KASUS

STROKE HEMORAGIK






Pembimbing:
dr. Agus Permadi, SpS

Penyusun:
Yusliza Nor Salizi Mat Najid
030.05.283



Kepaniteraan Klinik
Ilmu Penyakit Saraf RS Otorita Batam
Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti
Periode 23 Mei 2011 26 Juni 2011





BAB I
STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn.Z
Jenis kelamin : Laki-laki
Umur : 63 tahun
Pekerjaan : Buruh
Status Pernikahan : Menikah
Agama : Islam
Alamat : Bengkong Indah
Tanggal masuk RS : 30 Mei 2011

II. ANAMNESIS
Dilakukan secara alloanamnesis pada tanggal 31 Mei 2010.

Keluhan Utama:
Badan sebelah kanan lemah 1 jam SMRS.

Keluhan Tambahan:
Bicara tidak jelas.

Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan keluhan badan sebelah kanan lemah 1 jam SMRS yang terjadi
secara tiba tiba saat pasien baru bangun dari tidur. Pasien mengatakan tangan kanannya merasa
lemas dan kaki kanannya tidak bisa digerakkan. Secara tiba-tiba juga bicara pasien menjadi
pelo.Bicaranya menjadi sulit dipahami oleh isterinya.
Namun pasien tidak terjatuh dan tidak kehilangan kesadarannya. Pasien juga tidak
mengeluhkan mual, muntah dan penglihatan berbayang. Sebelumnya pasien sering mengeluh
nyeri kepala setiap kali tekanan darahnya tinggi. Saat dibawa ke rumah sakit, pasien mula
kelihatan mengantuk.


Riwayat Penyakit Dahulu
y riwayat hipertensi selama 6 tahun tetapi tidak pernah berobat rutin
y nyeri kepala setiap kali tekanan darahnya tinggi tetapi hanya minum obat
penghilang nyeri, nyeri berkurang dengan obat .
y riwayat kencing manis (-)
y riwayat asma disangkal
y riwayat penyakit jantung disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga (RPK):
y Riwayat hipertensi (+)
y Riwayat kencing manis (-)
Riwayat Kebiasaan :
y Riwayat merokok selama 35 tahun dan baru 2 tahun berhenti, minum alkohol ( - )

III. PEMERIKSAAN FISIK

Status Generalis
Keadaan Umum : Sakit berat
Kesadaran : Somnolen
Sikap : Pasif
Kooperasi : Tidak kooperatif
Tanda vital :
Tekanan darah : 175/100 mmHg
Nadi : 68x/menit, regular,cukup,equal kanan dan kiri
Suhu : 36.8 C
Pernafasan : 24 x/menit

Kepala : normosefali
Rambut : hitam, tidak mudah dicabut
Wajah : simetris, tidak pucat, tidak ikterik, tidak sianosis
Mata : konjungtiva pucat -/-, sclera ikterik -/-, pupil bulat isokor kanan kiri
Telinga : normotia, serumen -/-, sekret -/-
Hidung : normosepta, sekret -, darah
Tenggorokan : tonsil T1-T1 tenang, faring tidak hiperemis, deviasi uvula
Bibir : pucat -, bibir kering, sianosis -
Leher : KGB tidak teraba membesar, kaku kuduk -

Jantung
Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
Palpasi : ictus cordis teraba di ICS V 1-2 cm lateral
midklavikularis sinistra
Perkusi :
Batas atas : ICS III linea sternalis sinistra
Batas kanan : ICS IV linea sternalis dextra
Batas kiri : ICS V midklavikularis sinistra
Auskultasi : Bunyi jantung I normal, Bunyi jantung II normal, reguler, tidak
terdengar murmur dan gallop
Paru
Inspeksi : simetris dalam keadaan statis dan dinamis
Palpasi : vocal fremitus simetris dikedua hemithoraks
Perkusi : sonor pada kedua hemithoraks
Auskultasi : suara napas vesikuler, tidak terdengar ronchi , tidak terdengar wheezing.
Abdomen
Inspeksi : datar
Auskultasi : bising usus (+) normal
Palpasi : supel,tidak teraba massa, tidak teraba pembesaran hepar dan lien
Perkusi : timpani

Ekstremitas : tidak ada deformitas, akral hangat, oedem (-), capillary refill time kurang 2 detik



