LAPORAN PENDAHULUAN

HIPERGLIKEMIA
1. DEFINISI
Hiperglikemia berasal dari bahasa yunani diantaranya, hyper yang artinya lebih, glyc artinya
manis dan emia yang berarti darah, jadi hiperglikemia merupakan keadaan dimana jumlah
glukosa dalam darah melebihi batas normal (> 200 mg/dl atau 11,1 mmol/L) (Reference
ranges for blood tests). eningkatan glukosa dalam darah terjadi ketika pankreas memiliki
sedikit insulin atau ketika sel tidak dapat menerima respon insulin untuk menangkap glukosa
dalam darah (American Assisiation Diabetes, 2000). Hiperglikemia berbeda dengan diabetes
militus, hiperglikemia merupakan tanda dari diabetes militus. !eseorang yang memiliki
hiperglikemia belum tentu memiliki penyakit diabetes militus. "amun ketika hiperglikemia
semakin kronis, hal ini bisa memi#u timbulnya diabetes dan ketoasidosis (AIDS Info, 200$).
2. ETIOLOGI
2.1 redisposisi
%is&ungsi kelenjar thyroid, adrenal dan pituitary glands
'erusakan sel (eta
engangkatan pankreas
enyakit intrakranial, ense&alitis, perdarahan otak, meningitis dan tumor otak
(khususnya yang berlokasi didekat pituitary glands)
ankreas memproduksi insulin dalam jumlah yang sedikit (tidak #ukup)
ankreas memproduksi insulin dalam batas normal, namun sel tubuh tidak dapat
merespon rangsangan dari insulin untuk mengambil glukosa dalam darah
2.2 resipitasi
)sia
Overweight
Hereditas anggota keluarga yang memiliki ri*ayat hiperglikemia
+aktor imunologi respon autoimun, dimana antibodi terarah pada jaringan normal
tubuh dengan #ara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggap sebagai
jaringan asing. (,ohn, -atery et al,. 200.).
3. KLASIFIKASI
/. Hiperglikemia sedang
eningkatan kadar gula dalam darah pada &ase a*al dimana gula darah dalam le0el
>121 mg/dl untuk gula darah puasa.
(. Hiperglikemia berat
eningkatan kadar gula dalam darah pada le0el 200mg/dl untuk gula darah puasa
setelah terjadi selama beberapa periodik tanpa adanya hypogliemic medication. ada
hiperglikemia kronis sudah harus dilakukan tindakan dengan segera, karena dapat
meningkatkan resiko komplikasi pada kerusakan ginjal, kerusakan neurologi, jantung,
retina, ekstremitas dan diabetic neuropathy merupakan hasil dari hiperglikemi jangka
panjang. (+rier, (2 et al,. 2003).
4. MANIFESTASI KLINIK
/. Hiperglikemia sedang
ada hiperglikemia akut belum terlihat tanda dan gejala yang bermakna, namun
seseorang yang memiliki hiperglikemia akut biasanya mengalami osmotik dieresis.
'eadaan ini biasanya terjadi karena kontrol gula darah yang rendah.
(. Hiperglikemia berat
ada hiperglikemia kronis, biasanya seseorang sudah memiliki tanda gejala yang
bermakna diantaranya4
!olyphagia (eningkatan &rekuensi makan karena sering lapar)
!olydipsia (eningkatan &rekuensi minum karena sering haus)
!olyuria (eigkatan urinary)
"lurred vision (penglihatan kabur)
#atigue (sleepiness) ('elelahan)
$eight loss ('ehilangan berat badan tanpa alasan)
!oor wound healing (roses penyembuhan luka lama)
Dry mouth (2ulut kering)
Dry or itchy sin ('ulit kering atau gatal)
%ingling in feet or heels ('esemutan pada ekstremitas)
&rectile dysfunction (%is&ungsi ereksi)
Recurrent infections, e'ternal ear infections (swimmer(s ear) (-entan terjhadap
in&eksi)
)ardiac arrhythmia (eningkatan irama jantung)
Stupor ('ejang)
)oma ('oma)
Sei*ures (ingsan) (,au#h 5hara ', et al,+ 2006).
