STEP 1

1. Retraksi subcostal : tarikan dibawah costa; lekukan yg terlihat di jaringan lunak

yg menutupi dinding dada
2. Wheezing : mengi atau suara ronchi yg lebih musical atau sonor
daripada ronchi kering yg lainnya pada asma melibatkan
obstruksi di dalam bagian bawah; bisa terdengar saat fase
ekspirasi maupun inspirasi biasanya terdengar pada fase
ekspirasi
3. Nafas cuping hidung : pernafasan yg menggunakan ala nasi yg ikut bergerak
yang menandakan adanya kesusahan dalam bernafas

WHEEZING:
o mengi / suara yg meniup suwaktu mengeluarkan nafas / udara. Terjadi
jika bernafas mll saluran nafas yg sempit.
o Suara memanjang yg disebabkan oleh penyempitan saluran pernafasan
dg aposisi dinding sal pernafasan, suara tsb dihasilkan oleh fibrasi
dinding saluran pernafasan dan jar disekitarnya yg diakibatkan adanya
turbelensi aliran uadara krn secaraumum sal pernafasan lebih sempit
saat ekspirasi maka mengi lbh terdengar.
RETRAKSI SUBCOSTAL
o Tarikan yg terjadi pada sela iga, krn otot2 daerah dada berkontraksi.


1. Mengapa terjadi sesak nafas hebat
Reaksi hipersensitivitas tipe I:
Pada alergi yg memegang peranan penting adl IgE, sel mast yg terdapat pada mukosa dan
submukosa dan basofil yang terdapat dalam darah. Bila antigen terinhalasi , maka antigen
akan melekat pada Ab dari IgE tjd reaksi antara fraksi Ab dengan IgE yg menyebabkan IgE
melekat pada sisi reseptor dari sel mast dan akan menimbulkan proses degranulasi.
Degranulasi dari IgE ini aka menghasilkan berbagai amin yang aktif, misalnya serotonin,
bradikinin dan eosinofil anafilaksis kemotaktik. Amin yang aktif ini menyebabkan terjadinya
bronkospasme, edema dan hipersekresi dari edema. Pada alergi anafilaksis yang memegang
peranan penting adalah IgG dan IgE.
Kontriksi dr bronchus dipengaruhi oleh sel2 otot polos yg dipengaruhi oleh saraf otonom

2. Mengapa RR meningkat, nadi meningkat, dan TD turun
Saat tjd asma tjd obstruksi saluran pernafasan CO2 meningkat sehingga merangsang
glomuskarotikus respirasi meningkat

3. Bagaimana Proses terjadinya Wheezing
Tjd pada saat ekspirasi krn adanya turbulensi udara yg susah keluar sehingga bergesakan
dengan mukosanya menimbulkan suara wheezing

4. Mengapa KU memburuk.??
O2 CO2merangsang pusat nafas laju dan kedalaman nafas
perangsangan serabut saraf simpatis untuk memenuhi kebutuhan o2 jaringan
Tek darah vasodilatasi pembuluh darah

STEP 2
Kasus:
sesak nafas hebat
dada kencang
tidak membaik setelah minum obat
nafas cuping hidung
ada retraksi subcostal
wheezing +
fase ekspirasi memanjang
muka kebiruan

o sesak nafas
definisi
etiologi
fak pencetus
klasifikasi
patofisiologi

o asma
definisi
etiologi
fak pencetus
klasifikasi
patofisiologi
manifestasi klinis
diagnosis
penatalaksanaan
komplikasi
prognosis
o status asmatikus
definisi
etiologi
fak pencetus
klasifikasi
patofisiologi
manifestasi klinis
diagnosis
penatalaksanaan
komplikasi
prognosis