Status Neurologis

Kesadaran : Somnolen
Rangsang selaput otak
Kaku kuduk : (-)
Laseque : >70/ >70
Laseque menyilang : -/-
Kernig : >135/ >135
Brudzinski I : -/-
Brudzinski II : -/-

Peningkatan tekanan intrakranial :
Penurunan kesadaran : (+)
Muntah proyektil : (-)
Sakit kepala : (-)
Edema papil : (-)

Saraf-saraf Kranialis
N. I : normosmia
N.II : ketajaman penglihatan tidak dilakukan, funduskopi tidak dilakukan

Pupil Kanan Kiri
Bentuk bulat, 3mm bulat, 3mm
RCL (+) (+)
RCTL (+) (+)

N. III, IV, dan VI
Kanan Kiri
Kedudukan bola mata : ortoforia
Kelopak mata : normal normal

Pergerakan bola mata
Nasal baik baik
Temporal baik baik
Nasal atas baik baik
Temporal atas baik baik
Temporal bawah baik baik
Exophtalmus (-) (-)
Nistagmus (-) (-)

N.V
Kanan Kiri
Cabang motorik baik baik
Cabang sensorik
Opthalmikus baik baik
Maxillaris baik baik
Mandibularis baik baik

N.VII
Kanan Kiri
Motorik orbitofrontalis baik baik
Motorik orbicularis oculi baik baik
Motorik orbicularis oris sedikit mencong ke kiri
Pengecap 2/3 anterior lidah tidak dilakukan

N.VIII
Kanan Kiri
Vestibular
Vertigo (-) (-)
Nistagmus (-) (-)
Cochlearis tidak dilakukan

N.IX dan X
Motorik : baik
Sensorik : refleks muntah (+)
N.XI kanan kiri
Mengangkat bahu - baik
Menoleh baik baik

N.XII
Pergerakan lidah : sedikit deviasi ke kanan
Atrofi : (-)
Fasikulasi : (-)
Tremor : (-)

Sistem Motorik
Kekuatan motorik 0 3
1 3
Gerakan Involunter
Tremor : (-)
Chorea : (-)
Mioklonik : (-)
Tonus : normotonus

Sistem sensorik : hipothesi normothesi
hipothesi normothesi

Fungsi cerebellar dan koordinasi
Ataxia : tidak dapat dilakukan
Tes Rhomberg : tidak dapat dilakukan
Jari-jari : tidak dapat dilakukan
Jari-hidung : baik
Tumit-lutut : baik
Rebound phenomenon: (-)
Hipotoni : (-)
Fungsi luhur :baik
Fungsi otonom
Miksi : baik
Defekasi : belum buang air besar sejak dirawat
Sekresi keringat : baik

Refleks fisiologis
Kanan kiri
Kornea (+) (+)
Bisep (+) (+)
Trisep (+) (+)
Lutut (+) (+)
Tumit (+) (+)

Refleks Patologis
Hoffman Tromer (-) (-)
Babinsky (+) (+)
Chaddock (-) (-)
Oppenheim (-) (-)
Gordon (-) (-)
Schaeffer (-) (-)
Klonus tumit (-) (-)
Klonus lutut (-) (-)






IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG( 30 Mei 2011)

Hb : 17,7 gr/dL
Hematokrit : 53%
Leukosit : 11900/mm3
Trombosit :165.000/mm3
Na : 131 mmol/L
K : 4.2 mmol/L
Cl : 103 mmol/L
GDS : 113 mg/dL
Ureum : 26,2 mg/dL
Creatinin : 1,29 mg/dL

CT scan tanggal 30 Mei 2011 perdarahan intraserebral di lobus kiri

V.DIAGNOSA

Hemiparese dextra ec. stroke akut ec perdarahan intraserebral kiri dan hipertensi grade II
tidak terkontrol

VI. PENATALAKSANAAN

Terapi medikamentosa
Oksigen 3L/menit
IVFD Kaen 2A / 6jam
Ceftriaxone 2 x 1 gr IV
Citicholine 3 x 500 mg
Manitol 3 x 150 cc
Ranitidin 2 x 1 ampul IV
Neurobion 1x 1



Terapi non medikamentosa
Bed rest, mobilisasi ( miring kiri dan kanan untuk mengelakkan terjadi ulkus decubitus)
Diet lunak
Edukasi : kontrol rutin tekanan darah, makan obat secara teratur

