Neumoo

ENFERMEDADES OCUPACIONALES
El uso del criterio ocupacional de clasificar a las

enfermedades respiratorias se justifica por las
siguientes razones:
1. El conocimiento de la relacin entre una
enfermedad y determinado ambiente de trabajo
facilita su deteccin y el diagnstico oportuno.
2. Fundamenta la aplicacin de medidas
profilcticas en el ambiente laboral.
3. Establece la responsabilidad del empleador
en la compensacin del dao biolgico y
econmico sufrido por el trabajador
Este grupo de enfermedades se halla en
acelerado crecimiento debido a la
industrializacin y a la gran cantidad de
productos qumicos que se introducen
permanente en el ambiente laboral.
Por otra parte tambin por hobbies o aficiones
muchas personas introducen agentes txicos
que pueden llevar a daar al pulmn.
La gran mayora de estas enfermedades entran
por la va inhalatoria hacen excepcin la
exposicin a radiaciones y algunos accidentes
del trabajo.
Los agentes inhalatorios laborales pueden
dividirse en :
1. Gases que pueden ser inertes, irritantes o
txicos.
2. Lquidos en suspensin.
3. Partculas slidas en suspensin que pueden
ser orgnicas o inorgnicas.
Loa mecanismos de accin son variados
irritacin, toxicidad, alergia, modificacin de
reactividad bronquial, infecciones etc.
Siempre tienen que tener presente en estas
enfermedades lo siguiente:
Primero indicar donde realiza su labor y las
condiciones del ambiente si es en una empresa
grande que toma todas las medidas necesarias
para evitar su dao al pulmn o es un minera
pequeo donde el ambiente es insalubre y
toxico para lo cual es fundamental realizar una
buena anamnesis del paciente y el tiempo que
viene haciendo la misma actividad. No es lo
mismo trabajar en un tnel o subterrneo que a
campo abierto y lo mas importante es buscar las
neumoconiosis y el asma por hipersensibilidad
de origen laboral.
ALTERACINES POR INHALACIN DE GASES
GASES INERTES: aun que los gases inertes
carecen de accin biolgica pueden producir
asfixia por desplazamiento del 02 del aire
inspirado por ejemplo:
Nitrgeno se acumula en minas y pozos o en la
fabricacin de amoniaco o relleno de
ampolletas.
Metano: producida en minas de carbn(gas
gris) pozos spticos.

GASES TOXICOS
Son los que interfieren el metabolismo celular siendo el
pulmn solo una va de entrada:
1.Anhdrido carbnico: Se acumula en bateas de
fermentacin, tneles, bodegas de barcos etc.
Su nivel critico es de 6 a 10% de aire inspirado y produce
acidosis respiratoria y narcosis.
2.Monxido de carbono: se produce por combustin
incompleta de gas, carbn, gasolina, gas producido por
sistema de escape malogrados o en locales cerrados etc.
Los sntomas son por la hipoxia que producen cefalea,
mareos, nauseas, confusin, visin borrosa, disnea y
lipotimia al esfuerzo y llega hasta producir perdida de la
conciencia. El peligro es la falta de olor, color o poder
irritante de este toxico.(Recordar humo 250 ms que 02)
TRATAMIENTO
Depende de la gravedad de la intoxicacin y las
pautas bsicas son:
1.El paciente debe de ser retirado rpidamente
del ambiente contaminado.
2.Evitar rigurosamente todo esfuerzo fsico o
enfriamiento que aumente el consumo de 02.
3.Mantener una ventilacin pulmonar normal si
es necesario mecnica por que por esa va se
elimina el monxido.
4 Administrar 02 al 100% y si fuera necesario
oxigeno hiperbrico.
GASES IRRITANTES
Los ms solubles amonaco, cloro etc. Atacan las
vas reas superiores produciendo tos,
estornudos, etc. Los menos solubles fosgeno,
oxido de nitrgeno, anhdrido sulfuroso etc.
Alcanzan llegan lentamente a los alveolos donde
producen productos nocivos(HCL,
H2NO2,H2SO4) que producen neumonitis
qumicas que pueden confundirse con
neumonas infecciosas.
SILICOSIS
La silicosis es la ms frecuente en nuestro pas y es
la neumoconiosis que causa ms incapacidad
permanente, pero gracias a las mejoras laborales se
ha disminuido su frecuencia.
ETIOLOGIA: Se produce por la inhalacin de polvo
de bixido de slice el que se encuentra en la tierra,
arena, rocas, cuarzo, etc. Su accin directa al cuerpo
depende de:
1.Tamao de las particular 1 y 5 micrones
2.Concentracin de partculas en el ambiente.
3.Tiempo de exposicin.
4.Factor individual.
PATOGENIA
Las partculas llegan al pulmn y son fagocitadas
por los macrfagos y se produce un proceso
inflamatorio a veces llegan al intersticio y los
cristales de slice forman granulomas de diverso
tamao que se hacen visibles cuando llegan a
tener 2mm de dimetro en las Rx. De Trax. Si
siguen creciendo llegan a forman grandes masas
y los ganglios forman ndulos que se calcifican
en su superficie dando la imagen de cascara de
huevo
Produce dao bronquial obstructivo y enfisema.
PRESENTACIN CLINICA
Por lo general pasa asintomtica por aos y los
sntomas dependen del dao bronquial y
enfisema que se le agrega, adems de tos y
expectoracin mucosa o mucopurulenta y la
disnea se va a presentar en forma progresiva.
El examen fsico generalmente es negativo
Pero la radiografa de trax es fundamental para
el diagnstico, ms si se acompaa de su centro
de trabajo y de una buena anamnesis.
La TBC es una complicacin de alta frecuencia
PROFILAXIS
El saneamiento ambiental del ambiente
laborales la forma ms racional.
Pero tambin la proteccin individual con
mascarilla es una buena practica en las
exposiciones cortas.
TRATAMIENTO
La silicosis en si misma es irreversible y no tiene
tratamiento pero si podemos ayudar al paciente
brindndole una mejor calidad de vida o
indemnizndolo para una vida decorosa
ASBESTOSIS
El asbesto es una mezcla de silicatos de calcio, fierro y
magnesio y es el nico mineral fibroso y adems resiste
al calor y los reactivos qumicos.
Por esta propiedad se usa para hacer tejidos
incombustibles, aislacin trmica, productos de
asbesto cemento, zapatas para autos etc.
Ingresa por la va inhalatoria y llega a los alveolos ,pase
al intersticio y forman los cuerpos de asbestos por el
proceso inflamatorio que llegan a veces a la pleura.
Sntomas tos con expectoracin y disnea de esfuerzo
progresiva, la Rx. De Trax da imgenes tardas pero se
ve como vidrio esmerilado.
La base del diagnstico est en el antecedente laboral y
la presencia de cuerpos de asbesto en la expectoracin
Se complica con el Ca de pulmn en los fumadores.
NEUMOCONIOSIS BENIGNAS
Solo hay que tenerlas presentes para el
diagnstico diferencial:
Siderosis:
por oxido de fierro soldadores fundiciones
Estaosis:
por oxido de estao en las fundiciones
PRINCIPALES AGENTES Y SU AMBIENTE LABORAL
Agente-enfermedad ocupacin
Slice Minera cobre-carbn-oro-hierro-talco-cuarzo
(Silicosis) Molinos de cuarzo-talco etc.
Industria cermica-Vidrio-esmerilado-arena
moldeado-pulido con chorro de agua.
Ladrillos refractarios-limpieza de calderas
Jabones abrasivos.
Asbesto Minera y molinos-tejidos aislantes-tubos
(Asbestosis) Zapatas para frenos-aislamientos-de
calefaccin-calderas-hornos.
Oxido de hierro Soldadores al arco
(siderosis) pulidores de plata
Oxido de estao minera
( Estaosis ) fundicin
Algodn no elaborado
(bisinosis) Industria textil de algodn.
Bioxido de nitrgeno operarios de silos
(Enfermedad de los silos)
Berilio Minera-fundicin-tubos fluorescentes
(beriliosis)Trabajo con aleaciones especiales
Hongos
(pulmn de granjero) Trabajar con heno hmedo
Gases irritantes: industrias mltiples
exposicin domestica.
ENFERMEDADES DEL
MEDIASTINO
CONSIDERACIONES ANATOMICAS
Es la regin anatmica situada entre los dos
pulmones.
Sus limites son:
Ceflico: un plano convencional que une al borde
superior del esternn con el proceso espinoso de la
sptima vrtebra cervical.
Caudal: El plano dado por el diafragma.
Dorsal: L columna vertebral dorsal.
Ventral: La cara anterior del esternn.
Laterales: Las pleuras parietales mediastnicas.
Se le subdivide en tres compartimientos
identificable en una RX. Lateral
1. Mediastino Antero superior: Tejido areolar laxo,
ganglios linfticos. Arco artico, y sus grandes
vasos, venas innominadas y timo.
2. Mediastino Medio: Corazn, pericardio, ganglios
linfticos, hilios pulmonares, vena cava superior,
nervios frnicos y vagos.
3. Mediastino posterior: Esfago, aorta
descendente, vana cigos, conducto torcico,
ganglios linfticos, nervios vagos, cadena simpatica
y tejido areolar laxo.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Manifestaciones por compresin: Los sntomas y
signos resultan de la compresin de los distintos
rganos.
1. Sndrome de vena cava superior: Es el ms
frecuente y se caracteriza por:
-Ingurgitacin yugular
-Cianosis perifrica de cabeza, cuello y parte alta del
trax.
-Circulacin colateral, visible en la cara anterior del
trax
-Edema en esclavina.
2. Sndrome de Compresin de Vas Areas:
Tos seca, disnea inspiratoria con cornaje,
tiraje supra esternal, intercostal y epigstrico por la
mayor negatividad de la presin pleural.
Obstruccin bronquial con atelectasia o
hiperinsuflacin localizada.
Sndrome de Compresin Nerviosa3. :
Es variable segn el nervio comprometido.
Frnico puede dar sntomas por irritacin(dolor
irradiado al hombro u omalgia) o por parlisis
(ascenso del diafragma y respiracin paradjica)
Recurrente larngeo Irritacin espasmo gltico
parlisis voz bitonal, disfona.
Ganglios y nervios simpticos Sndrome de
Claude Bernard Horner(enoftalma. ptosis
palpebral y miosis)
Sndrome esofgico Disfagia por infiltracin o
compresin extrnseca.
Sndrome de Compresin Arterial solo son
desplazados casi nunca se comprimen.
-Compresin de la arteria pulmonar frmitos, soplo
sistlico pulmonar.
-Compresin Aortica soplo sistlico artico y
frmito irradiado al cuello
Sndrome Sistmico accin a distancia de
sustancias producidas en el mediastino:
Hipercalcemia tumor de paratiroides
Miastenia gravis tumor del timo
Ginecomastia tumor de clulas germinales
Hipertensin arterial en feocromocitoma.

