Bab II

Tinjauan Pustaka
2.1 Definisi
Demam dengue/DF dan demam berdarah dengue/DBD (dengue haemorrhagic
fever/DHF) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan
manifestasi klinis demam, nyeri otot dan/atau nyeri sendi yang disertai lekopenia,
ruam, limfadenopati, trombositopenia dan diathesis hemoragik. Pada DBD teradi
perembesan plasma yang ditandai oleh hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit)
atau penumpukan !airan di rongga tubuh. "indrom renatan dengue (dengue shock
syndrome) adalah demam berdarah dengue yang ditandai oleh renatan/syok.
("uhendro, #ainggolan, $hen, %&&').
2.2. Etiologi
Demam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan oleh virus dengue, yang
termasuk dalam genus Flavivirus, keluarga Flaviviridae. Flavivirus merupakan virus
dengan diameter (&nm terdiri dari asam ribonukleat rantai tunggal dengan berat
molekul ) * +&'.
,erdapat ) serotipe virus tipe yaitu D-#.+, D-#.%, D-#.(, dan D-#.) yang
semuanya dapat menyebabkan demam dengue atau demam berdarah dengue.
/eempat serotype ditemukan di 0ndonesia dengan D-#.( merupakan serotype
terbanyak. ,erdapat reaksi silang antara serotype dengue dengan Flavivirus lain
seperti 1ello2 fever, 3apanese en!ephalitis dan 4est #ile virus ("uhendro,
#ainggolan, $hen, %&&').
2.3. Epidemiologi
Demam berdarah dengue tersebar di 2ilayah 5sia ,enggara, Pasifik Barat dan
/aribia. 0ndonesia merupakan 2ilayah endemis dengan sebaran di seluruh 2ilayah
tanah air. 0nsiden DBD di 0ndonesia antara ' hingga +6 per +&&.&&& penduduk (+787
hingga +776)9 dan pernah meningkat taam saat keadian luar biasa hingga (6 per
+&&.&&& penduduk pada tahun +778, sedangkan mortalitas DBD !enderung menurun
hingga men!apai %: pada tahun +777.
Penularan infeksi virus dengue teradi melalui vektor nyamuk genus 5edes (terutama
5. aegypti dan 5. albopi!tus). Peningkatan kasus setiap tahunnya berkaitan dengan
sanitasi lingkungan dengan tersedianya tempat perindukan bagi nyamuk betina yaitu
beana yang berisi air ernih (bak mandi, kaleng bekas dan tempat penampungan air
lainnya).
Beberapa faktor diketahui berkaitan dengan peningkatan transmisi virus dengue yaitu;
+) <ektor ; perkembang biakan vektor, kebiasaan menggigit, kepadatan vektor di
lingkungan, transportasi vektor dilingkungan, transportasi vektor dai satu tempat
ke tempat lain9
%) Peamu ; terdapatnya penderita di lingkungan/keluarga, mobilisasi dan paparan
terhadap nyamuk, usia dan enis kelamin9
() =ingkungan ; !urah huan, suhu, sanitasi dan kepadatan penduduk (4H>,
%&&&).
2.4. Patogenesis
Patogenesis teradinya demam berdarah dengue hingga saat ini masih diperdebatkan.
Berdasarkan data yang ada, terdapat bukti yang kuat bah2a mekanisme
imunopatologis berperan dalam teradinya demam berdarah dengue dan sindrom
renatan dengue.
?espon imun yang diketahui berperan dalam pathogenesis DBD adalah ;
a) ?espon humoral berupa pembentukan antibody yang berparan dalam proses
netralisasi virus, sitolisis yang dimeasi komplemen dan sitotoksisitas yang
dimediasi antibody. 5ntibody terhadap virus dengue berperan dalam
memper!epat replikasi virus pad monosit atau makrofag. Hipotesis ini disebut
antibody dependent enhan!ement (5D-)9
b) =imfosit , baik ,.helper ($D)) dan , sitotoksik ($D8) berperan dalam respon
imun seluler terhadap virus dengue. Diferensiasi , helper yaitu ,H+ akan
memproduksi interferon gamma, 0=.% dan limfokin, sedangkan ,H%
memproduksi 0=.), 0=.6, 0=.' dan 0=.+&9
!) @onosit dan makrolag berperan dalam fagositosis virus dengan opsonisasi
antibodi. #amun proses fagositosis ini menyebabkan peningkatan replikasi
virus dan sekresi sitokin oleh makrofag9
d) "elain itu aktivitasi komplemen oleh kompleks imun menyebabkan
terbentuknya $(a dan $6a.
