0

Clinical Science Session

Arie wahyu pradipta / April 2014



CEPHALGIA PRIMER





Oleh :
ARIE WAHYU PRADIPTA
G1A106034


KEPANITERAAN KLINIK SENIOR
SMF / BAGIAN NEUROLOGI RSUD RADEN MATTAHER
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS JAMBI
2014
1

BAB I
PENDAHULUAN

Cephalgia atau nyeri kepala termasuk keluhan yang umum dan dapat terjadi akibat
banyak sebab yang membuat pemeriksaan harus dilakukan dengan lengkap. Sakit kepala
kronik biasanya disebabkan oleh migraine, ketegangan, atau depresi, namun dapat juga
terkait dengan lesi intracranial, cedera kepala, dan spondilosis servikal, penyakit gigi atau
mata, disfungsi sendi temporomandibular, hipertensi, sinusitis, dan berbagai macam
gangguan medis umum lainnya.
1

Sakit kepala biasa disebabkan gaya hidup, kondisi penyakit, jenis kelamin, umur,
pemberian histamin atau nitrogliserin sublingual dan faktor genetik. Prevalensi sakit kepala di
USA menunjukkan 1 dari 6 orang (16,54%) atau 45 juta orang menderita sakit kepala kronik
dan 20 juta dari 45 juta tersebut merupakan wanita. 75 % dari jumlah di atas adalah tipe
tension headache.
Nyeri kepala adalah perasaan sakit atau nyeri, termasuk rasa tidak nyaman yang
menyerang daerah tengkorak (kepala) mulai dari kening kearah atas dan belakang kepala. dan
daerah wajah. IHS tahun 1988 menyatakan bahwa nyeri pada wajah termasuk juga dalam
sakit kepala. Kini penanganan akan sakit kepala sudah memiliki standarisasi dari IHS untuk
membedakan akan cluster headache, migrain, tension headache dan dengan nyeri kepala
lainnya.













2

BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Definisi Cephalgia
Cephalgia merupakan nyeri dikepala. Cepha berarti kepala dan ischialgia
artinya nyeri. Cephalgia atau nyeri kepala termasuk keluhan yang umum dan dapat
terjadi akibat banyak sebab. Sakit kepala adalah rasa sakit atau tidak nyaman antara
orbita dengan kepala yang berasal dari struktur sensitif terhadap rasa sakit.
1


2.2 Etiologi
Cephalgia atau nyeri kepala suatu gejala yang menjadi awal dari berbagai
macam penyakit. Cephalgia dapat disebabkan adanya kelainan organ-organ dikepala,
jaringan sistem persarafan dan pembuluh darah. Sakit kepala kronik biasanya
disebabkan oleh migraine, ketegangan, atau depresi, namun dapat juga terkait dengan
lesi intracranial, cedera kepala, dan spondilosis servikal, penyakit gigi atau mata,
disfungsi sendi temporomandibular, hipertensi, sinusitis, trauma, perubahan lokasi
(cuaca, tekanan) dan berbagai macam gangguan medis umum lainnya.
7

2.3 Epidemiologi
Faktor resiko terjadinya sakit kepala adalah gaya hidup, kondisi penyakit, jenis
kelamin, umur, pemberian histamin atau nitrogliserin sublingual dan faktor genetik.
Prevalensi sakit kepala di USA menunjukkan 1 dari 6 orang (16,54%) atau 45 juta
orang menderita sakit kepala kronik dan 20 juta dari 45 juta tersebut merupakan
wanita. 75 % dari jumlah di atas adalah tipe tension headache yang berdampak pada
menurunnya konsentrasi belajar dan bekerja sebanyak 62,7 %. Menurut IHS, migren
sering terjadi pada pria dengan usia 12 tahun sedangkan pada wanita, migren sering
terjadi pada usia lebih besar dari 12 tahun. IHS juga mengemukakan cluster headache
80 90 % terjadi pada pria dan prevalensi sakit kepala akan meningkat setelah umur
15 tahun.
5


2.4 Anatomi Otak
Bagian-bagian otak dapat secara bebas dikelompokkan ke dalam berbagai cara
berdasarkan perbedaan anatomis, spesialisasi fungsional, dan perkembangan evolusi.
3

Otak terdiri dari batang otak terdiri atas otak tengah, pons, dan medulla, serebelum,
otak depan (forebrain) yang terdiri atas diensefalon dan serebrum.
1

Diensefalon terdiri dari hipotalamus dan talamus. Serebrum terdiri dari
nukleus basal dan korteks serebrum. Masing-masing bagian otak memiliki fungsi
tersendiri. Batang otak berfungsi sebagai berikut: asal dari sebagian besar saraf
kranialis perifer pusat pengaturan kardiovaskuler, respirasi dan pencernaan,
pengaturan refleks otot yang terlibat dalam keseimbangan dan postur, penerimaaan
dan integrasi semua masukan sinaps dari korda spinalis; keadaan terjaga dan
pengaktifan korteks serebrum, pusat tidur.
1

Serebellum berfungsi untuk memelihara keseimbangan, peningkatan tonus
otot, koordinasi dan perencanaan aktivitas otot volunter yang terlatih. Hipotalamus
berfungsi sebagai berikut: mengatur banyak fungsi homeostatik, misalnya kontrol
suhu, rasa haus, pengeluaran urin, dan asupan makanan, penghubung penting antara
sistem saraf dan endokrin, sangat terlibat dalam emosi dan pola perilaku dasar.
1

Talamus berfungsi sebagai stasiun pemancar untuk semua masukan sinaps,
kesadaran kasar terhadap sensasi, beberapa tingkat kesadaran, berperan dalam kontrol
motorik. Nukleus basal berfungsi untuk inhibisi tonus otot, koordinasi gerakan yang
lambat dan menetap, penekanan pola pola gerakan yang tidak berguna.
1

Korteks serebrum berfungsi untuk persepsi sensorik, kontrol gerakan volunter,
bahasa, sifat pribadi, proses mental canggih misalnya berpikir, mengingat, membuat
keputusan, kreativitas dan kesadaran diri. Korteks serebrum dapat dibagi menjadi 4
lobus yaitu lobus frontalis, lobus parietalis, lobus temporalis, dan lobus oksipitalis.
Masing-masing lobus ini memiliki fungsi yang berbeda-beda. Nyeri kepala
dipengaruhi oleh nukleus trigeminoservikalis yang merupakan nosiseptif yang penting
untuk kepala, tenggorokan dan leher bagian atas.
1

Semua aferen nosiseptif dari saraf trigeminus, fasial, glosofaringeus, vagus,
dan saraf dari C1 3 beramifikasi pada grey matter area ini. Nukleus
trigeminoservikalis terdiri dari tiga bagian yaitu pars oralis yang berhubungan dengan
transmisi sensasi taktil diskriminatif dari regio orofasial, pars interpolaris yang
berhubungan dengan transmisi sensasi taktil diskriminatif seperti sakit gigi, pars
kaudalis yang berhubungan dengan transmisi nosiseptif dan suhu.
1

