Substancje psychoaktywne

Amfetamina, MDMA, GHB, Kokaina, LSD, Efedryna,

Pseudoefedryna, Opiaty

Zespół serotoninowy
Złośliwy zespół neuroleptyczny

Dr n. med. Dorota Szpak

Klinika Toksykologii i Chorób Środowiskowych
Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum
Kraków
W 1974 r. Komitet Ekspertów WHO ustalił
podstawowe typy toksykomanii:
Typ morfinowy – charakteryzujący się silną zależnością psychiczną i
fizyczną oraz zwiększeniem tolerancji, jak również wyraźnymi
objawami abstynencji.

Typ kokainowy – charakteryzujący się silną zależnością psychiczną,

nieco słabszą fizyczną, znacznym zwiększeniem tolerancji oraz
zespołem abstynencji.

Typ amfetaminowy – wyraża się zależnością psychiczną i brakiem

zależności fizycznej. Wyraźne zwiększenie tolerancji.

Typ khat (katyna pochodna efedryny) – przeważa zależność

psychiczna, brak lub słaba zależność fizyczna przy braku
zwiększania tolerancji.

Typ sublimacji halucynogennych – słabo wyrażona zależność

psychiczna przy braku zależności fizycznej i braku zwiększenia
tolerancji.
Rozpoznanie uzależnienia (spełnienie ≥3)
 Silne pragnienie lub uczucie przymusu brania substancji
 Trudności w kontroli brania danej substancji (dotyczą zachowań w
momencie rozpoczęcia, zakończenia oraz skali użycia substancji)
 Wystąpienie objawów odstawiennych w momencie przerwania
stosowania lub nawet próby ograniczenia ilość branej substancji
 Wzrastająca tolerancji dawki
 Postępujące zaniedbywanie się lub poszukiwanie alternatywnych
przyjemności i interesów
 Stałe branie substancji pomimo ewidentnych objawów jej
szkodliwości
Amfetamina D,L-beta-fenyloizopropyloamina
(siarczan, fosforan)

 Pierwsza synteza w 1887 roku

 Siarczan amfetaminy (leczenie astmy, nieżyt nosa, depresji, ch.

Parkinsona, migreny, choroby morskiej, manii, schizofrenii, impotencji),
potem u żołnierzy „na zmęczenie”, „na odchudzanie”

 Pierwsze nadużywania w latach 60-tych, wyparta w USA w latach 70-

tych przez kokainę

 Forma: płyn, proszek

 Droga wchłaniania: przewód pok., pozajelitowo, palona/wąchana
Amfetamina D,L-beta-fenyloizopropyloamina
(siarczan, fosforan)

 Vd 3-5l/kg
 Wiązanie z białkami 16%
 Biol. okres półtrwania= 8-10h w moczu kwaśnym, do 12h w moczu
fizjolog., do 16-31h w moczu alkalicznym
 Dawka okazjonalna (działka) 5-20mg
 Max. Działania po 1-2h
 Objawy zatrucia po 30-100mg
 Dawka śmiertelna doustna 20-25mg/kg.m.c.
 Ale obserwacja kliniczna jest bardziej miarodajna niż
szacowanie dawki spożytej
Amfetamina- biotransformacja
 Oksydatywna deaminacja do fenyloacetonu z dalszym utlenianiem do
kwasu benzoesowego, który wiąże się z glicyną i w postaci kwasu
hipuronowego wydalany z moczem

 Mała ilość ulega przemianie do norefedryny

 Wydalanie głownie z moczem, szybkość zależy od pH moczu, przy

zakwaszeniu gwałtownie się zwiększa nawet o wzrost wydalania wolnej
amfetaminy.

 Przechodzi przez łożysko, zespół odstawienny u noworodków (drgawki,

hipoglikemia

 Przechodzi do mleka kobiecego

Amfetamina- niebezpieczne interakcje
Leki których metabolizm jest hamowany przez amfetamine:
 hipotensyjne ( alfa-blokery: prozasin, doxazosin, phenoksybenzamina,
guanetydyna)
 beta-blokery
 fenobarbital
 fenytoina
Leki których metabolizm jest przyspieszany przez amfetamine:
 Kumarynowe pochodne
 Inhibitory MAO
 Opioidy
 Trójcykliczne leki przeciwdepresyjne
Amfetamina – mechanizm działania
 Pobudza przekaźnictwo dopaminergiczne i noradrenergiczne

 Działa bezpośrednio na receptory adrenergiczne alfa i beta w

ośrodkowym i obwodowym układzie nerwowym, hamuje MAO

 Pobudza OUN: przejściowe przyśpieszenie procesów kojarzenia,

znosi uczucie głodu

 LECZ DŁUGOTRWAŁE BRANIE POWODUJE OBNIŻENIE

ZASOBÓW DOPAMINY W TAK ZWANEJ ŚCIEŻCE NAGRODY

 Nasila skurcz zwieraczy

 Zwiększa wydolność fizyczną

 Szybki rozwój tolerancji na dawkę i osłabienie wrażliwości

Amfetamina- ostre zatrucie
OUN: bóle, zawroty głowy, brak łaknienia, przyśpieszenie mowy, szerokie
źrenice, słabo reagujące na światło, wzmożone odruchy ścięgniste,
pobudzenie psycho-ruchowe, dezorientacja, halucynacje, delirium,
drgawki, coma, hipertermia, depresja ośrodka oddechowego, objawy
zespołu serotoninowego, krwawienie śródczaszkowe.

Ukł. krążenia: tachykardia/odruchowa bradykardia , arytmia, ischaemia,

kardiomiopatia ostra i przewlekła, rozwarstwienie aorty, nadciśnienie
tętnicze (S/D)

Hipertermia: dysfunkcja podwzgórza, wzmożona aktywność mięśni, kwasica

metaboliczna, drgawki. Opisywano wzrost ciepłoty do 45oC

Rabdomioliza
Martwica cewek nerkowych
Koagulopatia
Tyreotoksykoza
Amfetamina- ostre zatrucie

Płuca: tachypnoe, obrzęk płuc, ARDS, nadciśnienie płucne (przewlekłe nadużywanie)

Ukł. Moczowy: niewydolność (przednerkowa, nerkowa, niedokrwienie),ostre śródmiąższowe

zapalenie nerek bez rabdomiolizy, hipertermii. Częste objawy dyzuryczne-wzrost napięcia
zwieracza pęcherza (zwykle po dożylnym podaniu amfetaminy- wynik bezpośredniego
obwodowego pobudzenia receptorów alfa adrenergicznych)

Wątroba: hepatotoksyczne uszkodzenie w połączeniu z ciężką hipertermią i skurczem

naczyniowym

Przewód pokarmowy: nudności, wymioty, bóle kurczowe brzucha, biegunka, krwawienie,

niedokrwienne colitis (przewlekłe nadużywanie)