OTRAS MANIFESTACIONES
Las lesiones por lo general tienen que crecer
considerablemente antes de dar sntomas y el
ms importante es el dolor sobre todo en los
tumores malignos.
Es importante buscar las adenopatas
cervicales por su relacin con el mediastino.
A veces presentan un neumomediastino y
otras veces un enfisema subcutneo que por
lo general son patologas graves como ruptura
esofagica o traquoebronquial.
PROCEDIMIENTOS DIAGNSTICOS
Radiografa de Trax es la ms importante
Ecografa de Trax til para confirmar la
naturaleza qustica
Tomografa Axial computarizada es la de eleccin
por que permite precisar con gran seguridad las
caractersticas morfolgicas de las lesiones, es
importante reconocer que para identificar con
ms precisin se hace la TAC con contraste.
Resonancia nuclear magntica
Mediastinoscopa
Mediastinostomia: obtencin de muestras por
Biopsa.
TUMORES MEDIASTINICOS
Recordar que los sntomas son iguales tanto en
los procesos inflamatorios, tumores o
malformaciones
La localizacin de la patologa permite segn el
compartimiento sospechar algunas patologas.
MEDIASTINO ANTEROSUPERIOR
Timoma
Tumores de clulas germinales(teratoma, terato
carcinoma, seminoma, coriocarcinoma, carcinoma
embrionario
Linfomas, Tumores de tiroides y de paratiroides.
MEDIASTINO MEDIO
Quistes pericrdicos
Quistes broncgenicos
Quistes entricos
Adenopatas y otros
MEDIASTINO POSTERIOR
Tumores neurognicos : Neurofibroma,
neurelimoma, neuro sarcoma, ganglioneuroma
etc.
PROCESO DIAGNSTICO
El estudio de estos tumores
generalmente se inicia con la radiografa
simple de trax pero indudablemente es
la TAC la que tiene mayor rendimiento
para caracterizar morfolgicamente las
lesiones pero siempre es necesario
realizar la biopsia de las lesiones para
mayor seguridad teraputica
MEDIASTINITIS AGUDA
Afortunadamente es un cuadro poco frecuente
ya que se asocia a una gran letalidad.
Puede deberse a heridas penetrantes,
complicaciones de ciruga (osteomielitis por
esternotoma) extensin de lesiones en tejidos
adyacentes retrofaringeo, pulmn, pericardio,
pleura, adenopatas, retroperitoneo, absceso
subfrnico, pero la causa ms frecuente es la
ruptura del esofago por traumatismos cuerpos
extraos, por protesis dentales y la ruptura del
esofago por hipermesis(Sind. Boerhaave) o
cncer de esofago
SINTOMAS
Son en forma brusca , fiebre gran malestar
general, dolor retroesternal, irradiado al cuello
taquipnea y signos de sepsis, si hay perforacin
del esofago puede haber neumomediastino y a
veces se acompaa de enfisema subcutneo y
derrame pleural, neumotrax y ensanchamiento
del mediastino.
TRATAMIENTO
Drenaje quirrgico
Soporte hemodinmico
Antibiticos
MEDIASTINITIS CRONICA
Es poco frecuente y se debe a
inflamacin crnica
granulomatosa(tuberculosis
histoplasmosis) o a causas desconocidas
como a las fibrosis generalizadas.
El tratamiento es el de la enfermedad
causal.
SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO DEL ADULTO
Muchas de las formas agudas de insuficiencia respiratoria ya han
sido tratadas como en el asma, neumona, tromboembolismo
pulmonar , traumatismos del trax o se presenta como parte de
enfermedades de otros sistemas como el edema pulmonar
cardiogenico.
Entonces solo vamos a hablar del distres respiratorio del adulto
una forma muy grave de insuficiencia respiratoria aguda que
complica a mltiples enfermedades y constituye uno de los
problemas mas frecuentes en las unidades de cuidados
intensivos

HISTORIA
Durante la 1ra guerra mundial se hizo una 1era
descripcin pero luego en la guerra de Viet-Nam
alcanzo gran frecuencia pero gracias a un buen
manejo en el tratamiento del Shock con los soldados
se logro salvar a algunos y con ello se pudo
establecer algunos conceptos hasta la actualidad.
Recuperados de los efectos inmediatos del trauma
desarrollaron un cuadro caracterizado por disnea e
hipoxemia progresiva y sombras pulmonares
radiogrficas bilaterales .
La necropsia demostraba bsicamente un edema
hemorrgico intersticial y alveolar difuso.
Este cuadro recibi muchos nombres:
1. Pulmn hmedo(wet lung)
2. Pulmn de Shock
3. Pulmn post traumtico
4. Pulmn de Da Nang
Pero en el ao 1960 se hizo notar que est
patologa no solo se vea en los actos blicos,
sino tambin en la gente civil y en otras
condiciones como sepsis, aspiracin del
contenido gstrico, neumonas, transfusiones
mltiples etc.

Era en suma un Sndrome Clnico derivado de
numerosas causas y para designarlo se le
llamo Sndrome de Distres respiratorio del
Adulto con este concepto se reconoce lo
siguiente:
a. El pulmn responde a diversos insultos de
una manera montona y predecible con un
sustrato morfolgico y fisiopatolgico similar,
independientemente de cual sea su causa.
b. Las manifestaciones clnicas permiten el
reconocimiento del cuadro.
ETIOLOGIA
CAUSAS MAS FRECUENTES Y ANTECEDENTES
CLINICOS EN EL SDRA.
CAUSA ANTECEDENTES
Sepsis cuadro infeccioso, txico, con o sin foco evidente
hemocultivos positivos. Shock sptico
Shock trauma ,hemorragia, quemaduras etc.
hipotensin, hipoperfusin tisular
Aspiracin del contenido gstrico: Presencia de causas
predisponentes(convulsiones - trastorno de la conciencia)
sntomas de aspiracin.
Embolia grasa Fractura de huesos largos
Toxicidad con 02 oxigenoterapia prolongada con altas dosis.
Pancreatitis Dolor abdominal, ascitis, aumento de amilasa
Inhalacin de humo exposicin al humo
Infeccin pulmonar grave Neumona extensa hemocultivo positivo
FISIOPATOLOGIA
Las alteraciones fisiopatolgicas se explican a partir
de los dos fenmenos bsicos:
a. Un proceso inflamatorio difuso del pulmn
b. Un edema pulmonar agudo consecuencia del
aumento de la permeabilidad que determina la
inflamacin.
Ambos procesos pueden presentarse
independientes: El edema pulmonar agudo por
trastorno de permeabilidad puede desarrollarse sin
inflamacin concomitante, como sucede en el
edema pulmonar de altura, en el edema
neurogenico o en el edema pulmonar por sobre
dosis de narcticos todos de rpida resolucin y sin
las secuelas del SDRA.
Una vez que el proceso inflamatorio se
desencadena el pulmn atraviesa por tres fases
pero cada una con su fisiopatologa propia
FASE AGUDA: En esta etapa predomina la
inflamacin por:
1.Infiltracin leucocitaria depolimorfonucleares.
2.Destruccin celular de neumocitos tipo I que
tapiza la superficie alveolar. El cambio endotelial es
mnimo.
3.Membranas hialinas por acumulacin de fibrina,
protenas plasmticas y restos celulares que se
depositan en la superficie alveolar.
4.Edema hemorrgico intersticial y alveolar
secundario al aumento de la permeabilidad capilar.
Estas alteraciones determinan graves trastornos
del intercambio gaseoso y de la mecnica
respiratoria.
La alteracin del intercambio gaseoso esta
claramente relacionada con el edema pulmonar
que es inicialmente intersticial. Lo que produce
disnea y polipnea pero no determina cambios
importantes en los gases arteriales. A medida
que aumenta el lquido extravasado, est
termina por exceder la capacidad del intersticio
y de la reabsorcin linftica inundando los
alveolos. La hipoxemia se debe a la acumulacin
de liquido y al colapso alveolar. A esto ltimo
contribuyen:
-la presencia de plasma en los espacios alveolares
interfieren la produccin y su funcin del
surfactante pulmonar y por lo tanto aumenta la
tensin superficial.
-la obstruccin de la va area pequea por el
edema del intersticio peribronquial y el efecto
bronco constrictor de los mediadores determina
hipoventilacin y reduccin del reas alveolares y
aumenta su tendencia al colapso.
Este fenmeno puede exagerarse al administrar
oxigeno en altas concentraciones debido a su fcil
absorcin.
Se deduce, en consecuencia que el mecanismo
principal de hipoxemia en el SDRA es un trastorno
de V/Q de tipo cortocircuito y de all que una de las
caractersticas principales sea la marcada
hipoxemia, con escasa respuesta a la
administracin de oxigeno suplementario.
Desde el punto de vista de la mecnica respiratoria,
la fase aguda se caracteriza por un trastorno
restrictivo, con disminucin de la capacidad
residual funcional (CRF) y de la distensibilidad
pulmonar, la que es debida al colapso alveolar al
ser reemplazado el aire por el liquido como lo he
dicho ms antes.
La distensibilidad pulmonar disminuye por que los
alvolos total o parcialmente colapsados requieren
mayores presiones para distenderse. Una vez que
se vence el colapso, la curva presin volumen del
pulmn adquiere una configuracin normal pues
las propiedades elsticas del parnquima no estn
an afectadas.
FASE PROLIFERATIVA:
Est se inicia por general 7 a 10 das despus de
instalado el cuadro, cuando el edema alvolar ya se
ha reabsorbido en su mayor parte.
Los neumocitos tipo II proliferan en forma
significativa y forman neumocitos tipo I para
reconstruir el epitelio daado. Tambin se activan los
fibroblastos especialmente en las zonas de mayor
destruccin formando fibrosis. Lo que trae como
consecuencia disminucin de la distensibilidad
pulmonar.
FASE REPARATIVA CRNICA:
En algunos enfermos el proceso proliferativo se
detiene, se reabsorbe y tiene una resolucin rpida
del cuadro.
En otros se instala una fibrosis pulmonar progresiva
difusa con obliteracin alveolar y destruccin de
vasos pulmonares.
La razn de la diferente evolucin se desconoce.
Pero se cree que hay alteracin de los mecanismos
reguladores de fibroblastos, de la sntesis de
colagena y colagenasas.
A estas alturas, el trastorno restrictivo ha cambiado
sus caractersticas ya que se ha alterado las
propiedades elsticas del pulmn y se ha instalado
una fibrosis.
El trastorno del intercambio gaseoso se debe en
est fase a la perdida de alveolos y a la
obliteracin/destruccin de los vasos pulmonares.
Debido a la magnitud y la gran extensin de los
trastornos V/Q se produce retencin de CO2
durante la respiracin espontanea.
Pero hay que recordar que si sobreviven al episodio
agudo pueden recuperar su funcin pulmonar.
DIAGNSTICO:
Criterios de diagnstico:
1. Presencia de Factores predisponentes ya que segn la
enfermedad el SDRA aparece a las 24 a veces a las 72
horas.
2. Taquipnea, disnea, hipoxemia. Despus se hace
evidente un aumento de P Alveolar de Oxigeno y
posteriormente la hipoxemia progresiva refractaria al
uso de altas concentraciones de oxigeno.
3. Sombras pulmonares: Las alteraciones radiogrficas
son tardas y pueden aparecer hasta 24 horas
despus de iniciado el proceso y son sobras
intersticiales simtricas que luego se llenan de
exudado dando imgenes de condensacin con
broncograma areo.