Terdapat overlapping dari proses ramifikasi pada nukleus ini seperti aferen
dari C2 selain beramifikasi ke C2, juga beramifikasi ke C1 dan C3. Selain itu, aferen
C3 juga akan beramifikasi ke C1 dan C2. Hal inilah yang menyebabkan terjadinya
4

nyeri alih dari pada kepala dan leher bagian atas. Nyeri alih biasanya terdapat pada
oksipital dan regio fronto orbital dari kepala dan yang jarang adalah daerah yang
dipersarafi oleh nervus maksiliaris dan mandibularis. Ini disebabkan oleh aferen saraf
tersebut tidak atau hanya sedikit yang meluas ke arah kaudal.
1

Lain halnya dengan saraf oftalmikus dari trigeminus. Aferen saraf ini meluas
ke pars kaudal. Saraf trigeminus terdiri dari 3 yaitu V1, V2 dan V3. V1, oftalmikus,
menginervasi daerah orbita dan mata, sinus frontalis, duramater dari fossa kranial dan
falx cerebri serta pembuluh darah yang berhubungan dengan bagian duramater ini.
V2, maksilaris, menginervasi daerah hidung, sinus paranasal, gigi bagian atas, dan
duramater bagian fossa kranial medial. V3, mandibularis, menginervasi daerah
duramater bagian fossa cranial medial, rahang bawah dan gigi, telinga, sendi
temporomandibular dan otot menguyah.
1

Selain saraf trigeminus terdapat saraf kranial VII, IX, X yang innervasi meatus
auditorius eksterna dan membran timpani. Saraf kranial IX menginnervasi rongga
telinga tengah, selain itu saraf kranial IX dan X innervasi faring dan laring.Servikalis
yang terlibat dalam sakit kepala adalah C1, C2, dan C3. Ramus dorsalis dari C1
menginnervasi otot suboccipital triangle - obliquus superior, obliquus inferior dan
rectus capitis posterior major dan minor. Ramus dorsalis dari C2 memiliki cabang
lateral yang masuk ke otot leher superfisial posterior, Longissimus capitis dan
splenius sedangkan cabang besarnya bagian medial menjadi greater occipital nerve.
1

Saraf ini mengelilingi pinggiran bagian bawah dari obliquus inferior ,dan balik
ke bagian atas serta ke bagian belakang melalui semispinalis capitis yang mana saraf
ini di suplai dan masuk ke kulit kepala melalui lengkungan yang dikelilingi oleh
superior nuchal line dan the aponeurosis of trapezius. Melalui oksiput, saraf ini akan
bergabung dengan saraf lesser occipital yang mana merupakan cabang dari pleksus
servikalis dan mencapai kulit kepala melalui pinggiran posterior dari
sternokleidomastoid. Ramus dorsalis dari C3 memberi cabang lateral ke longissimus
capitis dan splenius. Ramus ini membentuk 2 cabang medial.
1

Cabang superfisial medial adalah nervus oksipitalis ketiga yang mengelilingi
sendi C2-3 zygapophysial bagian lateral dan posterior. Daerah sensitif terhadap nyeri
kepala dapat dibagi menjadi 2 bagian yaitu intrakranial dan ekstrakranial. Intrakranial
yaitu sinus venosus, vena korteks serebrum, arteri basal, duramater bagian anterior,
dan fossa tengah serta fossa posterior. Ektrakranial yaitu pembuluh darah dan otot
dari kulit kepala, bagian dari orbita, membran mukosa dari rongga nasal dan
5

paranasal, telinga tengah dan luar, gigi, dan gusi. Sedangkan daerah yang tidak
sensitif terhadap nyeri adalah parenkim otak, ventrikular ependima, dan pleksus
koroideus.
1


2.5 Fisiologi Cephalgia
Nyeri (sakit) merupakan mekanisme protektif yang dapat terjadi setiap saat
bila ada jaringan manapun yang mengalami kerusakan, dan melalui nyeri inilah,
seorang individu akan bereaksi dengan cara menjauhi stimulus nyeri tersebut.
4

Rasa nyeri dimulai dengan adanya perangsangan pada reseptor nyeri oleh
stimulus nyeri. Stimulus nyeri dapat dibagi tiga yaitu mekanik, termal, dan kimia.
Mekanik, spasme otot merupakan penyebab nyeri yang umum karena dapat
mengakibatkan terhentinya aliran darah ke jaringan (iskemia jaringan), meningkatkan
metabolisme di jaringan dan juga perangsangan langsung ke reseptor nyeri sensitif
mekanik.
4

Termal, rasa nyeri yang ditimbulkan oleh suhu yang tinggi tidak berkorelasi
dengan jumlah kerusakan yang telah terjadi melainkan berkorelasi dengan kecepatan
kerusakan jaringan yang timbul. Hal ini juga berlaku untuk penyebab nyeri lainnya
yang bukan termal seperti infeksi, iskemia jaringan, memar jaringan, dll. Pada suhu
45
0
C, jaringanjaringan dalam tubuh akan mengalami kerusakan yang didapati pada
sebagian besar populasi.
4

Kimia, ada beberapa zat kimia yang dapat merangsang nyeri seperti
bradikinin, serotonin, histamin, ion kalium, asam, asetilkolin, dan enzim proteolitik.
Dua zat lainnya yang diidentifikasi adalah prostaglandin dan substansi P yang bekerja
dengan meningkatkan sensitivitas dari free nerve endings. Prostaglandin dan substansi
P tidak langsung merangsang nyeri tersebut. Dari berbagai zat yang telah
dikemukakan, bradikinin telah dikenal sebagai penyebab utama yang menimbulkan
nyeri yang hebat dibandingkan dengan zat lain. Kadar ion kalium yang meningkat
dan enzim proteolitik lokal yang meningkat sebanding dengan intensitas nyeri yang
dirasakan karena kedua zat ini dapat mengakibatkan membran plasma lebih
permeabel terhadap ion. Iskemia jaringan juga termasuk stimulus kimia karena pada
keadaan iskemia terdapat penumpukan asam laktat, bradikinin, dan enzim
proteolitik.
4

6

Semua jenis reseptor nyeri pada manusia merupakan free nerve endings.
Reseptor nyeri banyak tersebar pada lapisan superfisial kulit dan juga pada jaringan
internal tertentu, seperti periosteum, dinding arteri, permukaan sendi, falks, dan
tentorium. Kebanyakan jaringan internal lainnya hanya diinervasi oleh free nerve
endings yang letaknya berjauhan sehingga nyeri pada organ internal umumnya timbul
akibat penjumlahan perangsangan berbagai nerve endings dan dirasakan sebagai slow-
chronic-aching type pain.
Nyeri dapat dibagi atas dua yaitu nyeri akut (fast pain) dan nyeri kronik (slow
pain). Nyeri akut, merupakan nyeri yang dirasakan dalam waktu 0,1 detik setelah
stimulus diberikan. Nyeri ini disebabkan oleh adanya stimulus mekanik dan termal.
Signal nyeri ini ditransmisikan dari saraf perifer menuju korda spinalis melalui serat
A dengan kecepatan mencapai 6-30 m/detik. Neurotransmitter yang mungkin
digunakan adalah glutamat yang juga merupakan neurotransmitter eksitatorik yang
banyak digunakan pada CNS. Glutamat umumnya hanya memiliki durasi kerja selama
beberapa milidetik.
4