Krew: hipo- hiperkaliemia

Skóra: bladość/ przekrwienie, potliwość, wypadanie włosów

Powikłania brania amfetaminy
Medyczne:
 układ krążenia- nadciśnienie, arytmia, incydenty mózgowe, niewydolność
krążenia
 infekcje- ropnie, wzw B i C, HIV, sepsa
 ginekologiczne- niedorozwój płodu, poronienie, odklejenie łożyska, poród
przedwczesny, wady serca, dróg żółciowych, rozszczep podniebienia,
opóźniony wzrost
 inne- utrata wagi ciała, problemy stomatologiczne, padaczka
 cerebral vasculitis
Psychiatryczne:
 Lęki
 depresje
 zachowania antysocjalne
 Zespół sprania „kac”
 „flashback”
 psychozy paranoidalne (psychoza amfetaminowa) utrzymują się 10dni-
6miesięcy
 objawy abstynencji (brak fizycznego zespołu odstawienia)
Amfetamina-”ICE”
 Czysta, krystaliczna postać metamfetaminy
 Palona, wdychana, dożylnie
 Wywołuje „rush”
 Objawy utrzymują się 8-24 godzin
 Ciężkie psychozy
 Kwasica metaboliczna
MDMA “Ecstasy”
Głównie wspomagające
 Structuralnie podobny do
amfetaminy (stymulant) i
mescaliny (halucynogen)
 Klinicznie: tachycardia,
mydriasis, diaphoresis,
hypertermia, hyponatremia,
niewydolność wątroby,
kardiotoksyczność
Leczenie:
 Benzodiazepiny
 Zabezpieczenie spokoju
pacjentowi
 Unikać beta-blokerów
 Mogą wywołać nadmierną
stymulację alfa receptorów
 Jeżeli już to labetolol
phentolamina
 Lignocaina
 Natrium bicarbonicum
(zaburzenia komorowe rytmu
po kokainie)
 Nitrogliceryna
 Nitroprusydek Na
Poamfetaminowy zespół odstawienny
 Zwykle nie jest stanem zagrażającym życiu
 Depresja
 Zachowania samobójcze
 Lęki
 Bóle brzucha (kolkowe)
 Objawy nieżytowe żołądka, jelit
 Bóle głowy
 Pocenie się
 Letarg
 Wzrost łaknienia
 Szczyt objawów przypada 2-3 dni od odstawienia
 Czasami przewlekła psychoza, dyskinezy, zaburzenia zachowania
(kompulsywne, powtarzanie) przez kilka tygodni
Ostre zatrucie-leczenie

 Life support
 Monitorowanie ciepłoty ciała
 Monitorowanie CPK, elektrolity, RKZ, funkcji nerek, glikemi

 Dekontaminacja-po doustnym przyjęciu

 Raczej nie prowokować wymiotów, przeprowadzać płukania żołądka po
indukcja drgawek, prowokacja skoku CTK, zaburzeń rytmu
 Dopuszczalne podanie węgla aktywowanego
Ostre zatrucie-leczenie
 Drgawki: benzodiazepiny, fenobarbital, propofol
 Nadciśnienie tętnicze: jest zwykle przejściowe i jeżeli nie utrzymuje się
długo nie wymaga leczenia, dobrze działa sedacja benzodiazepiną.
Ostateczność do podanie nitroprusydku sodu 0.1mcg/kg/min,
NTG 10-20mcg/min i wzrost o 5-10mcg/min co 5-10min.
Fentolamina 5mg iv
 Delirium: benzodiazepina, droperidol (uwaga na wydłużenie QTc),
Haloperidol
 Hypertermia: fizykalne oziębianie + sedacja (benzodiazepina)
 Rabdomioliza: uzupełnianie płynów, forsowanie diurezy (mannitol,
furosemid), alkalizacja nie jest rutynowo rekomendowana (alkaloza,
hipokalcemia, hipokaliemia), kontrola drgawek, relaksacja mięśni,
wyrównywanie elektrolitów
 Zaburzenia rytmu: tlenoterapia, wyrównywanie jonów, kwasicy,
komorowe zaburzenia- pierwsza linia: lignokaina, amiodaron (uwaga na
QTc), potem kardiowersja
Kokaina: Metylobenzoiloekgonina, Neurocaine, Cocaine.

 Alkaloid zawarty w liściach Erythroxylon coca, wyodrębniony

przez ekstrakcję.

 Możliwość narażenia i zatruć występuje w przemyśle

farmaceutycznym, laboratoriach badawczych oraz w lecznictwie.
Rodzaje kokainy

I. Wodorochlorek kokainy
biały proszek, najpopularniejsza postać używana donosowo lub i.v. Nie można
jej palić, ponieważ ogień ją dezaktywuje

II. „Freebase” kokaina

chemicznie zmieniona kokaina (alkaloidal cocaine). Może być palona- szybki
sposób aby poczuć się na haju

III. ‘Crack’ kokaina

crack to rodzaj „freebase” kokainy sprzedawanej w formie kryształów lub
„skały”. Zwykle palona
Crack
 Dodawany do tytoniu lub marihuany

 Bardzo szybko przechodzi do OUN (po 3-5 sekundach!) pojawia się

euforia

 Kiedy narkotyk przestaje działać wstrząs jest tak gwałtowny i dotkliwy,

że występuje konieczność przyjęcia następnej dawki

 Dlatego uzależnienie od palenia Cracka występuje w bardzo krótkim

czasie
Kokaina- Losy w organizmie
 wchłania się dobrze z błon śluzowych nosa, spojówek i z
powierzchni ran.

 Stosowana jest zewnętrznie.

 W organizmie ulega hydrolizie, uwalniając grupę metylową, co

prowadzi do powstania benzoiloekogniny.

 Dalsza hydroliza prowadzi do powstania ekogniny i kwasu

benzoesowego.

 Największe ilości kokainy wydalane są z organizmu w ciągu 5-6 h

od jej przyjęcia, a całkowite wydalenie może trwać kilka dni.
Mechanizm działania toksycznego

 Alkaloid o silnym, lecz krótkotrwałym działaniu miejscowo

znieczulającym i zwężającym naczynia krwionośne.

 Poraża zakończenia nerwów czuciowych.

 Działa też ośrodkowo, poraża strefę hamowania OUN, powoduje

ogólne pobudzenie z euforią. Z tego powodu jest nadużywana
przez narkomanów.

 Nadużywanie prowadzi do uzależnienia (nałogu).

 Kokaina powoduje zatrucia ostre i przewlekłe, których nasilenie

zależy od szybkości przenikania alkaloidu do OUN.
Przedawkowanie kokainy

Duże różnice osobnicze w objawach przedawkowania w zależności

od drogi podania, dawki.

Objawy mogą różnić się intensywnością, zwykle są krótkotrwałe.