4.Disminucin de la distensibilidad toracopulmonar:
Se ve cuando al paciente se coloca ventilacin
mecnica. Ojo tener cuidado en los pacientes
enfisematosos cuya distensibilidad est basalmente
elevada y su controles pueden ser normales en el
curso del SDRA.
5. Presin del capilar normal: En condiciones
normales, la presin del capilar pulmonar medico a
travs de un catter SWAN-GANZ varia entre 5 y 12
mmhg y nunca superior a 18mmhg, como el edema
es por aumento de la permeabilidad vascularsu
presin no se encuentra elevada.
6. Relacin de protenas del edema/protena
plasmtica. El aumento mayor de protenas del edema
es fuertemente sugerente de trastorno de la
permeabilidad y si es menor de 0,5 es un edema
cardiogenico.
PRONOSTICO:
A pesar de los adelantos la letalidad del SDRA es del
60%. La elevada letalidad en el 15% de los casos es por
insuficiencia respiratoria el resto es debida a falla
orgnica mltiple. La posibilidad de una sepsis en el
SDRA es alta y se debe sobre todo a la falla de sus
mecanismos de defensa. Ojo tener cuidado con uso de
tubo endotraqueal, uso de anticidos y bloqueadores
H2, las inflamaciones y el edema condicionan mal
pronstico.
TRATAMIENTO:
El manejo del SDRA es bsicamente soporte de la
funcin respiratoria mientras evoluciona el dao
pulmonar y se ponen en juego sus mecanismos
reparativos pero siempre son pacientes que necesitan
cuidados en UCI.
Pero tienen que tener presente que reducir y evitar la
acumulacin de agua intrapulmonar es muy importante
como evitar la sobrecarga hdrica, recurrir en forma
precoz a los inotrpicos cardiacos para estabilizar al
paciente utilizando diurticos y vasodilatadores(ojo
pueden agravar la hipoxemia).
Ningun frmaco antiinflamatorio a sido recomendado
es as que los corticoides no se deben usar.
NEUMONIA
INTRAHOSPITALARIA
EPIDEMIOLOGIA
Segunda infeccin nosocomial mas frecuente,
despus de la infeccin urinaria; y la ms
frecuente en UCI
Incidencia : Vara segn la edad .
5 /1000 pacientes hospitalizados en < de 35a 15
/ 1000 en mayores de 65 aos
Se presenta en 25 % de pacientes que requieren
intubacin orotraqueal (UCI ) .
Riesgo : 1 3 % por da de ventilacin mecnica
en los primeros 5 das; 2% en el 6 a 10 dia y
luego 1% adicional..
EPIDEMIOLOGIA
Principal causa de muerte debido a infecciones
adquiridas en el hospital con un rango de
mortalidad del 30 al 50 %.
Las infecciones a Pseudomona y Acinetobacter son
las causas ms frecuentes de mortalidad.
DEFINICION
Infeccin del parnquima pulmonar que se
presenta a partir de las 48-72 h del ingreso
hospitalario y previa exclusin de que la infeccin
pulmonar no estuviera presente o en perodo de
incubacin en el momento del ingreso.
CLASIFICACION
ASOCIADA A USO DE VENTILADOR
80% de Neumona nosocomial
20 25% de pacientes en VM > 48 hrs
Mortalidad 30 70%
NO ASOCIADA A USO DE VENTILADOR
NEUMONIA ASOCIADA A USO
DE VENTILADOR
FACTORES DE RIESGO PARA LA ADQUISICION DE
NIH ASOCIADA A VM
NIH ASOCIADA A VENTILADOR
PREVENIBLES NO PREVENIBLES
Cabecera no elevada
Cambio fcte de circuitos de respirador
Relajantes musculares
Sedacin contnua
Reintubacin
Transporte fuera de UCI
VM > de 24 hrs
SDRA
EPOC
Enfermedad cardiaca
Quemaduras
Coma, Paro cardiorespiratorio
Monitoreo- Presin Intracraneal
Intubacin ET de Emergencia
Politransfusion
Inmunosuprimidos
Arch. Bronconeumol. 2005;41(8): 439 - 456
Med Intensiva.2010;34(5):318324
CRITERIOS
Temperatura >38C.
Leucocitosis o leucopenia.
Secreciones purulentas
Rx de Trax : Infiltrados
nuevos o progresivos
Incremento en la demanda de oxgeno en un 15%.
Actividad de PCR incrementada.

JOHANSON
SCORE CLINICO DE INFECCION PULMONAR ( PUGIN )
VARIABLE 0 1 2
TEMPERATURA
36.1-38.4 38.5-38.9 <36 >39
LEUCOCITOS
4.000-11.000 <4.000 >11.000 Formas en cayado > 50%
SECRECIONES TRAQUEALES
Ausencia No purulentas Purulentas
OXIGENACIN (PaO2/FiO2)
> 240 con SDRA < 240 sin SDRA
RADIOGRAFA DE TORAX
Sin infiltrados Infiltrado difuso Infiltrado localizado
progresin radiogrfica.
Excluye ICC-SDRA
CULTIVO DE ASPIRADO TRAQUEAL
Escasa cantidad
negativo
Moderada
cantidad
Bacterias patgenas en el
GRAM Cultivo positivo
SCORE > 6 = NAV
Sensibilidad flucta entre 72 y 77% con una especificidad de 42 a 85%.
Rev Chil Infect 2011; 28 (2): 130-151
NEUMONIA NO ASOCIADA A USO DE
VENTILADOR
FACTORES DE RIESGO PARA LA ADQUISICION DE NIH
NIH NO ASOCIADA A VENTILADOR
PREVENIBLES NO PREVENIBLES
Broncoaspiracin
Depresin de sensorio
Anticidos o bloqueadores H2
Sonda nasogstrica
Edad > de 60 aos
EPOC
Alteracon de Va respir Sup
Gravedad ( APACHE )
Enfermedad neurolgica
Traumatismos
Ciruga
Los factores de riesgo ms importantes para el desarrollo de NIH;
son la Intubacin endotraqueal y la Ventilacin Mecnica Invasiva
SUBGRUPOS
NEUMONIA DE INICIO TEMPRANO
Dentro de los 5 das de ingreso o intubacin
Factor de riesgo : Intubacin, Trastorno de conciencia
Microorganismo : S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus MS
NEUMONIA DE INICIO TARDIO
Despus de los 5 das de ingreso o intubacin
Factor de riesgo : Aspiracin gstrica, orofarngea
Microrganismos nosocomiales resistentes: Pseudomona
aeruginosa, Acinetobacter baumannii, Staphylococcus aureus
MR, bacilos gramnegativos
El riesgo de adquirir microrganismos resistentes en la neumona
tarda asociada a ventilador, est asociada a :
Ventilacin mecnica mayor de 7 das
Tratamiento antibitico de amplio espectro