/urang dan -nnis pada tahun +77) menyatakan bah2a infeksi virus dengue
menyebabkan aktivasi makrofag yang me.fagositosis kompleks virus.antibody non
netralisasi sehingga virus bereplikasi di makrofag. ,eradinya infeksi makrofag oleh
virus dengue menyebabkan aktivasi , helper dan , sitotoksik sehingga diprosuksi
limfokin dan interferon gamma. 0nterferon gamma akan mengaktivasi monosit
sehingga disekresi berbagai mediator inflamasi seperti ,#F.A, 0=.+, P5F (platelet
a!tivating fa!tor), 0=.' dan histamine yang mengakibatkan teradinya disfungsi sel
endotel dan teradi kebo!oran plasma. Peningkatan $(a dan $6a teradi melalui
aktivasi oleh kompleks virus.antibodi yang uga mengakibatkan teradinya kebo!oran
plasma.
,rombositopenia pada infeksi dengue teradi melalui mekanisme ;
+) "upresi sumsum tulang, dan
%) Destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit.
Bambaran sumsum tulang pada fase a2al infeksi (C6 hari) menunukkan keadaan
hiposeluler dan supresi megakariosit. "etelah keadaan nadir ter!apai akan teradi
peningkatan proses hematopoiesis termasuk megakariopoiesis. /adar tromobopoietin
dalam darah pada saat teradi trombositopenia ustru menunukkan kenaikan, hal ini
menunukkan teradinya stimulasi tromobositopenia. Destruksi trombosit teradi
melalui pengikatan fragmen $(g, terdapatnya antibody <D, konsumsi trombosit
selama proses koagulopati dan sekuestrasi di perifer. Bangguan fungsi trombosit
teradi melalui mekanisme gangguan pelepasan 5DP, peningkatan kadar b.
tromoboglobulin dan PF) yang merupakan petanda degranulasi trombosit.
/oagulopati teradi sebagai akibat interaksi virus dengan endotel yang menyebabkan
disfungsi endotel. Berbagai penelitian menunukkan teradinya koagulopati konsumtif
pada demam berdarah dengue stadium 000 dan 0<. 5ktivasi koagulasi pada demam
berdarah dengue teradi melalui aktivasi alur ekstrinsik (tissue fa!tor path2ay). 3alur
intrinsik uga berperan melalui aktivasi fa!tor Dia namun tidak melalui aktivasi
kontak (kalikrein $+.inhibitor !omple*) (Pri!e, 4ilson, %&&').
2.5. Manifestasi klinis dan pejalanan pen!akit
@anifestasi klinis infeksi virus dengue dapat bersifat asimtomatik, atau dapat berupa
demam yang tidak khas, demam dengue, demam berdarah dengue atau sindrom syok
dengue (""D).
Pada umumnya pasien mengalami fase demam %.E hari, yang diikuti oleh fase kritis
selama %.( hari. Pada 2aktu fase ini pasien sudah tidak demam, akan tetapi
mempunyai risiko untuk teradi renatan ika tidak mendapat pengobatan tidak
adekuat (/abra, 3ain, "inghal, +777).
2.". Pemeiksaan penunjang
2.".1. #aboatoium
Pemeriksaan darah yang rutin dilakukan untuk menapis pasien tersangka demam
dengue adalah melalui pemeriksaan kadar hemoglobin, hematokrit, umlah trombosit
dan hapusan darah tepi untuk melihat adanya limfositosis relative disertai gambaran
limfosit plasma biru.
