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forma de pez
Está constituída por dos principales
células: exocrinas (células acinares) y
endocrinas (islotes de Langerhans)
Wirsung y Santorini: ductos pancreáticos
Exocrina
› Secretar iones de bicarbonato, agua, sodio,
potasio y enzimas digestivas (tripsina,
amilasa, lipasa, ribonucleasa y
desoxirribonucleasa)
De papila
TUMORES Vía biliar distal
Duodeno
Páncreas
Estenosis papilar
Disfunción motora
DISFUNCIÓN DEL ODDI
DROGAS
CPRE, esfinterotomía, colocación de tutores
DAÑO PANCREÁTICO
Activación de Lesión
Enzimas activadas
Células inflamat. endotelial
Radicales libres de O2
Lesión tisular
DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA
LESIONES DEL PÁNCREAS Y TEJIDOS
PRIPANCREÁTICOS
- FORMA EDEMATOSA
- FORMA NECRÓTICA
- FORMA HEMORRAGICA
LABORATORIO
IMÁGENES
- Rx abdomen pie
- ecografía
- TC - RMN
Dolor:
› suele manifestarse por dolor o
hipersensibilidad abdominal persistentes,
especialmente en el área epigástrica y la
región periumbilical
› en ocasiones se iradia al tórax y la
espalda
› puede acompañarse de distención
abdominal, disminución peristáltica o masa
palpable mal definida en el abdomen
Vómito
Naúsea
Fiebre
Ictericia
Pérdida de peso
Anorexia: debido a dolor abdominal
intenso
Orina oscura, ambar y espumosa, que
indica presencia de bilis
Signo de Grey Tuner:
Tuner cambio en
coloración o equimósis del flanco, casi
siempre secundario a hemorragia
Signo de Cullen:
Cullen cambio de coloración
en el área umbilical
Hiperamilasemia (x3)
Lipasa sérica
Leucocitosis
Hiperglucemia
Hipocalcemia
Aumento del Hematocrito
Hipertrigliceridemia
Ascitis
Deshidratación por vómitos
Signos de shock hipovolémico
Signos de peritonitis
hipersensibilidad abdominal
rigidez abdominal
Reactantes de fase aguda: PCR alcanza
valores máx. a las 72-96h
Activación proteásica: TAP útil sólo en las
primeras 24h.
Resp inflamatoria mediada por células:
elastasa PMN se elevan antes de que la
severidad de la enfermedad se haga
clínicamente evidente.(>250ng/l)
Procalcitonina: marcador de infección
bacteriana y de reac. inflamatoria
sistémica.
ECOGRAFÍA: S 100% en diagnóstico de
obstrucción biliar aunque es poco sensible
para diagnóstico de coledocolitiasis.
Seguimiento de pseudoquistes.
TAC: de elección en el diagnóstico,
valoración pronóstica y detección de
complicaciones.
CPRM: permite detección de
coledocolitiasis y restringir el uso de la
CPRE para casos en los que se requiere
tratamiento endoscópico.
COLANGITIS
COLECISTITIS
PATOLOGÍAS
ABDOMINALES
EXTRAPANCREÁTICAS
SERVICIO DE URGENCIAS actuaciones
dirigidas a obtener LO ANTES POSIBLE:
Un diagnóstico
Una valoración de la gravedad del
cuadro
Derivación del paciente al área de
hospitalización más adecuada.
Criterios de Ranson: 5 criterios que
valoran la gravedad del proceso
inflamatorio en las primeras 24 h, y
otros 6 criterios medidos a las 48h que
reflejan el desarrollo de complicaciones
sistémicas.
Escala de Imrie : 9 criterios, si cumple
3 o más indica gravedad.
APACHE II: 12 parámetros fisiológicos
junto con la edad y estado de salud
previo.
CRITERIOS DE RANSON: util para el pronóstico temprano.
A las 48 hs
Descenso Hto>10 >10
Aumento de urea >2 >5
Calcio <8 <8
PO2 ----- < 60
Déficit de base >5 >4
Secuestro de líquidos >4 >6
Ranson
- 0-2: leve mortalidad < 2%
- 3-6: grave mortalidad > 20%
- > 7: fulminante mortalidad 95%
Criterios APACHE II
Criterios de IMRIE
B Páncreas edematoso
C Inflamación de la
grasa < 30%
peripancreatica
D Una colección
peripancreatica 30 - 50%
E 2 o más colecciones
líquidas o presencia de gas
en el páncreas o > 50%
peripancreatica
presencia temprana de
complicaciones sistémicas
Gravedad de la PA
aparición tardía de
complicaciones locales
Se debe diferenciar:
Disminución de litostatina
3 formas clínicas
- 35- 50 años, comienza con dolor o ataque de PA:
la más frecuente
- por complicaciones locales
- pérdida moderada de peso
Imágenes
- Rx abdomen pie
- Ecografía
- TC - RMN
- CPRE
Laboratorio
- prueba de estimulación con secretina
Tumoresmalignos o benignos del
páncreas o del duodeno
Destrucción completa del páncreas
( entre 5- 25 años)
CA páncreas (3-6%)
Espaliativo
Control del dolor
Abstinencia del alcohol
Manejo de la DBT
Manejo de la esteatorrea
Con Wirsung > 6mm y páncreas funcionante:
- anastomosis pancreáticoyeyunal
- descompresión endoscópica del Wirsung con
catéter o tutor
ABSCESO
PSEUDOQUISTE AGUDO: es la
complicación más frecuente
Definición: presencia de tejidos necróticos
intrapancreaticos y/o extrapancreaticos de
bacteriología positiva, con pus o sin éste.
Es la complicación local mas grave y la
causa mas frecuente de muerte por
pancreatitis aguda.
La TAC puede revelar la presencia de
necrosis infectadas solo en 30 % de los
casos, cuando existe gas retroperitoneal
En ausencia de gas, su diagnostico puede
hacerse por bacteriología percutánea guiado
por ecografía o TAC.
Definición: colección circunscripta de
pus con mínima o ninguna necrosis
asociada.
Diagnostico: presencia de gas en
estudios por imágenes
(TAC),bacteriología percutánea.
Definición: colección líquida originada en el
páncreas , sin revestimiento epitelial en sus
paredes.
Es la complicación local mas frecuente de la
pancreatitis aguda.
Diagnostico:
Clínico: no tiene manifestaciones clínicas propias
en estadio agudo, solo si adquiere gran volumen,
puede palparse o dar síntomas viscerales por
compresión.
Estudios por imágenes: ecografía y especialmente
la tomografía que evalúa la presencia de necrosis
glandular asociada, al igual que la CPRE
• Ultrasonografía endoscópica (USE)
• Colangiopancreático resonancia magnética
(CPRM)
SEUDOQUISTE