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Fisiopatología Endocrina Tiroides

Fisiopatología Endocrina Tiroides

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Glándula Tiroides
Fisiopatología Sistema EndocrinoDra. Gloria de la Fuente
La tiroides produce lashormonas tiroideas (HHTT) T
3
 y T
4
. Su secreción estáestimulada por la TSH(hormona estimulante de latiroides), que es liberada por lahipófisis.La tiroides fue la primera glándula endocrinareconocida como tal. Si existeuna alteración tiroidea queimplique la disminución de losniveles plasmáticos de lasHHTT, especialmente durantela vida fetal, se presentarán unaserie de problemas que puedenser irreversibles. Durante el primer trimestre de embarazo, el embrión depende de las hormonas de la madre (puede presentar 
cretinismo
si hay deficiencia de las HHTT maternas). Luego, el feto necesitarádel yodo materno para la síntesis de sus propias hormonas, esto se puede verse afectado sila madre presenta un hipotiroidismo por deficiencia de yodo.El trastorno endocrino más frecuente en el adulto es la
hipofunción tiroidea
. Lamayoría de las veces la hipofunción es causada por daño autoinmune. La
hiperfuncióntiroidea
también puede tener causas autoinmunes, el receptor de TSH en la tiroides puedeser estimulado por una inmunoglobulina, entregando HHTT a la sangre. La
enfermedad deGraves
(hipertiroidismo autoinmune) presenta la sintomatología típica de unhipertiroidismo, además de oculopatías y dermatopatías que no se observan en otros casosde hiperfunción.El bocio implica un aumento del tamaño de la tiroides, que no necesariamente estáasociado a una hipo o hiperfunción, puede presentarse en ambos casos.La tiroides estás compuesta por folículos tiroideos, formados por una capa única decélulas, que rodea un coloide. El coloide representa una reserva enorme de hormonas, por lo que si la síntesis de HHTT dejase de realizarse, se tendrían de 2 a 3 meses de funciónnormal.Ésta glándula necesita de yodo. Existen mecanismos que permiten concentrar elyodo y así mantener niveles adecuados para la síntesis de hormonas, se dice que dentro delas células foliculares la concentración de yodo es 30 a 50 veces mayor que en otros tejidos.
 
13
Síntesis de HHTT
1.
 
El yodo entra a la célula por el simportador sodio-yoduro. Paralelamente, ocurresíntesis de la tiroglobulina (TG) que luego permitirá el transporte de las HHTT.2.
 
El yoduro es transportado hacia la membrana apical y liberado al coloide.3.
 
El yodo es oxidado y unido a la tirosina para formar T
3
y T
4
.Si cualquiera de estos pasos se ve comprometido, por ejemplo, si no hay captaciónde yodo, si no se sintetiza TG o si no se puede endocitar el coloide, disminuirá la liberaciónde HHTT.Algunos fármacos, la pérdida de proteínas en síndrome nefrótico o la disminuciónde síntesis de proteínas por el hígado, podrían afectar el transporte plasmático de las HHTT.
T
3
y T
4
 
T
4
es producida en mayor cantidad que T
3
, en una relación 10:1. Pero, T
3
es muchomás activa que T
4,
en una relación 4:1. Su vida media también varía, la de T
4
es de casi unasemana (5-6 días) y la de T
3
1-2 días. T
4
va más unida a proteínas, lo que implica unreservorio en caso de necesitar T
3
.T
4
muchas veces se transforma a T
3
, que es más activa. Por lo que se requieren deenzimas (
deiodinasa
s) que permitan la deiodinización en ciertos tejidos, como hígado,riñón y músculo esquelético. En algunos casos, ésta conversión disminuye. En condicionesfisiológicas, disminuye en el feto, en el adulto mayor y como respuesta al estrés. Encondiciones patológicas, disminuye en enfermedad, cirugía y ayuno, es una forma de protección en ayuno prolongado para disminuir el catabolismo. El tratamientofarmacológico también disminuye la conversión, como los glucocorticoides, propanolol ylos medios de contraste.
2
 
Acciones de las HHTT
Prácticamente no hay tejido que no sea influenciado por las HHTT. El SCV, el SN,el sistema digestivo, músculo, etc. Sus efectos son:
 
Aumento del metabolismo basal.
 
Potenciación del efecto de las catecolaminas (aumentando el número y la afinidadde los receptores de catecolaminas).
 
Crecimiento y desarrollo del SNC.
 
Efecto catabólico, lipolítico y glucogenolítico.
 
En el corazón aumenta la síntesis de mioglobina (ATPasa y aumento capacidadcontráctil).
 
Efectos en el desarrollo: estimulan el crecimiento y diferenciación celular delindividuo, en el desarrollo embrionario estimulan al SNC, pulmonar y tejido óseo.
 
Efectos en el metabolismo: estimulan el metabolismo oxidativo mitocondrial,aumentando el consumo de oxígeno y la producción de calor (generan más calor que el ATP).
Test funcionales
1.
 
Mediante RIA o ELISA se pueden medir la concentración plasmática T
3
y T
4
total ylibre (activa):-
 
En hipertiroidismo ambas estarán elevadas.-
 
Cuando TG está elevada, la total puede estar aumentada y la libre puedeestar normal (embarazo – enfermedad hepática – estrógenos – fármacos).
 
-
 
En hipotiroidismo ambas están disminuidas.
 
-
 
Cuando TG está disminuida, la total puede estar disminuida y la libre normal(acromegalia – síndrome nefrótico – enfermedad hepática crónica – andrógenos – GC).-
 
Cuando hay administración exógena de T
3
también están disminuidos losniveles de HHTT.2.
 
También es necesario medir la TSH, para detectar a qué nivel se encuentra eltrastorno. Otro método es administrarla para ver como responde la tiroides.3.
 
Un mecanismo para observar la función de la tiroides es la captación de yodoradiactivo I
131
. Se puede calcular la captación de yodo por la tiroides.4.
 
Se puede observar la captación de yodo radiactivo mediante imágenes. Por ejemplo,cuando hay un adenoma tiroideo, la concentración de yodo será mayor en esesector.(*)
 
La concentración de TRH también puede realizarse, pero los exámenes anteriores sonlos más usados.

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