VII. PROGNOSIS
Ad vitam : Dubia
Ad functionam : Dubia ad bonam
Ad sanationam : Dubia ad bonam.























BAB II
ANALISA KASUS


Berdasarkan data yang didapat pada pasien ini, disimpulkan bahwa pasien tersebut menderita
stroke hemoragik. Pada anamnesis, didapatkan gejala-gejala klinis berupa penurunan kesadaran, tidak
bisa bicara dengan jelas, tidak bisa menggerakkan tangan dan kaki kanan secara tiba-tiba dan sering nyeri
kepala sebelumnya.
Hal ini sesuai dengan definisi stroke dimana terjadinya deficit neurologi secara tiba-tiba yang
disebabkan oleh gangguan pembuluh darah otak dan timbul secara mendadak atau cepat. Gejala dan
tanda-tanda sesuai dengan daerah fokal otak yang terganggu.
Pada pasien ini dapat dipikirkan suatu stroke hemoragik dimana terjadi secara mendadak, onset
saat aktivitas atau adanya kelelahan. Kelumpuhan anggota badan sesisi terjadi tanpa peringatan terlebih
dahulu misalnya terjadi tidak merasa kesemutan selama beberapa menit dahulu. Pada pasien ini
ditemukan riwayat sering nyeri kepala saat tekanan darahnya dikatakan tinggi.
Nyeri kepala pada pasien ini dapat disebabkan oleh kompresi struktur peka nyeri seperti
umumnya terjadi pada perdarahan intracranial lainnya. Nyeri kepala pada stroke timbul jika tekanan darah
meningkat dengan signifikan, pembuluh arteri dapat robek dan menyebabkan perdarahan pada jaringan
otak. Darah yang keluar membentuk suatu massa hingga tekanan intracranial meningkat. Jaringan otak
terdesak, bergeser atau tertekan hingga menyebabkan fungsi otak terganggu.
Hemiparesis dextra pada pasien ini diakibatkan oleh perdarahan serebral kiri yang menekan dan
menimbulkan perifokal edema pada kapsula interna sebagaimana diketahui jaras-jaras motorik berjalan
melalui kapsula interna dalam bentuk kelompok kelompok yaitu kortikobulbar di daerah genu dan jaras
kortikospinal (mewakili lengan, badan dan tungkai dari depan ke belakang) di daerah krus posterior.

Perbedaan stroke hemoragik dan stroke non hemoragik berdasarkan anamnesis

Anamnesis Stroke hemoragik Stroke non hemoragik
Onset Mendadak Mendadak
Saat onset Sedang aktif Istirahat
Warning sign - +
Nyeri kepala +++ -
Kejang + -
Muntah + -
Penurunan kesadaran +++ +

Pada pasien ini dipikirkan stroke hemoragik karena ruptur vaskular akibat hipertensi tidak
terkontrol. Hipertensi adalah salah satu faktor utama terjadi perdarahan serebral. Hipertensi bisa bersifat
akut atau kronis. Pada pasien ini, diklasifikasikan sebagai hipertensi kronis karena telah berlangsung
selama lebih 6 tahun dan tidak rutin berobat.
Pada pemeriksaan fisik, didapatkan tekanan darah pasien 175/100 mmg Hg, dalam keadaan
somnolen, pupil isokor kanan dan kiri, lidah miring ke kanan, mulut sedikit mencong ke kiri, hemiplegia
kanan, hipothesi kanan. Refleks fisiologis positif dan refleks Babinsky positif pada kedua tungkai. Pada
pasien ini disimpulkan terjadi kelumpuhan tipe UMN.

Perbedaan kelumpuhan tipe UMN dan tipe LMN

Kelumpuhan tipe UMN Kelumpuhan tipe LMN
Spastis Flaccid
Reflex fisiologis meningkat Reflex fisiologis menurun
Reflex patologis meningkat Reflex patologis -
Atrofi otot - Atrofi otot +




Perbedaan klinis stroke di hemisferium dan batang otak

Gejala dan tanda Stroke
hemisfer/sistemakrotis
Stroke batang otak
Gangguan jaras kortikospinal Unilateral Bilateral
Tanda alternans - +
Nistagmus - +
Diplopia - +
Deficit sensorik Unilateral Bilateral
Gangguan kognitif + -
Kelumpuhan LMN N.cranialis - +

Selain itu pada terdapat beberapa faktor risiko yang mempengaruhi angka kejadian
stroke.Faktor risiko tersebut dibagi menjadi dua macam yaitu yang dapat dimodifikasi dan tidak
dapat dimodifikasi.