Diagnosis pasti didapatkan dari hasil isolasi virus dengue (!ell !ulture) ataupun
deteksi antigen virus ?#5 dengue dengan teknik ?,.P$? (?eserve ,rans!riptase
Polymerase $hain ?ea!tion), namun karena teknik yang lebih rumit, saat ini tes
serologis yang mendeteksi adanya antibody spesifik terhadap dengue berupa antibody
total, 0g@ maupun 0gB.
Parameter =aboratoris yang dapat diperiksa antara lain ;
o =eukosit; dapat normal atau menurun. @ulai hari ke.( dapat ditemui
limfositosis relative (F)6: dari total leukosit) disertai adanya limfosit plasma
biru (=PB) F +6: dari umlah total leukosit yang pada fase syok akan
meningkat.
o ,rombosit; umumnya terdapat trombositopenia pada hari ke (.8.
o Hematokrit; /ebo!oran plasma dibuktikan dengan ditemukannya peningkatan
hematokrit G %&: dari hematokrit a2al, umumnya dimulai pada hari ke.(
demam.
o Hemostasis; Dilakukan pemeriksaan P,, 5P,,, Fibrinogen, D.Dimer, atau
FDP pada keadaan yang di!urigai teradi perdarahan atau kelainan pembekuan
darah.
o Protein/albumin; Dapat teradi hipoproteinemia akibat kebo!oran plasma.
o "B>,/"BP, (serum alanin aminotransferase); dapat meningkat.
o Hreum, /reatinin; bila didapatkan gangguan fungsi ginal.
o -lektrolit; sebagai parameter pemantauan pemberian !airan.
o Bolongan darah; dan !ross ma!th (ui !o!ok serasi); bila akan diberikan
transfusi darah atau komponen darah.
o 0muno serologi dilakukan pemeriksaan 0g@ dan 0gB terhadap dengue.
0g@; terdeksi mulai hari ke (.6, meningkat sampai minggu ke.(,
menghilang setelah '&.7& hari.
0gB; pada infeksi primer, 0gB mulai terdeteksi pada hari ke.+), pada
infeksi sekunder 0gB mulai terdeteksi hari ke.%.
o Hi 000; Dilakukan pengambilan bahan pada hari pertama serta saat pulang dari
pera2atan, ui ini digunakan untuk kepentingan surveilans. (4H>, %&&')
2.".2. Pemeiksaan adiologis
Pada foto dada didapatkan efusi pleura, terutama pada hemitoraks kanan tetapi
apabila teradi perembesan plasma hebat, efusi pleura dapat diumpai pada kedua
hemitoraks. Pemeriksaan foto rontgen dada sebaiknya dalam posisi lateral dekubitus
kanan (pasien tidur pada sisi badan sebelah kanan). 5sites dan efusi pleura dapat pula
dideteksi dengan pemeriksaan H"B. (4H>, %&&')
2.$. Diagnosis
@asa inkubasi dalam tubuh manusia sekitar ).' hari (rentang (.+) hari), timbul geala
prodormal yang tidak khas seperti ; nyeri kepala, nyeri tulang belakang dan perasaan
lelah.
2.$.1. Demam Dengue %DD&.
@erupakan penyakit demam akut selama %.E hari, ditandai dengan dua atau lebih
manifestasi klinis sebagai berikut;
I #yeri kepala.
I #yeri retro.oebital.
I @ialgia / artralgia.
I ?uam kulit.
I @anifestasi perdarahan (petekie atau ui bending positif).
I =eukopenia.
dan pemeriksaan serologi dengue positif, atau ditemukan pasien DD/DBD yang sudah
dikonfirmasi pada lokasi dan 2aktu yang sama.
2.$.2. Demam Bedaa' Dengue %DBD&.
Berdasarkan kriteria 4H> +77E diagnosis DBD ditegakkan bila semua hal ini di
ba2ah ini dipenuhi ;
I Demam atau ri2ayat demam akut, antara %.E hari, biasanya bifasik.
I ,erdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut ;
. Hi bendung positif.
. Petekie, ekimosis, atau purpura.
. Perdarahan mukosa (tersering epistaksis atau perdarahan gusi), atau
perdarahan dari tempat lain.
. Hematemesis atau melena.
I ,rombositopenia (umlah trombosit C+&&.&&&/ul).