Przypadki zgonów są rzadkie:

 drgawki/ stan padaczkowy
 zawał serca
 udar mózgowy
 niewydolność nerek
Natychmiastowe efekty małych dawek kokainy

Efekt może trwać od kilku minut do kilku godzin:

 dobre samopoczucie, pewność siebie

 podekscytowanie/ niepokój
 podejmowanie ryzykownych zadań niż normalnie
 brak poczucia głodu
 poczucie zwiększonej wydolność fizycznej/ umysłowej
 zachowania agresywne
 wzmożone libido
 Przyjęcie dużej dawki
 ból głowy/ zawroty głowy
 uczucie wyczerpania
 zachowania gwałtowne i agresywne
 upośledzenie koncentracji
 upośledzenie libido
 brak zapału do pracy
 ból w klatce piersiowej
 udar mózgu
 drgawki
 objawy psychotyczne
 Powtarzalne (w przeciągu kilku godzin) branie
dużych dawek kokainy
 ekstremalny niepokój psychoruchowy
 podniecenie
 paranoja
 halucynacje
 zawroty głowy
 nudności i wymioty
 drżenia
 nieprzewidywalne gwałtowne, agresywne zachowania
 utrata zdolności koncentracji
 utrata zdolności koordynacji
 utrata zainteresowania seksem
 utrata ambicji i motywacji
 ból serca
 atak serca
 psychoza paranoidalne
 hipertermia
 przyśpieszenie, spłycenie oddechu.
Powikłania krótkotrwałe podczas brania kokainy
 fizjologiczne pobudzenie, wzrost ciepłoty ciała, pulsu
 wzmożony nastrój, wesołkowatość
 podniecenie
 uczucie dobrostanu
 brak odczuwania głodu
 poddawanie się panice
 upośledzenie koncentracji, uwagi
 obojętność na ból i zmęczenie
 uczucie wielkiej siły fizycznej i umysłowej
 poszerzenie źrenic
 pobudzenie seksualne
 nieprzewidywalne i/lub gwałtowne zachowania
Efekty długotrwałego brania kokainy w dużych dawkach

 nerwowość/nadpobudliwość
 nudności
 bezsenność
 utrata wagi
 psychoza
 paranoja
 wyczerpanie
 halucynacje
 depresja/niezdolność do odczuwania przyjemności (anhedonia)
 Niebezpieczeństwa wynikające z drogi podania
 powtarzalne uszkodzenia śluzówki przewodów nosowych, przegród
podczas zaciągania się i kichania.

 kokaina zwykle jest mieszana z innymi toksycznymi substancjami

podawanymi i.v. Może to wywoływać zarastanie żył, ropnie miejscowe i
przerzutowe (mózg, wątroba) i uszkodzenia wsierdzia.

 ludzie biorący kokainę nie mają często pojęcia o czystości i sile

substancji, dlatego może dochodzić do przedawkowań i zgonów.

 podana i.v lub s.c. kokaina powoduje silne obkurczanie się naczyń
prowadzące do zaburzeń przepływu tkankowego i uszkodzenia tkanek. To
może wystąpić nawet po jednorazowym podaniu kokainy.

 ryzyko przenoszenia iniekcji (HIV, wzw B i C).

 palenie kokainy prowadzi do zaburzeń wentylacji, przewlekły kaszel, bóle

w klatce piersiowej, uszkodzenie płuc.
Tolerancja i uzależnienie
 Każda osoba biorąca kokainę rozwija tolerancję na
dawkę, aby uzyskać ten sam efekt musi brać z czasem
większe dawki

 Uzależnienie od kokainy- pojawiają się myśli, emocje,

aktywności podyktowane poszukiwaniem kokainy.
Następny etap to pojawianie się problemów
zdrowotnych, związanych z pracą/ zarobkami,
konfliktów z prawem i otoczeniem.

 Nie wszyscy ludzie używający kokainy są

uzależnieni!!!
 Objawy odstawienne
Zespół odstawienia kokainowego przebiega w 3
fazach:

I. „Crash”- objawy występują w przeciągu pierwszych 2-4 dni:

 podniecenie
 obniżenie nastroju
 intensywne poszukiwanie kokainy
 ekstremalne osłabienie
Objawy odstawienne

II. „Withdrawal”, może trwać do 10 tygodni:

 depresja
 brak energii do życia
 lęki
 poszukiwanie kokainy
 wybuchy gniewu/ śmiechu/ porywu
Objawy odstawienne
III. „Extinction”, tj. ugaszenie trwające bliżej w nieokreślonym
czasie, obejmuje epizody poszukiwania kokainy, zwykle w wyniku
określonych bodźców:

 brak motywacji
 niezdolność do odczuwania przyjemności
 nudności/ wymioty
 „shaking”
 drażliwość/ pobudzenie
 bóle mięśni
 długi lecz zaburzony sen
Przedawkowanie kokainy-leczenie
Badania hemodynamiczne na sercu wykazały:
 Nitrogliceryna i phentolamina odwraca wywołaną kokainą
vasokonstrykcje. Nie obserwowano tego efektu po podaniu
labetalolu,

 Propranolol nasilał vasoconstykcje –PRZECIWSKAZANY!!!

 Esmolol i metoprolol mogą indukować hypotensję

 Pierwsza linia leczenie: nitrogliceryna i benzodiazepiny,

 Druga linia leczenia: phentolamina

 Labetalol kontrowersyjny gdyż blokuje obwodowy efekt

sympatykomimetyczny bez wpływu na OUN (drgawki).
Mieszanie kokainy z innymi substancjami

 środki uspokajająco-nasenne
 alkohol
 marihuana
 heroina

Główny cel to chęć zaśnięcia, wyciszenia.

Dochodzi do uzależnień mieszanych!!!

 Kokaina znajdująca się w nielegalnym handlu jest często
mieszaniną, zawierającą, oprócz podstawowej substancji;
 heroinę,
 efedrynę,
 LSD i inne związki.

Przewlekłe zatrucie ujawnia również toksyczne działanie tych

związków, często zwiększających toksyczność kokainy.
Metody oceny narażenia

 Ilościowe oznaczanie kokainy przeprowadza się metodą

chromatografii gazowej lub cienkowarstwowej.

 Metodami tymi wykrywa się również kokainę w tabaczkach.

Stężenie fizjologiczne i toksyczne

 Doustna dawka śmiertelna kokainy mieści się w granicach 1-1,5 g,

podskórna 200-300 mg.
Dietyloamid kwasu D-lizergowego, LSD,
LSD-25, Delysid, Lysergide.

 Lizergid otrzymywany jest w wyniku półsyntezy z kwasu

lizergowego, występującego w sporyszu.

 W nielegalnym handlu znajduje się w różnych postaciach, często

jest rozłożony i zafałszowany lub zmieszany z innymi środkami
odurzającymi.
Losy w organizmie

 Łatwo wchłania się z przewodu pokarmowego i rozmieszcza się we

wszystkich tkankach, w tym również w mózgu.

 Maksymalne działanie występuje po 2-3 godzinach od podania

doustnego, a działanie trwa 8-12 godzin.

 W organizmie ulega biotransformacji w 80% i wraz w

metabolitami wydalany jest z moczem.

 Jego okres półtrwania wynosi 3-5 h.

Objawy zatrucia
 Lizergid powoduje zaburzenia psychiczne, charakteryzujące się
pobudzeniem, zmianami nastroju, euforią, depresją lub uczuciem lęku.

 Powstają halucynacje wzrokowe, słuchowe, smakowe, dotykowe, często

połączone z dezorientacją w czasie i przestrzeni oraz ze zmianą
osobowości.

 Pozbawienie osobowości (depersonifikacja) przypomina rozdwojenie jaźni

w przebiegu schizofrenii.

 Poza uzależnieniem psychicznym nie opisano zmian somatycznych, ani

objawów abstynencji.

 Działanie uzyskuje się po dawce 20-25 ug.

Stężenie fizjologiczne i toksyczne

 Doustna dawka śmiertelna jest określona na ok. 1-2 mg.

Konopie indyjskie (Cannabis sativa var.
indica)
 W celu wywołania odurzenia używane są liście górne
oraz szczyty roślin i żywica wydzielana przez włoski
żeńskich kwiatostanów w okresie kwitnięcia.