Unmodified Modified
a. Usia
b. Genetic
c. Jenis kelamin
d. Suku bangsa
a. Hipertensi
b. Merokok
c. Alkohol
d. Obesitas
e. Kolesterol tinggi
f. Gaya hidup
g. Stress


Pada pasien ini didapatkan factor-faktor resiko yang tidak dapat dikontrol berupa umur 50 tahun
dan factor yang dapat dikontrol adalah hipertensi dan riwayat merokok. Pada hipertensi kronis, dapat
terjadi aneurisme mikro dengan diameter 1 mm di sepanjang arteri. Hipertensi yang berlangsung lama
akan mendesak dinding arteriol yang lemah, membuat herniasi atau pecahnya tunika intima yang
kemudian menjadi aneurisme atau robekan kecil. Darah yang keluar dari situ akan masuk ke dalam
jaringan otak sehingga terjadi hematom yang dapat mengkompresi jaringan sekitar dan dapat
menyebabkan tekanan intracranial meningkat.

Pada pemeriksaan penunjang dengan CT scan didapatkan perdarahan Pasien tidak diberikan obat
hipertensi karena tekanan darah sistolik kurang dari 180 mmHg dan diastolik kurang 105 mmHg. Manitol
diberikan sebagai upaya untuk menurunkan tekanan intracranial.. Mengikut teori, operasi diindikasikan
apabila perdarahan serebral dengan valume lebih 3cm3 dengan penurunan neurologis, penekanan batang
otak, hidrosefalus, dewasa muda, lokasi hematoma yang superficial, volume hematoma 10-30 ml2,
diagnosa yang tidak pasti, kemunduran klinis yang kedua, perdarahan sentral dan deficit yang persisten.
Penanganan stroke pada pasien ini adalah secara konservatif karena tidak ada indikasi operasi dan
perdarahannya tidak terletak di superfisial.













BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

Stroke atau gangguan peredaran darah otak merupakan penyakit neurologik yang sering
dijumpai. Di hampir semua pusat pelayanan neurologik, penderita yang paling banyak dirawat
adalah penderita stroke. Penyakit yang terutama menyerang usia tua ini juga merupakan penyakit
neurologik yang paling sering mengakibatkan kecacatan dan kematian.

DEFINISI
Stroke adalah gangguan fungsi otak, fokal maupun global, yang timbul mendadak,
berlangsung selama lebih dari 24 jam dan disebabkan oleh kelainan peredaran darah (
WHO,1995)

FAKTOR RESIKO STROKE

Dahulu digunakan istilah Cerebrovaskuler Accident untuk menggambarkan stroke, tetapi
sekarang istilah tersebut sudah tidak dipergunakan lagi karena stroke bukan merupakan suatu
kecelakaan melainkan suatu keadaan yang sudah dapat diprediksi sebelumnya. Stroke
merupakan tahapan klinis penyakit serebrovaskuler dengan berbagai faktor resiko.
Sejumlah faktor resiko stroke telah diindentifikasi dan dapat dikelompokan atas ( Widjaja, 1999)
:
y Faktor resiko yang tidak dapat dirubah: Termasuk didalamnya adalah usia, jenis kelamin,
keturunan, ras/suku
y Faktor resiko yang dapat dimodifikasi. Di antaranya hipertensi, penyakit jantung,
Diabetes Mellitus, hiperkolesterolemia, penyakit arteri karotis, merokok, konsumsi
alkohol yang banyak, dan TIA.
y Faktor yang dalam taraf penyelidikan epidermiologik Beberapa di antaranya adalah
inaktifitas fisik, obesitas, stress, hiperhomosisteinemi, antibodi antifosfolipid dan Lp(a)
Kelompok Studi Serebrovaskuler & Neurogeriatri Perdossi (1999) mengelompokkan faktor
resiko stroke atas kelompok faktor resiko yang dapat dimodifikasi dan kelompok yang tidak
dapat dimodifikasi, seperti telah disebutkan di atas.