Los Patogenos en pacientes ventilados involucran :
Gram Negativos en un 59% :
P. aeruginosa 17%
Stenotrophomonas maltophilia 7%
Acinetobacter spp. 8%
Cocos Gram positivos 32%
Stafilococo aureus Meticilino sensible 9%
Stafilococo aureus meticilino resistente 18%
Miscelnea 9%
Enterobacterias
Patogenos en pacientes no ventilados
Bacilos Gram negativos 40%
P. Aeruginosa 9%
S. maltophili 1%
Acinetobacter spp. 3%
Cocos gram positivos 43%
Stafilococo aureus meticilino sensible 13%
Stafilococo aureus meticilino resistente 20%
Miscelnea 18%
INFECTIOUS DISEASE AND THERAPY IN CRITICAL CARE - Burke A. Cunha
Winthrop-University Hospital Mineola, New York and State University of New York School of Medicine - 2010
La neumonia por Stafilococo
aureus es ms frecuente en
Diabticos y TEC en UCI.
La P. aeruginosa es ms
frecuente en EPOC severo y en
aquellos con hospitalizacion
previa, intubacin prolongada (
> de 8 das ) y exposicin previa
a antibiticos.
La infeccin por Acinetobacter
baumannii est relacionada a
neurociruga, SDRA, TEC y
aspiracin pulmonar de grandes
volmenes.
El rol de los anaerobios esta en
discusin ( 23% ); aunque se ha
observado que ellos reflejan
parte de la flora orofarngea y
no ha demostrado su presencia
en la sangre.
La Influenza es la causa ms
frecuente de neumonia viral.
INFECTIOUS DISEASE AND THERAPY IN CRITICAL CARE - Burke A. Cunha
Winthrop-University Hospital Mineola, New York and State University of New York School of Medicine - 2010
CATEGORIAS DE CERTEZA DIAGNOSTICA
NEUMONIA CIERTA
Infiltrados pulmonares progresivos y persistentes (>24 hr) y
secreciones traqueales purulentas +
Cavitacin Rx ( TAC ) Abceso confirmado por cultivo
Evidencia Histolgica - Cultivo + ( > 10
4
ufc / gr de tejido
NEUMONIA PROBABLE
Nuevos infiltrados pulmonares progresivos y persistentes ( >24 hr) y
secreciones traqueales purulentas +
Cultivo cuantitativo de secreciones purulentas +
Cepillo protegido : > 10
3
ufc / ml
Lavado broncoalveolar : > 10
4
ufc / ml
Hemocultivo y muestra respiratoria ( ATT, esputo ) +
Lquido pleural y muestra respiratoria +
Evidencia Histolgica de Neumona con cultivo negativo
ETIOLOGIA
NEUMONIA NOSOCOMIAL - 4305 episodios / 5604 patgenos
PATOGENO N %
GRAMNEGATIVOS
Pseudomona aeruginosa
Acinetobacter spp
Stenotreophomonas maltophila
Enterobacteriacae
Haemophilus sp
Moraxella catharralis
Legionella spp.
Otros

1205
479
120
1010
350
29
9
150

21.4
8.5
2.1
17.9
6.2
0.5
0.2
2.7
GRAMPOSITIVOS
Staphylococus aureus
Staphylococus coagulasa negativo
Strptococo pneumoniae
Otros Streptococcus
Enterococcus sp

1226
89
185
340
38

21.7
1.6
3.3
6
0.7
Arch Bronconeumol. 2005; 41(8):439-56
DIAGNOSTICO DE NEUMONIA NOSOCOMIAL
POR TECNICAS BRONCOSCOPICAS O HEMOCULTIVO EN EL MUNDO
USA EUROPA LATINOAMERICA
PATOGENO N % N % N %
GRAMNEGATIVOS
Acinetobacter spp
Stenotrophomona maltophila
Enterobacteriacae
Hemophilus spp

345
44
60
339
88

18.7
2.4
3.3
18.4
4.8

595
184
45
446
216

22.6
184
1.7
16.9
8.2

66
149
10
92
7

11.1
25
1.7
5.4
1.2
GRAMPOSITIVOS
Staphylococcus aureus
Staphylococcus aureus MR
Strptococcus pneumoniae

405
41
62

22
2
2.4

566
71
85

21.5
9
3.2

143
47
20

24.2
6
3.3
Med Intensiva.2010;34(5):318324
Muchas especies incluyendo Pseudomona aeruginosa y Stafilococo
aureus producen biofilms que rodean al microorganismo cuando se
adhiere a los tubos endotraqueales, catteres endovenosos, y prtesis
hacindolos relativamente resistentes a la accin de los antibiticos y
defensas del husped;explicando las recadas por diseminacin de
partculas infectantes a partir de las microcolonias desarrilladas en el
biofilm.
La bacteria produce un exopolmero que la protg del sistema
inmunolgico del husped y facilita la construccin de un biofilm
maduro en el que las variantes bacterianas son capaces de hacerse
resistentes a los antibiticos; an en altas concentraciones.
El microambiente del biofilm puede afectar la actividad antimicrobiana
dado que las capas profundas del biofilm tienen concentraciones
deficientes de oxgeno yen estas condiciones algunos antibiticos como
los amninoglicsidos son inefectivos.
Las bacterias en el microfilm podran quedar metablicamente inactivas
y con ello alterar la eficiencia de los derivados penicilnicos.
BIOFILM DE
SALMONELLA ENTERITIDIS
La composicin del exopolisacrido es diferente en cada
bacteria y varia desde alginato en P. aeruginosa, celulosa en
S. typhimurium, un exopolisacarido rico e glucosa y galactosa
en V. cholerae, poli-N-acetilglucosaminaen S. aureus, etc.
Incluso una misma bacteria, dependiendo de las condiciones
ambientales en las que se encuentre, puede producir
distintos exopolisacridos como componentes de la matriz
del biofilm.
Algunas bacterias de la matriz del biofilm se liberan del
mismo para poder colonizar nuevas superficies.

PATOGENIA
PATOGENIA CONDICIONES
1. Inculo que alcanze las vas
respiratorias inferiores.
2. Virulencia del microorganismo
3. Inmunocompetencia disminuda
INOCULO
Microaspiracin de secreciones orofarngeas *
Aspiracin de volmenes importantes de esfago y
estmago
Inhalacin de aerosoles infectados
Diseminacin hematgena de una infeccin
distante (catteres endovenosos, urinarios ).
Extensin desde un foco cercano
Inoculacin directa a partir del personal sanitario.

FACTORES PREDISPONENTES A MICROASPIRACION
OROFARINGEA Y GASTRICA
Instrumentacin de vas areas
Depresin de nivel de conciencia
Frmacos
Anestesia
Intubacin, traqueostoma
Uso de sonda nasogstrica
Nutricin enteral
Decbito supino
Ileo
Personal de salud : Transmisin de Stafilococos y bacterias Gram
negativas; incluyendo Pseudomona ssp y Acinetobacter spp.
Sonda de alimentacin : Aspiracin de flora gastrointestinal
al tracto respiratorio ( Cndida spp. Gram neg, Stafilococo)
Ventilador : Introduccin de Enterobacterias
y Stafilococos Legionella spp. a partir de
humidificadores a la va area.
Migracin fecal oral de Enterobacterias
Subsecuente a una enfermedad o injuria; la flora de la orofaringe cambia con un
incremento de la adherencia de Gram-negativos a su superficie.
FLORA NORMAL DE BOCA Y FARINGE : Streptococcus grupo A, Lactobacilos,Neisseria catarrhalis, S
epidermidis, Haemophilus influenzae, Espiroquetas disferoides, Actinomicetos, Candida albicans, S, aureus.
La aspiracin subgltica puede reducir la incidencia de
neumonia asociada a ventilador hasta en un 50%
FACTORES DE RIESGO RELACIONADOS A
COLONIZACION OROFARINGEA
Enfermedad aguda o crnica de carcter grave
Malnutricin
Disfuncin del sistema nervioso central
Enfermedad pulmonar obstructiva crnica
Diabetes mellitus
Insuficiencia renal
Hospitalizacin prolongada
Perodo preoperatorio
Hipotensin
Leucocitosis, leucopenia, acidosis metablica
Tabaquismo, Alcoholismo
Edad avanzada

FACTORES DE RIESGO RELACIONADOS CON
INMUNOCOMPETENCIA A NIVEL SISTEMICO O RESPIRATORIO
Enfermedad crnica de vas areas
Tabaquismo
Alcoholismo
Enfermedad viral reciente
Glucocorticoides
Inmunosupresores
Hipoxia
Uremia
Acidosis
INOCULO
VIRULENCIA
INMUNOCOMPETENCIA
DEL HUESPED
NEUMONIA
CIRUGIA
MEDICACION
PROCEDIMIENTOS
INVASIVOS
EQUIPOS DE
TERAPIA
RESPIRATORIA
COLONIZACION
OROFARINGEA
COLONIZACION
GASTRICA
BACTERIEMIA TRANSLOCACION
ASPIRACION
Aerosoles
contaminados
INHALACION
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO
CLINICO
SIGNOS Y SINTOMAS
Fiebre - Hipotermia Hipoxia Hipoxmica
Tos Taquicardia
Taquipnea Hipotensin
CAMBIOS AUSCULTATORIOS
Crpitos finos
Roncus
Movilizacin > de secreciones
Ruidos respiratorios disminuidos
Soplo tubrico
LABORATORIO
Leucocitosis Leucopenia
RADIOLOGICO

Rev Chil Infect 2011; 28 (2): 130-151
BIOMARCADORES Rev Chil Infect 2011; 28 (2): 130-151
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO CRITERIOS
Condicin de gravedad
Uso previo de antibiticos
Tiempo transcurrido entre el ingreso hospitalario y Dx
Duracin de la Ventilacin mecnica
Factores de riesgo para patgenos especficos
Prevalencia de patgenos
Patrones de resistencia natural y propios del hospital

TRATAMIENTO EMPIRICO DE NIH
GRUPO CARACTERISTICAS GERMENES TRATAMIENTO

I
Bajo riesgo
de
resistencia
< 4 das en UCI < 7 das en
hospital
No ATB en ltimos 15 das No
FR para colonizacin orofarngea
por grmenes resistentes
S.Pneumoniae
H. Influenzae
SAMS
Enterobacterias S
Flora saprofita VRS :
Corynebacterium S.
viridans, Neisseria spp.,
Stafilococo coag -
Sultamicilina
Ceftriaxona
Cefotaxima
Fluorquinolonas

II

Alto riesgo
de
resistencia
> 4 das en UCI > 7 das en
hospital
Recibi ATB en ltimos 15d
Factores de riesgo para
colonizacin por grmenes
resistentes ( Neurociruga, SDRA,
EPOC, TEC, VM prolongada )
P. Aeruginosa
Acinetobact baumannii
S. Maltophilia
Enterobacterias MR

