Trastornos del balance de Sodio

Nuestro cuerpo tiene sodio en gran cantidad (1g de sodio por cada Kg. de peso) y
consumimos sodio todos los días (NaCl) el cual si está en exceso hay que eliminar y si
hay déficit, retener.
- 70 gr. son alrededor de 3000 moles o 3000 meq de sodio. El 95% del sodio es
extracelular y esta es básicamente por la función de la bomba Na+ K+ ATPasa.
- El balance diario de sodio es de 6 g (150 meq), sin embargo es variable debido a
que podemos tener una ingesta mucho mayor que esa cantidad. El balance diario
indica el equilibro de sodio en el medio interno, es decir eliminar el exceso o
retener si hay déficit de sodio...
- Nosotros perdemos sodio por:
o Orina
o Sudor
o Deposiciones

Si nosotros tenemos una perdida diaria obligatoria por los riñones, por sudoración o por
disposiciones debemos retener, ingerir o…… mas cantidad de sodio.
Cuando alguien tiene una diarrea aguda por ejemplo en cólera, el gran peligro es la
pérdida de sodio y de agua y la baja de presión, la deshidratación y la muerte por
deshidratación. En estos casos uno debe aumentar la ingesta tomando líquido con sal
por vía oral o por vía venosa (en los casos donde hay compromiso de conciencia), en
pediatría por vía directa al hueso). Sin embargo, las vías más comunes son la vía arterial
con una sonda o la vía parenteral por una vena.

Mecanismos de Homeostasis del Sodio

- Riñones: el sodio al ser una molécula pequeña pasa libremente por los
glomérulos (En la fracción de filtración glomerular), el cual contiene cantidades
muy parecidas al plasma de sodio. Sin embargo, se reabsorbe el 99% del sodio
que es filtrado y Excretamos solo el 1% (Fracción excretada de sodio (FENA)).
En una mayor ingesta de sodio la FeNa aumenta y en pacientes con cólera
estaría baja.

FeNa=Na0/Nap Cro/Crp
Esta fórmula corresponde a la fracción excretada del sodio (hay que multiplicarlo por
100 al final) y significa cuánto del total que se filtra termina eliminándose por la orina
Se utiliza otra FeNa para lograr la respuesta del riñón frente a una concentración crítica
particular. Si tenemos un paciente con cólera, pálido, choqueado, hipotenso,
taquicárdico, hipotenso (o sea un paciente hipovolémico), pero si se le hace la FeNa y le
encuentran 3%, se pensaría que los riñones están comportándose inadecuadamente
frente a esa situación crítica. Si el riñón está sano debería tener una fracción excretada
bajísima (<1%). Pero en una IR, la fracción excretada es >1%

- Diapo: Eje Renina Angiotensina Aldosterona. En una situación de hipovolemia

o en una isquemia renal o una hipotensión (pérdida de volumen circulante), en
vasoconstricción, en un estado de insuficiencia cardiaca congestiva, en un
síndrome nefrótico grave, en una ascitis o en una cirrosis
descompensada….todas estas situaciones son sensadas por el riñón como una
hipovelemia o como isquemia y activan este Eje. Una vez activado aumentan los
 niveles de aldosterona y la angiotensina a nivel del hipotálamo produce sed. La
aldosterona a nivel del túbulo contorneado distal retiene sodio y lo intercambia
por potasio o por protones. De esta forma se compensa la hipovolemia
(consumiendo agua y reabsorbiendo el sodio por los riñones)
- En péptido natriurético auricular (ANP). Cuando se distiende la aurícula (por
ejemplo en una insuficiencia cardiaca congestiva donde sobra volumen o en
estado pletórico o cuando el riñón no puede manejar la volemia), se estimula la
producción de ANP y esto produce natruiresis.
- La ADH. Si perdemos líquido (en sudoración intensa) estaremos en un estado de
mayor osmolaridad en el plasma estimula la sed por un lado y la mayor
producción de ADH. En el túbulo contorneado distal la membrana se hace mas
permeable al agua y dejaría la orina mucho más concentrada.
- ALDOSTERONA:
- Aldosterona. Aumenta la reabsorción de sodio en los túbulos renales. Se verá
mayor concentración de aldosterona plasmática cuando:
o Está estimulado el eje
o Enfermedades del SNS
o Hiperaldosternonismo primario (afecta directamente las glándulas
suprarrenales) por ejemplo en un tumor (adenomas) o por una
hiperplasia. Por lo tanto no se encuentran elevadas la renina ni la
angiotensina. La aldosterona reabsorbe sodio y aumenta la volemia. Al
aumentar la volemia se inhibe la síntesis de angiotensina y renina.
En un aldosternonismo primario se esperaría entonces muy altos niveles de
aldosterona y muy bajos niveles de renina.
El exceso de volemia se esperaría hipertensión y esta es la forma como se
manifiesta esta enfermedad.
Recordad que la aldosterona en los riñones intercambia el sodio por potasio, por
lo tanto el paciente tiene hipocalemia
En resúmen, un paciente con hiperaldosteronismo primario tendría:
Hipocalemia
Bajos niveles de renina
Altos niveles de aldosterona
Hipertensión
- HORMONA ANTIDUIRÉTICA (ADH O HAD). La ADH aumenta la
reabsorsión de agua en los túbulos renales.
- Se verán elevados los niveles de ADH en:
o Hiperosmolaridad (por ejemplo en un exceso de sodio o en una diabetes,
ya que está en un estado hiperglicémico)
o Hipovolemia a través de una acción simpática provoca retención de agua
libre en los túbulos renales
o Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIADH).
Se sospecha de este síndrome cuando hay ausencia de hiperosmolaridad
o hipovolemia. Existe una lista muy larga que producen este síndrome
(Ej. por fármacos, cáncer, en posoperatorio por el dolor)