KLASIFIKASI

Stroke diklasifikasikan sebagai berikut :


1. Berdasarkan kelainan patologis
a. Stroke hemoragik
1) Perdarahan intra serebral
2) Perdarahan ekstra serebral (subarakhnoid)
b. Stroke non-hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan)
1) Stroke akibat trombosis serebri
2) Emboli serebri
3) Hipoperfusi sistemik






2. Berdasarkan waktu terjadinya
1) Transient Ischemic Attack (TIA)
2) Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)
3) Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke
4) Completed stroke

3. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler
1) Sistem karotis
a. Motorik : hemiparese kontralateral, disartria
b. Sensorik : hemihipestesi kontralateral, parestesia
c. Gangguan visual : hemianopsia homonim kontralateral, amaurosis fugaks
d. Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia

2) Sistem vertebrobasiler
a. Motorik : hemiparese alternans, disartria
b. Sensorik : hemihipestesi alternans, parestesia
c. Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia





PATOFISIOLOGI STROKE HEMORAGIK

Peristiwa penting yang terjadi pada stroke perdarahan adalah keluarnya darah ke ruang
ekstravaskular di otak. Tiga faktor yang menjadi penyebab utama perdarahan ini adalah (1)
faktor anatomik ( lesi atau malformasi pembuluh darah otak ), (2) faktor hemodinamik ( tekanan
darah ), dan faktor hemostatik ( berkaitan dengan fungsi trombosit dan sistem koagulasi )
Penyebab tersering perdarahan intraserebral adalah hipertensi kronik yang menyebabkan
perubahan struktur pembuluh darah berupa lipohialinosis dan nekrosis fibrinoid. Hal tersebut
mengakibatkan dinding pembuluh darah menjadi lemah dan mudah robek.
Pada perdarahan intraserebral terdapat perbedaan frekuensi jenis kelainan anatomik
pembuluh darah otak pada kelompok umur tertentu. Pada kelompok umur di bawah 40 tahun,
paling sering disebabkan oleh arteriovenosus malformation ( AVM ) dan mikroangioma. Pada
usia 40 70 tahun, oleh karena pecahnya arteri perforans yang kecil, yang menimbulkan
perdarahan otak di struktur bagian dalam. Sedangkan pada kelompok lebih tua lagi, sering
dijumpai perdarahan lobar.






MANIFESTASI KLINIS

Gejala neurologis yang timbul bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh
darah dan lokasi. Manifestasi klinis stroke dapat berupa: kelumpuhan wajah atau anggota badan,
biasanya hemiparesis, gangguan sensibilitas pada satu atau lebih anggota badan (gangguan
hemisensorik), adanya gangguan kesadaran (konfusi, delirium, letargia, stupor atau koma), afasia
(gangguan bicara), kurangnya ucapan, atau kesulitan memahami ucapan, disartria (bicara pelo
atau cadel), gangguan penglihatan (hemianopia, atau diplopia), ataksia, vertigo, mual muntah
atau nyeri kepala.


Stroke hemisferik/ sistem karotis

Daerah otak yang mendapat darah daripada karotis interna terutama lobus frontalis,
parietalis, basal ganglia dan lobus temporalis. Gejala yang timbul sangat mendadak berupa
hemiparesis, hemihipestesi, bicara pelo dan lain-lain.
Penderita jarang mengalami gangguan atau penurunan kesadaran kecuali stroke yang
luas. Hal ini disebabkan karena struktur anatomi yang menjadi substrat kesadaran yaitu
foramation reticularis di garis tengah dan sebagian besar terletak dalam fossa posterior. Karena
itu kesadaran biasanya kompos mentis.
Tekanan darah biasanya tinggi. Fungsi vital umumnya baik tetapi jantung harus diperiksa
untuk mengetahui kelainan yang dapat menyebabkan emboli. Pada pemeriksaan neurologis,
didapatkan parese n.fasialis tipe sentral ( mulut mencong) dan paresis n.hipoglossus tipe sentral (
bicara pelo ) disertai deviasi lidah bila dikeluarkan dari mulut. Bisa ditemukan gangguan pada
pergerakan bila mata seperti devitio konjugae, gaze paresis ke kiri atau kanan, hemianopia serta
gangguan lapang pandang.
Hampir selalu terjadi kelumpuhan sebelah anggota bada. Dapat dipakai patokan jika ada
perbedaan kelumpuhan yang nyata antara lengan dan tungkai hampir pasti bahawa kelainan
berasal dari aliran darah dari daerah hemisferik ( kortikal) sedangkan jika kelumpuhan sama
berat gangguan berasal dari daerah subkarotis atau pada vertebrobasiler. Dapat terjadi
hemisensorik karena bangunan anatomik yang terpisah.pada fase akut, refleks fisiologis pada sisi
yang lumpuh akan menghilang, Setelah beberapa hari, refleks akan muncul kembali didahului
dengan refleks patologis.
Manifestasi gangguan fungsi luhur pada stroke hemisferik berupa disfungsi parietal baik
sisi dominan atau non dominan. Kelainan yang paling sering tampak adalah disfasi campuran
dimana penderita tidak mampu berbicara atau mengeluarkan kata-kata dengan baik dan tidak
mengerti apa yang dibicarakan orang kepadanya. Selain itu dapat juga terjadi agnosis, apraxia
dan sebagainya.