Nyeri kronik, merupakan nyeri yang dirasakan dalam waktu lebih dari 1 detik
setelah stimulus diberikan. Nyeri ini dapat disebabkan oleh adanya stimulus mekanik,
kimia dan termal tetapi stimulus yang paling sering adalah stimulus kimia. Signal
nyeri ini ditransmisikan dari saraf perifer menuju korda spinalis melalui serat C
dengan kecepatan mencapai 0,5-2 m/detik. Neurotramitter yang mungkin digunakan
adalah substansi P.
4

Meskipun semua reseptor nyeri adalah free nerve endings, jalur yang
ditempuh dapat dibagi menjadi dua pathway yaitu fast-sharp pain pathway dan slow-
chronic pain pathway. Setelah mencapai korda spinalis melalui dorsal spinalis, serat
nyeri ini akan berakhir pada relay neuron pada kornu dorsalis dan selanjutnya akan
dibagi menjadi dua traktus yang selanjutnya akan menuju ke otak. Traktus itu adalah
neospinotalamikus untuk fast pain dan paleospinotalamikus untuk slow pain.
4

Traktus neospinotalamikus untuk fastpain, pada traktus ini, serat A yang
mentransmisikan nyeri akibat stimulus mekanik maupun termal akan berakhir pada
lamina I (lamina marginalis) dari kornu dorsalis dan mengeksitasi second-order
neurons dari traktus spinotalamikus. Neuron ini memiliki serabut saraf panjang yang
menyilang menuju otak melalui kolumn anterolateral. Serat dari neospinotalamikus
akan berakhir pada, area retikular dari batang otak (sebagian kecil), nukleus talamus
bagian posterior (sebagian kecil), kompleks ventrobasal (sebagian besar). Traktus
7

lemniskus medial bagian kolumn dorsalis untuk sensasi taktil juga berakhir pada
daerah ventrobasal. Adanya sensori taktil dan nyeri yang diterima akan
memungkinkan otak untuk menyadari lokasi tepat dimana rangsangan tersebut
diberikan.
4

Traktus paleospinotalamikus untuk slow pain, traktus ini selain
mentransmisikan sinyal dari serat C, traktus ini juga mentransmisikan sedikit sinyal
dari serat A. traktus ini , saraf perifer akan hampir seluruhnya berakhir pada lamina
II dan III yang apabila keduanya digabungkan, sering disebut dengan substansia
gelatinosa. Kebanyakan sinyal kemudian akan melalui sebuah atau beberapa neuron
pendek yang menghubungkannya dengan area lamina V lalu kemudian kebanyakan
serabut saraf ini akan bergabung dengan serabut saraf dari fast-sharp pain pathway.
Setelah itu, neuron terakhir yang panjang akan menghubungkan sinyal ini ke otak
pada jaras antero lateral. Ujung dari traktus paleospinotalamikus kebanyakan berakhir
pada batang otak dan hanya sepersepuluh ataupun seperempat sinyal yang akan
langsung diteruskan ke talamus. Kebanyakan sinyal akan berakhir pada salah satu tiga
area yaitu nukleus retikularis dari medulla, pons, dan mesensefalon, area tektum dari
mesensefalon, regio abu-abu dari peraquaductus yang mengelilingi aquaductus Silvii.
Ketiga bagian ini penting untuk rasa tidak nyaman dari tipe nyeri. Dari area batang
otak ini, multipel serat pendek neuron akan meneruskan sinyal kearah atas melalui
intralaminar dan nukleus ventrolateral dari talamus dan ke area tertentu dari
hipotalamus dan bagian basal otak.
4


8

2.6 Klasifikasi Cephalgia
Sakit kepala dapat diklasifikasikan menjadi sakit kepala primer, sakit kepala
sekunder, dan neuralgia kranial, nyeri fasial serta sakit kepala lainnya. Sakit kepala
primer dapat dibagi menjadi migraine, tension type headache, cluster head ache
dengan sefalgia trigeminal/autonomik, dan sakit kepala primer lainnya. Sakit kepala
sekunder dapat dibagi menjadi sakit kepala yang disebabkan oleh karena trauma pada
kepala dan leher, sakit kepala akibat kelainan vaskular kranial dan servikal, sakit
kepala yang bukan disebabkan kelainan vaskular intrakranial, sakit kepala akibat
adanya zat atau withdrawal, sakit kepala akibat infeksi, sakit kepala akibat gangguan
homeostasis, sakit kepala atau nyeri pada wajah akibat kelainan kranium, leher,
telinga, hidung, dinud, gigi, mulut atau struktur lain di kepala dan wajah, sakit kepala
akibat kelainan psikiatri.
7



2.7 Patofisiologi Cephalgia
Beberapa mekanisme umum yang tampaknya bertanggung jawab memicu
nyeri kepala yaitu (Lance, 2000) peregangan atau pergeseran pembuluh darah;
intrakranium atau ekstrakranium, traksi pembuluh darah, kontraksi otot kepala dan
leher (kerja berlebihan otot), peregangan periosteum(nyeri lokal), degenerasi spina
servikalis atas disertai kompresi pada akar nervus servikalis (misalnya, arteritis
vertebra servikalis), defisiensi enkefalin (peptida otak mirip- opiat, bahan aktif pada
endorfin).
2


Cephalgia Primer
Nyeri kepala primer adalah nyeri kepala itu sendiri yang merupakan penyakit
utama atau nyeri kepala tanpa disertai adanya penyebab struktural-organik. Menurut
ICHD-2 nyeri kepala primer dibagi ke dalam 4 kelompok besar yaitu :
7
1) Migraine
2) Tension Type Headache
3) Cluster Headache dan Chronic Paroxysmal Hemicrania
4) Other primary headaches

9

1) Migren
Definisi
Menurut International Headache Society (IHS), migren adalah nyeri
kepala dengan serangan nyeri yang berlansung 4 72 jam. Nyeri biasanya
unilateral, sifatnya berdenyut, intensitas nyerinya sedang sampai berat dan
diperhebat oleh aktivitas, dan dapat disertai mual muntah, fotofobia dan
fonofobia.
3


Etiologi dan Faktor Resiko Migren
Etiologi migren yaitu perubahan hormon (65,1%), penurunan konsentrasi
esterogen dan progesteron pada fase luteal siklus menstruasi, makanan
(26,9%), vasodilator (histamin seperti pada anggur merah, natriumnitrat),
vasokonstriktor (tiramin seperti pada keju, coklat, kafein), zat tambahan pada
makanan (MSG), stress (79,7%), rangsangan sensorik seperti sinar yang terang
menyilaukan (38,1%) dan bau yang menyengat baik menyenangkan maupun tidak
menyenangkan, faktor fisik seperti aktifitas fisik yang berlebihan (aktifitas
seksual) dan perubahan pola tidur, perubahan lingkungan (53,2%), alcohol
(37,8%), merokok (35,7%).Faktor resiko migren adalah adanya riwayat migren
dalam keluarga, wanita, dan usia muda.
3


Epidemiologi Migren
Migren terjadi hampir pada 30 juta penduduk Amerika Serikat dan 75%
diantaranya adalah wanita. Migren dapat terjadi pada semua usia tetapi biasanya
muncul pada usia 10 40 tahun dan angka kejadiannya menurun setelah usia 50
tahun. Migren tanpa aura lebih sering dibandingkan migren yang disertai aura
dengan persentasi 9 : 1.
4