I ,erdapat minimal satu tanda.tanda plasma leakage (kebo!oran plasma)
sebagai berikut ;
. Peningkatan hematokrit F%&: dibandingkan standar sesuai dengan
umur dan enis kelamin.
. Penurunan hematokrit F%&: setelah mendapat terapi !airan,
dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya.
. ,anda kebo!oran plasma seperti ; efusi pleura, asites atau
hipoproteinemia.
Dari keterangan di atas terlihat bah2a perbedaan utama antara DD dan DBD adalah
pada DBD ditemukan adanya kebo!oran plasma. (4H>, +77E)
2.(. Diagnosis Banding
Diagnosis banding perlu dipertimbangkan bilamana terdapat kesesuaian klinis dengan
demam tiroid, !ampak, influenJa, !hikungunya dan leptospirosis.
"edangkan untuk "indrom "yok Dengue (""D) ; "eluruh kriteria di atas untuk DBD
disertai kegagalan sirkulasi dengan manifestasi nadi yang !epat dan lemah, tekanan
darah turun (K %& mmHg), hipotensi dibandingkan standar sesuai umur, kulit dingin
dan lembab serta gelisah. ("uhendro, #ainggolan =, $hen /, Pohan, %&&')
2.). Deajat pen!akit infeksi *ius dengue
Hntuk menentukan penatalaksanaan pasien infeksi virus dengue, perlu diketahui
klasifikasi deraat penyakit seperti tertera pada tabel %.+.
,abel %.+. /lasifikasi Deraat Penyakit 0nfeksi <irus Dengue (4H>, +77E).
DD+DBD Deajat ,ejala #aboatoium
DD
DBD
DBD
DBD
DBD
0
00
000
0<
Demam disertai % atau
lebih tanda; sakit kepala,
nyeri retro.orbital, mialgia,
artralgia.
Beala di atas ditambah ui
bendung positif
Beala di atas ditambah
perdarahan spontan
Beala di atas ditambah
kegagalan sirkulasi (kulit
dingin dan lembab serta
gelisah)
"yok berat disertai dengan
tekanan darah dan nadi
tidak terukur.
=eu!openia
,rombositopenia,
tidak ditemukan bukti
kebo!oran plasma
,rombositopenia,
(C+&&.&&&/L l), bukti
ada kebo!oran plasma
,rombositopenia,
(C+&&.&&&/L l), bukti
ada kebo!oran plasma
,rombositopenia,
(C+&&.&&&/L l), bukti
ada kebo!oran plasma
,rombositopenia,
(C+&&.&&&/L l), bukti
ada kebo!oran plasma
"erologi
Dengue
Positif
DBD deraat 000 dan 0< uga disebut sindrom syok dengue (""D)
2.1-. Definisi gambaan en.im tansaminase
Dalam pekeraannya, hati kita membuat beberapa produk, termasuk enis protein
yang disebut sebagai enJim. Bambaran enJim transaminase adalah seenis tes yang
digunakan untuk mengukur level beberapa enis enJim hati, yang merupakan protein
spesifik yang membantu tubuh untuk meme!ahkan dan menggunakan (metabolisme)
substansi yang lain.Produk ini dapat keluar dari hati dan masuk ke aliran darah.
,ingkat produk tersebut dapat diukur dalam darah. (4endon, 4illiams, %&&8).
2.11. Bagian gambaan en.im tansaminase
Produk berikut biasanya diukur sebagai bagian dari gambaran enJim transaminase;
I 5=, (alanin aminotransferase), uga dikenal sebagai "BP, (serum glutamik
piruvik transaminase)
I 5", (aspartat aminotransferase), uga dikenal sebagai "B>, (serum glutamik
oksaloasetik transaminase). (Bo2da, Desai, Hull, @ath, /ulkarni, <ernekar,
%&&7).
Tabel 2.2. /ilai 0ujukan ,ambaan 1ungsi 2ati
3kuan 4atuan /ilai 0ujukan
5=, ("BP,)
H/= C %( (P) C (& (=)
5", ("B>,) H/= C %+ (P) C %6 (=)
2.12. 2asil Tes
Penyakit hati yang berbeda akan menyebabkan kerusakan yang berbeda, dan tes
fungsi hati dapat menunukkan perbedaan ini. Hasil tes fungsi hati dapat memberi
gambaran mengenai penyakit apa yang mungkin menyebabkan kerusakan, tetapi tes
ini tidak mampu mendiagnosis akibat penyakit hati.