 W klasyfikacji preparatów z różnych części rośliny

przyjęto następującą terminologię:
     żywica cannabis,

     liście cannabis,

     nasiona cannabis.
Konopie indyjskie (Cannabis sativa
var. indica)

 W terminologii Środkowego Wschodu termin „haschisch”

(haszysz) oznacza liście, żywicę lub ich mieszaninę.

 W Europie i Ameryce Północnej termin haszysz oznacza żywicę,

a marihuana – liście i szczyty rośliny Cannabis, zawierającej
również nieco żywicy.
Konopie indyjskie (Cannabis sativa
var. indica)
 Narkomani palą zazwyczaj papierosy z liści wraz z żywicą
konopi, a więc haszysz.

 Haszysz może być również palony w fajkach.

 Istnieją jeszcze płynne postacie haszyszu – olej haszyszowy

lub olej z marihuany, który dodaje się w ilości 1-2 kropel do
tytoniu zwykłego papierosa.
W marihuanie, haszyszu i oleju haszyszowym
występują 4 podstawowe składniki:

     kanabinol (CBN),

      tetrahydrokanabinol (THC),
    kanabidiol (CBD),
      kwas kanabidiolowy (CBDA).
 Aktywnym związkiem jest również
tetrahydrokanabiwaryna.
Konopie indyjskie (marihuana, haszysz,
kif, trawa)
 Dzisiejsza maryha jest bardzo silna- podwyższona ilość THC.

 Najwięcej THC jest w haszyszu i oleju haszyszowym

 THC w organiźmie pozostaje nawet do kilku miesięcy od ostatniego

„skręta”.

 Mogą wystąpić objawy użycia nawet po odstawieniu narkotyku

Konopie…….
 Związki zawarte w konopiach, zażywane w różnych
postaciach, prowadzą do silnego odhamowania OUN, a efekt
tego odhamowania składa się z 2 faz:

       fazy euforii (zadowolenia, śmiechu, gadulstwa)

      fazy halucynacji (wizji optycznych, kończących się snem).

Konopie…..
 Pierwsze skutki występują zazwyczaj po upływie 15-30 min
od zażycia narkotyku i trwają do 4 h.

 Do innych objawów należą: przekrwienie oczu, suchość w

ustach, zawroty głowy, częstomocz oraz bladość skóry.

 Nałóg prowadzi do obniżenia intelektu i zaniku uczuć

wyższych.
Konopie indyjskie

 Właściwości przeciwbólowe

 Stwardnienie rozsiane

 Środek rozluźniający w leczeniu lęku i padaczki

SKUN

 Odmiana marihuany, bladozielonkawy kolor, liście rozwijają w

postaci włochatych kulek

 Zawiera do 70% THC

 Palenie uzależnia
Psylocybina
 Uzyskiwany z grzybów występujących w Meksyku i Ameryce
Środkowej

 Forma: krystaliczny proszek

 Działanie: zbliżone do LSD

 Większe dawki: rozkojarzenie procesów myślowych, gwałtowne zmiany

nastrojów, euforia, omamy wzrokowe, realistyczne wizje powodujące
napady panicznego lęku, samobójstwa
Fencyklidyna-PCP
 Narkotyk wywołujący nagłe i niespodziewane objawy charakterystyczne dla
wszystkich kategorii środków odurzających

 Małe dawki: działanie pobudzające i tłumiące (wzrost CTK, upośledzenie koordynacji

ruchowej, spowolnienie oddechu). Dlatego osoby pod wpływem PCP mogą być w
jednej chwili bliskie śpiączki by nagle stać się niebezpiecznie agresywne.

 Przedawkowanie: śpiączka, drgawki, śmierć.

 Najczęściej: euforia, uczucie odprężenia, urojenia o przykrej treści, lęk,

przerażenie, panika, depresja.

 Długotrwałe używanie: zaburzenia toku myślenia, pamięci, silny lęk, depresja,

tendencje samobójcze
Metody oceny narażenia

 Tożsamość preparatów otrzymanych z konopi stwierdza

się wieloma metodami: mikroskopowo, przez spopielenie,
chemicznie, chromatografią cienkowarstwową.
 Typowy przebieg przestępstw z
wykorzystaniem Date-Rape Drugs
 Zapoznanie z nieznaną do tej pory osobą (osobami).

 Zaproszenie do wspólnej zabawy.

 Wspólne picie alkoholu lub napojów orzeźwiających,

najczęściej podanych w gotowej formie (picie z
butelki, przyniesienie przez partnera gotowego
napoju).

 Zgoda na kontynuowanie imprezy w nowym miejscu.

 Nagła utrata świadomości na okres kilkadziesiąt minut

do kilku godzin.
 Substancje stosowane jako środki
ułatwiające wykorzystanie seksualne
-
 Etanol (drinki)
 Narkotyki
- amfetamina, metamfetamina, ekstazy i inne
pochodne amfetaminy
- THC (marihuana, haszysz)
- morfina (heroina)
- kokaina
- fencyklidyna (PCP)
 GHB (kwas γ -hydroksymasłowy)
 ketamina
 benzodiazepiny (flunitrazepam, klonazepam, nitrazepam,
fenazepam, diazepam i in.)
 Substancje stosowane jako środki ułatwiające
wykorzystanie seksualne c.d.

 Leki dostępne bez recepty

- przeciwbólowe
- antyhistaminowe
- przeciwkaszlowe

 Inne leki (np. nasercowe – digoksyna,

przeciwciśnieniowe - klonidyna)
Date-Rape Drugs
Substancje, które są najczęściej
odnotowane w statystykach policyjnych:
1. GHB – kwas gamma hydroksymasłowy i GLB
– lakton GHB
2. Flunitrazepam (Rohypnol) i inne
benzodiazepiny (diazepam, klonazepam)
3. Ketamina
GHB Jest najczęściej stosowaną „tabletką gwałtu” w krajach Unii
Europejskiej oraz w Polsce. Jest substancją bezbarwną, bez smaku i
zapachu. Dobrze rozpuszcza się w wodzie i alkoholu. Występuje w formie
proszku, granulatu lub płynu (1 ml ampułka zawiera 242 mg GHB).
GHB - wchłanianie i metabolizm
 Wchłania się bardzo szybko z przewodu pokarmowego.
Pierwsze reakcje działania GHB następują już
kilkanaście minut po wchłonięciu.

 Kwas γ -hydroksymasłowy w ustroju ulega utlenieniu

do semialdehydu bursztynowego, który wchodzi do
cyklu kwasów trójkarboksylowych.
GHB - eliminacja

 Okres połowicznego zaniku wynosi 20 - 50 minut.

 We krwi GHB można odkryć w ciągu pierwszych 8

godzin od zażycia, a w moczu do 12 godzin.

