Tema 9:

PARATUBERCULOSIS
EN RUMIANTES
Enfermedad de Johne
 DEFINICIÓN
• Enfermedad infecto-contagiosa del
tracto intestinal que puede afectar a
una amplia variedad de animales, con
más frecuencia a rumiantes. Esta
causada por una micobacteria y se
caracteriza por provocar enteritis
granulomatosa crónica y progresiva, y
diarreas sin respuesta al tratamiento

• Enfermedad de declaración
obligatoria a OIE (enfermedades
comúnes a varias especies) y objeto de
comunicación anual en España
 IMPACTO ECONÓMICO
• Animales enfermos → muerte
• Disminuye la producción láctea:
– Casos clínicos → 15-20 %
– Casos subclínicos → 4 %
• Efectos sanitarios:
– Incremento incidencia mamitis
– Incremento infertilidad
– Reducción resistencia a enfermedades
– Reacciones cruzadas con la prueba de la tuberculina
• Efectos sobre condición corporal y valor económico y genético:
– Pérdida de peso → Menor condición corporal
– Eliminación precoz → Pérdida material genético
Menor valor de venta
• Efectos sobre comercio:
– Restricciones en comercio de animales, semen y embriones
• Otros gastos:
– Diagnóstico y monitorización de rebaños
– Programas de prevención y control
 ETIOLOGÍA
• Mycobacterium avium subsp.
paratuberculosis (Map)

• Bacilo ácido-alcohol resistente, Gram +

• No esporulado, inmóvil

• Crecimiento en aerofilia y microaerofilia

a 25-52º C

• Velocidad de crecimiento lento: 4-12-24

semanas

• Dependencia de micobactina en medios

con huevo
PROPIEDADES FÍSICO-QUÍMICAS
• Gran resistencia condiciones ambientales:
– Pastos y heces, 11 meses
– Agua de río, 163 días; aguas cenagosas, 6-9 meses
– Purines, 287 días a 5º C - 98 días a 15º C
– Orina, 1 semana
– Orina (90%) + heces (10%), 1 mes
• Inactivación por agentes físicos: radiaciones solares,
sequedad, medios ricos en calcio, suelos de pH
alcalino
• Inactivación por agentes químicos: soluciones
acuosas + detergentes, 10´: hipoclorito sódico,
formol al 5%, cresoles al 3%, fenol al 2,5%,
hipocloruro cálcico al 2%
PARATUBERCULOSIS:
SEROPREVALENCIA
REBAÑOS: 10 – 80 %

70 %

55 %

17 %

10 %
10-36% 1/45%
2%
8-10 %

Ovinos:
50-70 %

PARATUBERCULOSIS:
Seroprevalencia individual y rebaño
 HOSPEDADORES NATURALES

¿ ?

Los animales ≤1 año (< 4-6 m.) más sensibles a desarrollar enfermedad
Resistencia genética: ¿ individual, familiar o racial?
 EPIDEMIOLOGÍA
Fuentes de infección
• ANIMALES ENFERMOS E INFECTADOS SUBCLÍNICOS
ELIMINADORES:
– Heces: se eliminan más en infección avanzada
• Fase clínica: 1010 b./g. de heces
– Calostro y leche: eliminación aumenta en infección avanzada:
• 35% enfermos
• 19-22% infectados subclínicos, eliminadores intensos
• 3% infectados subclínicos, eliminadores débiles
– Semen: toros enfermos y eliminadores fecales
– Embriones de vacas infectadas
• Estiércol y pastos contaminados
• Alimentos, agua, camas, transportes, utensilios contaminados
• Otras especies: ovejas y cabras / vacas, conejos, ciervos y ratón de
campo
 EPIDEMIOLOGÍA
Vías de transmisión
• Vía principal: fecal-oral
• Transmisión transplacentaria:
– 20-40% enfermas
– 8,6% infectadas subclínicas, eliminadoras
intensas
• Transmisión por I A, monta natural o
transferencia de embriones (vacas receptoras
infectadas)
• Transmisión indirecta por fomites
• Morbilidad: 1-10 % en cortos periodos de tiempo
(casos por goteo); letalidad: alta
EPIDEMIOLOGÍA. Factores de riesgo
• Ambientes y prácticas de manejo dentro de rebaños:
– Ambientes fríos, húmedos y sombreados
– Alta densidad en granjas de vacuno lechero
– Cría de terneros dentro de establos
– Alimentación de terneros con “pool” de calostros o leches
– Compra de animales para aumentar producción sin medidas de control
• Situaciones de exposición directa e indirecta de animales
jóvenes con heces contaminadas:
• Zonas de parto sucias
• Ubres o pezones contaminados
• Leche o calostro contaminados
• Exposiciones, transportes, comercio
• Situaciones estresantes: lactación, parto, transporte, inmunodepresión
(BVD)
• Enfermedades concurrentes (parasitosis o infecciones por
Corynebacterium spp.) o deficiencias nutricionales o minerales
• Tipo de suelos: ácidos → aumentan el riesgo
suelos con juncos, cardos, lirios, etc.
 EPIDEMIOLOGÍA. Factores de riesgo
 Transmisión dentro de rebaño:
Presencia de animales portadores eliminadores o enfermos
Sala o zona de partos, ubres o pezones contaminados por heces
Ingestión de calostro o leche contaminada por recién nacidos
Higiene deficiente (limpieza, desinfección)
Agua de bebida, comida, utensilios, vestimentas contaminados
Contacto íntimo de animales jóvenes con heces de adultos
Pastos contaminados (abonado con estiércol de granjas infectadas)