Acinetobact baumani R

Staphylococus MR
Carbapenems
Cefepime
Ceftazidime
Piperacilin-Tazobactam
Fluorquinolona
Colistina
+
Aminoglic Ciproflox
Glucopptido
Linezolid
RESISTENCIA ANTIMICROBIANA
MICROORGANISMO ANTIBIOTICO SUGERIDO
Staphylococcus aureus MR Glucopptidos (Vancomicina)
Linezolid
Quinupristn / Dalfopristn
Klebsiella spp.
Enterobacter spp
Carbapenem
Cefepime
Acinetobacter spp Carbapenem Colistina
Sulbactam
Stenotrophomonas maltophilia Fluorquinolonas
Pseudomona aeruginosa Ceftazidime, Cefoperazona,
Cefepime, Piperacilina-Tazobactam
Med Intensiva.2010;34(5):318324
CRITERIOS PARA NEUMONIA NOSOCOMIAL GRAVE - ATS
AL MENOS 2 CRITERIOS
FiO2 > 0.35 para SaO2 90%
Progresin radiogrfica rpida, neumona multilobar, cavitacin de infiltrado
Sepsis grave con hipotensin o disfuncin multiorgnica
Necesidad de vasopresores > de 4 horas
Diuresis < de 20 ml / hora
Insuficiencia renal aguda con necesidad de dilisis
Cambios en estado mental ( Glasgow < de 10 )
ADMISION A UCI
Necesidad de Ventilacin Mecnica
PA sistlica < 90 mmHg o diastlica < de 60 mmHg
Necesidad de soporte farmacolgico por ms de 4 horas
TRAQUEOBRONQUITIS ASOCIADA A VM
Su frecuencia oscila entre 3 y 10% de los pacientes intubados en VM y el mecanismo patognico
es similar al observado en NAVM postulndose que representa un estado mrbido de transicin
que precede a la NAVM
MORTALIDAD FACTORES
ASOCIADOS
Bacilos GN aerbicos como patgenos, Ps. Aeruginosa y
Acinetobacter en VM ( Mortalidad 90% )
Severidad de la enfermedad subyacente
Edad
Teraputica antibitica inapropiada
Shock
Infiltrado bilateral
Terapia antibitica previa
Enfermedad neoplsica
Estancia hospitalaria previa
Posicin supina de la cabeza en los pacientes ventilados
ESTRATEGIAS DE PREVENCION
Disponibles y probablemente efectivas para poblaciones e
indicaciones especficas:
Lavado de mano
Reconocimiento y control de infecciones
Vigilancia epidemiolgica de patrones de resistencia
Aislamiento de pacientes con cepas resistentes
Disponibles, prometedoras en eficacia, de uso regular en algunos
hospitales:
Soporte nutricional: nutricin enteral (> TPN)
Evitar grandes volmenes gstricos
Considerar nutricin yeyunal
Si la nutricin es gstrica: monitoreo de pH, posicin
semierecto
PREVENCION
CABECERA DE CAMA EN 45
ESTRATEGIAS DE PREVENCION
Disponibles, valor no confirmado, usadas en estudios clnicos o en
contextos clnicos limitados:
Succin subgltica
Profilaxia con antibiticos tpicos traqueobronquiales
Descontaminacin digestiva selectiva

Regmenes sin comprobar an en evaluacin:
Inmunomodulacin
Anticuerpos antiendotoxina preformados
Infusin o bloqueo de citoquinas
Eliminacin de biofilms de tubo traqueal

Domnguez Aliphat, Cancerologa 5 (2010): 17 - 23
Categoria IA, fuertemente recomendada para
todos los hospitales y fuertemente apoyada por
estudios experimentales bien disenados o estudios
epidemiologicos.
Categoria IB, fuertemente recomendada para
todos los hospitales y vista como efectiva por los
expertos en el campo, aunque no se han realizado
estudios cientificos experimentales.
Categoria II, sugerida como implementacion
en muchos hospitales. Las recomendaciones son
hechas con base en estudios clinicos o
epidemiologicos sugestivos; sin embargo, algunos
estudios no son aplicables a todos los hospitales.
Categoria NR. No existe recomendacion, dado que
no existen datos suficientes que apoyen su
eficacia.
Categoria NS. Recomendacion no especifica
segn las guias del CDC/HICPAC.
ASPERGILOSIS
Dr. JOE LOPEZ DIAZ
Enfermedad producida por hongos del gnero Aspergillus.
Afecta pulmones, vlvulas cardiacas, SNC, huesos cornea,
conducto auditivo externo, , senos paranasales y tejido celular
subcutneo.
HABITAT : Material orgnico Humedad
Forrajes y granos almacenados, basuras, abonos, plantas de
interiores
INFECCION :
Inhalacin Depsito de esporas
FACTORES DE RIESGO
Neutropenia Terapia con glucocorticoides
Quimioterapia Pacientes UCI
HIV Trasplante de Mdula sea

DEFINICION
MORFOLOGIA
CELULAS CONIDIOGENAS
AGENTES ETIOLGICOS
Aspergillus fumigatus (64%),
Aspergillus flavus (5-10%),
Aspergillus niger (2-3%),
Aspergillus. terreus (2-3%),
A. versicolor, A. nidulans, A. glaucus, A. clavatus, A.
cervinus, A. candidus, A. flavipes y A. ustus.

FORMAS CLINICAS

COLONIZANTE MICETOMA
ALERGICA ABPA
INVASIVA NECROTIZANTE
PATOGENICIDAD ASPERGILOMA
Inhalacin de esporas ( A. fumigatus )
Colonizacin de lesion pulmonar previa
Desarrollo de micelios Aspergiloma
Evolucin
Lisis ( 7 10 % ) Inviabilidad ( 43 % )
Calcificacin ( 12 % )
Sntomas : Tos Hemoptisis
Diagnstico : Aumento de IgG especfico para
Aspergilus

ASPERGILOMA
ASPERGILOMA
"Pelota de Aspergillus", con hifas tabicadas (H.E. Neg. X 200)
Tratamiento
Excisin quirurgica
Embolizacin selectiva en casos de hemoptisis

ASPERGILOSIS BRONCOPULMONAR ALRGICA.
Frecuente en personas atpicas con una alta incidencia de
asma o rinitis
Sntomas : Fiebre Tos Expectoracin
Eosinofilia en esputo.
Rx Trax : Infiltrados Atelectasias
Bronquiectasias
Criterios
Primarios : HC de Asma Infiltrados pulm.
Eosinofilia Prueba Cutnea +
Secundarios : Aspergilus en esputo +
Precipitinas sricas +(IgG-IgM)
IgE elevado
Se requiere todos los requisitos primarios positivos y al
menos 2 secundarios.

Tratamiento :
Corticosteroides
Itraconazol 200mg cada 12 hrs por 16
semanas.
ASPERGILOSIS PULMONAR
INVASIVA
Afeccin de curso rpido y a veces fatal
FACTORES DE RIESGO
Leucemia aguda Alveolismo
Linfoma maligno Diabetes
Tumores slidos Heridas post quemadura
Trasplante de rganos Fibrosis qustica
Lupus eritematoso Enf. Granulomatosa cr.
Hepatitis crnica Drogadiccin
Inmunosupresin Corticoterapia
Sntomas : Fiebre
RX de Trax :
Lesiones infiltrativas Lesiones nodulares
Consolidacin
Complicaciones :
Infarto hemorrgico Bronconeumona
Lesiones extrapulmonares ( SNC,
renal, corazn, hgado, bazo, GI etc ).
DIAGNOSTICO
Ex directo - KOH
Serolgia ( Inmunodifusin, CIE, ELISA )
Precipitinas ( IgG- IgM )
Reaginas( IgE)
Cultivo de esputo
Determinacin srica de galactomannan de Aspergillus en
sangre BAL
PCR
Biopsia pulmonar Biopsia percutnea
Diagnostico
Determinacin srica de galactomannan de
Aspergillus en sangre BAL
PCR
ASPERGILOSIS EXTRAPULMONAR
Endocarditis
Aneurismas micticos
Infeccin de prtesis vasculares,
Osteomielitis
Endoftalmitis
Afectacin de rganos como el cerebro, estmago,
hgado, bazo y riones.
Hasta el 30% de las aspergilosis invasivas son
diseminadas

ASPERGILLOSIS CEREBRAL
OTOMASTOIDITIS
ENDOCARDITIS OSTEOMIELITIS
TRATAMIENTO
ESPECTRO DE ACCION
ATS - Am J Respir Crit Care Med Vol 183. pp 96128, 2011
El estudio de Bates observ que en alrededor de 80% de los pacientes tratados con este
medicamento aumentaban los valores de creatinina y que en 30% de ellos se presentaba
insuficiencia renal aguda, dependente de la dosis acumulativa. Adems, la mortalidad,
ajustada por edad y gravedad del cuadro, de los pacientes que recibieron anfotericina B y
desarrollaron insuficiencia renal aguda era de 54% versus 16% en los pacientes que no la
desarrollaron.
TRATAMIENTO
Voriconazol : 6 mg / Kg cada 12hrs ( primer da) seguido de 4 mg/
Kg cada 12 hrs hasta su mejora. Seguir luego con voriconazol oral
200 mg cada 12 hrs o Itraconazol 400 600 mg/d hasta la
resolucin clnica y radiogrfica.
La anfotericina B deoxycolato intravenosa, a dosis de 0,7-1,5
mg/Kg/da
Anfotericina B liposomal EV ( 3 5 mg / Kg / d ) hasta mejora y
luego voriconazol o itraconazol hasta mejoria clnica y Rx.
Caspofungin EV 70 mg ( 1er da ) seguido de 50 mg/d micafungin
( 100 150 mg/d ) seguido de voriconazol itraconazol
Posaconazol 200 mg cada 6 hrs al inicio; luego 400 mg cada 12 hrs.

DEFINICION
Importante causa de muerte en pacientes
inmunocomprometidos que exhiben
granulocitopenia y tambin en drogadictos.
Fuente de infeccin : endgena ( GI ).
Los rganos ms afectados son :rion, hgado, bazo,
pulmn y otros ms.
Interpretacin de aislamientos controvertida. Slo
50% de casos determinados por autopsia; han tenido
hemocultivos positivos.
INCIDENCIA

La candidiasis oral es frecuente en pacientes con
SIDA o depresin de inmunidad por clulas T
La candidiasis esofgica, traqueal y de bronquios
o pulmones es una infeccin oportunista
definidora del SIDA.
La candidiasis vaginal es frecuente en las mujeres,
incluso en aquellas con inmunidad normal
Muguet en un paciente HIV +
ETIOLOGA
Cndida albicans 60%
Cndida glabrata
Cndida parasilopsis
Cndida tropicalis.
Cndida Stellatoidea
Cndida guilliermondii
Cndida Krusei
Cndida seudotropicalis
Cndida lusitaniae
INCIDENCIA
La endoftalmitis hematgena ocurre
nosocomialmente en pacientes con
hospitalizacin prolongada. Afecta la retina y el
vtreo ocasionando ceguera.
La endocarditis est relacionada muchas veces
con abuso de drogas i.v., vlvulas protsicas o
traumatismo intravascular.
La fungemia puede provocar meningitis, as como
infecciones focales en piel, tejido subcutneo,
huesos, articulaciones, hgado, bazo, riones, ojos
y otros tejidos.