- PÉPTIDO NATRIURÉTICO AURICULAR. Inhibe la reabsorción de sodio en

el túbulo colector (produce natriuresis), inhibe la secreción de renina en la
mácula densa y la secreción de aldosterona y produce vasodilatación. Las
 enfermedades que producen aumento de la presión auricular se asocian a un
incremento de los niveles de péptidos natriurético auricular.
- REGULADOR DE LA CONCENTRACION DE SODIO.
o A través de la tonicidad de los líquidos que están ingresando. Líquidos
de tonicidad baja o alta producen alteración de la natremia y esto es
debido principalmente por los médicos. Por ejemplo una medición
inadecuada en la mamadera de los niños entregando una fórmula láctea
hiperosmolar produciendo hipernatremia o en la administración
parenteral

Hipovolemia: disminución del volumen efectivo de sangre arterial

Causas que produzcan alteraciones de la natremia:
1) la hipovolemia produce isquemia renal Activación de eje RAA Aumento
de la aldosterona Aumento de la reabsorción de sodio alteración de la
concentración de NA.
2) Activación del Sn simpático por la Angiotensina II directamente, con aumento de la
ADH (AVP o HAD)
Una persona que tiene hipovolemia puede tener una natremia variable:

- Hipovolemia con hipernatremia

- Hipovolemia con hiponatremia
- Hipovolemia con normonatremia
Esto depende de cual de esos 2 mecanismos predomine, es decir, si predomina la
reabsorción de sodio más que reabsorción de agua hay hipernatremia. En cambio, si la
persona se hidrata solo con agua hay Hiponatremia.
Si uno pusiera en orden de prioridades en paciente hipovolémico, lo primero que debe
recuperar es el volumen circulante y después la natremia.

Etiología de la hipovolemia

- Deshidratación
- Estados edematosos. En volumen arterial efectivo, en el caso de cirrosis y
también en insuficiencia cardiaca congestiva, la cantidad de sangre arterial es
inferior a lo normal, por lo tanto el riñón sensa que hay hipovolemia. (En el
caso de insuficiencia cardiaco el gasto cardiaco es inadecuado). Por lo tanto el
volumen arterial efectivo es bajo y los riñones estarían funcionando como si
estuvieran isquémicos, por lo tanto el eje RAA estimulada al igual que la ADH y
el paciente con baja producción de orina
- Hipoaldosteronismo primario. La glándula produce mineralocorticoides (como
la aldosterona), glucocorticoides (como el cortisol). En un hipoaldosteronismo
primario hay poco aldosterona para reabsorber sodio y el cortisol bajo también
- Vasodilatación periférica acentuada. El ejemplo más clásico es una reacción
anafiláctica

Habitualmente cuando hay hipovolemia hay hipotensión y esto implica un bajo volumen
arterial efectivo. Cuando hay isquemia del riñón, pasa lo mismo, ya que hay
enfermedades del parénquima renal que provocan cambios en la presión arterial hacia la
hipertensión o hacia la hipotensión, hay medicamentos que pueden afectar el volumen
efectivo de sangre
Enfermedades Isquémicas del riñón.