Hasil tes ini uga bermanfaat untuk memantau peralanan penyakit hati, tetapi sekali
lagi, mungkin tidak memberi gambaran yang tepat. #amun biasanya hasil tes fungsi
hati memberi gambaran mengenai tingkat peradangan (4endon, 4illiams, %&&8).
2.13. En.im 2ati
5=, adalah lebih spesifik untuk kerusakan hati. 5=, adalah enJim yang dibuat dalam
sel hati (hepatosit), adi lebih spesifik untuk penyakit hati dibandingkan dengan
enJim lain. Biasanya peningkatan 5=, teradi bila ada kerusakan pada selaput sel
hati. "etiap enis peradangan hati dapat menyebabkan peningkatan pada selaput sel
hati. "etiap enis peradangan hati dapat menyebabkan peningkatan pada 5=,.
Peradangan pada hati dapat disebabkan oleh hepatitis virus, beberapa obat,
penggunaan alkohol, dan penyakit pada saluran !airan empedu.
5", adalah enJim mitokondria yang uga ditemukan dalam antung, ginal dan otak.
3adi tes ini kurang spesifik untuk penyakit hati. Dalam beberapa kasus peradangan
hati, peningkatan 5=, dan 5", akan serupa (Bo2da, Desai, Hull, @ath, /ulkarni,
<ernekar, %&&7).
2.14. 2ubungan infeksi dengue dengan gambaan en.im tansaminase
>rgan sasaran dari virus adalah organ ?-" meliputi sel kuffer hepar, endotel
pembuluh darah, nodus limfati!us, sumsum tulang serta paru.paru. Data dari berbagai
penelitian menunukkan bah2a sel.sel monosit dan makrofag mempunyai peranan
besar pada infeksi ini. Dalam peredaran darah, virus tersebut akan difagosit oleh sel
monosit perifer.
"etelah virus dengue masuk dalam tubuh manusia, virus berkembang biak dalam sel
retikuloendotelial ( hepar) yang selanutnya diikuiti dengan viremia yang berlangsung
6.E hari. 5kibat infeksi virus ini mun!ul respon imun baik humoral maupun selular,
antara lain anti netralisasi, anti.hemaglutinin, anti komplemen. 5ntibodi yang mun!ul
pada umumnya adalah 0gB dan 0g@, pada infeksi dengue primer antibodi mulai
terbentuk, dan pada infeksi sekunder kadar antibodi yang telah ada meningkat
(booster effe!t).
5ntibodi terhadap virus dengue dapat ditemukan di dalam darah sekitar demam hari
ke.6, meningkat pada minggu pertama sampai dengan ketiga, dan menghilang setelah
'&.7& hari. /inetik kadar 0gB berbeda dengan kinetik kadar antibodi 0g@, oleh
karena itu kinetik antibodi 0gB harus dibedakan antara infeksi primer dan sekunder.
Pada infeksi primer antibodi 0gB meningkat sekitar demam hari ke.+) sedang pada
infeksi sekunder antibodi 0gB meningkat pada hari kedua. >leh karena itu diagnosa
dini infeksi primer hanya dapat ditegakkan dengan mendeteksi antibodi 0g@ setelah
hari sakit kelima, diagnosis infeksi sekunder dapat ditegakkan lebih dini dengan
adanya peningkatan antibody 0gB dan 0g@ yang !epat.