5. PEMERIKSAAN PENUNJANG
%iagnosis dapat dibuat dengan gejala7gejala diatas 8 9%! > 200 mg: (lasma 0ena). (ila
9%! 1007200 mg: ; perlu pemeriksaan test toleransi glukosa oral. 'riteria baru penentuan
diagnostik %2 menurut /%/ menggunakan 9% > 121 mg/dl. emeriksaan lain yang perlu
diperhatikan pada pasien hiperglikemi adalah 4
1. ,luosa darah - 2eningkat 200 < 100 mg/dl, atau lebih
2. Aseton plasma - ositi& se#ara men#olok.
=. Asam lema bebas - 'adar lipid dan kolesterol meningkat.
3. Osmolalitas serum - 2eningkat tetapi biasanya kurang dari ==0 m>sm/l.
$. &letrolit -
.atrium - 2ungkin normal, meningkat atau menurun.
/alium - "ormal atau peningkatan semu (perpindahan seluller), selanjutnya akan
menurun.
#ospor - Lebih sering menurun.
1. 0emoglobin gliosilat - 'adarnya meningkat 273 kali lipat dari normal yang
men#erminkan kontrol %2 yang kurang selama 3 bulan terakhir ( lama hidup !%2 ) dan
karenanya sangat berman&aat dalam membedakan %'/ dengan kontrol tidak adekuat
?ersus %'/ yang berhubungan dengan insiden.
6. ,luosa darah arteri - (iasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada H5>=
(asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.
@. %rombosit darah - Ht mungkin meningkat ( dehidrasi ), leukositiosis, hemokonsentrasi,
merupakan respon terhadap stress atau in&eksi.
.. 1reum 2 reatinin - 2ungkin meningkat atau normal (dehidrasi/ penurunan &ungsi ginjal).
10. Amilase darah - 2ungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pankretitis akut
sebagai penyebab dari %'/.
11. Insulin darah - 2ungkin menurun / bahkan sampai tidak ada (pada tipe 1) atau normal
sampai tinggi ( tipe AA ) yang mengindikasikan insu&isiensi insulin/gangguan dalam
penggunaannya ( endogen /eksogen ). -esisiten insulin dapat berkembang sekunder
terhadap pembentukan antibodi. (auto antibodi).
12. !emerisaan fungsi tiroid - eningkatan akti&itas hormon tiroid dapat meningkatkan
glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.
1=. 1rine - 9ula dan aseton positi&B berat jenis dan osmolalitas mungkin menigkat.
13. /ultur dan sensitivitas - 'emungkinan adanya in&eksi pada saluran kemih, in&eksi
pernapasan dan in&eksi pada luka.
6. PENATALAKSANAAN MEDIS
Cujuan utama terapi Hiperglikemia adalah men#oba menormalkan akti0itas insulin dan kadar
glukosa darah dan upaya mengurangi terjadinya komplikasi 0askuler serta neuropati.
/da 3 komponen dalam penatalaksanaan hiperglikemia 4
a. %iet
1) 'omposisi makanan 4
a. 'arbohidrat D 10 : < 60 :
b. rotein D 10 : < 1$ :
#. Lemak D 20 : < 2$ :
2) ,umlah kalori perhari
a. /ntara 1100 72=00 kkal
b. 'ebutuhan kalori basal 4 laki < laki 4 =0 kkal / kg (( E erempuan 4 2$ kkal / kg ((
=) enilaian status giFi 4 (( ((- D G 100 : C( < 100
'urus 4 ((- 110 :
>besitas bila ((-- > 110 :
>besitas ringan 120: < 1=0 :
>besitas sedang 1=0: < 130:
>besitas berat 130: < 200:
>besitas morbit > 200 :
,umlah kalori yang diperlukan sehari untuk penderita %2 yang bekerja biasa adalah 4
'urus 4 (( G 30 < 10 kalori/hari
"ormal (ideal) 4 (( G =0 kalori/hari
9emuk 4 (( G 20 kalori/hari
>besitas 4 (( G 10 < 1$ kalori/hari
atau #ara sederhana untuk mengetahui kebutuhan dasar adalah sebagai berikut 4
)ntuk *anita 4 (berat badan ideal G 2$ kal) 8 20: untuk akti0itas
)ntuk pria 4 (berat badan ideal G =0 kal) 8 20: untuk akti0itas
(erat badan ideal D (C( < 100 #m) < 10:

b. Latihan jasmani
2an&aat latihan jasmani 4
1) 2enurunkan kadar glukosa darah (mengurangi resistensi insulin, meningkatkan
sensiti0itas insulin)
2) 2enurunkan berat badan
=) 2en#egah kegemukan
3) 2engurangi kemungkinan terjadinya komplikasi aterogenik, gangguan lipid darah,
peningkatan tekanan darah, hiperkoagulasi darah
rinsip 4 5ontinuous, -hytmi#, Anter0al, rogressi0e, Hnduran#e (5-AH) 4 5ontinuous
berkesinambungan, terus7menerus tanpa henti, misal =0 menit jogging tanpa
henti.