STEP 3
o sesak nafas
definisi
suatu perasaan bernafas yang tidak nyaman
persaan subyektif(anamnesa), objektif jika dinilai dgn kuantitas/ alat2
medis.
Dispneu. Dis = sulit, pneu= nafas. Bersifat subjektif. Tergantung berat
ringannya serta kualitas.
Etiologi
Gagal jantung
Saluran Ssp
Rongga torak
Paru
Anemia
Ketinggian
Gx sitogenik
Kehamilan
Kebugaran yg buruk
Campuran kardiak-pulmo
o Emboli paru kronik
o Ppok dg hipertensi pulmonal
o Peny sal nafas: asma, emfisema, bronkitis kronik, sumbatan laring /
ketelan benda asing.
o Peny paremkimal: pneumoni, gagal jantung kongestif, ARDS.
o Peny krn vaskuler paru: emboli paru, cor pulmonar, hipertensi paru
primer.
o Peny pleura: pneumotorak, efusi pleura, hemotoraks, fibrosis.
o Peny dinding paru: trauma, peny neurologik, kelainan tulang.
o Obat2
Non kardiak-non pulmonel
Kondisi metabolik
Nyeri
Gx neuromuskuler
Gx otorinolaring
Fungsional ansietas gx panik hiperventilasi

fak pencetus
polip nasi
ketawa yg berlebihan
aktivitas fisik berlebihan
lingkungan: polusi udara
alergi
menangis

klasifikasi
tidak ada: tdk ada sesak nafas kecuali saat akivitas berat.
ringan: rasa nafas pendek bila jalan cepat atau mendaki.
sedang: berjalan lebih lambat dibanding orang lan yg umurnya sama krn
sesak.
Berat: saat berjalan 100 m, berhenti sejenak untuk bernafas.
Sangat berat: saat memakai atau melepas pakaian sudah sesak.
Patofisiologi
Krn kebutuhan ventilasi meningkat orang normal / peny paru
Pada orang tua mal nutrisi dan hipoksemia tjd melemahnya
respirasi, fungsi otot perifer dan aktivitinya menurun sesak nafas
meningkat
Kelainan otot pernafasan tjd kelemahan atau tdk efisien mekanik otot
pernafasan missmatch antara output otot pernafasan dan ventilasi
sesak nafas
Kelainan tahanan ventilasimeningkat sehingga usaha nafas
meningkat sesak nafas.
Kelainan pola nafas pd peny parenkim paru nafas akan cepat krn
refleks dari respon rangsangan reseptor vagus di paru.

o asma
definisi
gangguan saluran nafas yang melibatkan banyak sel dan elemennya yg
mengakibatkan hiperaktivitas bronkus dlm berbagai tingkat shg
menimbulkan obstruksisal nafas yg reversible baik secara spontan
maupun pengobatan.
Etiologi dan fak pencetus
Infeksi virus
Inhalan iritan: cat, bahan kimia
Alergi inhalan: serbuk bunga, debu
Alergi makanan (ingestan): telur, sea food,
Obat2an: aspirin, NSAID, anastesi, antibiotik, salisilat, penicilin, vaksin.
Stress

o Belum diketahui dg jelas
o Tiap serangan didahului dg faktor pencetus
o Fac. Pencetus berupa bermacam2 rangsangan bs sendiri2 atau
kombinasi
o Berdasarkan terori yg ada diketahui serangan asma terjadi akibat:
Proses imunologik
Gx keseimbangan saraf otonom
Proses inflamasi bronkus


Klasifikasi
Ringan
Sedang
Berat: duduk sambil bungkuk

o Perjalanan klinik
o Akut dan status asmatikus: uadah berjalan berjam2 atau berhari2.
o Kronik persisten