Hipotesis tentang patogenesis DBD/""D seperti antibody.dependent enhan!ement,
virus virulen!e, dan imunopatogenesis yang diprakarsai oleh 0F#.M/,#F.A dianggap
belum !ukup untuk mena2ab teradinya trombositopenia dan hemokonsentrasi pada
DBD/""D. @enurut =ei H1 dkk, %&&+, infeksi virus dengue akan mempengaruhi
sistem imun tubuh berupa perubahan dari rasio $D)/$D8, overproduksi dari sitokin
dan dapat menginfeksi sel.sel endotel dan hepatosit dengan akibat teradinya
apoptosis serta disfungsi dari sel.sel tersebut. Begitu uga sistem koagulasi dan
fibrinolisis ikut teraktivasi selama infeksi virus dengue. Bangguan terhadap respon
imun tidak hanya berupa gangguan dalam membersihkan virus dari dalam tubuh,
akan tetapi over produksi sitokin dapat mempengaruhi sel.sel endotel, monosit dan
hepatosit. /erusakan trombosit akibat dari reaksi silang otoantibodi anti.trombosit,
karena overproduksi 0=.' yang berperan besar dalam terbentuknya otoantibodi anti.
trombosit dan anti.sel endotel, serta meningkatnya level dari tP5 dan defisiensi
koagulasi.
2.15 Penatalaksanaan
1. Kasus DBD yang diperkenankan berobat jalan
Bila penderita hanya mengeluh panas, tetapi keingingan makan dan minum masih
baik. Hntuk mengatasi panas tinggi yang mendadak diperkenankan memberikan obat
panas para!etamol +& N +6 mg/kg BB setiap (.) am diulang ika simptom panas
masih nyata diatas (8,6
&
$. >bat panas salisilat tidak dianurkan karena mempunyai
resiko teradinya penyulit perdarahan dan asidosis. "ebagian besar kasus DBD yang
berobat alan ini adalah kasus DBD yang menunukkan manifestasi panas hari
pertama dan hari kedua tanpa menunukkan penyulit lainnya.
5pabila penderita DBD ini menunukkan manifestasi penyulit hipertermi dan
konvulsi sebaiknya kasus ini dianurkan di ra2at inap.
2. Kasus DBD derajat I & II
Pada hari ke (, ), dan 6 panas dianurkan ra2at inap karena penderita ini mempunyai
resiko teradinya syok. Hntuk mengantisipasi keadian syok tersebut, penderita
disarankan diinfus !airan kristaloid dengan tetesan berdasarkan tatanan E, 6, (.
Pada saat fase panas penderita dianurkan banyak minum air buah atau oralit yang
biasa dipakai untuk mengatasi diare. 5pabila hematokrit meningkat lebih dari %&:
dari harga normal, merupakan indikator adanya kebo!oran plasma dan sebaiknya
penderita dira2at di ruang observasi di pusat rehidrasi selama kurun 2aktu +%.%)
am.
Penderita DBD yang gelisah dengan uung ekstremitas yang teraba dingin, nyeri perut
dan produksi air kemih yang kurang sebaiknya dianurkan ra2at inap. Penderita
dengan tanda.tanda perdarahan dan hematokrit yang tinggi harus dira2at di rumah
sakit untuk segera memperoleh !airan pengganti.
<olume dan ma!am !airan pengganti penderita DBD sama dengan seperti yang
digunakan pada kasus diare dengan dehidrasi sedang ('.+&: kekurangan !airan)
tetapi tetesan harus hati.hati. /ebutuhan !airan sebaiknya diberikan kembali dalam
2aktu %&( am pertama dan selanutnya tetesan diatur kembali dalam 2aktu %).)8
am saat kebo!oran plasma teradi. Pemeriksaan hematokrit se!ara seri ditentukan
setiap ).' am dan men!atat data vital dianurkan setiap saat untuk menentukan atau
mengatur agar memperoleh umlah !airan pengganti yang !ukup dan !egah
pemberian transfusi berulang. Perhitungan se!ara kasar sebagai berikut ;
(ml/jam) = ( tetesan / menit ) x 3
3umlah !airan yang dibutuhkan adalah volume minimal !airan pengganti yang !ukup
untuk mempertahankan sirkulasi se!ara efektif selama periode kebo!oran (%).)8
am), pemberian !airan yang berlebihan akan menyebabkan kegagalan faal
pernafasan (efusi pleura dan asites), menumpuknya !airan dalam aringan paru yang
berakhir dengan edema.