Klasifikasi Migren
Migren dapat diklasifikasikan menjadi migren dengan aura, tanpa aura, dan
migren kronik (transformed ). Migren dengan aura adalah migren dengan satu atau
lebih aura reversibel yang mengindikasikan disfungsi serebral korteks dan atau
tanpa disfungsi batang otak, paling tidak ada satu aura yang terbentuk berangsur
10

angsur lebih dari 4 menit, aura tidak bertahan lebih dari 60 menit, dan sakit kepala
mengikuti aura dalam interval bebas waktu tidak mencapai 60 menit. Migren
tanpa aura adalah migren tanpa disertai aura klasik, biasanya bilateral dan terkena
pada periorbital. Migren kronik adalah migren episodik yang tampilan klinisnya
dapat berubah berbulan- bulan sampai bertahun- tahun dan berkembang menjadi
sindrom nyeri kepala kronik dengan nyeri setiap hari.
4


Patofisiologi Migren
Terdapat berbagai teori yang menjelaskan terjadinya migren. Teori
vaskular, adanya gangguan vasospasme menyebabkan pembuluh darah otak
berkonstriksi sehingga terjadi hipoperfusi otak yang dimulai pada korteks visual
dan menyebar ke depan. Penyebaran frontal berlanjut dan menyebabkan fase nyeri
kepala dimulai.
Teori cortical spread depression, dimana pada orang migrain nilai ambang
saraf menurun sehingga mudah terjadi eksitasi neuron lalu berlaku short-lasting
wave depolarization oleh pottasium-liberating depression (penurunan pelepasan
kalium) sehingga menyebabkan terjadinya periode depresi neuron yang
memanjang. Selanjutnya, akan terjadi penyebaran depresi yang akan menekan
aktivitas neuron ketika melewati korteks serebri. Teori Neovaskular
(trigeminovascular), adanya vasodilatasi akibat aktivitas NOS dan produksi NO
akan merangsang ujung saraf trigeminus pada pembuluh darah sehingga
melepaskan CGRP (calcitonin gene related). CGRP akan berikatan pada
reseptornya di sel mast meningens dan akan merangsang pengeluaran mediator
inflamasi sehingga menimbulkan inflamasi neuron. CGRP juga bekerja pada arteri
serebral dan otot polos yang akan mengakibatkan peningkatan aliran darah. Selain
itu, CGRP akan bekerja pada post junctional site second order neuron yang
bertindak sebagai transmisi impuls nyeri.
4

Teori sistem saraf simpatis, aktifasi sistem ini akan mengaktifkan lokus
sereleus sehingga terjadi peningkatan kadar epinefrin. Selain itu, sistem ini juga
mengaktifkan nukleus dorsal rafe sehingga terjadi peningkatan kadar serotonin.
Peningkatan kadar epinefrin dan serotonin akan menyebabkan konstriksi dari
pembuluh darah lalu terjadi penurunan aliran darah di otak. Penurunan aliran
darah diotak akan merangsang serabut saraf trigeminovaskular. Jika aliran darah
berkurang maka dapat terjadi aura. Apabila terjadi penurunan kadar serotonin
11

maka akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah intrakranial dan ekstrakranial
yang akan menyebabkan nyeri kepala pada migrain.
4


Diagnosa Migren
Anamnesa riwayat penyakit dan ditegakkan apabila terdapat tanda-tanda
khas migren. Kriteria diagnostik IHS untuk migren dengan aura mensyaratkan
bahwa harus terdapat paling tidak tiga dari empat karakteristik berikut, yaitu
migren dengan satu atau lebih aura reversibel yang mengindikasikan disfungsi
serebral korteks dan atau tanpa disfungsi batang otak, paling tidak ada satu aura
yang terbentuk berangsur-angsur lebih dari 4 menit, aura tidak bertahan lebih dari
60 menit, sakit kepala mengikuti aura dalam interval bebas waktu tidak mencapai
60 menit.
5

Kriteria diagnostik IHS untuk migren tanpa aura mensyaratkan bahwa
harus terdapat paling sedikit lima kali serangan nyeri kepala seumur hidup yang
memenuhi kriteria berikut :
a. Berlangsung 4 72 jam
b. Paling sedikit memenuhi dua dari:
1. unilateral
2. Sensasi berdenyut
3. Intensitas sedang berat
4. Diperburuk oleh aktifitas
5. Bisa terjadi mual muntah, fotofobia dan fonofobia.
Sedangkan menurut Konsensus nasional IV, Kelompok studi Nyeri Kepala ,
Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSI) tahun 2013, ktriteria
diagnostic migrain tanpa aura :
A. Sekurang-kurangnya nyeri kepal berlangsung 4- 72 jam (belum diobati
atau tidak berhasil diobati)
B. Nyeri kepla memiliki sedikitnya dua diantar karakteristik berikut :
1. Lokasi Unilateral
2. Kualitas berdenyut
3. Intensitas nyeri sedang atau berat
4. Keadaan diperberat oleh aktifitas fisik atau diluar kebiasaan
aktivitas rutin (seperti berjalan atau naik tangga)
12

C. Selama nyeri kepala disertai salah satu dibawah ini :
1. Nausea atau muntah
2. Fotofobia dan fonofobia
D. Tidak berkaitan dengan penyakit lain
10


Pemeriksaan Penunjang Migren
Pemeriksaan untuk menyingkirkan penyakit lain (jika ada indikasi) adalah
pencitraan (CT scan dan MRI) dan punksi lumbal.

Diferensial diagnosa Migren
Diferensial diagnosa migren adalah malformasi arteriovenus,
aneurismaserebri, glioblastoma, ensefalitis, meningitis, meningioma, sindrom
lupuseritematosus, poliarteritis nodosa, dan cluster headache.
5



Terapi Migren
Tujuan terapi migren adalah membantu penyesuaian psikologis dan fisiologis,
mencegah berlanjutnya dilatasi ekstrakranial, menghambat aksi media humoral
(misalnya serotonin dan histamin), dan mencegah vasokonstriksi arteri
intrakranial untuk memperbaiki aliran darah otak. Terapi tahap akut adalah
ergotamin tatrat, secara subkutan atau IM diberikan sebanyak 0,25-0,5 mg. Dosis
tidak boleh melewati 1mg/24 jam. Secaraoral atau sublingual dapat diberikan 2
mg segera setelah nyeri timbul. Dosis tidak boleh melewati 10 mg/minggu. Dosis
untuk pemberian nasal adalah 0,5 mg (sekali semprot). Dosis tidak boleh melewati
2 mg (4 semprotan).
Kontraindikasi adalah sepsis, penyakit pembuluh darah, trombofebilitis,
wanita haid, hamil atau sedang menggunakan pil anti hamil. Pada wanita hamil,
haid atau sedang menggunakan pil anti hamil berikan pethidin 50 mg IM. Pada
penderita penyakit jantung iskemik gunakan pizotifen 3 sampai 5 kali 0,5 mg
sehari. Selain ergotamin juga bisa obat obat lain (lihat tabel 6). Terapi
profilaksis menggunakan metilgliserid malead, siproheptidin hidroklorida,
pizotifen, dan propanolol (lihat tabel 7) Selain menggunakan obat obatan,
13

migren dapat diatasi dengan menghindari faktor penyebab, manajemen
lingkungan, memperkirakan siklus menstruasi, yoga, meditasi, dan hipnotis.
5