Stroke vertebro- basilar

Secara anatomik, percabangan arteri basilaris digolongkan menjadi 3 bagian:

y Cabang panjang
Misalnya arteri sereblar inferior posterior yang jika tersumbat akan memberikan gejala
sindroma Wallenberg yaitu infark di daerah dorso lateral tegmentum medula oblongata


y Cabang paramedian
Sumbatan cabang-cabang yang lebih pendek memberikan gejala klinik berupa sindrom
Weber, hemiparesis alternans dari berbagai saraf kranial dari mesensefalon atau pons.

y Cabang-cabang tembus ( perforating branches)
Memberi gejala yang sangat fokal seperti internuclear ophtalmoplegia ( INO)

Diagnostik kelaian sistem ini:
i) Penurunan kesadaran yang cukup berat, cukup luas, dalam hal ini yang berkaitan
adalah traktus retikularis
ii) Kombinasi berbagai saraf otak yang terganggu disertai vertigo, diplopia dan
gangguan bulbar.
iii) Kombinasi beberapa gangguan saraf otak dan gangguan long tract sign berupa
vertigo dan parestesi keempat anggota gerak di ujung-ujung distal. Jika ditemukan
long tract sign pada kedua sisi maka penyakit vertebro-basilar hampir pasti.
iv) Gangguan bulbar juga hampir pasti disebabkan karena stroke vertebro-basilar
v) Ciri khusus lain adalah parestesi perioral, hemianopia altitudinal dan skew
deviation merupakan ciri disfungsi vaskuler sistem vertebro basiler





DIAGNOSIS


Dalam menegakkan diagnosis stroke, ada beberapa pertanyaan penting yang harus
diperhatikan dan dicari jawabannya :
1. Apakah disfungsi neurologik yang sedang kita hadapi disebabkan karena kelainan
vaskular atau non vaskular ?
2. Bila kelainan vascular, apakah kelainan vascular tersebut iskemik atau perdarahan ?
3. Adakah kelainan vascular yang mendasari terjadinya stroke ?
4. Berapa besar dan dimana letak lesi ( kerusakan ) otak yang disebabkan oleh stroke ?





PEMERIKSAAN PENUNJANG

Yang dapat dilakukan pada pasien dengan stroke adalah:
1. Laboratorium
y Pemeriksaan darah lengkap
y Gula darah sewaktu ( pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia reaktif dimana gula
darah dapat mencapai 250mg dalam serum dan kemudian berangsur-angsur kembali
turun)
y Kolesterol, ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hati profil lipid
y Elektrolit ( natriumm, kalium, klorida)
y Analisa gas darah
y Urine lengkap
y Pemeriksaan homostasis ( waktu protrombinm APTT, kadar fibrinogen, D-dimer, INR,
viskositas plasma)
y Pemeriksaan tambahan atas indikasi berupa protein S, protein C, ACA dan homosistein.

2. Pemeriksaan neurokardiologi
y EKG: Mnegingat stroke terjadi akibat adanya gangguan pasokan darah di otak
dan faktor yang banyak perannya pada perdaran darah otak adalah jantung,
pembuluh darah dan darah itu sendiri. Perubahan berarti kemungkinan mendapat
serangan infark jantung atau pada stroke dapat terjadi perubahan
elektrokardiografi sebagai akibat perdarahan otak yang menyerupai suatu infark
miokard.
y CK-MB follow up untuk memastikan diagnosis
y Echocardiografi terutama transesofagial echocardiography ( TEE) yang
dilakukan untuk visualisasi emboli jantung bila pada pemriksaan EKG dan
pemriksaan fisik didapat kemungkinan adanya potential source of cardiac emboli.