RETINITIS
CEREBRAL
CANDIDIASIS PULMONAR HEMATOGENA Focos
necrticos con halo hemorrgico. En el recuadro se observan
levaduras, blastosporas y pseudohifas del gnero Candida
PULMON DE SHOCK
CANDIDIASIS RENAL
SEUDOMICELIOS Y BLASTOCONIDIOS
DE CANDIDA EN ORINA
SEPSIS POR CANDIDA
Condritis foliculitis - retinitis
DIAGNOSTICO
El aislamiento de Candida en esputo, boca, vagina,
orina, heces o piel no significa necesariamente una
infeccin con invasin progresiva.
Es necesario que exista alguna lesin clnica
caracterstica y datos histopatolgicos de invasin
tisular.
DIAGNSTICO
La positividad de los cultivos de sangre, LCR, lquido
pericrdico o biopsias tisulares proporciona evidencia
definitiva de la necesidad de tratamiento sistmico.
Tambin el aspecto histopatolgico de la tpica
combinacin de levaduras, seudohifas y/o hifas en
especmenes de tejidos.
Blastosporas (esporas formadas por gemacin) gemantes,
de 2 a 4 micras, ovales o esfricas, con pseudohifas
alrgadas
HISTOPLASMOSIS

HISTOPLASMOSIS

Micosis sistmica causada por el hongo Histoplasma
variedad capsulatum
INFECCION : Inhalacin
HABITAT : Suelos contaminados con excretas de aves y
murcilagos, gallineros abandonados, silos, rboles
huecos, riveras de ros.
PERSONAL EXPUESTO : Agricultores, granjeros,
constructores, exploradores

PATOGENIA

Se produce al inhalar los micro y macroconidios
presentes en el suelo, o por accidente en el
laboratorio.
La transformacin en levaduras en los alvolos
pulmonares y dentro de los macrfagos es
seguido de una diseminacin a los ganglios
linfticos mediastnicos e hiliares y a la sangre.
Parasitan especialmente los rganos del
sistema mono-histiocitario

Macrocondios de H. capsulatum
PATOGENIA
El organismo virgen de infeccin reacciona mediante
una respuesta inflamatoria inespecfica a PMN y
luego con linfocitos y macrfagos. Estos fagocitan los
grmenes sin destruirlos y permitiendo su
desarrollo.
Ante la presencia de los grmenes el organismo
desarrolla inmunidad especfica de tipo celular que
determina la formacin de granulomas y conduce al
control de la infeccin. En pacientes
inmunodeprimidos genera enfermedad.
CLINICA HUESPED NORMAL
Asintomtico : Forma ms frecuente en residentes de
reas endmicas. Reaccin de Histoplasmina +
(semanas o meses despus). Se presume Inculo
pequeo.
Sintomtico : Forma autolimitada poco frecuente. Se
presume inculo pequeo.
Fiebre Rx : infiltrado + adenopatas.
Los sntomas desaparecen en 2 3 semanas. En
algunos casos evolucionan a la forma diseminada.
Requiere tratamiento con Anfotericin B imidazoles.
Forma aguda :Resulta de inhalacin masiva de
esporos infectantes. Inoculo masivo
A : Primaria : Incubacin : 10 20 das
Cefalea Fiebre Decaimiento
Escalosfros Mialgias Tos seca
Disconfort subesternal Eritema nodoso
Rx : Infiltrados compactos, nodulares miliares
Evolucin : Ndulos calcificados ( 2-3 meses ). La
forma diseminada ocurre en 0.5%.
HISTOPLASMOSIS
B : De Reinfeccin : Incubacin ( < 1 sem ).
Exposicin masiva en inmunocompetente.
Sx : Igual forma aguda ( Tipo Influenza )
Rx : Infiltrados nodulares de 1 2 mm
HISTOPLASMOSIS PULMONAR (
Forma miliar )
MEDIASTINITIS FIBROSANTE
CLINICA HUESPED
INMUNOSUPRIMIDO
Histoplasmosis Diseminada : 1/100,000. La
fagocitosis es aparente en el Sistema
Reticuloendotelial y correlaciona con el curso
de la enfermedad.
Severo ( Agudo )
Moderado ( Subagudo )
Leve ( Crnico )
HISTOPLASMOSIS CUTANEA
HISTOPLASMOSIS ORAL
HISTOPLASMOSIS
CUTANEA
HISTOPLASMOSIS DE
RETINA
HISTOPLASMOSIS DISEMINADA
CLINICA HUESPED
INMUNOSUPRIMIDO
Severo : ( Frecuente en nios ). Fatal en semanas.
Hepatoesplenomegalia Adenomegalia
Depresin medular Fiebre
Neumona intersticial
Alteracin suprarrenal ( Addison )
Alteracin de tracto digestivo ( Ulceraciones )
Moderada : ( En adultos o nios ) Dura meses
Igual al anterior pero de menor intensidad
Leve : ( Adultos ). Crnica. Forma sintomtica ms frecuente.
Lesiones en cavidad oral ( ndulo lcera )
Lesiones ulcerativas de ileon y colon
CLINICA HUESPED
INMUNOSUPRIMIDO
Histoplasmosis Pulmonar Crnica
En pacientes con defecto estructural ( EPOC ). La
forma cavitaria crnica es una etapa terminal que
evoluciona en 2 a 3 meses.
Sx : Fiebre Fatiga Tos poco productiva
Rx : Neumona segmentaria Bula
Neumonitis
HISTOPLAMOSIS CRNICA CAVITARIA

DIAGNSTICO

El diagnstico se fundamenta en los estudios
micolgicos y pruebas inmunolgicas.
El diagnstico micolgico se realiza por :
Examen directo
Raspado de lesiones cutneas
Cultivo de esputo o LBA, sangre
Aspirado de mdula sea
Bx de hgado ganglios
Dosaje de anticuerpos ( 3 4 sem )
Dosaje de antgenos en sangre y orina
DIAGNSTICO
Los anticuerpos detectados por estudios serolgicos
se hacen evidentes en las formas progresivas y 3 o 4
semanas despus de la infeccin. Pueden observarse
falsos negativos.
Los test para detectar antgeno en sangre y orina son
altamente sensibles y especficos por lo que se
consideran de gran utilidad para un diagnstico
rpido de las formas diseminadas en SIDA.
Un test en orina negativo prcticamente excluye una
histoplasmosis diseminada aguda.
TRATAMIENTO
La primoinfeccin sintomtica en personas normales
habitualmente no requiere tratamiento especfico ya
que en la mayora de los casos es autolimitada.
La indicacin de tratamiento est dada por la
persistencia de los sntomas por ms de 2 a 3
semanas o si el enfermo tiene alguna causa
de inmunodepresin, con el fin de evitar la
evolucin progresiva.
TRATAMIENTO
Los pacientes con adenopatas mediastinales a
menudo deben ser tratados, especialmente si
hay sntomas de obstruccin.
El tratamiento de eleccin es anfotericina B 0.5 a
0.8mg/k/d durante 2-4 semanas o itraconazol
oral 400 mg/d por 6 meses o ketoconazol 400 mg/d
por no menos de 3 meses

TRATAMIENTO
En las formas pulmonares crnicas o crnicas
diseminadas, se aconseja itraconazol 400 mg/d
durante 6-9 meses, o ketoconazol 400 mg/d por 6-12
meses. Si ese tratamiento falla se recurre a
anfotericina B i/v hasta una dosis acumulativa de 35
mg/k.
En las formas diseminadas agudas est indicada
anfoterticina B hasta lograr una dosis acumulativa de
40 mg/k, o itraconazol 400 mg/d por 12 meses si la
forma es menos grave.

TRATAMIENTO
Los pacientes con adenopatas mediastinales a
menudo deben ser tratados, especialmente si
hay sntomas de obstruccin.
El tratamiento de eleccin es anfotericina B 0.5 a
0.8mg/k/d durante 2-4 semanas o itraconazol
oral 400 mg/d por 6 meses o ketoconazol 400 mg/d
por no menos de 3 meses

TRATAMIENTO
En las formas pulmonares crnicas o crnicas
diseminadas, se aconseja itraconazol 400 mg/d
durante 6-9 meses, o ketoconazol 400 mg/d por 6-12
meses. Si ese tratamiento falla se recurre a
anfotericina B i/v hasta una dosis acumulativa de 35
mg/k.
En las formas diseminadas agudas est indicada
anfoterticina B hasta lograr una dosis acumulativa de
40 mg/k, o itraconazol 400 mg/d por 12 meses si la
forma es menos grave.