5enis 6aian
(+) /ristaloid
I ?inger =aktat
I 6: Dekstrose di dalam larutan ?inger =aktat
I 6: Dekstrose di dalam larutan ?inger 5shering
I 6: Dekstrose di dalam larutan setengah normal garam fisiologi (faali), dan
I 6: Dekstrose di dalam larutan normal garam fisiologi (faali)
(%) /oloidal
I Plasma e*pander dengan berat molekul rendah (Dekstran )&)
I Plasma
7ebutu'an 6aian
,abel +. /ebutuhan !airan untuk dehidrasi sedang
Beat 8aktu masuk %kg& 5umla' 9aian ml+kg BB pe 'ai
C E %%&
E N ++ +'6
+% N +8 +(%
F +8 88
Pemilihan enis dan volume !airan yang diperlukan tergantung dari umur dan berat
badan pasien serta deraat kehilangan plasma sesuai dengan deraat hemokonsentrasi
yang teradi. Pada anak yang gemuk, kebutuhan !airan disesuaikan dengan berat
badan ideal anak umur yang sama. /ebutuhan !airan rumatan dapat diperhitungkan
dari tabel berikut.
,abel %. /ebutuhan !airan rumatan
Beat badan %kg& 5umla' 9aian %ml&
+& +&& per kg BB
+& N %& +&&& O 6& * kg (diatas +& kg)
F %& +6&& O %& * kg (diatas %& kg)
. Kasus DBD derajat III & I!
PDengue "ho!k "yndromeQ (sindrome renatan dengue) termasuk kasus kega2atan
yang membutuhkan penanganan se!ara !epat dan perlu memperoleh !airan pengganti
se!ara !epat.
Biasanya diumpai kelaian asam basa dan elektrolit (hiponatremi). Dalam hal ini
perlu dipikirkan kemungkinan dapat teradi D0$. ,erkumpulnya asam dalam darah
mendorong teradinya D0$ yang dapat menyebabkan teradinya perdarahan hebat dan
renatan yang sukar diatasi.
Penggantian se!ara !epat plasma yang hilang digunakan larutan graam isotonik
(?inger =aktat, 6: Dekstrose dalam larutan ?inger =aktat atau 6: Dekstrose dalam
larutan ?inger 5setat dan larutan normal garam faali) dengan umlah +&.%& ml/kg/+
am atau pada kasus yang sangat berat (deraat 0<) dapat diberikan bolus +& ml/kg (+
atau %*).
3ika syok berlangsung terus dengan hematokrit yang tinggi, larutan koloidal (dekstran
dengan berat molekul )&.&&& di dalam larutan normal garam faal atau plasma) dapat
diberikan dengan umlah +&.%& ml/kg/am.
"elanutnya pemberian !airan infus dilanutkan dengan tetesan yang diatur sesuai
dengan plasma yang hilang dan sebagai petunuk digunakan harga hematokrit dan
tanda.tanda vital yang ditemukan selama kurun 2aktu %).)8 am. Pemasangan
central venous pressure dan kateter urinal penting untuk penatalaksanaan penderita
DBD yang sangat berat dan sukar diatasi. $airan koloidal diindikasikan pada kasus
dengan kebo!oran plasma yang banyak sekali yang telah memperoleh !airan
kristaloid yang !ukup banyak.
Pada kasus bayi, dianurkan 6: dekstrose di dalam setengah larutan normal garam
faali (6: dekstrose R#"") dipakai pada a2al memperbaiki keadaan penderita dan
6: dekstrose di dalam +/( larutan normal garam faali boleh diberikan pada bayi
diba2ah + tahun, ika kadar natrium dalam darah normal. 0nfus dapat dihentikan bila
hematokrit turun sampai )&: dengan tanda vital stabil dan normal. Produksi urine
baik merupakan indikasi sirkulasi dalam ginal !ukup baik. #afsu makan yang
meningkat menadi normal dan produksi urine yang !ukup merupakan tanda
penyembuhan.
Pada umumnya )8 am sesudah teradi kebo!oran atau renatan tidak lagi
membutuhkan !airan. ?eabsorbsi plasma yang telah keluar dari pembuluh darah
membutuhkan 2aktu +.% hari sesudahnya. 3ika pemberian !airan berkelebihan dapat
teradi hipervolemi, kegagalan faal antung dan edema baru. Dalam hal ini hematokrit
yang menurun pada saat reabsorbsi angan diintepretasikan sebagai perdarahan dalam
organ. Pada fase reabsorbsi ini tekanan nadi kuat (%& mmHg) dan produksi urine
!ukup dengan tanda.tanda vital yang baik.
