum triptaase meningkat
II.).) Penatalaksanaan
1. (entikan obat)identifikasi obat yang diduga menyebabkan reaksi anafilaksis
". $orniLuet, pasang torniLuet di bagian proksimal daerah masuknya obat atau sengatan
he3an. longgarkan torniLuet 1-" menit tiap 1; menit.
/. !osisi, tidurkan dengan posisi kaki dinaikkan /;-1;
o
. >ila pasien tidak sadar lakukan
manuver tripel.
1. !emasangan jalur ,7
=. (enti nafas)jantung lakukan 5!
?. !emasangan pipa endotrakea)trakeostomi)krikotiotomi
30
@. !ersiapan defibrilator
C. Adrenalin %epinefrin& atau noradrenalin %norepinefrin& dosis'
a. ,ntravena ' adrenalin /-=ml larutan 1'1;.;;; %;,/-;,= mg& ,7. 0oradrenalin ;,1
ml)kg>> larutab 1'1;.;;; ,7.
b. ,ntramuskular)subkutan ' adrenalin ;,/-;,= ml larutan 1'1;.;;; %;,/-;,= mg& im)sk.
0oradrenalin ;,;1 ml)kg>> larutan 1'1;;; im)sk.Dosis ulangan sesuai keperluan,
setiap =-1; menit.
A. Aminofilin
Untuk bronkospasme yang tidak dapat diatasi oleh adrenalin. Dosis a3al = mg)kg>>
diberikan selama 1=-"; menit %diencerkan dalam "; ml dekstrosa =<&. Dosis
pemerilaharaan ;,? mg)kg>>)jam.
1;. Adrenalin intrakardial, bila jelas bendungan vena
11. !ertimbangkan kompresi jantung terbuka sebagai upaya terakhir.
Tera*# su*%rt#"
1. $erapi cairan untuk meninggikan tekanan arterial dan curah jantung
". #oreksi elektrolit
/. $eruskan pemberian 2
"
, terutama bila pasien sianotik.
1. #ortikosteroid' 1;;-";;mg hidrokortisin ,7.
=. Antihistamin' prometaKin ;," mg)kg>> ,7.
?. (indari pemberian sedativa, narkoika, tranLuiliKer dan obat hipotensif lainnya.
@. 2bservasi pasien minimal 1 jam sesudah anafilaksis.
C. Selama "1 jam berikutnya, hindari vasodilator seperti alkohol, mandi air hangat, dsb.
II.).3 Pre5ens#
- .encegah reaksi ulang
31
- Anamnesa penyakit alergi pE sebelum terapi diberikan %obat,makanan,atopik&
- Bakukan skin test bila perlu
- +ncerkan obat bila pemberian dengan S9),D),.),7 dan observasi selama pemberian
- 9atat obat pasien pada status yang menyebabkan alergi
- (indari obat-obat yang sering menyebabkan syok anafilaktik.
- Desensitisasi alergen spesifik
- +dukasi pasien supaya menghindari makanan atau obat yang menyebabkan alergi
- >ersiaga selalu bila melakukan injeksi dengan emergency kit !rognosis >ila penanganan
cepat, klinis masih ringan dapat membaik dan tertolong
BAB III
PENUTUP
III.1 Kes#m*ulan
1. Syok merupakan kegagalan sirkulasi tepi menyeluruh yang mengakibatkan
hipotensi jaringan.
". klasifikasi
1. Syok (ipovolemik
". Syok #ardiogenik
#egagalan kerja jantungnya sendiri. -angguan perfusi jaringan yang
disebabkan karena disfungsi jantung/. Syok Distributif %berkurangnya tahanan
pembuluh darah perifer&
- Syok Septik
32
Syok yang terjadi karena penyebaran atau invasi kuman dan toksinnya
didalam tubuh yang berakibat vasodilatasi.
- Syok Anafilaktif
-angguan perfusi jaringan akibat adanya reaksi antigen antibodi yang
mengeluarkan histamine dengan akibat peningkatan permeabilitas membran
kapiler dan terjadi dilatasi arteriola sehingga venous return menurun.
- Syok 0eurogenik
!ada syok neurogenik terjadi gangguan perfusi jaringan yang disebabkan
karena disfungsi sistim saraf simpatis sehingga terjadi vasodilatasi.
-. Syok 2btruktif %gangguan kontraksi jantung akibat di luar jantung&
#etidakmampuan ventrikel untuk mengisi selama diastol sehingga secara
nyata menurunkan volume sekuncup dan endnya curah jantung.
/. -ejala)$anda2
1. pucat %pallor&,
". hipotensi %tekanan sistol I A; mm(g&,
/. terkadang tekanan darah tak terdeteksi,
1. cemas,
=. bingung,
?. takikardi %jantung berdetak F 1;;N)menit&,
@. takipneu %nafas cepat&,
C. berkeringat,
A. tangan-kaki dingin,
1;. oliguria %kencing hanya sedikit&.
1. !enatalaksanaan syok'
1. >antuan hidup dasar
". $erapi cairan
33
III.2 Saran
Dokter umum hendaknya diberi pelatihan tata cara penanganan syok agar dapat
memberikan tindakan yang cepat dan tepat di Unit -a3at Darurat.
DA4TA. PUSTAKA
1. .uhiman, .uhardi, dkk. Anestesiologi. ";;1. 5akarta' >agian anestesiologi dan terapi
intensif 6#U,.
". Anderson S!, 8ilson B.. Patofisiologi konsep klinis proses-prose penyaki jlid 1, ed
1.1AA=. 5akarta' +-9.
/. Sudoyo, Aru 8., dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid 1, +d 1. 5akarta' !usat
!enerbitan Departemen ,lmu !enyakit Dalam 6#U,. ";;@.
1. .ansjoer, Arif, dkk. Kapita Selekta Kedokteran, jilid 1, ed /. ";;1. 5akarta' .edia
Aesculapius.
=. http://irma1985.wordpress.com/2009/11/08/syok-neuroenik/
?. http://idmarut.wordpress.com/2009/01/29/syok-ana!"aktik/
@. http'))ifulsyarif.blogspot.com)";;A);=)syok.html
34