Komplikasi Migren
Komplikasi Migren adalah rebound headache,nyeri kepala yang disebabkan
oleh penggunaan obat obatan analgesia seperti aspirin, asetaminofen, dll yang
berlebihan.
5


Pencegahan Migren
Pencegahan migren adalah dengan mencegah kelelahan fisik, tidur cukup,
mengatasi hipertensi, menggunakan kacamata hitam untuk menghindari cahaya
matahari, mengurangi makanan (seperti keju, coklat, alkohol, dll.), makan teratur,
dan menghindari stress
.5


2) Tension Type Headche (TTH)
Tension type headache merupakan sensasi nyeri pada daerah kepala akibat
kontraksi terus menerus otot- otot kepala dan tengkuk (M.splenius kapitis,
M.temporalis, M.masseter, M.sternokleidomastoid, M.trapezius, M.servikalis
posterior, dan M. levator scapula)
6

Etiologi dan Faktor Resiko Tension Type Headache (TTH)
Tension Type Headache(TTH) adalah stress, depresi, bekerja dalam posisi
yang menetap dalam waktu lama, kelelahan mata, kontraksi otot yang berlebihan,
berkurangnya aliran darah, dan ketidakseimbangan neurotransmitter seperti
dopamin, serotonin, noerpinefrin, dan enkephalin.
6


Epidemiologi Tension Type Headache (TTH)
TTH terjadi 78% sepanjang hidup dimana Tension Type Headache episodik
terjadi 63% dan Tension Type Headache kronik terjadi 3%.Tension Type
Headache episodik lebih banyak mengenai pasien wanita yaitu sebesar 71%
sedangkan pada pria sebanyak 56%. Biasanya mengenai umur 20 40 tahun.
7


14

Klasifikasi Tension Type Headache (TTH)
Klasifikasi TTH adalah Tension Type Headache episodik dan Tension Type
Headache kronik. Tension Type Headache episodik, apabila frekuensi serangan
tidak mencapai 15 hari setiap bulan.Tension Type Headache episodik (ETTH)
dapat berlangsung selama 30 menit 7 hari. Tension Type Headache kronik
(CTTH) apabila frekuensi serangan lebih dari 15 hari setiap bulan dan
berlangsung lebih dari 6 bulan.
6


Patofisiologi Tension Type Headache (TTH)
Patofisiologi TTH masih belum jelas diketahui. Pada beberapa literatur dan
hasil penelitian disebutkan beberapa keadaan yang berhubungan dengan terjadinya
TTH sebagai berikut, yaitu: (1) disfungsi sistem saraf pusat yang lebih berperan
dari pada sistem saraf perifer dimana disfungsi sistem saraf perifer lebih mengarah
pada ETTH sedangkan disfungsi sistem saraf pusat mengarah kepada CTTH, (2)
disfungsi saraf perifer meliputi kontraksi otot yang involunter dan permanen tanpa
disertai iskemia otot, transmisi nyeri TTH melalui nukleus trigeminoservikalis
pars kaudalis yang akan mensensitasi second order neuron.(3) Pada nukleus
trigeminal dan kornu dorsalis (aktivasi molekul NO) sehingga meningkatkan input
nosiseptif pada jaringan perikranial dan miofasial lalu akan terjadi regulasi
mekanisme perifer yang akan meningkatkan aktivitas otot perikranial. Hal ini
akan meningkatkan pelepasan neurotransmitter pada jaringan miofasial, (4)
hiperflesibilitas neuron sentral nosiseptif pada nukleus trigeminal, talamus, dan
korteks serebri yang diikuti hipesensitifitas supraspinal (limbik) terhadap
nosiseptif. Nilai ambang deteksi nyeri (tekanan, elektrik, dan termal) akan
menurun di sefalik dan ekstrasefalik. Selain itu, terdapat juga penurunan
supraspinal decending paininhibit activity, (5) kelainan fungsi filter nyeri di
batang otak sehingga menyebabkan kesalahan interpretasi info pada otak yang
diartikan sebagai nyeri, (6) terdapat hubungan jalur serotonergik dan
monoaminergik pada batang otak dan hipotalamus dengan terjadinya TTH.
Defisiens ikadar serotonin dan noradrenalin di otak, dan juga abnormal serotonin
platelet. penurunan beta endorfin di CSF dan penekanan eksteroseptif pada otot
temporal danmaseter, (7) faktor psikogenik ( stres mental) dan keadaan non-
physiological motor stress pada TTH sehingga melepaskan zat iritatif yang akan
menstimulasi perifer dan aktivasi struktur persepsi nyeri supraspinal lalu modulasi
15

nyeri sentral. Depresi dan ansietas akan meningkatkan frekuensi TTH dengan
mempertahankan sensitisasi sentral pada jalur transmisi nyeri, (8) aktifasi NOS (
Nitric Oxide Synthetase) dan NO pada kornu dorsalis. Pada kasus dijumpai
adanya stress yang memicu sakit kepala. Ada beberapa teori yang menjelaskan hal
tersebut yaitu (1) adanya stress fisik (kelelahan) akan menyebabkan pernafasan
hiperventilasi sehingga kadar CO2 dalam darah menurun yang akan mengganggu
keseimbangan asam basa dalam darah. Hal ini akan menyebabkan terjadinya
alkalosis yang selanjutnya akan mengakibatkan ion kalsium masuk ke dalam sel
dan menimbulkan kontraksi otot yang berlebihan sehingga terjadilah nyeri kepala.
(2) stress mengaktifasi saraf simpatis sehingga terjadi dilatasi pembuluh darah
otak selanjutnya akan mengaktifasi nosiseptor lalu aktifasi aferen gamma
trigeminus yang akan menghasilkan neuropeptida (substansi P). Neuropeptida ini
akan merangsang ganglion trigeminus (pons). (3) stress dapat dibagi menjadi
3tahap yaitu alarm reaction,stage of resistance, dan stage of exhausted.
6

Alarm reaction dimana stress menyebabkan vasokontriksi perifer yang akan
mengakibatkan kekurangan asupan oksigen lalu terjadilah metabolisme anaerob.
Metabolis meanaerob akan mengakibatkan penumpukan asam laktat sehingga
merangsang pengeluaran bradikinin dan enzim proteolitik yang selanjutnya akan
menstimulasi jaras nyeri.
Stage of resistance, dimana sumber energi yang digunakan berasal dari
glikogen yang akan merangsang peningkatan aldosteron, dimana aldosteron akan
menjaga simpanan ion kalium.
Stage of exhausted, dimana sumber energi yang digunakan berasal dari protein
dan aldosteron pun menurun sehingga terjadi deplesi K+. Deplesi ion ini akan
menyebabkan disfungsi saraf.
6