- Si tenemos hipoperfusión del riñón, ya sea porque el volumen efectivo es bajo

como en una insuficiencia cardiaca porque el paciente está con una hemorragia
digestiva o por un accidente que provoque hemorragia. Cualquiera que provoque
isquemia renal genera hipovolemia y esto estimulará el eje RAA y la reabsorción
de sodio por los túbulos renales-
- Si hay estenosis o trombosis de la arteria renal (ver dibujito de riñones hecho en
clases)…. Una placa de ateroma en una arteria renal, la presión estará baja en
esa zona, entonces el riñón va a “pensar” que esta es la realidad de todo el
cuerpo, entonces el sistema RAA se activa. El otro riñón que no tiene estenosis
tendrá inhibido el eje RAA. En esto modelo donde se puede producir
hipertensión e hipocalemia por el exceso de aldosterona, si yo pudiera medir en
la venas renales los niveles de renina estos estarían simétricos (muy estimulado
por un lado y muy inhibido por el otro lado). Medir los niveles de renina en las
venas renales me permite realizar el diagnóstico
La estimulación de aldosterona por causas secundarias (es decir al ser estimulada por la
renina) se denomina hiperaldosteronismo secundario. El hiperaldosteronismo primario
no responde a ningún estímulo previo

Hay otras situaciones clínicas a la hipovolemia habitual, como hemorragias, grandes

deshidrataciones, como la hipertensión arterial maligna, la preclampsia (enfermedad
propia del embarazo) que también tiene este componente de hipovolemia o de bajo
volumen arterial efectivo, activándose el eje RAA
REFLEJO DE SED.
La sed está estimulada cuando:
- hay hiperosmolaridad
- angiotensina II directamente a nivel del hipotálamo
- ADH
(Un paciente con hemorragia naturalmente siente sed)

Formula para calcular la osmolaridad plasmática (ver Diapo)

BUN/2.8= Urea/6 (BUN= nitrógeno ureico sanguíneo que es similar a la urea)
El componente más importante de la osmolaridad es el sodio (uno podría multiplicar por
2 el sodio del paciente y uno más o menos tendremos la osmolaridad del paciente,
excepto si el paciente es diabético (ya que tiene hiperglicemia) o con in paciente con
IRC)
El BUN es entre 15-18.

HIPERNATREMIA
Aumento de la concentración de sodio plasmático por sobre 150 meq/lt. La Natremia es
la relación sodio con agua. Si yo tengo una natremia de 160 meq/lt, yo podría subir el
valor si al paciente lo quito agua (Ej. que transpire mucho), pero no subirá el sodio
corporal total, ya que en el fondo estoy solo perdiendo agua. Es imposible, con solo
saber la natremia, saber si ese paciente tiene alta o baja o normal la concentración de
sodio. Por lo tanto puedo tener una hiponatremia o una hipernatremia con sodio bajo o
con sodio alto. En conclusión, la natremia NO SIGNIFICA aumento del sodio corporal
total, sino que es la RELACIÓN ENTRE SODIO Y AGUA.
Causas de hipernatremia:
. Entrada excesiva de sodio
 - Disminución de la ingesta de agua
- Aumento de la reabsorción de sodio en el riñón. Ejemplo en el
hiperaldosteronismo primario
- Aumento de la perdida de agua

Por lo tanto un paciente puede tener Hipernatremia con:

- Hipovolemia (los signos de hipovolemia son la taquicardia, hipotensión, piel
pálida, yugulares planas son claves clínicas que non indican hipovolemia)
- euvolemia
- hipervolemia (por ejemplo un paciente que se ahogo en el mar o que consumió
demasiadas ampollas con NaCl

DESHIDRATACIÓN
Debido a pérdida de líquidos:
- por vía gastrointestinal
o por vómitos
o diarrea
o sonda gasogástrica (perdida de control de retener liquido)
o fístulas (IDEM)
- por vía renal: en exceso de orina
o diabetes
- por vía respiratoria
- por vía cutánea: la sudoración .en las quemaduras

Trascrito por:

Javiera León
2009