1

PENDAHULUAN
Secara fisiologis, sel bereproduksi melalui sebuah proses yang
disebut siklus sel. Perjalanan siklus sel ini secara ketat dikontrol dan dapat
dihentikan atau dimulai bergantung pada kondisi sel dan sinyal yang diterimanya.
Secara umum, sel menjalani siklusnya jika distimulasi oleh faktor hormon dan
pertumbuhan yang diekskresi oleh sel-sel yang jauh, oleh faktor pertumbuhan
yang diproduksi secara lokal, dan oleh isyarat kimia yang yang dilepaskan dari
sel sekitarnya, termasuk sitokinin yang dihasilka oleh sel imun dan sel radang.
Salah satu bentuk abnormalitas pertumbuhan sel ialah neoplasma
yang salah satu penyebabnya ialah mutasi pada DNA sel sehingga terdapat
gangguan pada proses regulasi homeostasis sel. Karsinogenesis akibat mutasi
genetik ini menyebabkan pembelahan sel yang tidak terkontrol dan pembentukan
tumor atau neoplasma .Hampir semua sel neoplasma berasal dari satu sel yang
mengalami mutasi karsinogenik. Sel tersebut mengalami evolusi klonal yang
akan menambah resiko terjadinya mutasi.
Definisi Neoplasma
Neoplasma didefinisikan sebagai massa jaringan abnormal, merupakan
pertumbuhan berlebihan yang tidak terkoordinasi seperti jaringan normal, dan
terus tumbuh walaupun rangsangan penginduksi telah dihilangkan. Hal
mendasar tentang asal neoplasma adalah hilangnya responsivitas terhadap
faktor pengendali pertumbuhan yang normal. Kanker memiliki 4 karakteristik
antara lain :
1. Klonalitas : Kanker berasal dari perubahan genetik yang terjadi pada
sebuah sel, kemudian berproloferasi membentuk klon sel ganas
2. Autonomi : Pertumbuhan tidakdiatur dengan benar oleh pengaruh
biokimia dan fisik normal dalam lingkungan
3. Anaplasia : Tidak terdapat diferensiasi sel yang normal dan
terkoordinasi
4. Metastasis : Sel kanker memiliki kemampuan tumbuh secara tidak
kontinu dan menyebar ke bagian tubuh lain


2

Komponen Neoplasma
Semua tumor memiliki dua komponen dasar , yaitu :
1. Parenkim : Terdiri atas sel yang telah mengalami transformasi atau
neoplastik
2. Stroma : Penunjang non neoplastik terdiri dari jaringan ikat dan
pembuluh darah


Klasifikasi Neoplasma
Neoplasma biasa diklasifikasikan menjadi 2, yaitu :
1. Neoplasma Jinak
Secara umum,tumor jinak diberi nama dengan tambahan akhiran oma
ke jenis sel asal tumor tersebut . Neoplasma jinak terdiri atas sel
berdiferensiasi baik yang sangat mirip dengan padanannya yang normal.
Semakin baik diferensiasi sel semakin lengkap sel tersebut
mempertahankan kemampua fungsionalnya. Sebagian besar tumor jinak
tumbuh perlahan. Neoplasma jinak tetap berada ditempatnya berasal,
tidak memiliki kemampuan untunk menginfiltrasi, menginvasi, atau
menyebar ke tempat jauh.


3

2. Neoplasma Ganas
Tata nama tumor ganas pada dasarnya mengikuti tata nama tumor jinak
dengan penambahan dan pengecualian tertentu. Neoplasma ganas
ditandai dengan deferensiasi yang beragam dari sel parenkim, dari yang
berdiferensiasi baik sampai yang sama sekali tidak berdiferensiasi.
Neoplasma yang tidak berdiferensiasi dikatakan bersifat anaplastik. Tidak
adanya diferensiasi atau anaplasia dianggap sebgai tanda utama
keganasan . Neoplasma ganas tumbuh jauh lebih cepat kemudian
menyebar ke sekitar dan tempat jauh (metastasis)
Etiologi Neoplasma
Segala sesuatu yang menyebabkan terjadinya kanker disebut karsinogen.
Teridentifikasi tiga golongan karsinogen, yaitu :
1. Karsinogen Kimiawi
Kebanyakan karsinogen kimia ialah prokarsinogen . Yaitu karsinogen
yang memerlukan perubahan metabolis agar menjadi karsinogen aktif ,
sehingga dapat menimbulkan reaksi dengan atom kaya elektron di RNA,
protein sel, dan DNA
2. Karsinogen Radiasi
Efek radiasi pengion berkaitan dengan efek mutageniknya, radiasi ini
menyebabkan pemutusan DNA untai ganda. Radiasi UV berkaitan
dengan terjadinya kanker kulit terutama pada orang kulit putih. Karena
pada sinar / radiasi UV menimbulkan dimmer yang merusak rangka
fosfodiester DNA.
3. Karsinogen Virus
Retrovirus hewan meneybabkan transformasi sel melalui dua mekanisme
yaitu acute transforming viruses (v-onc) dan slow transforming viruses
tidak memiliki v-onc, tetapi DNA provirus selalu ditemukan terinsersi dekat
dengan onkogen sel. Dibawah pengaruh promotor retrovirus yang kuat,
onkogen sel didekatnya baik yang normal maupun yang telah bermutasi,
mengalami peningkatan ekspresi . Mekanisme transformasi ini disebut
mutagenesis insersional.