Kegawatan asma
Status asmatikus
Total obstruksi
complicated asmatik
repetetive asmatik

kardial dan bronkial
bronkial:
alergik / ekstrinsik: debu, serbuk bunga
intrinsik / non alergik: udara dingin
peny paru obstruksi kronik
gabungan ekstrinsik dan intrinsik

patofisiologi
alergi fase sensitisasi terparar dr inhalan /
pencernaan membentuk IgEkap alergen trakeo
bronkial reaksi alergi menangkap antobody
histamin(primer) asma akut vasokontriksi saluran
bronkus enzim histaminasekrn ada mediator
sekunder (prostaglandin)
alergi APC sel helper interleukin dan sitokin
IgE mengeluarkan sel mediator
obstruksi edem dinding bronkus kesulitan
ekspirasi bertambah berat
suara mengi sumbatan sal nafas atas
batuk saluran nafas bawah
reaksi hipersensitivitas: spesifik dan non spesifik
humoral akan terbentuk sel t
normal: kompensasi sal nafas pd orang
asmabronkus hipereaktif otot polos memendek
batuk/pilek
sembabsesak nafas batukwheezing.
Peningkatan usaha nafas dispneuketidak
seimbangan perfusi hipoksia vasokontriksi
memompa cepat hipertrofi akan atrofi gagal
jantung, emfisema udara bronkus > banyak
kompensasi hiperventilasi
Adanya bronkokontriksi thanan jln nafas
meningkat hiperinfasi mengubah gerakan dari
diagfragma menambah bbn otot usaha nafas
manifestasi klinis
ringan: edema diniding bronkus, batuk
sedang: batuk berbusa, nafas tambahan
berat: obstruksi bronkus > brt