Diagnosa Tension Type Headache (TTH)
Tension Type Headache harus memenuhi syarat yaitu sekurang-kurangnya dua
dari berikut ini : (1) adanya sensasi tertekan/terjepit, (2) intensitas ringan-sedang,
(3) lokasi bilateral, (4) tidak diperburuk aktivitas. Selain itu, tidak dijumpai mual
muntah, tidak ada salah satu dari fotofobia dan fonofobia. Gejala klinis dapat
berupa nyeri ringan- sedang-berat, tumpul seperti ditekan atau diikat, tidak
berdenyut, menyeluruh, nyeri lebih hebat pada daerah kulit kepala, oksipital, dan
belakang leher, terjadi spontan, memburuk oleh stress,insomnia, kelelahan kronis,
16

iritabilitas, gangguan konsentrasi, kadang vertigo, danrasa tidak nyaman pada
bagian leher, rahang serta temporomandibular.
6


Pemeriksaan Penunjang Tension Type Headache (TTH)
Tidak ada uji spesifik untuk mendiagnosis TTH dan pada saat dilakukan
pemeriksaa neurologik tidak ditemukan kelainan apapun. TTH biasanya tidak
memerlukan pemeriksaan darah, rontgen, CT scan
kepala maupun MRI.
6


Diferensial Diagnosa Tension Type Headache (TTH)
Diferensial Diagnosa dari TTH adalah sakit kepala pada spondilo-artrosis
deformans, sakit kepala pasca trauma kapitis, sakit kepala pasca punksi lumbal,
migren klasik, migren komplikata, cluster headache, sakit kepala pada arteritis
temporalis, sakit kepala pada desakan intrakranial, sakit kepala pada penyakit
kardiovasikular, dan sakit kepala pada anemia.
6


Terapi Tension Type Headache (TTH)
Relaksasi selalu dapat menyembuhkan TTH. Pasien harus dibimbing untuk
mengetahui arti dari relaksasi yang mana dapat termasuk bed rest , massage, dan
atau latihan biofeedback. Pengobatan farmakologi adalah simpel analgesia dan
atau muclesrelaxants. Ibuprofen dan naproxen sodium merupakan obat yang
efektif untuk kebanyakan orang. Jika pengobatan simpel analgesia(asetaminofen,
aspirin, ibuprofen, dll.) gagal maka dapat ditambah butalbital dan kafein (dalam
bentuk kombinasi seperti Fiorinal) yang akan menambah efektifitas pengobatan.
6

Menurut consensus IX PERDOSSI , terapi farmakologis pada TTH
10

I.1 Pada serangan akut tidak boleh lebih dari 2 minggu
1. Analgetik: Aspirin 1000 mg/hari, Acetaminofen 1000
mg/hari, NSAID ( Naproxen 660-750 mg/hari, Ketoprofen 25-
50 mg/hari, Tolfenamic 200-400 mg/hari, Asam mefenamat,
Fenoprofen, Ibuprofen 800 mg/hari, diklofenak 50-100
mg/hari) Pemberian analgetik dalam waktu lama dapat
menyebabkan iritasi Gastrointestinal, Penyakit ginjal dan hati,
serta gangguan fungsi platelet.
2. Kafein (Analgetik Adjuvant) 65 mg
17

3. Kombinasi 325 aspirin , acetaminophen + 40 mg kafein.
I.2 Pada type kronis
1. Antidepresan
Jenis trisiklik : amitryptilin , sebagai obat teurapetik maupun
penceggahan TTH.
2. Anti anxietas
Baik pada pengobatan kronis dan preventif terutama pada
penderita dengan komorbid anxietas. Golongan yang sering
dipakai benzodiazepine dan butalbutal , namun obat ini bersifat
adikktif.
10

Prognosis dan Komplikasi Tension Type Headache (TTH)
TTH pada kondisi dapat menyebabkan nyeri yang menyakitkan tetapi tidak
membahayakan. Nyeri ini dapat sembuh dengan perawatan ataupun dengan
menyelesaikan masalah yang menjadi latar belakangnya jika penyebab TTH
berupa pengaruh psikis. Nyeri kepala ini dapat sembuh dengan terapi obat berupa
analgesia. TTH biasanya mudah diobati sendiri. Progonis penyakit ini baik, dan
dengan penatalaksanaan yang baik maka >90% pasien dapat disembuhkan.
Komplikasi TTH adalah rebound headache yaitu nyeri kepala yang disebabkan
oleh penggunaan obat-obatan analgesia seperti aspirin, asetaminofen, dan lain-lain
yang berlebihan.
6


Pencegahan Tension Type Headache (TTH)
Pencegahan TTH adalah dengan mencegah terjadinya stress dengan olahraga
teratur, istirahat yang cukup, relaksasi otot (massage, yoga, stretching), meditasi,
dan biofeedback. Jika penyebabnya adalah kecemasan atau depresi maka dapat
dilakukan behavioral therapy. Selain itu, TTH dapat dicegah dengan mengganti
bantal atau mengubah posisi tidur dan mengkonsumsi makanan yang sehat.
6




18

3) Cluster Headache
Definisi
Nyeri kepala klaster (cluster headache) merupakan nyeri kepala vaskular yang
juga dikenal sebagai nyeri kepala Horton, sfenopalatina neuralgia, nyeri kepala
histamine, sindrom Bing, erythrosophalgia, neuralgiamigrenosa, atau migren
merah (red migraine) karena pada waktu seranganakan tampak merah pada sisi
wajah yang mengalami nyeri.
6


Epidemiologi
Cluster headache adalah penyakit yang langka. Dibandingkan dengan migren,
cluster headache 100 kali lebih lebih jarang ditemui. Di Perancis prevalensinya
tidak diketahui dengan pasti, diperkirakan sekitar 1/10.000 penduduk,
berdasarkan penelitian yang dilakukan di negara lainnya. Serangan pertama
muncul antara usia 10 sampai 30 tahun pada 2/3 total seluruh pasien. Namun
kisaran usia 1 sampai 73 tahun pernah dilaporkan. Cluster headache sering
didapatkan terutama pada dewasa muda, laki-laki, dengan rasio jenis kelamin
laki-laki dan wanita 4:1. Serangan terjadi pada waktu-waktu tertentu, biasanya
dini hari menjelang pagi yang akan membangunkan penderita dari tidurnya.
6


Etiologi cluster headache
Etiologi cluster headache adalah sebagai berikut:6
Penekanan pada nervus trigeminal (nervus V) akibat dilatasi pembuluh darah
sekitar.
Pembengkakan dinding arteri carotis interna.
Pelepasan histamin
Letupan paroxysmal parasimpatis.
Abnormalitas hipotalamus.
Penurunan kadar oksigen.
Positron emision tomografi (PET) scanning dan Magnetic resonance imaging
(MRI) membantu untuk memperjelas penyebab cluster headache yang masih
kurang dipahami. Patofisiologi dasar dalam hipotalamus gray matter. Pada
beberapa keluarga, suatu gen autosom dominan mungkin terlibat, tipe alel-alel
sensitif aktivitas kalsium channel atau nitrit oksida masih belum
teridentifikasi.
19

Vasodilatasi arteri karotis dan arteri oftalmika dan peningkatan sensitivitas
terhadap rangsangan vasodilator dapat dipicu oleh refleks parasimpatetik
trigeminus. Variasi abnormal denyut jantung dan peningkatan lipolisis nokturnal
selama serangan dan selama remisi memperkuat teori abnormalitas fungsi otonom
dengan peningkatan fungsi parasimpatis dan penurunan fungsi simpatis. Serangan
sering dimulai saat tidur, yang melibatkan gangguan irama sirkadian. Peningkatan
insidensi sleep apneu pada pasien- pasien dengan cluster headache menunjukan
periode oksigenasi pada jaringan vital berkurang yang dapat memicu suatu
serangan.
6