-hytmi# 4 berirama yaitu kontraksi dan relaksasi se#ara teratur (jalan kaki, jogging, berlari,
berenang, bersepeda, mendayung. 2ain gol&, tenis, atau badminton tidak memenuhi
syarat karena banyak berhenti)).
Anter0al 4 selang7seling antara gerak #epat dan lambat (jalan #epat diselingi jalan lambat,
jogging diselingi jalan).
rogressi0e 4 bertahap sesuai kemampuan dari intensitas ringan sampai sedang hingga
men#apai =0710 menit.
!asaran Heart -ate 4 6$7@$ : dari maksimum Heart -ate 2aksimum Heart -ate 4 2207
umur.
Hnduran#e 4 latihan daya tahan untuk meningkatkan kemampuan kardiorespirasi, seperti
jalan (jalan santai/#epat, sesuai umur), jogging, berenang, dan bersepeda.
#. enyuluhan
%ilakukan pada kelompok resiko tinggi 4
1) )mur diatas 3$ tahun.
2) 'egemukan lebih dari 120 : (( idaman atau A2C > 26 kg/m
=) Hipertensi > 130 / .0 mmHg
3) -i*ayat keluarga %2
$) %islipidemia, H%L 2$0 mg/dl arah C9C atau 9C ( C9C 4 > 130 mg/dl < 2200
mg/dl), glukosa plasma puasa derange / 9C 4 > 100 mg/dl dan I 121 mg/dl).
d. >bat berkaitan Hipoglikemia
1) >bat hipoglikemi oral 4
a. !ul&oniluria 4 9libenglamida, glikosit, gliguidon, glimeperide, glipiFid.
b. (iguanid ( met&ormin )
#. Hon su insulin se#retagogue ( repakglinide, natliglinide )
d. Anhibitor glu#osidase
e. Ciosolidinedlones
2) Ansulin
a. Ansulin reaksi pendek disebut juga sebagai #lear insulin, ia adalah jenis obat insulin
yang memiliki si&at transparan dan mulai bekerja dalam tubuh dalam *aktu =0 menit
sejak ia dimasukkan ke dalam tubuh. >bat insulin ini bekerja se#ara maksimal
selama 1 sampai = jam dalam aliran darah penderita, dan segera menghilang
setalah 17@ jam kemudian.
b. Ansulin reaksi panjang merupakan jenis insulin yang mulai bekerja 1 hingga 2 jam
setelah ia disuntikkan ke dalam tubuh seseorang. Cetapi obat insulin ini tidak
memiliki masa reaksi pun#ak, sehingga ia bekerja se#ara stabil dalam *aktu yang
lama yaitu 23 sampai =1 jam di dalam tubuh penderita diabetes, #ontohnya Le0emir
dan Lantus.
#. ,enis insulin reaksi menengah adalah insulin yang mulai e&ekti& bekerja menurunkan
gula darah sejak 1 sampai 2 jam setelah disuntikkan ke dalam tubuh. >bat ini
bereaksi se#ara maksimal selama 1710 jam, dan berakhir setelah 10711 jam
setelahnya, #ontohnya Humulin m=, Hypurin, dan Ansuman.
d. Ansulin reaksi #epat akan langsung bekerja $71$ menit setelah masuk ke dalam
tubuh penderita. Aa memiliki tingkat reaksi maksimal selama =07.0 menit, dan
pengaruhnya akan segera menghilang setelah =7$ jam kemudian. 5ontoh obat
insulin ini berupa Lispro, /#trapid, "o0orapid, dan ?elosulin.
7. KOMPLIKASI
%ibagi menjadi 2 kategori yaitu 4
1. 'omplikasi akut
a. 'etoasidosis diabeti#
b. 'oma hiperglikemik hiperismoler non ketotik
#. Hipoglikemia
d. /sidosis la#tate
e. An&eksi berat
2. 'omplikasi kronik
a. 'omplikasi 0askuler
2akro0askuler 4 ,', stroke , pembuluh darah peri&er
2ikro0askuler 4 retinopati, ne&ropati
b. 'omplikasi neuropati
"europati sensorimotorik, neuropati otonomik gastroporesis, diare diabetik, buli7
buli neurogenik, impotensi, gangguan re&leks kardio0askuler.