CRIPTOCOSIS
DEFINICION
Enfermedad sistmica de curso generalmente subagudo o
crnico producido por el Criptococcus neoformans; cuya
forma primaria es casi siempre pulmonar; con marcado
tropismo por el SNC ( 50% )
Frecuente en inmunosuprimidos ( Linfoma, leucemia, lupus,
SIDA, sarcoidosis, diabetes, trasplantados renales,
corticoterapia, tratamiento con infliximab y alemtazumab.
Existen 4 serotipos ( A,B.C.D ); de los cuales el A y D son ms
frecuentes.
HABITAT : Excremento de palomas.
FORMAS CLINICAS
CRIPTOCOSIS PULMONAR REGRESIVA
En husped normal; resolucin espontnea.
Rx : Ndulos pulmonares residuales.
CRIPTOCOCOSIS PULMONAR PROGRESIVA
QUISTICA : Alto contenido de levaduras con mnima reaccin
tisular.
INVASIVA : Contenido variable de hongos; con lesin tisular (
granulomas )
Sx : Tos productiva Disnea Fiebre
Rx : Infiltrado basal Ndulos calcificados
CONSOLIDACION
RETICULONODULAR NODULAR
FORMAS CLINICAS
CRIPTOCOCOSIS PULMONAR DISEMINADA
MENINGITIS ( Leptomeningitis ). Frecuente
SX : Cefalea Fiebre Diplopia Fotofobia Nistagmus
Neuroretinitis Atrofia N. Optico
Evolucin ( semanas aos ). Recidivas : 10 20 %
MENINGOENCEFALITIS
Evolucin : Rpida Alta letalidad
Rx : Lesiones qusticas Meningoencefalitis
SEUDOTUMORAL EXPANSIVA ( 3 5 % )
Evolucin : meses
Rx : Criptococomas

CRIPTOCOCOSIS CEREBRAL
CRIPTOCOSIS CEREBRAL
CRIPTOCOCOSIS Y SIDA
Se desarrolla en un 6 10 % de pacientes con SIDA.
Mortalidad 50 %.
Puede cursar asintomtico o con las formas clnicas
diseminadas.
No tiene posibilidad de curacin.
El tratamiento slo impide la recrudescencia.
DIAGNOSTICO
Examen directo ( Tinta China ).
Cultivo en medios desprovistos de
actidiona.
Inmunofluorescencia directa
Aglutinacin en tubo.
P. de latex.
CRIPTOCOCOSIS
TRATAMIENTO
PACIENTES INMUNOCOMPETENTES
FORMA CLINICA TRATAMIENTO
Colonizacion asintomtica Ninguno
Enfermedad pulmonar
localizada leve
Fluconazol 400 mg / d / 6 meses Itraconazol 400 mg /
d / 6 meses
Enfermedad diseminada o del
SNC
Anfotericin B (0.71 mg/Kg/d)+/-Flucytosina(100 mg/kg/d) por 2 sem seguido de
fluconazol o Itraconazol 400/d/10sem Anfotericin B +/-
flucytosina por 6 a 10 sem
PACIENTES INMUNOSUPRIMIDOS
Asintomtico o Enfermedad
leve pulmonar con cultivo +
Fluconazol 400 mg/d Itraconazol 400 mg/d por 6 12 meses seguido de
profilaxis
Enfermedad diseminada o de
SNC
Anfotericin B + Flucytosina por 2 sem; luego fluconazol o itraconazol por 8 sem;
seguida de dosis de mantenimiento Anfotericin B +
Flucytosina por 6 a 10 sem seguida de mantenimiento Anfotericin B liposomal
por 6 a 10 sem seguida de mantenimiento
Mantenimiento ( Profilaxis
secundaria )
Fluconazol 200 mg / d
NUEVOS ANTIMICOTICOS
VORICONAZOL Derivado triazlico de 2 generacin del fluconazol; fungisttico
para Candida sp. incluyendo C. glabrata y C. Krusei resistentes a fluconazol; fungicida para
Aspergilus; cuya absorcin oral es rpida y casi completa, con dosis mximas a las dos
horas. No se ve alterada por la toma de alimentos. Biodisponibilidad es cercana al 96%. La
unin a protenas es 90%. Pasa al LCR logrando 50% de su concentracin plasmtica.
aunque no se conoce bien con qu tasa de difusin. Se metaboliza en el hgado, a travs
del citocromo p450 (isoenzimas CYP2C19, CYP2C9 y CYP3A4) inhibiendo la sntesis de
ergosterol de la pared celular. Se metaboliza en hgado y su principal metabolito inactivo
es el N xido.
UTILIDAD CLINICA
Aspergilosis invasiva.
Candidemia en pacientes no neutropnicos
Candida: en piel y el abdomen, rin, pared de la vejiga y heridas.
Candidiasis esofgica refractaria a fluconazol.
Infecciones fngicas graves por Scedosporium apiospermum (forma asexuada de
Pseudallescheria boydii) y Fusarium spp.
CASPOFUNGINA
Equinocandina Inhibe la sntesis de 1,3 D glucano componente clave
de la pared de la clula fngica, produciendo inestabilidad osmtica y
muerte celular. Su espectro est restringido a Candida sp y Aspergillus
sp. Es fungicida contra Candida sp y fungisttica contra Aspergillus sp.
Slo existe formulacin intravenosa. Tiene una va media de 9 a 11 horas
y un clearence renal mnimo. No se requiere ajuste de dosis en presencia
de falla renal y no es dializable.
En pacientes con insuficiencia heptica moderada o grave (Child > 7)
debe reducirse la dosis a 35 mg/da. Posee pocos efectos adversos entre
los que destacan: fiebre, cefalea, flebitis, rash y elevacin transitoria de
enzimas hepticas (10%).
ESPECTRO DE ACCION DE CASPOFUNGINA
Caspofungina ha demostrado eficacia comparable a la de anfotericina B y fluconazol en candidiasis
orofarngea y esofgica y en el tratamiento de candidiasis esofgica refractaria a fluconazol.
Aprobada para terapia de rescate en adultos con aspergilosis invasora refractaria a tratamiento antifngico
convencional.
Es alterada por la coadministracin de ciclosporina o rifampicina (35% de
incremento del rea bajo la curva y 30% de reduccin, respectivamente).
La coadministracin de caspofungina y efavirenz, nevirapina, fenitona,
dexametasona o carbamazepina puede traducirse en reducciones
clnicamente significativas de la concentracin de caspofungina, por lo
que se debe aumentar la dosis de mantencin del antifngico a 70
mg/da. Mientras que el rea bajo la curva de tacrolimus es reducida en
20 a 25%, por lo tanto es necesario monitorizar sus niveles.
Caspofungina tiene eficacia comparable a la de anfotericina B y
fluconazol en candidiasis orofarngea y esofgica y en el tratamiento de
candidiasis esofgica refractaria a fluconazol.
Caspofungina ha sido aprobada para terapia de rescate en adultos con
aspergilosis invasiva refractaria a tratamiento antifngico convencional o
quienes son intolerantes a estas terapias

DERRAME PLEURAL
Derrame Pleural 201
Dr. JOE LOPEZ DIAZ
Pleura
Anatoma
Pleura parietal: superfcie interna del trax.
Costal.
Diafragmtica
Mediastinal
Pleura visceral: reviste los pulmones.
Ligamento pulmonar: fusin de las pleuras al hilio.

Derrame Pleural 202
Pleura
Histologa
Membranas lisas, semipermeables, brillantes,
formadas por clulas mesoteliales que recubren
tejido conjuntivo.
Pleura parietal: contiene fibras nerviosas sensitivas
en la trama conjuntiva:
Costal e diafragmtica perifrica ramos
intercostales (dolor en la pared torcica
adyacente.
Diafragmtica central nervio frnico(dolor en
hombro homolateral).
Derrame Pleural 203
Pleura
Irrigacin
Parietal: ramos de arterias sistmicas vecinas
Visceral: arterias brnquiales
Drenaje linftico
Parietal: principal, hay poros en superfcie
mesotelial que se conectan, va estomas, con una
rica red linftica submesotelial.
Visceral: drena el parnquima pulmonar.
Fisiologa:
Funcin: amortiguar los movimientos de pared
Composicin de lquido pleural: UF del plasma.
Derrame Pleural 204
Derrame Pleural 205
Derrame Pleural 206
DERRAME PLEURAL
LIQUIDO PLEURAL NORMAL

Volumen : 0.1 a 0.2ml / Kg.
Protenas : 1 a 1.5 gr. / dl
Clulas : < 1500 clulas / ul
PMN 2% EOS 0%
LINF 10%
MCF, MESOT, MON 70%
Gradiente pleural-srico de HCO3 = 8 mEq/L
pH > 7.60

Derrame Pleural 207
Derrame Pleural 208
Flujo = K[(Pmv Ppmv) s (pi mv- pi pmv)]

K = conductancia lquida de barrera microvascular.
Pmv = Presin hidrosttica microvascular
Ppmv = Presin hidrosttica perimicrovascular.
S = Coeficiente de reflexin para protenas totales
rango: 0 (totalmente permeable) a 1 (impermeable)
pi mv = Presin osmtica proteica microvascular
pi pmv = Presin osmtica proteica perimicrovascular

Mov. de lquido = 1[ (30 (-5)) 1 (34 - 8)] = 9 cm de H2O

Ecuacin de Starling
Circulacin del Lquido Pleural
Derrame Pleural 209
Presin Pleura Espacio Pleura
(cm de H
2
O) parietal pleural visceral

Hidrosttica 30 -5 11

35 16

Onctica 34 8 34

26 26

Resultante 9 10

Circulacin pleural

DERRAME PLEURAL
Derrame Pleural 210
ALVEOLOS
CAPILARES PULMONARES
MICROVASOS BRONQUIALES
MICROVASOS
INTERCOSTALES
PLEURA
PARIETAL
PLEURA
VISCERAL
DERRAME PLEURAL
MECANISMOS

INCREMENTO DEL FLUJO LIQUIDO INTRAPLEURAL
Incremento de la permeabilidad.
Incremento de la presin microvascular.
Disminucin de la presin pleural
Disminucin de la presin osmtica del plasma

Derrame Pleural 211
DERRAME PLEURAL
MECANISMOS
DISMINUCION DEL EFLUJO LQUIDO INTRAPLEURAL
FACTORES INTRINSECOS
Citoquinas y productos de inflamacin ( Ex. Endotoxinas )
Anormalidades endocrinas ( Ex. Hipotiroidismo )
Injuria por radiacin o drogas ( Ex. Quimioterpicos )
Anormalidades anatmicas ( Ex. Sind. Uas amarillas )
FACTORES EXTRINSECOS
Limitacin de motilidad respiratoria ( Parlisis diafragmtica,
colapso pulmonar, neumotrax ).
Compresin extrnseca linftica (fibrosis pleural, granulomas ).
Bloqueo de stomas linfticos ( Depsito de fibrina, cncer )
Disminucin de presin intrapleural.
Incremento agudo de presin venosa sistmica.
Disminucin de exposicin lquida a stomas ( neumotrax ).