 Transmisión entre rebaños: menor bioseguridad en

vacuno lechero:
Introducir animales portadores, eliminadores o enfermos
Uso de pastos comunales contaminados o sementales infectados
Personal, vestimentas, vehículos, maquinaria, herramientas, alimento
o agua de bebida contaminada
 EPIDEMIOLOGÍA. Categorías de animales en rebaño
(Según punto de vista clínico-epidemiológico)
• ESTADO I: animales resistentes a la infección: Animales adultos
• ESTADO II: animales con infección “silenciosa”: Terneros, novillas < 2 año:
– No detectados por pruebas clínico-patológicas, ni detectar por cultivos
fecales
– Detectar por histología (lesiones focales reversibles) o por respuesta inmune
celular
– Pueden eliminar por heces niveles de bacterias no detectable
• ESTADO III: animales infectados subclínicamente: Adultos portadores:
– Detectar anticuerpos o respuesta inmune celular (desciende)
– Detectar por cultivo fecal (15-25%), lesiones multifocales
• ESTADO IV: animales enfermos, eliminadores medios: Adultos
enfermos:
– Detectar por cultivo fecal o anticuerpos, síntomas y lesiones difusas
– Duración: 3-4 meses → estado V
– Alteraciones bioquímicas en suero y plasma
• ESTADO V: animales enfermos avanzados, eliminadores intensos :
Adultos entre 3-5 años:
– Detectar síntomas y lesiones
– Eliminados por baja producción y/o pérdida de peso
 PATOGENIA
Infección oral por Map

Intestino delgado (replica en macrófagos)

Lesiones focales en placa de Peyer
Presencia escasa o nula del bacilo

Curación Progresión Latencia

Invasión de la mucosa, lesiones multifocales

Lesión de nódulos linfáticos
Incremento de bacilos

Regresión

Lesiones difusas, graves e irreversibles

(tres tipos en ganado bovino)
Número variable de bacilos

Reacción de hipersensibilidad célula-mediada:

- Granulomas en intestino delgado y colon
- Menor capacidad de absorción → DIARREA
→ Déficit proteico → Edemas
 CUADRO CLÍNICO
P.i.: 6 meses-15 años
Animales de 2-5 años (bovinos) />2 años (pequeños rumiantes)
• Disminución de producción láctea, reducción
fertilidad, incremento mamitis
• Pérdida de peso progresiva Ö caquexia, emaciación,
atrofia muscular (marcha envarada) Ö debilidad
general con postración Ö muerte
• Diarrea líquida profusa continua o intermitente,
verdosa, maloliente, incoercible Ö diarrea
hemorrágica (rara en ovino)
• Ocasionalmente, fiebre intermitente
• En fases avanzadas, edema en partes declives
(intermandibular, labio superior, párpados)
Curso: semanas-meses, con episodios de recuperación
transitoria (gestación)/casos esporádicos, goteo durante el año
 LESIONES INESPECÍFICAS:
Cualquier proceso crónico
caquectizante
• Cadáver caquéctico • Atrofia de masas
• Ausencia de grasa musculares
• Edemas subcutáneos, • Atrofia serosa de
en ganglios linfáticos, grasa en médula
vasos sanguíneos, ósea, pelvis renal y
serosa intestinal y región cardiaca
mesenterio (más • Ascitis e
frecuentes en ovino) hidropericardias
 LESIONES ESPECÍFICAS: Válvula ileocecal,
íleon, yeyuno, ciego
• Pared intestinal engrosada, edematosa, blanquecina, “tubo en goma”
• Mucosa intestinal con pliegues transversales (bovinos) o
longitudinales (ovinos, raro en caprino), tonalidad amarillo-naranja
por cepas pigmentadas (ovejas)
• Serosa intestinal brillante y húmeda Ö linfangiectasia crónica,
nódulos blauquecinos calcificados (cabras)
• Ganglios linfáticos mesentéricos hipertrofiados, tumefactos,
edematosos, médula marrón-verdosa, focos necróticos,
caseificación y calcificación (sobre todo, en ovinos)
• Ocasionalmente: aorta, arteria mesentérica Ö arteriosclerosis con
calcificación, pulmón con enfisema agudo intersticial
HISTOLÓGICAMENTE:
• Enteritis granulomatosa (lámina propia → submucosa → m. intestinal)
• Infiltrado de macrófagos, linfocitos, células epiteloides, células gigantes
Langhans
• Acumulo de bacilos ácido-alcohol resistentes en citoplasmas celulares
• Caseificación de lesiones (pequeños rumiantes)
 DIAGNÓSTICO
• D. clínico, anatomo-patológico y
epidemiológico:
– Signos de llamada importantes:
• Diarrea intermitente o continua en goteo
• Pérdida de peso progresiva con apetito normal
• Edemas submandibulares o en zonas declives
– Signos de llamada menos importantes:
• Reducción de producción láctea
• Incremento en incidencia de mamitis
• Pérdida de fertilidad (intervalo entre partos más largo)
 DIAGNÓSTICO
• D. diferencial:
– Enfermedades con diarreas en vacas adultas:
gastroenteritis parasitarias, enfermedades hepáticas
crónicas, abscesos internos, déficit de cobalto o de cobre
secundario, salmonelosis crónica, MD crónica
– Enfermedades con emaciación en vacas adultas:
reticuloperitonitis traumática crónica, desnutrición,
pielonefritis, linfosarcoma, amiloidosis
– Enfermedades con diarreas en ovejas y cabras adultas:
parasitosis, abscesos por C. pseudotuberculosis, artritis-
encefalitis caprina, neumonía progresiva ovina,
intoxicaciones y deficiencias nutricionales
• Informe veterinario: similar IBR
• Técnicas de laboratorio:
– Histopatología
– Detección bacteria: tinción Zielh-Neelsen (heces, frotis
mucosa rectal, g. mesentéricos), cultivo bacteriano
(heces, contenido intestinal), PCR
– Detección anticuerpos: ELISA, AGID (ovino y caprino)
– Detección de inmunidad celular: test cutáneo (Johnina),
gama-interferón
 CARACTERIZACIÓN DE LOS
TEST DE DIAGNÓSTICO
Estado de la Tiempo de
Test Coste Sensibilidad Especificidad
enfermedad diagnóstico