4

Patogenesis Neoplasma

Kerusakan atau mutasi gen mungkin didapat akibat pengaruh
lingkungan seperti zat kimia, atau virus . Hipotesis genetik pada kanker
mengisyaratkan bahwa massa tumor terjadi akibat ekspansi klonal atau sel
progenitor yang megalami kerusakan genetik.
Penyakit kanker pada dasarnya merupakan penyimpangan gen yang
menimbulkan proliferasi berlebihan, progresif dan irreversible. Sel kanker
tidak berespon terhadap sinyal normal yang mengontrol reproduksi sel
(otonomi), sel kanker menjalani siklus sel lebih sering dibandingkan sel
normal yang menyebabkan munculnya sel abnormal yang berlebihan. Sel
kanker secara agresif tumbuh diatas sel kanker lain dan menghasilkan
lapisan sel yang tidak teratur, yang mengabaikan tidak hanya sinyal kimia
tapi juga cenderung melanggar batasan sel disekitarnya . Otonomi
ditunjukkan sel kanker dengan kecenderungannya melepaskan diri dari sel
sekitar dan menebar ke bagian tubuh yang jauh. Otonomi sel kanker dapat
disebabkan oleh ketidakaktifan gen penekan tumor.
5

Terdapat tiga kelas gen regulatorik normal, protoonkogen yang
mendorong pertumbuhan, gen penekan kanker ( tumor supressor gene),
yang menghambat pertumbuhan (antionkogen), dan gen yang mengatur
kematian sel terencana (programmed cell death), atau apoptosis adalah
sasaran utama pada kersakan genetik. Gen yang memperbaiki DNA
memengaruhi proliferasi atau kelangsungan hidup sel secara tidak langsung
dengan memengaruhi kemampuan organisme memperbaiki kerusakan
nonletal. Kerusakan pada gen yang mempengaruhi DNA dapat
memudahkan terjadinya mutasi luas di genom dan transformasi neoplastik.
Dengan mengalami anplasia, suatu sel kanker kehilangan
kemampuan untuk melakukan fungsi normalnya. Adanya sel-sel yang sangat
anaplastik dapat mengganggu respon imun pejamu terhadap tumor dan
biasanya menandakan kanker yang sangat agresif karena sistem imun
kurang bereson terhadap antigen embrionik.
Sel kanker sering memperlihatkan berbagai kelainan atau kerusakan
inti sel, organel sitoplasma, dan sitoskeleton. Inti sel sering membesar dan
tidak berbentuk, disertai pemutusan, delesi, penambahan, dan translokasi
kromosom. Kecepatan mitosisnya biasanya meningkat.
Tumor yang sedang tumbuh mencederai dan mematikan sel-sel
disekitarnya dengan menekan sel tersebut dan menghancurkan suplai darah
mereka. Sel tumor juga mengeluarkan bahan kimia atau enzim yang
menghancurkan integritas membran sel disekitarnya sehingga sel tersebut
mengalami lisis dan kematian. Setelah sel disekitarnya mati, tumor dapat
dengan mudah tumbuh untuk menempati ruang yang ditinggalkan .
Agar dapat bermetastasis, sel kanker harus lepas dari kelompok
asalnya. Sel kanker tidak melekat dengan sel normal dan matriks ekstrasel
sehingga secara relatif dapat dengan mudah terlepas. Sel kanker juga dapat
terhindar dari apoptosis dengan menghentikan aktivasi gen penekan tumor.
Ketika terlepas sel kanker mulai menyerang barier membran disekitarnya
dan memasuki sirkulasi .
Sel tumor yang terlepas harus mencapai pintu masuk ke pembuluh
darah dan limfe agar dapat menyebar ke area yang jauh. Oleh karena itu, sel
tumor harus menembus membran basalis yang memisahkan jaringan
asalanya dari jaringan lain diseluruh tubuh dan menembus membran basalis
6

pada pembuluh darah. Sel tumor mengeluarkan enzim kolagenase tipe IV
yang menyerang integritas jaringan agar dapat memecah dinding membran
basalis dan memperoleh akses ke sirkulasi . Enzim ini juga dapa
menyebarkan sel kanker secara efektif karena pembuluh darah yang baru
dibentuk sebagai respon terhadap faktor angiogenesis tumor relatif tipis dan
mudah ditembus.
Pergerakan sel-sel tumor di dalam darah disebut penyebaran
(diseminasi) . Apabla berpindah secara berkelompok sebagian sel tumor
akan terperangkap disuatau kapiler. Semakin banyak sel terlepas dari
tempat tumor primer. Semakin mungkin sel bertahan hidup. Apabia tempat
sekunder tersebut telah mencapai ukuran kritis maka sel tumor akan kembali
memproduksi faktor angiogenesis tumor dan akan dimulai pembentukan
pembuluh darah baru untuk menunjang pertumbuhannya.




7

DAFTAR PUSTAKA
Chrestella,Jessy.2009. Neoplasma. http://repository.usu.ac.id/. 5 juli 2014
Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta . EGC
Isselbacher,dkk. 2007. Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta.
EGC
Robbins. 2007. Buku Ajar Patologi Edisi 7 Vol.1. Jakarta . EGC


8