 Tylko 5% zażytej dawki przechodzi do moczu w stanie

niezmienionym.
GHB mechanizm działania

 Działa depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy. Wiąże

receptory GABA-B oraz specyficzne receptory GHB.
W dużych dawkach powoduje wzrost poziomu
acetylocholiny i 5-hydroksytryptaminy.
 Rozpiętość pomiędzy dawką skuteczną
i toksyczną jest niewielka.
 Toksyczność GHB jest nasila się pod wpływem innych
substancji działających depresyjnie na OUN (np.
etanolu).
GHB – działanie
Do najważniejszych symptomów zażycia GHB zalicza się:

- ślinotok
- nadmierne pocenie się
- bóle i zawroty głowy
- trudności w oddawaniu moczu
- splątanie
- pobudzenie
- ataksja
- nudności
- wymioty
- oczopląs
- halucynacje
GHB – działanie cd.
- śpiączka (szybki początek, czas trwania 3-5 godzin, a szybkie
wybudzenie jest charakterystyczne dla zatrucia tego typu)

- zaburzenia oddychania

- hipotermia

- bradykardia

- spadek ciśnienia tętniczego

- drgawki

- porażenie układu oddechowego

GHB - dawki

 Dawka 15mg/kg masy ciała u osoby dorosłej powoduje

odprężenie, uczucie relaksu przechodzące w euforię z
pobudzeniem seksualnym włącznie.
 Dawki wyższe, np. około 50mg/kg masy ciała mogą
powodować wystąpienie głębokiego snu i amnezję.
 Potencjał uzależniający GHB jest niewielki.
GHB – badania toksykologiczne

 Materiał do oznaczeń GHB musi być pobrany w jak

najkrótszym czasie od zdarzenia (krew do 8 h, mocz
do 12 h).
 Po tym czasie nie stwierdza się obecności GHB w
płynach ustrojowych.
 Brak potwierdzenia laboratoryjnego nie wyklucza
możliwości spożycia tego środka. Równocześnie w
materiale sekcyjnym stwierdza się niewielkie ilości
endogennego GHB.
Flunirtazepam (Rohypnol)

Pochodna benzodiazepiny.
Chemicznie jest to: 5-(2-(fluorofenyl-1,3-dwuwodoro-
1-metylo-7-azolo-2H-1,4-benzodiazepin-2,1).
Flunitrazepam - synonimy

Medycznymi synonimami flunitrazepamu są:

 Fluninoc,
 Narcozep,
 Noriel,
 Rohipnol.

 Najczęściej występującymi nazwami ulicznymi są:

pigułka gwałtu, koktail gwałtu, Ropies.
Flunirtazepam

 Środek nasenny stosowany w różnych formach

zaburzeń snu np. w przypadku wystąpienia trudności w
zasypianiu, zbyt wczesnym budzeniu się lub budzeniu
się w nocy. Stosowany jest także jako środek
uspokajający przed mniejszymi zabiegami
chirurgicznymi.
Flunitrazepam – działanie

 Flunitrazepam jest agonistą receptora

benzodiazepinowego z dużym powinowactwem do
receptorów zlokalizowanych w OUN.
 Należy do środków bardzo silnych, wykazuje działanie
uspokajające dziesięciokrotnie silniejsze od
diazepamu (Relanium), ponadto charakteryzuje się
działaniem anksjolitycznym (przeciwlękowym),
przeciwdrgawkowym i uspokajającym.
Flunitrazepam – działanie cd.

 Wywołuje osłabienie aktywności psychomotorycznej,

rozluźnienie mięśni, niepamięć, jednak efekt nasenny
zdecydowanie dominuje nad pozostałymi kierunkami
działania. Stosowany jest dożylnie lub doustnie w
dawkach 1-2 mg w zaburzeniach snu na różnym tle
oraz w premedykacji jako lek wprowadzający do
znieczulenia ogólnego.
Flunitrazepam - działanie
 Efekty działania flunitrazepamu pojawiają się
20-30 minut po przyjęciu leku i utrzymują się przez
kilka godzin.
 Do najważniejszych symptomów zażycia tej substancji
zalicza się:

- senność w ciągu dnia

- uczucie odrętwienia
- bóle i zawroty głowy
- osłabienie siły mięśniowej
- ataksja lub podwójne widzenie
- zaburzenia żołądkowo-jelitowe
- dezorientacja i zaburzenia pamięci
Flunitrazepam – działanie cd.

 Efekty działania flunitrazepamu ulegają wyraźnemu

nasileniu, gdy jest on przyjmowany razem z alkoholem.

 Przy przedawkowaniu tego leku występuje ataksja,

hipotonia, depresja układu oddechowego, śpiączka.

 W literaturze medycznej i sądowniczej opisano

również liczne przypadki zejść śmiertelnych.
Flunitrazepam

 Poza działaniem ułatwiającym dokonanie przestępstwa

bywa on, częściej niż inne benzodiazepiny, przyczyną
wypadków drogowych, ze względu na silne
ograniczenie zdolności do właściwej oceny sytuacji
zewnętrznej – opóźnione reakcje psychomotoryczne,
zaburzenia w ocenie wzrokowej.
Flunitrazepam - kinetyka

 Flunitrazepam jest łatwo wchłaniany z przewodu

pokarmowego (w 80-90%).

 Czas po jakim stężenie w surowicy osiąga maksimum

wynosi 60-70 minut od przyjęcia leku.

 Jego okres półtrwania wynosi 16-35 godzin.

Flunitrazepam - eliminacja
 Flunitrazepam prawie całkowicie metabolizowany jest
w wątrobie (10-15 % w efekcie pierwszego przejścia).
Metabolizm obejmuje reakcje redukcji grupy nitrowej
do aminowej, acetylację, sprzęganie z kwasem
glukuronowym.

 Z moczem wydziela się zaledwie 0,2 % dawki

przyjętej flunitrazepamu.
Flunitrazepam – diagnostyka toksykologiczna

 Jako pochodna benzodiazepin substancja może być

oznaczana popularnymi szybkimi testami
immunologicznymi lub na aparatach immunologicznych
metodami EMIT, FPIA, ELISA i in.
 Metody te mają jednak szereg ograniczeń:
 Wynik stanowi sumaryczą całość wszystkich
pochodnych benzodiazepin obecnych w badanym
materiale. Wartość odcięcia (cut-off) może być różna
w zależności od producentów testów.
Ketamina - synonimy
 Najpopularniejszymi synonimami medycznymi są:
Calypsol, Calypsovet, Clorketam, Imalgen, Inoketam,
Kanactan, Kataject, Ketalar, Ketamax, Ketamidor,
Ketamin, Ketaminil, Ketanarkon, Ketaset, Pronarcol,
Ursotamin, Velonarcom, Vatalar.
 Najpopularniejsze nazwy slangowe to:
Green, Jet, K, Kay,
Mauve, Purple, Special K,
Special la Coke,
Super Acid, Super C.
Ketamina – działanie

 Jest to jeden z najniebezpieczniejszych narkotyków

wywołujących silne działanie kompulsywne. Powoduje
dezorganizację połączeń między układem limbicznym, a
korowym ośrodkowego układu nerwowego, wprowadzając
organizm w stan znieczulenia ogólnego.
 Stany psychiczne będące następstwem przyjęcia
ketaminy chory traktuje jako stany rzeczywiste i
odwrotnie, nie dostrzega zmienności i stanu sytuacji
rzeczywistej.
Ketamina – mechanizm działania

 Ketamina jest niekompetytywnym antagonistą

receptorów NMDA i podobnie jak inni antagoniści tych
receptorów , wywołuje efekty behawioralne
przypominające objawy schizofrenii.