3. Pemeriksaan radiologi
y CT scan: memperlihat perdarahan intraserebral. Pemeriksaan ini sangat penting
karena perbedaan manajemen perdarahan dan infark otak. Perdarahan di bantang
otak sangat sulit diidentifikasikan sehingga membutuhkan pemeriksaan MRI
untuk memastikan proses patologik di batang otak.


y Foto rontgen toraks: dapat memperlihatkan keadaan jantung, apakah pembesaran
ventrikel kiri yang merupakan salah satu tanda hipertensi kronis maupun
kelaianan lain pada jantung. Dapat mengidentifikasikan kelainan paru yang
potensial mempengaruhi proses manajemen dan memperburuk prognosis.


PENGOBATAN STROKE HEMORAGIK

Untuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu:
1. Breathing (Pernafasan)
Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan bahwa fungsi paru-paru cukup baik. Pengobatan
dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang.
2. Brain (Jaringan Otak)
Udem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi. Bila terjadi udem otak, dapat
dilihat dari keadaan penderita yang mengantuk, adanya bradikardi atau dengan
pemeriksaan funduskopi, dapat diberikan manitol. Untuk mengatasi kejang-kejang yang
timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin.
3. Blood (Pendarahan)
Tekanan Darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak.
Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan
menambah iskemik lagi. Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk
metabolisme otak. Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah
terjadinya asidosis di daerah infark yang ini akan mempermudah terjadinya udem.
Keseimbangan elektrolit harus dijaga.
4. Bowel (Defikasi)
Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan. Hindari terjadinya obstipasi karena akan
membuat pasien gelisah. Nutrisi harus cukup. Bila pelu diberikan nasogastric tube.


5. Bladder (Perkemihan)
Miksi dan balance cairan harus diperhatikan. Jangan sampai terjadi retentio urinae.
Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia.

Pada fase akut pengobatan ditujukan untuk membatasi kerusakan otak semaksimal
mungkin. Untuk daerah yang mengalami infark kita tidak bisa berbuat banyak. Yang penting
adalah menyelamatkan daerah disekitar infark yang disebut daerah penumbra.
Neuron-neuron di daerah penumbra ini sebenarnya masih hidup, akan tetapi tidak dapat
berfungsi oleh karena aliran darahnya tidak adekuat. Daerah inilah yang harus diselamatkan agar
dapat berfungsi kembali.
Tatalaksana pada stroke hemoragik karena perdarahan intraserebral meliputi :
1. Menurunkan tekanan intra kranial yang meninggi, baik dengan pengaturan posisi kepala
penderita, osmoterapi, maupun dengan terapi hiperventilasi disesuaikan dengan fasilitas
yang ada dan kondisi penderita.
2. Mencari dan mengobati penyebabnya.
3. Pemberian obat obat neuro protektor.
4. Pembedahan apabila :
o Perdarahan pada serebelum dengan diameter > 3 cm
o Perdarahan lobar di atas 60 ml dengan tanda tanda peningkatan tekanan intra
cranial akut
o Hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau sereblum dilakukan VP
shunt





Rehabilitasi
Tujuan rehabilitasi ialah :
y Memperbaiki fungsi motoris, bicara, dan fungsi lain yang terganggu
y Adaptasi mental; sosial dari penderita strke, sehingga hubungan interpersonal menjadi
normal.
y Sedapat mungkin harus dapat melakukan aktivitas sehari-hari.

Prinsip dasar rehabilitasi
1. Mulailah sedini mungkin
2. Sistematis
3. Ditingkatkan secara bertahap
4. Rehabilitasi yang spesifik sesuai dengan defisit yang ada


















DAFTAR PUSTAKA

1. American Heart Association. Heart Disease and Stroke Statistics2004 Update. Dallas, Tex:
American Heart Association; 2003.
2. Anthoni, R & Charles, W. 2002. Aetiology and pathology of stroke.
www.pharmj.com/pdf/hp/200202/hp_200202_stroke1.pdf
3. Harsono, et all. Kapita Selekta Neurologi, edisi kedua. Yogyakarta : Gadjah Mada University Press.
2007. Hlm 309 - 315
4. Sidharta, Priguna. Mardjono, Mahar. Neurologi Klinik Dasar. Jakarta : Dian Rakyat. 1988, hlm 249 -
256
5. Price, Sylvia. Wilson, Lorraine. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, edisi keenam.
Jakarta : EGC. 2006, HLM 1171 - 1177