#. 5ampuran 0as#ular neuropati
)lkus kaki
d. 'omplikasi pada kulit
8. Asuh! "#$#%&'!
A. P#!(")*!
%ata dasar pengkajian 4
1. AKTI+ITAS , ISTIRAHAT
G#)- . Lemah, letih, sulit bergerak / berjalan. 'ram otot, tonus otot menurun.
9angguan tidur/ istirahat.
T!/ . Cakikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau dengan akti0itas. Letargi/
disorientasi, koma. enurunan kekuatan otot.
2. SIRKULASI
G#)- . /danya ri*ayat hipertensi B A2 akut. 'laudikasi, kebas, dan kesemutan pada
ekstremitas. )lkus pada kaki, penyembuhan yang lama.
T!/ . Cakikardia. erubahan tekanan darah postural B hipertensi. "adi yang menurun
/ tak ada. %istritmia. 'rekels B %?, (9,'). 'ulit panas, kering, dan kemerahan B bola
mata #ekung.
=. INTEGRITAS EGO
G#)- . !tresB tergantung pada orang lain. 2asalah &inansial yang berhubungan
dengan kondisi.
T!/ . /nsietas, peka rangsang.
3. ELIMINASI
G#)- . erubahan pola berkemih (poliuria), nokturia. -asa nyeri / terbakar, kesulitan
berkemih (in&eksi), A!' baru / berulang. "yeri tekan abdomen. %iare.
T!/ . )rine en#er, pu#at, kuning B poliuri (dapat berkembang menjadi oliguria /
anuria jika terjadi hipo0olemia berat). )rine berkabut, bau busuk (in&eksi). /bdomen
keras, adanya asites. (ising usus lemah dan menurun B hiperakti& (diare).
5. MAKANAN , 0AIRAN
G#)- . Hilang na&su makan. 2ual / muntah. Cidak mengikuti diet B peningkatan
masukan glukosa / karbohidrat. enurunan berat badan lebih dari periode beberapa hari
/ minggu. Haus. enggunaan diuretik (tiaFid).
T!/ . 'ulit kering / bersisik, tugor jelek. 'ekakuan / distensi abdomen, muntah.
embesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan gula darah).
(au halotosis / manis, bau buah (napas aseton).
6. NEUROSENSORI
G#)- . using / pening. !akit kepala. 'esemutan, kebas kelemhan pada otot.
arestesia. 9angguan penglihatan.
T!/ . %isoreantasiB mengantuk, letargi, stupor / koma (tahap lanjut). 9angguan
memori (baru, masa lalu)B ka#au mental. -e&leks tendon dalam (-C%) menurun (koma).
/kti0itas kejang (tahap lanjut dari %'/).

7. N1ERI , KEN1AMANAN
G#)- . /bdomen yang tegang / nyeri (sedang / berat).
T!/ . Jajah meringis dengan palpitasi B tampak sangat berhati7hati
8. PERNAPASAN
G#)- . 2erasa kekurangan oksigen, batuk dengan / tanpa sputum purulen (tergantung
adanya in&eksi / tidak).
T!/ . Lapar udara. (atuk, dengan / tanpa sputum purulen (in&eksi). +rekuensi
pernapasan.
2. KEAMANAN
G#)- . 'ulit kering, gatal B ulkus kulit.
T!/ . %emam, dia&oresis. 'ulit rusak, lesi / ulserasi. 2enurunnya kekuatan umum /
rentang gerak. arestesia /paralisis otot termasuk otot7otot pernapasan (jika kadar
kalium menurun dengan #ukup tajam).
13. SEKSUALITAS
G#)- . -abas 0agina (#enderung in&eksi). 2asalah impoten pada pria B kesulitan
orgasme pada *anita.
DIAGNOSA KEPERA4ATAN
%iagnosa kepera*atan yang sering mun#ul 4
1. 'ekurangan 0olume #airan berhubungan dengan diuresis osmoti# (dari hiperglikemia),
kehilangan gastri# berlebihan 4 diare, muntah, masukan dibatasi 4 mual, ka#au mental.
2. erubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidak#ukupan insulin,
penurunan masukan oralB anoreksia, mual, lambung penuh, nyeri abdomen, perubahan
kesadaran.
PEREN0ANAAN
%iagnosa 1
Cujuan 4 !etelah dilakukan tindakan kepera*atan = G 23 jam diharapkan kebutuhan #airan
terpenuhi.
'H 4
1. ?ital sign dalam batas normal
2. (C% 10071=0/607.0)
=. (-- 11720 G/ menit)
3. ("adi 107100 G/ menit)
$. (!uhu =17=6K5)
1. Antake output seimbang
6. Curgor kulit baik
@. 2ukosa bibir lembab
.. 'apilari re&ill I 2 detik
Anter0ensi
1. )kur 0ital sign tiap @ jam.
-/ Hipo0olemi dapat dimani&estasikan oleh hipotensi dan takikardia.
2. )kur berat badan tiap pagi.
-/ 2emberikan hasil pengkajian yang terbaik dari status #airan yang sedang
berlangsung dan selanjutnya dalam memberikan #airan pengganti.
=. >bser0asi turgor kulit tiap pagi, obser0asi mukosa bibir.
-/ 2erupakan indi#ator dari dehidrasi.
3. >bser0asi adanya muntah.
-/ kekurangan #airan dan elektrolit mengubah motilitas lambung, yang seringkali akan
menimbulkan muntah.
$. antau intake7output tiap 23 jam.
-/ membantu dalam memperkirakan kekurangan 0olume #airan tubuh.
1. 'olaborasi pemberian #airan sesuai indikasi.
-/ Cipe dan jumlah #airan tergantung pada derajat kekurangan #airan dan respon pasien
se#ara indi0idual.
6. 'olaborasi pemeriksaan
a. Hematokrit
-/ 2engkaji tingkat dehidrasi dan seringkali meningkat akibat hemokonsentrasi yang
terjadi setelah diuresis.
b. ()"/ kreatinin
-/ eningkatan nilai dapat men#erminkan kerusakan sel karena dehidrasi atau tanda
a*itan kegagalan ginjal.
#. "atrium
-/ 2ungkin menurun yang dapat men#erminkan perpindahan #airan dari intrasel
(dieresis osmotik). 'adar natrium yang tinggi men#erminkan kehilangan #airan/
dehidrasi berat atau reabsorbsi natrium dalam berespons terhadap sekresi
aldosteron.
d. 'alium
-/ /*alnya akan terjadi hiperkalemia dalam berespons pada asidosis, namun
selanjutnya kalium ini akan hilang melalui urine, kadar kalium absolute tubuh
berkurang.
%iagnose 2
Cujuan 4 !etelah dilakukan tidakan kepera*atan = G 23 jam diharapkan kebutuhan nutrisi klien
terpenuhi.
'H 4
1. (erat badan ideal
2. 2ual tidak ada
=. 2untah tidak ada
3. LL/ dalam batas normal
$. C!+ dalam batas normal
1. (ising usus 3712 G/ menit
6. Hb dalam batas normal
@. ?ital sign dalam batas normal
(C% 10071=0/607.0)
(-- 11720 G/ menit)
("adi 107100 G/ menit)
(!uhu =17=6K5)
Anter0ensi
1. )kur 0ital sign tiap @ jam.
-/ 2engetahui keadaan umum klien.
2. Cimbang berat badan tiap pagi.
-/ 2engetahui pemasukan makanan yang adekuat.
=. )kur bising usus tiap pagi,
-/ Hiperglikemi dapat meningkatkan motilitas dan &ungsi lambung.
3. >bser0asi tanda7tanda hipoglikemia (tingkat kesadaran, kulit lembab/ dingin, nadi
#epat, lapar, peka rangsang, #emas, sakit kepala, pusing, sempoyongan)
-/ !aat proses metabolisme terjadi dan insulin tetap diberikan maka hipoglikemi dapat
terjadi.
$. >bser0asi adanya mual dan muntah.
-/ 2engetahui pemasukan yang adekuat.
1. )kur LL/ dan C!+ tiap pagi.
-/ 2engetahui status nutris klien.
6. antau hasil laboratorium gula darah dan Hb.
-/ Hb yang rendah dapat mengindikasikan asupan nutrisi yang tidak adekuat.
eningkatan gula daran mengindikasikan asupan nutrisi sel tidak terpenuhi.