 Ketamina stymuluje uwalnianie dopaminy z zakończeń

neuronów w jądrze półleżącym.
Ketamina

 Do najważniejszych symptomów zażycia zalicza się:

- ślinotok
- nudności, wymioty, zawroty głowy
- zaburzenia, słuchu, mowy, wzroku
- dezorientacja, zaburzenia pamięci
- halucynacje, często o przykrej treści (spadanie w
przepaść, paniczny strach),
- wzrost ciśnienia tętniczego, tachykardia
Ketamina

 Do łagodzenia działań niepożądanych podaje się łącznie

z ketaminą benzodiazepiny (diazepam, midazolam) i
barbiturany (Thiopental).

 Stosowanie ketaminy może powodować flashbacki –

powracanie po pewnym czasie przebytych wcześniej
doznań psychotycznych.
Ketamina

 W medycynie (weterynarii) ketamina używana jest w

formie płynu wstrzykiwanego domięśniowo.
 Dilerzy zapiekają ten płyn w kuchenkach
mikrofalowych, aż zmieni się on w proszek, który
można pokruszyć i wciągać analogicznie jak kokainę
przez nos (snifowanie).
 Dobrze rozpuszcza się w wodzie i nie posiada
wyraźnego smaku i zapachu dzięki czemu może być
dodawana do napojów.
Ketamina - kinetyka

 Wchłania się szybko, a biodostępność po podaniu

doustnym wynosi od 20 do 30 %.
 Efekty działania pojawiają się w ciągu 15-20 minut
(doustnie), po 5-10 minutach (donosowo).
 Dawki wykazujące silne halucynogenne działanie, po
podaniu drogą domięśniową lub dożylną wynoszą 1-2
mg/kg masy ciała, a przy przyjęciu przez śluzówki
nosa 60-100 mg/kg na kilogram masy ciała.
Ketamina – dystrybucja i metabolizm
 Ketamina jest lipofilna i łatwo dociera do OUN i
innych tkanek.
 Stopień wiązania z białkami wynosi 12 %.
 Metabolizowana jest w wątrobie przez układ
cytochromu P-450 do aktywnych metabolitów:
norketaminy i dehydronorketaminy i
nieczynnych biologicznie glukuronianów, które
wydalane są z moczem.
Ketamina - eliminacja

 Okres biologicznego półtrwania ketaminy

wynosi 3-4 godziny.

 Ketamina i metabolity wydalają się w 90 % z

moczem i w 5 % z kałem.
Ketamina – diagnostyka toksykologiczna

 Materiał do badań stanowi krew i mocz.

 We krwi ketamina może być wykrywana do 15 h, a w
moczu do 48 h od zażycia.
 Metody oznaczeń ketaminy i jej metabolitu –
norketaminy to chromatografia gazowa i wysokosprawna
chromatografia cieczowa.
 Ketamina i norketamina wykrywane są w moczu do 6 dni
od zażycia.
Ketamina: “K”, “special K” ent

Opracowany jako anestetyk, Leczenie

strukturalnie podobny do PCP  Benzodiazepiny
(phencyklidyna)
 Leczenie wspomagające
 Alkalizacja moczu
Klonidyna
Stosowana jest jako Data-Rape Drug ze względu
na:
 działanie opóźniające reakcje
 ograniczające reakcje na czynniki zewnętrzne.
Klonidyna - synonimy

Do najbardziej znanych nazw medycznych klonidyny

należą:

 Catapresan,
 Chlophazolin,
 Clonidyna,
 Clophelin,
 Haemiton,
 Iporel,
 Isoglaucon,
Klonidyna - zastosowanie

 lek stosowany w leczeniu nadciśnienia,

 w leczeniu odwykowym osób uzależnionych od
substancji odurzających i środków psychotropowych
(etanol, benzodiazepiny) oraz uzależnionych od
nikotyny.
 stosowany jest również w leczeniu delirium tremens,
jaskry, a ostatnio stosowany jest jako środek
podawany dzieciom z zespołem ADHD (Attentiom
Deficyt Hyperactivity Disorder).
Klonidyna

Inne możliwości stosowania klonidyny obejmują

- zaburzenia lękowe (zespół lęku napadowego, fobie,

zespół natręctw,
- zespół stresu pourazowego,
- zespół lęku uogólnionego,
- zespół maniakalny (prawdopodobnie klonidyna działa
synergicznie z litem lub karbamazepiną),
- schizofrenia (może zmniejszać nasilenie późnych
dyskinez)
- napady gorąca występujące w okresie menopauzy.
Klonidyna - wchłanianie

Jest dobrze wchłaniana z przewodu pokarmowego

po podaniu doustnym.
Maksymalne stężenie w osoczu osiąga po upływie
1-3 godzin.
Klonidyna - kinetyka

35% leku-metabolizm w wątrobie, a 65% jest

wydalana w postaci niezmienionej lub
zmetabolizowanej przez nerki.

T1/2 klonidyny podawanej doustnie = 6 – 24h.

Klonidyna – mechanizm działania

Agonista presynapetycznych receptorów adrenergicznych

α -2.

 zmniejszenie uwalniania noradrenaliny z zakończeń

nerwowych.

 efekt kliniczny: hipotensja, bradykardia, działanie

depresyjne na ośrodkowy układ nerwowy.
Klonidyna

Inne objawy;
- wysychanie śluzówek
- zmęczenie
- nadmierne uspokojenie
- zawroty głowy, nudności
- niedociśnienie
- zaparcia
-zaburzenia seksualne
-bezsenność
-lękowo-depresyjne
Klonidyna
Rzadkie objawy:
 żywe marzenia senne,
 koszmary senne
 omamy
 światłowstręt
 objawy zbliżone do przedawkowania opioidów:
śpiączka, zwężenie źrenic.
 obniżone ciśnienie tętnicze,
 zmniejszenie częstości tętna i oddechów.
Efedryna [2-(metyloamino)-1-fenylopropan-1-ol]

 alkaloid roślinny, pochodna fenyloetyloaminy

 występuje w roślinach z rodzaju przęśli (Ephedra sinica, Ephedra

distachya), oraz cisie (Taxus baccata)

 preparaty roślinne zawierające efedrynę były stosowane od tysięcy

lat w medycynie chińskiej (ma huang) w celu leczenia przeziębień i
astmy

 w ciągu ostatnich dziesięcioleci efedryna jest produkowana

syntetycznie
Herba Ephedrae - Ziele przęśli

 Występuje w Azji wschodniej i Chinach.

 Jest jednym z najstarszych leków, stosowanym już w starożytnych Chinach.
Surowiec jest obecnie wykorzystywany wyłącznie do otrzymywania efedryny.
Efedryna

 działa bezpośrednio, pobudzająco na układ współczulny (na

receptory α-adrenergiczne i β-adrenergiczne) oraz

 pośrednio poprzez uwalnianie noradrenaliny z zakończeń

nerwowych.

 z tego względu przy powtarzanym podawaniu występuje zjawisko

tachyfilaksji.

 każda następna dawka podawana w krótkim czasie powoduje

mniejszy skutek farmakologiczny.
Najważniejsze działania efedryny to:
 podwyższenie ciśnienia tętniczego krwi (skurcz naczyń
oporowych)- stosowana w leczeniu niedociśnienia

 zwiększenie siły skurczu mięśnia sercowego

 przyśpieszenie akcji serca

 rozszerzenie oskrzeli (rozkurcz mięśni gładkich oskrzeli)

 pobudzające ośrodkowy układ nerwowy

 zwiększenie przepływu krwi przez tętnice wieńcowe, mózgowe i

zaopatrujące mięśnie prążkowane

 zmniejszenie przepływu przez tętnice trzewne oraz zaopatrujące

skórę
Efedryna

 Obecnie najczęściej bywa stosowana w preparatach leczniczych

takich jak: Tussipect, Proasthmin, Allergoasthmin, Sudafed,
Gripex

 Bywa używana jako środek dopingujący. Może powodować

uzależnienie psychiczne, ale z powodu rosnącej tolerancji nie
można jej długo stosować.