Hallazgos en
avanzada bajo rápido baja alta
matadero

ELISA,AGID media-avanzada bajo rápido baja moderada-alta

Gamma
temprana-media elevado rápido en evaluación en evaluación
interferón

Cultivo temprana-
elevado lento moderada-alta alta
intestinal avanzada

Cultivo fecal media-avanzada elevado lento moderada-alta alta

DNA-test media-avanzada elevado rápido moderada moderada

Johnin test temprana-media bajo rápido baja-moderada baja-moderada

Combinación de pruebas de diagnóstico
 DIAGNÓSTICO-CONCLUSIONES
• Baja sensibilidad (< 60 %) de las pruebas comerciales
→ incremento en enfermos
• Especificidad aceptable
• Dificultad en el diagnóstico de los animales en las
primeras fases de la enfermedad
• Necesidad de utilizar más de un test de diagnóstico
(ELISA y cultivos fecales)
• Interpretación de resultados según estado de la
infección en el rebaño
• Mejor aplicar test al nivel de rebaño que
individualmente
 CONTROL Y PREVENCIÓN:
OBJETIVOS
• Reducir impacto económico
• Proteger rebaños y animales no infectados
• Reducir eliminación de bacterias al ambiente
• Interrumpir, si es posible, cadena de transmisión
a jóvenes
• Reducir o evitar contaminación de leche cruda
• Reducir tasas de incidencia en animales de
reposición y aparición de enfermedad
• Posible erradicación de infección
• Reducir tasa de contacto eficaz
Programas de control y erradicación a largo plazo
(> 5 años en bovinos)
 CONTROL
Estrategias de control
• Evitar introducir animales de
cría infectados u otros animales
potencialmente infectados
• Identificar y eliminar animales
infectados antes de ser
eliminadores intensos
• Gestionar contaminación fecal
de granja
• Detener exposición de
animales de reposición a Map
 CONTROL
Manejo en la cría de novillas de reposición para reducir infección (I)
• Vacas con diarrea crónica incoercible aisladas o eliminadas
• Reproducción por I.A. o toros no infectados
• Partos en establos limpios/áreas exteriores secas y no
contaminadas
• Identificación individual de cada ternera y su madre
• Novillas de vacas que desarrollan signos clínicos o diseminadores
subclínicos deberán eliminarse
• No usar “pool” de calostro, excepto pasteurizado o de vacas -
• Separación de madres al nacer o en las primeras 12-24 h.
• Recibirán calostro extraído después de limpiar y desinfectar ubre
• Criar novillas con lactoreemplazantes, leche pasteurizada o leche
de vacas negativas
• Manejo y alimentación de novillas antes del contacto con adultos o
por diferente persona
 CONTROL
Manejo en la cría de novillas de reposición para
reducir infección (II)
• Se mezclarán con adultos a los 18-20 meses de edad.
• Terneros jóvenes no deberán pastar en la zona utilizada por vacas
en los 12 meses previos
• Estanques de agua deberán ser secados o cercados
• El agua deberá proporcionarse de torrentes continuos o agua
fresca conducida a abrevadero, no contaminada
• El estiércol de la nave de adultos no se extenderá en pastos de
jóvenes
• Buena higiene y no contaminar con botas, ropa, máquinas, etc.

Consideraciones:
– TERNEROS INFECTADOS DE FETOS
– OTROS RUMIANTES INFECTADOS EN GRANJA
– CRÍA DE TERNEROS SEPARADOS DE MADRES SÓLO
FACTIBLE EN ALGUNOS REBAÑOS LECHEROS
 CONTROL
Reducir diseminación de Map y pérdidas
• Identificar y eliminar precozmente vacas infectadas
• Identificar individuos o grupos de alto riesgo:
– Tests positivos
– Terneros de vacas infectadas
– Cría con otros animales infectados
– Contacto íntimo de jóvenes con animales
infectados
• Control de enfermedad clínica: aislamiento,
diagnóstico y eliminación
• Intensificar desvieje en granjas infectadas
• Renovar periódicamente pastos (cal/compuestos
fosfatados)
• Mejorar prácticas de manejo (evitar estrés y déficit
nutritivo) y de higiene general (desinfección
establos y apriscos)
 PREVENCIÓN
Aplicación de conceptos básicos
• Mantener la explotación cerrada

• Comprar únicamente según resultados de

laboratorio

• Comprar según pruebas de rebaño, no en

animales individuales

• Comprar a partir de rebaños en programas de

certificación
 ASPECTOS INMUNITARIOS
• Gran complejidad inmunológica de la enfermedad

• La enfermedad está causada y mediada por la

reacción inmunitaria del hospedador frente a la
bacteria

• Para la resistencia a la enfermedad, los animales

deben inducir una respuesta inmune celular eficaz
a infecciones primarias, así como a reinfecciones
multifocales endógenas o exógenas

• Primero se genera la reacción inmune celular y

posteriormente la reacción humoral
 PROFILAXIS VACUNAL
(sólo en pequeños rumiantes)
VENTAJAS: INCONVENIENTES:
• Reduce número de enfermos • No confiere inmunidad total
• Reduce número de • No evita portadores
excretores • Retraso crecimiento
• Protege frente a desarrollo • Nódulo fibro-caseoso en
de enfermedad o retrasa su punto de inoculación que
aparición fistuliza
• Interfiere prueba de
tuberculinización en cabras
(¡¡¡solicitar autorización!!!)
PAUTA DE VACUNACIÓN:
- Vacuna inactivada a los 4-5 meses de edad, vía subcutánea
-No revacunar / No vacunación masiva / Sólo en rebaños afectados