@. 'olaborasi pemberian a#tra0id insulin atau obat oral sesuai indikasi.
-/ 2eningkatkan pemasukan nutrisi yang adekuat.
REFERENSI
/bbas, kittab#hi et al,. 2001. 0yperglycemic )rises in Diabetes 3ellitus- Diabetic /etoasidosis
and 0yperglycemic 0yperosmolar State. (online)
http4//***.temple.edu/imreports/-eading/Hypergly#emi#:20#rises.pd&. %iakses pada tanggal
21 2aret 2012.
/hmad, ikhsanudin. 2002. 'ega*atan %iabetik. (online) http4//***.usu.a#.id.
slideLkega*atanLdiabetik.pd&. %iakses pada tanggal 21 2aret 2012.
/A%! An&o. 200$. Side effect of anti40I5 3edications 6 0ipergliemia+ (online)
http4//***.aidsin&o.nih.go0/5ontent+iles/Hypergly#emiaL+!Len.pd&. %iakses pada tanggal 26
2aret 2012.
/meri#an %iabetes /sso#iation. 2003a. Diagnosis and )lassification of Diabetes 3ellitus+
M>nlineN. /0ailable &rom4 )-L4 http4//#are.diabetesjournals.org/#ontent/26/supplL1/s$.&ull.
/meri#an %iabetes /sso#iation. 2003b. 0yperglycemia (0igh "lood ,lucosa)+ (online)
http4//***.medi#inenet.#om/hypergly#emia/page=.htm. %iakses pada tanggal 21 2aret 2012.
/meri#an %iabetes /sso#iation. 2003#. 0yperglycemia (Sign and Symptoms)+ (online)
http4//***.medi#inenet.#om/hypergly#emia/page2.htm. %iakses pada tanggal 26 2aret 2012.
/nonymous. 2002. Diabetes %reatment and )are "lood ,lucose 4 )ontrol 0yperglycemia.
(online) http4//***.diabetes.org.li0ing *ith diabetes treatment and #are blood glu#ose #ontrol
hypergly#emia.html. %iakses pada tanggal 2@ 2aret 2012
/ri&in, augusta et all,. 2000. 'risis Hiperglikemia ada %iabetes militus. (online)
http4//pustaka.unpad.a#.id.krisisLhiperglikemiaLpadaLdiabetesLmelitus.pd&. %iakses pada
tanggal 21 2aret 2012.
+' )nair. 2012.2anual rosedur Catalaksana Hipoglikemia dan Hiperglikemia. (online)
http4//ners.unair.a#.id/materikuliah/27H>HAH-9LA'H2A/.pd&. %iakses pada tanggal =0
2aret 2012.
Hussain /, ?in#ent 2. 2010. %iabetes 2ellitus, type 1. (online)
http4//emedi#ine.meds#ape.#om/arti#le/1166=.7o0er0ie*. %iakses pada tanggal 2@ 2aret 2012.
2edi#al, ne*s. 2012a. $hat Is 0yperglycemia7+ (online) http4//***.ne*s7
medi#al.net/health/Jhat7is7Hypergly#emia.aspG. %iakses pada tanggal 26 2aret 2012.
2edi#al, ne*s. 2012b. 0yperglycemia effect+ (online) http4//***.ne*s7
medi#al.net/health/Hypergly#emia7H&&e#ts.aspG. %iakses pada tangaal 2. 2aret 2012.
2edi#al, ne*s. 2012#. 0yperglycemia Symptoms. (online) http4//***.ne*s7
medi#al.net/health/Hypergly#emia7!ymptoms.aspG. %iakses pada tanggal 2@ 2aret 2012.
"anda "ursing Anter0ention. 200=. 0yperglycemic 0yperosmolar .onetotic Symptoms and
!athofisiology. (online) http4//nanda7nursinginter0entions. /hypergly#emi#7hyperosmolar7
nonketoti#.html. %iakses pada tanggal 21 2aret 2012.
Oirtin. 2001. /suhan 'epera*atan Hiperglikemia. (online) http4//***.Pirtin.#om/asuhan7
kepera*atan7h*$#%(-*"#5*. %iakses pada tanggal =0 2aret 2012.
JH>. 2001. Definition and Diagnosis of Diabetes 3ellitus and Intermediate 0yperglycemia.
(online)http4//***.id&.org/*ebdata/do#s/JH>LA%+Lde&initionLdiagnosisLo&Ldiabetes.pd&