 Ze względu na łatwiejszą dostępność bywa używana jako

substytut amfetaminy.
 Pseudoefedryna: (+)-2-Amino-1-fenylopropan-1-ol,
Norpseudoefedryna, katyna, Cathie.

 Jest d-izomerem efedryny

 Należy do rodziny fenetylamin, strukturą jest podobna do

amfetaminy, działa o wiele słabiej

 Stosowana w leczeniu zapaleń górnych dróg oddechowych

(zapalenie błony śluzowej nosa, zapalenie zatok) oraz w zapaleniu
oskrzeli
Pseudoefedryna
 Katyna występuje w liściach i pędach rośliny Catha edulis,
rosnącej na Półwyspie Arabskim, w Afryce i na Madagaskarze.

 Oprócz norpseudoefedryny (katyny) roślina ta zawiera katyninę,

katydynę, edulinę i kilkanaście innych, nie zidentyfikowanych
jeszcze związków.

 Jej wysuszone liście, nazywane herbatą arabską lub herbatą

abisyńską, używane są do przygotowywania „napojów
orzeźwiających” oraz służą jako surowiec wyjściowy do
wyodrębnienia norpseudoefedryny.
Mechanizm działania toksycznego

 Sympatykomimetyk: obwodowo działa podobnie do adrenaliny, ośrodkowo o

wiele słabiej stymulująco od efedryny i amfetaminy. Zastępuje noradrenalinę
, która jest wyrzucana do synapsy, a następnie oddziaływuje na
adrenergiczne receptory

 Powoduje stany euforyczne, a stałe jej zażywanie prowadzi do zależności

psychicznej, bez objawów abstynencji.

 Obserwuje się jedynie małe zwiększenie tolerancji.

 Uważa się ją za związek prowadzący do przyzwyczajenia, a nie do nałogu.

Objawy zatrucia

 Zatrucia zdarzają się rzadko, większe dawki wywołują

pobudzenie psychoruchowe, bezsenność, niepokój, euforię,
gadatliwość, rozszerzenie źrenic, hamują łaknienie.

 Zatrucie przewlekłe przejawia się niepokojem, nieżytem żołądka,

zaparciem, wychudzeniem i ogólnym wyniszczeniem organizmu.
Pseudoefedryna

 Zależność lekowa może wystąpić w czasie długotrwałego

stosowania norpseudoefedryny jako środka
sympatykomimetycznego lub hamującego łaknienie (w kuracji
odchudzania się).
Pseudoefedryna
 w preparatach bez recepty występuje pojedynczo lub w
połączeniu z innymi lekami np: przeciwbólowymi (jak paracetamol,
ibuprofen), przeciwhistaminowymi (jak ceteryzyna) i
przeciwkaszlowymi (jak dekstrometorfan)

 wchodzi w interakcje z innymi symapatykomimetykami, nasilając

ich działanie oraz z trójpierściennymi lekami antydepresyjnymi i
inhibitorami MAO, które potęgują jej działanie

 do działań niepożądanych zalicza się pobudzenie, bóle głowy,

nudności, drgawki, tachykardię, podwyższone ciśnienie tętnicze,
udar mózgu
 Morfinian i pochodne

Związki te zawierają pierścień fenantrenowy, są organicznymi zasadami,

ze względu na obecność III-rzędowej grupy aminowej, tworzącymi z
kwasami rozpuszczalne w wodzie sole.

 morfina,
 diacetylomorfina (Heroina),
 etylomorfina (Dionina),
 hydrokodon (Dicodid),
 hydromorfon (Dilaudid),
 kodeina,
 oksykodon (Eukodal),
 leworfanol
 tebaina.
 Morfina
 Otrzymuje się ze słomy makowej lub opium

 Wchłania się z przewodu pokarmowego, a znacznie szybciej

z tkanki podskórnej.

 Biotransformacja morfiny łączy się głównie z jej N-

demetylacją do normorfiny i O-metylacją do kodeiny.
Morfina i jej metabolity sprzęgane są do glukuronidów,
wydalanych następnie z moczem, w którym pojawiają się w
ciągu 30 minut od chwili jej podania.

 Około 50% podanej dawki morfiny wydala się w ciągu 8 h, a

90% w ciągu 24 h.
Morfina
 Agonista receptora opioidowego µ

 Po połączeniu dochodzi do zmniejszenia cAMP lub

kumulacji cGMP gdyż hamuje aktywność cyklazy
adenylowej

 Cyklazę adenylową aktywują prostaglandyny, stąd

nasilenie działania morfiny przez NSAID
Metody oceny narażenia

 W materiale biologicznym pochodne morfiny po ekstrakcji

oznacza się metodą chromatografii gazowej lub
chromatografią cienkowarstwową.
Stężenie fizjologiczne i toksyczne

 Doustna dawka śmiertelna morfiny wynosi 200-400 mg,

podskórna 100-200 mg.
Opioidy- działanie ośrodkowe
 Działanie przeciwbólowe
 Działanie uspokajające/znieczulenie ogólne
 Euforyczne działanie ale tylko po podaniu pozajelitowym (nie doustnym)
 Depresja ośrodka oddechowego (spada wrażliwość neuronów na pCO2)-
działanie występuje przy dawkach leczniczych. Brak odczuwania duszności!!!
 Działanie przeciwkaszlowe (depresja ośrodka kaszlu w rdzeniu
przedłużonym) Dekstrometorfan. Morfina tylko przy uszkodzeniu opłucnej w
wyniku złamania żeber.
 Wpływ na oś przysadka-podwzgórze (uwalnianie ADH, zahamowanie
uwalniania FSH, LH, TSH, ACTH
 Depresyjny wpływ na podwzgórze (obniżenie ciepłoty ciała)
 Działanie dwufazowe na ośrodek wymiotny (najpierw pobudzenie, potem
zahamowanie)
 Obniżenie progu drgawkowego
 Zwężenie źrenic (pobudznenie jądra n. okoruchowego- nie rozwija się
tolerancja), ale są opioidy o działaniu cholinolitycznym -petydyna
Opioidy- działanie obwodowe
 Zwiększa napięcie mięśni gładkich (oprócz naczyń
krwionośnych i macicy). Wyjątek opioidy o
działaniu choinolitycznym (brak zaparć i skurczu
dróg żółciowych)
 Uwalnianie histaminy- skurcz oskrzeli
 Hamowanie skurczu macicy
 Dobrze przechodzą przez łożysko (wyjątek
petydyna)
Toksydrom opioidowy- ostre zatrucie
Objawy kliniczne  bradycardia
 senność
 hypotensia
 utratą przytomności  hypothermia
zniesieniem odruchów
obrzęk płuc