o awal: batuk terutama malam hari, sesak nafas,
mengi, rasa berat di dada, dahak sulit keluar.
o Berat: batuk hebat, sesak nafas berat, sulit tidur
Diagnosis
Penggunanaan obat kortokosteroid
KU: panik, kesadaran somnolen, nafas takipneu, RR > 35 x
permenit
PF: hipoksemia, hiperkarbia brt, dispneu, membungkuk kedepan,
mengi, frek nadi
o Auskultasi: melemah
o Perkusi: hipersonor
Lab: eosinofil, kristal carcot leyden, creole,netrofil- eosinofil
o Tes kulit: melihat ada alergi: IgE serum
o Radiologi: asma: normal, pd saat serangan : hiperinflasi
paru2(radiolusen bertambah, diagfragma turun)
o Spirometri: memberikan bronkodilator: sebelum dan
sesudah.
o Kriteria asma:
FEV 1: < 30 % prediksi dan tetap < 40 % sesudah 1
jam pengobatan
Penggunaan otot2 bantu nafas
Pulsus paradoksus > 20 mmhg
PACO2 normal / meningkat
HR: > 130 x / menit
Adanya silent chest
Letargi, somnolen, dan lelah
STATUS ASMATIKUS
Definisi
Suatu serangan asma yang berat, berlangsung dalam beberapa jam
sampai beberapa hari, yang tidak memberi perbaikan pada
pengobatan yang lazim.
Gejal dan tanda
1. 1. Penderita dengan sesak nafas berat ekspirasi disertai wheezing,
batuk dengan sputum kental, dan sukar dikeluarkan
2. 2. Pada pemeriksaan tampak gelisah, bernafas dengan
menggunakan otot2 tambahan, sianosis sentral, takikardi, Pulsus
paradoksus, fase ekspirum memanjang yang disertai wheezing.
3. 3. Pada pemeriksaan laboratorium sputum dan darah terdapat
eosinofili
Penatalaksanaan
Prinsip penatalaksanaan
1. 1. Diagnosis status asmatikus
Factor penting yang harus diperhatikan:
Berat serangan
Obat2 yang telah diberikan (macam obat dan dosisnya)
1. 2. Pemberian obat bronkodilator
2. 3. Penilaian terhadap perbaikan serangan
3. 4. Pertimbangan terhadap pemberian kortikosteroid
4. 5. Setelah serangan mereda:
Cari factor penyebab
Modifikasi pengobatan penunjang selanjutnya
Diagnosis
Anamnesis
a. a. Serangan asma sekarang:
1. 1. faktor pencetus: infeksi, alergen
2. 2. terapi awal dan respons dalam 12 jam
3. 3. lamanya serangan
a. b. Keadaan asma sebelumnya/risiko tinggi:
1. 1. penggunaan kortikosteroid
2. 2. perawatan darurat/RS tahun sebelumnya
3. 3. intubasi untuk asma
4. 4. masalah psikososial
5. 5. kelalaian dalam melaksanakan terapi asma.
Diagnosis serangan asma akut:
a. a. Sesak napas saat istirahat
b. b. membungkuk ke depan
c. c. Kemampuan sepatah kata bicara
d. d. Kesadaran agitasi mengantuk/ bingung
e. e. Respirasi > 30/menit
f. f. otot respirasi jelas/retraksi gerakan tambahan torakoabdominal
g. g. Mengi keras tak ada
h. h. Nadi/menit > 120 bradikardi
i. i. Pulsus (+), > 25 mmHg
j. j. PaO2 < 60 mmHg
k. k. sianosis
l. l. PaCO2 > 45 mmHg
Singkirkan kemungkinan penyakit lain
a. a. bronkitis eksaserbasi akut dengan bronkospasme
b. b. pneumotorak
c. c. edem paru akut