7oeksi Elektolit dan 7elainan Metabolik
Pada kasus yang berat, hiponatremia dan asidosis metabolik sering diumpai, oleh
karena itu kadar elektrolit dan gas dalam darah sebaiknya ditentukan se!ara teratur
terutama pada kasus dengan renatan yang berulang. /adar kalium dalam serum
kasus yang berat biasanya rendah, terutama kasus yang memperoleh plasma dan
darah yang !ukup banyak. /adang.kadang teradi hipoglikemia.
:bat Penenang
Pada beberapa kasus obat penenang memang dibutuhkan terutama pada kasus yang
sangat gelisah. >bat yang hepatotoksik sebaiknya dihindarkan, !hloral hidrat oral
atau rektal dianurkan dengan dosis +%,6.6& mg/kg (tetapi angan lebih dari + am)
digunakan sebagai satu ma!am obat hipnotik. Di ?"HD Dr. "oetomo digunakan
valium &,( N &,6 mg/kg/BB/+ kali (bila tidak teradi gangguan pernapasan) atau
=arga!til + mg/kgBB/kali.
Teapi :ksigen
"emua penderita dengan renatan sebaiknya diberikan oksigen
Tansfusi Daa'
Penderita yang menunukkan geala perdarahan seperti hematemesis dan melena
diindikasikan untuk memperoleh transfusi darah. Darah segar sangat berguna untuk
mengganti volume masa sel darah merah agar menadi normal.
7elainan ,injal
Dalam keadaan syok, harus yakin benar bah2a penggantian volume intravaskular
telah benar.benar terpenuhi dengan baik. 5pabila diuresis belum men!ukupi %
ml/kgBB/am sedangkan !airan yang diberikan sudah sesuai kebutuhan, maka
selanutnya furasemid + mg/kgBB dapat diberikan. Pemantauan tetap dilakukan untuk
umlah diuresis, kadar ureum dan kreatinin. ,etapi apabila diuresis tetap belum
men!ukupi, pada umumnya syok uga belum dapat dikoreksi dengan baik, maka
pemasangan $<P (central venous pressure) perlu dilakukan untuk pedoman
pemberian !airan selanutnya.
Monitoing
,anda vital dan kadar hematokrit harus dimonitor dan dievaluasi se!ara teratur untuk
menilai hasil pengobatan. Hal.hal yang harus diperhatikan pada monitoring adalah;
#adi, tekanan darah, respirasi, dan temperatur harus di!atat setiap +6.(& menit
atau lebih sering, sampai syok dapat teratasi.
/adar hematokrit harus diperiksa tiap ).' am sampai keadaan klinis pasien
stabil
"etiap pasien harus mempunyai formulir pemantauan, mengenai enis !airan,
umlah, dan tetesan, untuk menentukan apakah !airan yang diberikan sudah
men!ukupi.
3umlah dan frekuensi diuresis.
7iteia Memulangkan Pasien
Pasien dapat dipulangkan, apabila;
,idak demam selama %) am tanpa antipiretik
#afsu makan membaik
,ampak perbaikan se!ara klinis
Hematokrit stabil
,iga hari setelah syok teratasi
3umlah trombosit F 6&.&&&/Sl
,idak diumpai distress pernafasan (disebabkan oleh efusi pleura atau
asidosis)
0uang 7'usus ,a8at Dauat Pendeita DBD
Hntuk men!apai pelayanan yang lebih baik, penderita DBD sebaiknya diletakkan di
ruang kegaatan yang dilengkapi sarana men!egah penularan penyakit DBD di rumah
sakit.
Paramedis dan orang tua diharapkan dapat membantu pemberian !airan per oral dan
mengamati !airan yang diberikan melalui infus dan keadaan umum penderita.
". Kasus DBD dengan penyulit
0. "epsis
00. D0$
000. -nsefalopati