 Obniżenie napięcia mięśni
prążkowanych
 drgawki
 Nierówny, płytki oddech typu
Cheyne-Stockesa
 sinica
 porażenie ośrodka oddechowego
 szpilkowate źrenice
 Zatrucie przewlekłe-narkomania
 suchość błon śluzowych
jamy ustnej i gardła
 nerwobóle, parestezje, bóle
mięśniowe
 zmiany w funkcjonowaniu
przewodu pokarmowego,
prowadzące do znacznego
wychudzenia, na przemian
zaparcia i biegunki.
 u mężczyzn występuje
niemoc płciowa, a u kobiet
zaburzenia
miesiączkowania.
 zmiany charakterologiczne,
uniemożliwiające współżycie
rodzinne i społeczne
 marskość wątroby i nerek
oraz ogólne wyniszczenie
organizmu
 częste infekcje związane z
drogą podania
 Naloxone

 Dobrze przed podaniem naloxonu przewentylować pacjenta

 Może być podany iv, i.m., s.c., przeznosowo, dotchawiczo (u
zaintubowanych)

 Działa 45-70min. Podczas gdy depresja oddechowa trwać może 4-5

godzin

Powikłania:
 Zespół odstawienia (pobudzenie, objawy stymulacji układu
sympatycznego)
 Obrzęk płuc

 Komorowe zaburzenia rytmu

 Dawkowanie u dorosłych: 0.4 mg to 2 mg IV lub 0.4 mg to 0.8

mg IM lub SC,
 Powtarzać w razie potrzeby
Heroina: 3,6-Diacylo-7,8-dihydro-4,5-epoksy-N-
metylomorfina, diacetylomorfina, Diamorphinum, Acetomorfin

 otrzymuje się z morfiny lub opium przez acetylację

 znajdująca się w obrocie nielegalnym stanowi główne źródło

narażenia i zatruć. Zawiera ona znaczne ilości
zanieczyszczeń lub dodatków, których celem jest jej
zafałszowanie. Są to głównie cukry, chinina, kofeina, a nawet
kwas borowy lub strychnina. Substancje te stanowią
dodatkowe niebezpieczeństwo dla zdrowia.
Losy w organizmie
 Wchłanianie i metabolizm heroiny jest podobny do morfiny.

 Heroina przekształca się w wątrobie na skutek szybko

zachodzącej hydrolizy wiązania estrowego przy C3 do 6-
monoacetylomorfiny. Ta forma znacznie wolniej hydrolizuje
do morfiny i jest, łącznie z morfiną i jej glukuronidem,
wydalana z moczem.
Mechanizm działania toksycznego
 Jest podobny do morfiny, jednak o znacznie silniej wyrażonym
działaniu narkotycznym i porażającym ośrodek oddechowy

 zmiany somatyczne pojawiają się u heroinistów znacznie szybciej i

są silniej wyrażone

 objawy abstynencji występują szybko i są silnie wyrażone

 Heroina może być łatwo przedawkowana z uwagi na szybkie

zwiększenie tolerancji psychicznej przy braku tolerancji fizycznej.

 Lekkie objawy zatrucia występują przy dawce 5 mg, po dawce 10 mg

pojawia się sen, trwający do 2 dni.

 Zażycie przez narkomana dawki 50-70 mg może spowodować

porażenie ośrodka oddechowego i zgon.
Zatrucie przewlekłe
 Występuje przy długotrwałym używaniu heroiny i prowadzi do
uszkodzenia układu nerwowego, zmian osobowości,
połączonych z zanikiem uczuć wyższych, etycznych oraz
zmian somatycznych objawiających się ogólnym
wyniszczeniem.

 Zażywanie heroiny w postaci tabaczki prowadzi do

podrażnienia, stanów zapalnych i martwicy błony śluzowej
nosa.
Metody oceny narażenia

 Tożsamość heroiny określa się na podstawie reakcji

barwnych oraz izolacji i wykrycia substancji w materiale
biologicznym przy zastosowaniu metod chromatografii
gazowej, cieczowej lub cienkowarstwowej.
Stężenie fizjologiczne i toksyczne

 Nie zostały opracowane. Przyjmuje się, że wstrzyknięcie 10

mg heroiny może spowodować zgon.
Zespół odstawienia
 Wynika głównie z zależności fizycznej
 Przerwanie podawania lub podanie antagonisty
 Początek po kilku godzinach po ostatniej dawce, maksymalne
nasilenie po 36-72 godzinach, zwykle ustępuje po 10 dniach.
 Objawy: dysforia, osłabienie, bóle mięśni, parestezje,
łzawienie, katar, bezsenność, uporczywe ziewanie, zlewne
poty, rozszerzenie źrenic, nudności, wymioty, wysokie CTK,
drżenia mięsni, biegunki, kolki jelitowe, wzrost temperatury,
majaczenie, przyspieszenie oddechu i serca, drgawki, zapaść
Kodeina: 3-Metoksy-6-hydroksy-4,5-epoksy-N-
metylomorfinen-7, Methylomorphine, Kodein,
Codeine

 alkaloid otrzymywany z opium lub syntetycznie przez

metylowanie morfiny

 źródłem narażenia i zatruć może być przemysł

farmaceutyczny, lecznictwo i nielegalny obrót.
Losy w organizmie
 Kodeina dobrze się wchłania z przewodu pokarmowego oraz
po podaniu podskórnym i domięśniowym.

 W wątrobie ulega biotransformacji do morfiny (O-

demetylacja) i norkodeiny (N-demetylacja).

 Powstałe metabolity wydalane są głównie przez nerki w

postaci glukuronidów.
Objawy zatrucia
 Kodeina w dawkach leczniczych wywołuje zaparcia, nudności,
wymioty, zawroty głowy oraz senność. W większych dawkach
działa depresyjnie na ośrodek oddechowy, może spowodować
również śpiączkę.

 Krótkotrwałe zażywanie kodeiny rzadko prowadzi do

uzależnienia, a tylko przyjmowanie w dużych dawkach przez
długi czas może doprowadzić do zależności lekowej.
Metody oceny narażenia

 W materiale biologicznym wykrywa się i oznacza kodeinę

metodą chromatografii gazowej lub cienkowarstwowej.
Zespół serotoninowy v. złośliwy zespół
neuroleptyczny (NMS)
 W obu przypadkach może wystąpić przebieg piorunujący z
wystąpieniem objawów deliryjnych, hipertermii, rabdomiolizy,
poszerzenie źrenic, tachykardia, potliwość, sztywność mięśniowej,
wahań ciśnienia tętniczego.

Główne różnice to:

 Pacjent z zespołem serotoninowym jest pobudzony z miokloniami

 Pacjent z NMS jest mało ruchliwy motorycznie

 Rabdomioliza jest częstym powikłaniem obu zespołów

 DIC, drgawki, komorowe zaburzenia rytmu z ciężką hipotonią są

rzadkie w NMS
Zespół serotoninowy/ neuroleptyczny
Monitorowanie:
 objawów życiowych
 Liczby PLT
 CPK
 Mioglobina w moczu

Nawet 2x dziennie przez minimum 72 godziny

Zespół serotoninowy
Leczenie

 Wspomaganie oddechu
 Kontrola ciepłoty ciała (fizykalne ochładzanie)
 Sedacja (benzodiazepiny)
 Miorelaksanty

- Antagoniści Rec. 5-HT2 (cyproheptadyna 4-8mg p.o. co 1-

4 godziny do dawki 32mg/dobę )