Diagnosis komplikasi/penyakit penyerta
a. a. Pasien asma akut berat di ruang perawatan biasa
b. b. asma akut gawat langsung ke ICU.
Penatalaksanaan
Tujuan terapi adalah untuk:
a. a. menghilangkan obstruksi secepat mungkin
b. b. mengembalikan fungsi paru normal secepatnya
c. c. merencanakan usaha penghindaran relaps di masa depan
Terapi awal :
1. O2 4-6 L/menit
2. Inhalasi/nebuliser B2 agonist tiap jam (Atrovent)
3. Dexamethason 3x2 amp.iv
4. Aminofihin bolus/infus
5. B2 agonis SC/IMIIV kalau perlu.
6. Terapi lain:
antibiotika dan rehidrasi bila diperlukan
catatan : hindari inhalasi mukolitik
sedativa dilarang
antihistamin tak bermanfaat
hindari fisioterapi pada saat sesak nafas
Bila hasil evaluasi setelah 1 jam tak terlihat perbaikan:
Fisik: gejala berat, mengantuk, bingung
Arus Puncak Ekspirasi (APE) < 30%
PCO2 >45 mmHg
PO2 < 60 mmHg
Masukkan ke ICU untukperawatan intensif dan kemungkinan intubasi dan ventilasi
mekanik.
Kriteria memulangkan pasien:
Short Acting B2 agonist inhalasi diperlukan >4 jam sekali
Lancar berjalan sendiri
Tak terbangun malam karena sesak/perlu obat
Keadaan klinis normal/hampir normal
APE atau FEV > 780% normal/nilai terbaik setelah pemakaian SA B2 agonist
inhalasi, dan variabilitas PEF 20%
Pasien telah dapat petunjuk cukup mengenai cara penggunaan inhaler dan
rencana perawatan/kontrol asma di rumah dan diklinik untuk mencapai
fungsi paru terbaik

BRONKODILATOR
Dipakai secara inhalasi atau par enteral
Jika sebelumnya telah digunakan obat golongan simpatomimetik,
maka sebaiknya diberikan aminofilin secara par enteral, juga sebaliknya.
Obat2 bronkodilator golongan simpatometik bentuk selektif terhadap
adrenoreseptor-B2 (orsiprenalin, salbutamol, terbutalin, isoetarin,
fenoterol) mempunyai sifat lebih efektif dan masa kerja lebih lama serta
efek samping yang lebih kecil dibandingkan dengan bentuk non-selektif
(adrenalin, efedrin, isoprenalin)
Obat2 bronkodilator secara aerosol bekerja lebih cepat dan efek
samping sistemik lebih kecil. Baik digunakan untuk anak2 dan dewasa
dengan sesak nafas yang berat. Mula2 diberikan dua sedotan dari suatu
metered aerosol devise, jika menunjukkan perbaikan dapat diulang tiap
2jam. Jika tidak ada perbaikan sampai 10-15 menit, diberikan aminofilin
intravena.
Obat2 bronkodilator simpatometik member efek samping takikardi.
Hati2 pengunaan secara praenteral pada orang tua, berbahaya bagi
penyakit hipertensi, kardiovaskuler, dan serebrovaskuler.
Pemberian aminofilin secara intravena dengan dosis awal 5,6
mg/kgBB, pada dewasa maupun anak2 yang disuntikkan secara
perlahan2 dalam 5-10 menit. Selanjutnya sebagai dosis penunjang
adalah 0,9 mg/kg BB/jam yang diberikan secara infuse. Efek samping
yang dapat timbul ialah tekanan daah turun, terutama bila pemberian
tidak perlahan2.