Patofisiologi
Patofisiologi cluster headache masih belum diketahui dengan jelas akan tetapi
teori yang masih banyak dianut sampai saat ini antara lain: Cluster headache,
timbul karena vasodilatasi pada salah satu cabang arteri karotis eksterna yang
diperantarai oleh histamine intrinsic (Teori Horton). Serangan cluster headache
merupakan suatu gangguan kondisi fisiologis otak dan struktur yang berkaitan
dengannya, yang ditandai oleh disfungsi hipotalamus yang menyebabkan
kelainan kronobiologis dan fungsi otonom. Hal ini menimbulkan defisiensi
autoregulasi dari vasomotor dan gangguan respon kemoreseptor pada korpus
karotikus terhadap kadar oksigen yang turun. Pada kondisi ini, serangan dapat
dipicu oleh kadar oksigen yang terus menurun. Batang otak yang terlibat adalah
setinggi pons dan medulla oblongata serta nervus V, VII,IX, dan X. Perubahan
pembuluh darah diperantarai oleh beberapa macam neuropeptida (substansi P, dll)
terutama pada sinus kavernosus(teoriLee Kudrow)
5


Diagnosis
Diagnosis nyeri kepala klaster menggunakan kriteria oleh International Headache
Society (IHS) adalah sebagai berikut:
8,9,10

a.Paling sedikit 5 kali serangan dengan kriteria seperti di bawah
b.Berat atau sangat berat unilateral orbital, supraorbital, dan atau nyeri temporal
selama 15-180 menit bila tidak di tatalaksana.
c.Sakit kepala disertai satu dari kriteria dibawah ini :
1.Injeksi konjungtiva ipsilateral dan atau lakriimasi
2.Kongesti nasal ipsilateral dan atau rhinorrhea
20

3.Edema kelopak mata ipsilateral
4.Berkeringat pada bagian dahi dan wajah ipsilateral
5.Miosis dan atau ptosis ipsilateral
6.Kesadaran gelisah atau agitasi
d.Serangan mempunyai frekuensi 1 kali hingga 8 kali perhari
e.Tidak berhubungan dengan kelainan yang lain.
Pada tahun 2004 American Headache Society menerbitkan kriteria baru untuk
mendiagnosa cluster headache. Untuk memenuhi kriteria diagnosis tersebut, pasien
setidaknya harus mengalami sekurang-kurangnya lima serangan nyeri kepala yang
terjadi setiap hari selama delapan hari, yang bukandisebabkan oleh gangguan
lainnya.
Selain itu, nyeri kepala yang terjadi parahatau sangat parah pada orbita unilateral,
supraorbital atau temporal, dan nyeri berlansung antara 18 sampai 150 menit jika
tidak diobati, dan disertai satu atau lebih gejala-gejala berikut ini: injeksi
konjungtiva atau lakrimasi ipsilateral, hidung tersumbat atau rinore ipsilateral,
edema kelopak mata ipsilateral, wajah dan dahi berkeringat ipsilateral, ptosis atau
miosis ipsilateral, atau kesadaran gelisah atau agitasi.
Cluster headache episodik didefinisikan sebagai setidak-tidaknya terdapat dua
periode cluster yang berlangsung tujuh sampai 365 hari dan dipisahkan periode
remisi bebas nyeri selama satu bulan atau lebih.Sedangkan cluster headache kronis
adalah serangan yang kambuh lebih dari satu tahun periode remisi atau dengan
periode remisi yang berlangsung kurang dari satu bulan.
6


Penatalaksanaan Cluster headache
Serangan cluster headache biasanya singkat, dari 30 sampai 180 menit sering
memberat secara cepat, sehingga membutuhkan pengobatan awal yang cepat.
Berikan oksigen inhalasi dengan kadar 100% sebanyak 10-12 liter/menit.
Triptan: Sumatriptan 20 mg intranasal efektif pada pengobatan akut cluster
headache. Dihidroergotamin 1 mg intarmuskular efektif pada pengobatan akut
cluster headache. Lidokain: tetes hidung topikal lidokain dapat digunakan untuk
mengobati serangan akut cluster headache. Pasien tidur telentang dengan kepala
dimiringkan ke belakang ke arah lantai 30 dan beralih ke sisi sakit kepala. Tetes
nasal dapat digunakan dan dosisnya 1 mllidokain 4% yang dapat diulang setekah
15 menit.
7,10

21


Pencegahan Cluster headache
Pilihan pengobatan pencegahan pada cluster headache ditentukan oleh lamanya
serangan, bukan oleh jenis episodik atau kronis. Preventif dianggap jangka pendek,
atau jangka panjang, berdasarkan pada seberapa cepat efeknya dan berapa lama
dapat digunakan dengan aman. Banyak ahli sekarang ini mengajukan verapamil
sebagai pilihan pengobatan lini pertama, walaupun pada beberapa pasien dengan
serangan yang singkat hanya perlu kortikosteroid oralatau injeksi nervus oksipital
mungkin lebih tepat.
Verapamil lebih efektif dibandingkan dengan placebo dan lebih baik
dibandingkan dengan lithium. Praktek klinis jelas mendukung penggunaan dosis
verapamil yang relatif lebih tinggi pada cluster headache.
Kortikosteroid dalam bentuk prednison 1 mg/kg sampai 60 mg selama empat hari
yang diturunkan bertahap selama tiga minggu diterima sebagai pendekatan
pengobatan perventif jangka pendek. Pengobatan ini sering menghentikan periode
cluster, dan digunakan tidak lebih dari sekali setahun.
Topiramat digunakan untuk mencegah serangan cluster headache. Dosis biasanya
adalah 100-200 mg perhari, dengan efek samping yang sama seperti
penggunaannya pada migraine.
Melatonin dapat membantu cluster headache sebagai preventif dan salah satu
penelitian terkontrol menunjukan lebih baik dibandingkan placebo. Dosis biasa
yang digunakan adalah 9 mg perhari.Obat-obat pencegahan lainnya termasuk
gabapentin (sampai 3600 perhari).
7

4). Nyeri Kepala Primer Lainnya
10

Nyeri kepala primer lainnya dapat dibagi menjai
4.1 Primary Stabbing Headache
Merupakan sakit kepala seperti ditusuk-tusuk timbul spontan,
sepintas, terlokalisasi, tanpa didasari penyakit organic atau gangguan
saraf otak. Terapi pencegahan menggunakan indometasin 25-150 mg
secara teratur, dan bila intoleran terhadap indometasin dapat diberikan
COX-2 inhibitor, melatonin, gabapentin.
4.2 Primary Cough Headache
22