ASMA BRONKIAL
Pengertian
Asma bronkhial adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermitten, reversible
dimana trakeobronkial berespon secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu.
Asma bronchial adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon
trakea dan bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya
penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah baik secara
spontan maupun hasil dari pengobatan ( The American Thoracic Society ).
Klasifikasi
Berdasarkan penyebabnya, asma bronkhial dapat diklasifikasikan menjadi 3 tipe, yaitu :
a. 1. Ekstrinsik (alergik)
Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus yang
spesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang, obat-obatan (antibiotic dan
aspirin) dan spora jamur. Asma ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya suatu
predisposisi genetik terhadap alergi. Oleh karena itu jika ada faktor-faktor pencetus
spesifik seperti yang disebutkan di atas, maka akan terjadi serangan asma ekstrinsik.
a. 2. Intrinsik (non alergik)
Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap pencetus yang tidak
spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin atau bisa juga disebabkan oleh
adanya infeksi saluran pernafasan dan emosi. Serangan asma ini menjadi lebih berat
dan sering sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadi bronkhitis
kronik dan emfisema. Beberapa pasien akan mengalami asma gabungan.
a. 3. Asma gabungan
Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk
alergik dan non-alergik.
Patofisiologi
Asma ditandai dengan kontraksi spastic dari otot polos bronkhiolus yang menyebabkan
sukar bernafas. Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas bronkhioulus terhadap
benda-benda asing di udara. Reaksi yang timbul pada asma tipe alergi diduga terjadi
dengan cara sebagai berikut : seorang yang alergi mempunyai kecenderungan untuk
membentuk sejumlah antibody Ig E abnormal dalam jumlah besar dan antibodi ini
menyebabkan reaksi alergi bila reaksi dengan antigen spesifikasinya. Pada asma,
antibody ini terutama melekat pada sel mast yang terdapat pada interstisial paru yang
berhubungan erat dengan brokhiolus dan bronkhus kecil. Bila seseorang menghirup
alergen maka antibody Ig E orang tersebut meningkat, alergen bereaksi dengan antibodi
yang telah terlekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini akan mengeluarkan berbagai
macam zat, diantaranya histamin, zat anafilaksis yang bereaksi lambat (yang merupakan
leukotrient), factor kemotaktik eosinofilik dan bradikinin. Efek gabungan dari semua
faktor-faktor ini akan menghasilkan adema lokal pada dinding bronkhioulus kecil
maupun sekresi mucus yang kental dalam lumen bronkhioulus dan spasme otot polos
bronkhiolus sehingga menyebabkan tahanan saluran napas menjadi sangat meningkat.
Pada asma , diameter bronkiolus lebih berkurang selama ekspirasi daripada selama
inspirasi karena peningkatan tekanan dalam paru selama eksirasi paksa menekan bagian
luar bronkiolus. Karena bronkiolus sudah tersumbat sebagian, maka sumbatan selanjutnya
adalah akibat dari tekanan eksternal yang menimbulkan obstruksi berat terutama selama
ekspirasi. Pada penderita asma biasanya dapat melakukan inspirasi dengan baik dan
adekuat, tetapi sekali-kali melakukan ekspirasi. Hal ini menyebabkan dispnea. Kapasitas
residu fungsional dan volume residu paru menjadi sangat meningkat selama serangan
asma akibat kesukaran mengeluarkan udara ekspirasi dari paru. Hal ini bisa
menyebabkan barrel chest.
Gejala
Sesak nafas
Suara nafas berbunyi seperti seruling berat menjadi terdengar
wheezing
Bicara terputus-putus
Berbaring makin sesak
Banyak batuk
Tekanan darah turun
Pemeriksaan laboratorium
a. 1. Pemeriksaan sputum
Pemeriksaan sputum dilakukan untuk melihat adanya:
Kristal-kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari
kristaleosinopil.
Spiral curshmann, yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan) dari cabang
bronkus.
Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus.
Netrofil dan eosinopil yang terdapat pada sputum, umumnya bersifat mukoid
dengan viskositas yang tinggi dan kadang terdapat mucus plug.
a. 2. Pemeriksaan darah
Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula terjadi
hipoksemia, hiperkapnia, atau asidosis.
Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH.
Hiponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas 15.000/mm3 dimana
menandakan terdapatnya suatu infeksi.
Pada pemeriksaan faktor-faktor alergi terjadi peningkatan dari Ig E pada
waktu serangan dan menurun pada waktu bebas dari serangan.

Pemeriksaan penunjang
a. 1. Pemeriksaan radiologi
Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu serangan
menunjukan gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen yang bertambah
dan peleburan rongga intercostalis, serta diafragma yang menurun. Akan tetapi bila
terdapat komplikasi, maka kelainan yang didapat adalah sebagai berikut:
Bila disertai dengan bronkitis,maka bercak-bercak di hilus akan bertambah.
Bila terdapat komplikasi empisema (COPD), maka gambaran radiolusen akan
semakin bertambah.
Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran infiltrate pada paru
Dapat pula menimbulkan gambaran atelektasis lokal.
Bila terjadi pneumonia mediastinum, pneumotoraks,dan pneumoperikardium,
maka dapat dilihat bentukgambaran radiolusen pada paru-paru.
a. 2. Pemeriksaan tes kulit
Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang dapat
menimbulkan reaksi yang positif pada asma.
a. 3. Elektrokardiografi
Gambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagi menjadi 3
bagian, dan disesuaikan dengan gambaran yang terjadi pada empisema paru yaitu :
perubahan aksis jantung, yakni pada umumnya terjadi right axis deviasi dan
clock wise rotation.
Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung, yakni terdapatnya RBB (
Right bundle branch block).
Tanda-tanda hopoksemia, yakni terdapatnya sinus tachycardia, SVES, dan
VES atau terjadinya depresi segmen ST negative.
a. 4. Scanning paru
Dengan scanning paru melalui inhalasi dapat dipelajari bahwa redistribusi udara
selama serangan asma tidak menyeluruh pada paru-paru.
a. 5. Spirometri
Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas reversible, cara yang paling cepat
dan sederhana diagnosis asma adalah melihat respon pengobatan dengan
bronkodilator. Pemeriksaan spirometer dilakukan sebelum dan sesudah pamberian
bronkodilator aerosol (inhaler atau nebulizer) golongan adrenergik. Peningkatan
FEV1 atau FVC sebanyak lebih dari 20% menunjukkan diagnosis asma. Tidak
adanya respon aerosol bronkodilator lebih dari 20%. Pemeriksaan spirometri tidak
saja penting untuk menegakkan diagnosis tetapi juga penting untuk menilai berat
obstruksi dan efek pengobatan. Benyak penderita tanpa keluhan tetapi pemeriksaan
spirometrinya menunjukkan obstruksi.
Komplikasi
a. 1. Status asmatikus
b. 2. Atelektasis
c. 3. Hipoksemia
d. 4. Pneumothoraks
e. 5. Emfisema
f. 6. Deformitas thoraks
g. 7. Gagal nafas
Penatalaksanaan
Prinsip umum pengobatan asma bronchial adalah :
1. 1. Menghilangkan obstruksi jalan nafas dengan segara.
2. 2. Mengenal dan menghindari fakto-faktor yang dapat mencetuskan serangan
asma
3. 3. Memberikan penerangan kepada penderita ataupun keluarganya mengenai
penyakit asma, baik pengobatannya maupun tentang perjalanan penyakitnya sehingga
penderita mengertitujuan penngobatan yang diberikan dan bekerjasama dengan dokter
atau perawat yang merawatnnya. Pengobatan pada asma bronkhial terbagi 2, yaitu:
Pengobatan non farmakologik:
a. a. Memberikan penyuluhan
b. b. Menghindari faktor pencetus
c. c. Pemberian cairan
d. d. Fisiotherapy
e. e. Beri O2 bila perlu.
Pengobatan farmakologik :
a. a. Bronkodilator : obat yang melebarkan saluran nafas. Terbagi dalam 2
golongan :
Simpatomimetik/ andrenergik (Adrenalin dan efedrin)
Nama obat :
Orsiprenalin (Alupent)
Fenoterol (berotec)
Terbutalin (bricasma)
Obat-obat golongan simpatomimetik tersedia dalam bentuk tablet, sirup,
suntikan dan semprotan. Yang berupa semprotan: MDI (Metered
doseinhaler). Ada juga yang berbentuk bubuk halus yang dihirup (Ventolin
Diskhaler dan Bricasma Turbuhaler) atau cairan broncodilator
(Alupent,Berotec, brivasma serts Ventolin) yang oleh alat khusus diubah
menjadi aerosol (partikel-partikel yang sangat halus ) untuk selanjutnya
dihirup.
Santin (teofilin)
Nama obat :
Aminofilin (Amicam supp)
Aminofilin (Euphilin Retard)
Teofilin (Amilex)
Efek dari teofilin sama dengan obat golongan simpatomimetik, tetapi cara
kerjanya berbeda. Sehingga bila kedua obat ini dikombinasikan efeknya
saling memperkuat. Cara pemakaian : Bentuk suntikan teofillin /
aminofilin dipakai padaserangan asma akut, dan disuntikan perlahan-lahan
langsung kepembuluh darah. Karena sering merangsang lambung bentuk
tablet atau sirupnya sebaiknya diminum sesudah makan. Itulah sebabnya
penderita yang mempunyai sakit lambung sebaiknya berhati-hati bila
minum obat ini. Teofilin ada juga dalam bentuk supositoria yang cara
pemakaiannya dimasukkan ke dalam anus. Supositoria ini digunakan jika
penderita karena sesuatu hal tidak dapat minum teofilin (misalnya muntah
atau lambungnya kering).
a. b. Kromalin
Kromalin bukan bronkodilator tetapi merupakan obat pencegah serangan
asma. Manfaatnya adalah untuk penderita asma alergi terutama anak-anak.
Kromalin biasanya diberikan bersama-sama obat anti asma yang lain, dan
efeknya baru terlihat setelah pemakaian satu bulan.
a. c. Ketolifen
Mempunyai efek pencegahan terhadap asma seperti kromalin. Biasanya
diberikan dengan dosis dua kali 1mg / hari. Keuntungnan obat ini adalah dapat
diberika secara oral.
Diagnosis
Pemeriksaan:
Inspeksi
a. a. Nampak sesak nafas, frekuensi pernafasan meningkat dan
pendek
b. b. Otot pernafasan daerah dada dan leher lebih tebal
c. c. Dada lebih mengembang karena ada empisema, duduk
bersandar kedepan
d. d. Ruang interkostal melebar
Perkusi
a. a. Hypersonor
b. b. Batas paru jantung dan hepar sulit ditentukan
Auskultasi
a. a. Ronchi kering yang luas
b. b. Suara pernafasan vasiculer breathing, ekspirasi lebih
panjang dan lebih aktif dan inspirasi
c. c. Stidor ekspiratory
Rontgen:
Paru2 menjadi empisema
Ruang intercostal melebar, gambaran udara meluas
Pemeriksaan darah
Eosinofili
Leukosit lebih banyak