Merupakan nyeri kepala yang dicetuskan oleh batuk atau
mengejan, tanpa dijumpai gangguan intracranial. Terapi pencegahan
menggunakan indometasin 25-150 mg/hari, naproxen, propanolol.
4.3 Primary Exertional Headache
Merupakan nyeri kepala yang dicetuskan oleh aktifitas fisik.
Terapi abortif menggunakan indometasin atau aspirin, pencegahan
ergotamine tartat, metisergin atau propanolol yng dapat diminum
sebelum aktifitas. Pemanasan sebelum olahraga atau latihan bertahap
dan progresif.
4.4 Nyeri kepala primer yang berhubungan dengan aktifitas sexual
Merupakan nyeri kepala yang dicetuskan oleh aktifitas sexual
yang diawali dengan nyeri tumpu bilateral saat terjadi peningkatan
kenikmatan sexual dan mendadak intensitas nyeri meningkat saat
orgasme tanpa dijumpai gangguan intracranial, dapat dibagi menjadi
dua yaitu :
4.4.1 Nyeri kepala pre orgasmic
4.4.2 Nyeri kepala orgasmic
Terapi dapat diberikan analgesic spesifik (ergotamine, triptan),
NSAID diminum sebelum melakukan aktifitas sexual, propanolol dan
diltiazem juga sangat baik diberikan karena dapat menurunkan
hipertensi yang sering menjadi komorbiditas. Atau nyeri kepala dapat
diredakan dengan menghentikan aktifitas sexual sebelum orgasme
tercapai atau lebih pasif saat berhubungan sexual.
4.5 Hypnic Headache
Merupakan nyeri kepala yang bersifat tumpul dan selalu
menyebabkan pasien terbangun dari tidurnya
Terapi dapat diberikan kafein 50-60 mg sebelum tidur, litium
karbonat 300-600 mg, alternative lain dapat diberikan indometasin,
flunarizin, atenolol, verapamil, prednisone, gabapentin.
4.6 Primary thunderclap headache
Merupakan nyeri kepala yang memiliki internsitas nyeri yang
sangat hebat, timbul mendadak dan menyerupai rupture aneurisma
serebral. Terapi yang dapat diberikan kortikosteroid , hindari
23

vasokonstriktor seperti triptan , ergot, dan kokain. Untuk preventif
dapat nimodipin selama 2-3 bulan.
4.7 Hemikrania kontinua
Merupakan nyeri kepala unilateral yang selalu persisten dn
responsive terhadap indometasin.Nyeri kepala akan hilang jika
diberikan indometasin 50-100 mg IM , reda dalam 2 jam. Dosis efektif
25-300 mg.
4.8 New daily persistent headache
Merupakan nyeri kepala yang dirasakan sepanjang hari tanpa
mereda sejak awal serangan (pada umumnya dalam 3 hari) . Nyerinya
khas bersifat bilateral, seperti ditekan atau ketat dengan intensitas nyeri
derajat ringan sampai sedang. Dapat dijumpai fotofobia, fonofobia,
atau nausea ringan.Terapi dapat diberikan analgetika minimal, dapat
pula diberi pencegahan migren kronis , dan blok saraf N.Oksipitalis
magnus.


Gambar. Gambaran Karakteristik Cephalgia




24

Tabel Karakteristik Cephalgia

Cephalgia Sifat Lokasi Lama
nyeri
Frekuensi Gejala ikutan
Migren
tanpa aura
Berdenyut Unilateral/bilateral 4-72
jam
Sporadik, <
5 serangan
nyeri
Mual muntah ,
fotofobia,fonofobia
Migren
dengan
aura
Berdenyut Unilateral < 60
menit
Sporadik, 2
serangan
didahului
gejala
neurologi
fokal 5-20
menit
Gangguan visual,
gangguan sensorik,
gangguan bicara
Tension
Tipe
Headache
Tumpul,
tekan
diikat
Bilateral 30 -7
hari
Terus
menerus
Depresi ansietas
stress
Cluster
Headache
Tajam,
menusuk
Unilateral orbita,
supraorbital
15-180
menit
Periodik 1 x
tiap 2 hari
8x perhari
Lakrimasi
ipsilateral.,
rhinorrhoea
ipsilatral,
miosis/ptosis
ipsilatral, dahi &
wajah berkeringat
Neuralgia
trigeminus
Ditusuk-
tusuk
Dermatom saraf V 15-60
detik
Beberapa
kali sehari
Zona pemicu nyeri





Tabel Red Flag Cephalgia

25







BAB III
PENUTUP


Red Flag Consider
Possible
Investigation
Sudden Onset Headache SAH, Bleed into a mass Neuroimaging

AV Malformaion, Mass
lesion Lumbal Pucture
(especially posterior fossa)

Worsening Pattern Headache Mass Lesion, SDH Neuroimaging
Medical Overuse

Headache with systemic
illness Meningitis, Encephalitis Neuroimaging
Lyme Disease,Collagen Lumbal Pucture
Vascular disease, systemic Blood Test
Infection

Focal Neurological signs other
Mass Lesion, AV
Malformation Neuroimaging
than typical visual or
sensorial Collagen Vascular Disease Collagen Vascular
Aura Evaluation

Papiloedema Mass Lesion, Pseudotumor Neuroimaging
Encephalitis, Meningitis Lumbal Pucture
26

Cephalgia atau sakit kepala merupakan suatu gejala yang sering dikeluhkan.
Cephalgia bukan sebuah diagnosis suatu penyakit. Perbedaan gejala, onset, dan nyeri pada
cephalgia berbeda-beda, maka harus lebih teliti untuk melakukan anamnesis dan
pemeriksaan. Cephalgia harus diklasifikasikan secara cermat untuk mengetahui penyebabnya.


























DAFTAR PUSTAKA

1. Baehr, M dan M. Frostcher. Diagnosis Topik Neurologi Duus : Anatomi, Fisiologi,
Tanda, Gejala. EGC : Jakarta, 2010.
27

2. Bigal ME, Lipton R. Headache : classification in Section 6 :Headache and fascial pain
Chapter 54 McMahon ebook p.1-13.
3. Cephalalgia an international journal of headache, the international classification of
headache disorder 2
nd
edition. International Headache Society 2004, vol 24, sup 1.
United Kingdom: Blackwell Publishing 2004.
4. Chawla J. Migraine Headache: Differential Diagnoses & Workup. Diunduh dari :
http://emedicine.medscape.com/article/1142556-diagnosis.
5. Ginsberg, Lionel. Lectures notes Neurologi. Ed. Ke -8. Erlangga : Jakarta, 2008.
Stephen D, Silberstein. Wolffs headache and Other Head Ache.London : Oxford
University Press.2001
6. Harsono. Kapita Selekta Neurologi. Ed. Ke-2. FKUGM : Yogyakarta, 2009.
7. ISH Classification ICHD II ( International Classification of Headache Disorders).
Diunduh dari http://hisclassification.org/_downloads/mixed/ICHD-IIR1final.doc
8. Lindsay, Kenneth W,dkk. Headache Neurology and Neurosurgery Illustrated.
London: Churchill Livingstone.2004.66-72.ISH Classification ICHD II ( International
Classification of Headache Disorders) available at : http://ihs-
classification.org/_downloads/mixed/ICHD-IIR1final.doc
9. Patestas, Maria A. dan Leslie P.Gartner.Cerebrum.A Textbook of Neuroanatomy.
United Kingdom: Blackwell.2006.69-70.Price, Sylvia dan Lorraine M.
10. Sjahrir Hasan, dkk. Konsensus Nasional IV Diagnostik dan penatalaksanaan Nyeri
Kepala 2013. Surabaya : Airlangga University Press.2013