Derrame Pleural 212
DERRAME PLEURAL
MECANISMOS DE FORMACION DE LIQUIDO PLEURAL
MECANISMO EJEMPLO TIPO
Aumento de Pmv ICC Trasudado
Aumento de permeab capilar Neumona Exudado
Disminucin de Ppmv Atelectasia Trasudado
Disminucin de presin onctica Hipoalbumin Trasudado
Disminucin de drenaje linftico Malignidad Exudado
Comunicacin peritoneo pleural Cirrosis Trasudado
Ruptura de conducto torcico Quilotrax Exudado
Iatrognica Va central Trasudado
Derrame Pleural 213
DERRAME PLEURAL
Derrame Pleural 214
PLEURESIA TBC
ALVEOLOS
MICROVASOS
INTERCOSTALES
PLEURA
PARIETAL
PLEURA
VISCERAL
DERRAME PLEURAL
Derrame Pleural 215
ALVEOLOS
MICROVASOS
INTERCOSTALES
PLEURA
PARIETAL
PLEURA
VISCERAL
INCREMENTO DE PRESION VENOSA SISTEMICA
DERRAME PLEURAL
Derrame Pleural 216
ALVEOLOS
SEPTUM INTERLOBAR
MICROVASOS
INTERCOSTALES
PLEURA
PARIETAL
PLEURA
VISCERAL
EDEMA PULMONAR INTERSTICIAL
DIAGNOSTICO
CLINICO
RADIOLOGICO
LABORATORIO
Derrame Pleural 217
CLINICO
Derrame Pleural 218
SINTOMAS:
Dolor Pleurtico
Fiebre
Disnea
SIGNOS
Amplexacin +
Vibraciones vocales disminudas o ausentes.
Matidez a la percusin.
Soplo pleural en e
Frote pleural.
Egofona

Derrame Pleural 219
RADIOLOGICO
Derrame Pleural 220
RX DE TORAX
Procedimiento que confirma y localiza el derrame pleural.
Caractersticas: dependen de s DP es libre o loculado y si
existe enf. parenquimal subyacente.
DP LIBRE
Sombra radiopaca homognea, concavidad super.
Inicio: en el Z costofrnico posterior
Cuando | : ver en Z costofrnico lateral
Con 75-175 ml LP obliteran Zs costofrnicos
posteriores

Derrame Pleural 221
Derrame Pleural 222
DERRAME SUBPULMONAR
Semeja una elevacin del hemidiafragma
Presencia se demuestra con Rx-decbito lateral o
con ecografa

DERRAME MASIVO
Si Vol. es notable: mediastino se desplaza lado
opuesto

Derrame Pleural 223
Derrame Pleural 224
DERRAME INTERCISURAL
Toma una forma ovalada (imagen de masa)
Puede cambiar de forma y tamao en diferentes Rx
Tumor Fantasma

DERRAME LOCULADO
Se da cuando hay adherencias entre las pleuras
Observa: opacidad en la periferie del pulmn (Mujer
Embarazada)

Derrame Pleural 225
Derrame Pleural 226
Derrame Pleural 227
Derrame Pleural 228
ECOGRAFA
Dirige la toracocentesis (indica el sitio y la
profundidad)
Permite estimar el volmen del lquido pleural y
establecer la presencia de loculaciones
Derrame Pleural 229
TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA
INDICACIN:
Dx diferencial entre empiema y abceso pulmonar.
Determina alteraciones del parnquima pulmonar
subyacente
En Neoplasia: Determina el grado de compromiso de las
estructuras involucradas.

Derrame Pleural 230
Derrame Pleural 231
LABORATORIAL
Derrame Pleural 232
TORACOCENTESIS
Extraccin de lquido de la cavidad pleural
Fin Diagnstico o Teraputico:
Obtencin de muestra Diagnstico
Drenaje Teraputico
Complicaciones:
Reflejo vasovagal, neumotrax, infeccin, hemotrax y
puncin de rganos abdominales

Derrame Pleural 233
CITOLOGICO
Derrame Pleural 234
CARACTERISTICAS MACROSCOPICAS
Color: amarillo cetrino, hemorrgico, lechoso
Aspecto: turbio, espeso
CARACTERISTICAS MICROSCOPICAS
Contenido de GR: hemorrgico cuando > 100.000
mm
3
.
Contenido de GB: normal: < 5.000 mm
3
.
Recuento celular diferencial
Linfocitos
PMN
Eosinfilos

Derrame Pleural 235
Derrame Pleural 236
EOSINOFILIA
NEUMOTORAX
HEMOTORAX
EMBOLIA PULMONAR
TORACOCENTESIS PREVIA
ENFERMEDAD PARASITARIA ( Hidatidosis, Ascaridiasis, Amebas )
ENFERMEDAD MICOTICA ( Histoplasmosis )
INDUCIDA POR DROGAS
LINFOMA
CARCINOMA
PLEURITIS TUBERCULOSA
COLAGENOPATIAS ( Churg Strauss )
Derrame Pleural 237

LINFOCITOSIS
Tuberculosis
Neoplasias
Linfomas
Sarcoidosis
Pleuritis reumatoide

Derrame Pleural 238

NEUTROFILIA

Paraneumnico
Absceso subfrnico
Tromboembolismo
Pancreatitis
TBC en fase inicial
LES.
Asbestosis
DP maligno en fase inicial

Derrame Pleural 239
COMPLEMENTARIOS
Exmenes bacteriolgicos
Bacteriologa directa (Gram).
Cultivo y antibiograma (aerobio e anaerbio).
Examen de BAAR y hongos.
Cultivo para BAAR y hongos.

Exmenes citolgicos
PAP BLOCK CELL
Derrame Pleural 240
BIOQUIMICO
Derrame Pleural 241
TRASUDADOS V/S EXUDADOS
LIGHT
Protena de lquido pleural / Protena srica > 0.5
DHL de lquido pleural / DHL srica > 0.6
DHL de lquido pleural > 67 % de lmites sricos normales

DHL > 45% de lmite srico normal
Protena de lquido pleural > 2.9 gr. / dl
Colesterol de lquido pleural > 45 mg. / dl

242
DERRAME PLEURAL
CAUSAS DE TRASUDADOS
ICC
CIRROSIS
SIND. NEFROTICO
DIALISIS PERITONEAL
HIPOALBUMINEMIA
URINOTORAX
ATELECTASIA
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
PULMON ATRAPADO
OBSTRUCCION DE VENA CAVA SUPERIOR
Derrame Pleural 243
Derrame Pleural 244
DERRAME PLEURAL
CAUSAS DE EXUDADOS
INFECCIOSAS
IATROGENICAS
MALIGNIDAD
INFLAMATORIAS
COLAGENOPATIAS
DISFUNCION ENDOCRINA
ANORMALIDADES LINFATICA
AUMENTO DE PRESION NEGATIVA INTRAPLEURAL
MOVIMIENTO DE LIQUIDO DE ABDOMEN A PLEURA
Derrame Pleural 245
Derrame Pleural 246
DERRAME PLEURAL
DIAGNOSTICO POR ANALISIS DE LIQUIDO PLEURAL
ENFERMEDAD TESTS DIAGNOSTICOS
Empiema Observacin ( pus, olor ptrido )
Malignidad Citologa positiva ( PAP )
Pleuritis lpica Clulas LE
Pleuresa TBC BK directo y/o cultivo positivo
Ruptura esofgica Amilasa elevada, pH disminudo
Pleuresa mictica Test KOH o cultivo positivo
Quilotrax Triglicridos > 110 mg / dl
Presencia de quilomicrones
Hemotrax Hcto liquido pleural / Hcto srico > 0.5
Urinotrax Creatinina lquido pleural / srica >1
Dialisis peritoneal Protena < l gr. / dl ; Glucosa > 300 mg / dl
Pleuresa reumatoide Citologa caracterstica

Derrame Pleural 247
BIOPSIA PLEURAL
Procedimiento mediante el cual se obtienen fragmentos
de P.parietal por medio de una aguja.
Indicaciones:
Exudado de etiologia dudosa.
Impresin clnica inicial de TBC malignidad
Contraindicaciones:
Ausencia de Derrame, anticoagulacin, ditesis
hemorrgicas.
Derrame Pleural 248
Derrame Pleural 249
TORACOSCOPIA
Permite visualizar la Pleura parietal, superficie del
pulmn y estructuras del hilio y mediastino
Permite tomar en forma dirigida Bx de pleura y del
pulmn.
Indicacin:
En exudado, cuando el anlisis del lquido y la Bx
pleural no permiten conocer el Dx etiolgico
TRatamiento de DP paraneumnico loculado,
neumotrax espontneo complicado o de difcil
manejo, y tambin para hemotrax coagulado.
Derrame Pleural 250
Derrame Pleural 251
CASOS CLINICOS
Derrame Pleural 252
INSUFICIENCIA CARDIACA
Causa frecuente de trasudado : 50%
Fisiopatogenia : Aumento
de presin hidrosttica
Presin en cua > 24mmHg
Suele ser bilateral.
Clnica: Criterios de Framingham
Rx de Trax : Signos de congestin; cardiomegalia
Liquido pleural : Trasudado. Leucocitos < 1000 / mm
3

(predominio de linfocitos), glucosa =srica, pH 7.4-7.55
Rp: Diurticos ( disminuyen pmv), inotrpicos

Derrame Pleural 253
Derrame Pleural 254
CIRROSIS HEPTICA (CH)
Presente en 6% de cirrosis con ascitis.
DP es pequeo a moderado: unilateral derecho 70%;
unilateral izquierdo 15%; bilateral 15%.
Fisiopatogenia :
Comunicacion pleuro-peritoneal
+ de P. onctica y
por HT de vena cigos.
L.P: seroso o serosangunolento.
Leucocitos < 500/mm
3
,

glucosa = srico; pH 7.4 7-
55.

Derrame Pleural 255
Derrame Pleural 256
HIDROTORAX HEPATICO
HIPOALBUMINEMIA
Protenas en LP < 3gr/l (30mg/dl)
Trasudado
Investigue causas de hipoproteinemia:
Patognesis: + Presin onctica Albmina
srica < 1.5-1.8gr/dl.
Clnica: Frecuente asintomtica.
R x - T: Derrame pequeo a moderado, bilateral
LP: seroso; MN <1000, pH>7.4; glucosa = srico.
Dx: presuntivo cuando albmina serica<1.5-1.8gr/dl, y se
descartan otros Dx.
Derrame Pleural 257
SNDROME NEFRTICO
Presente en 21% de pacientes con Sd nefrtico
Patognesis:
+ Ponctica,
| P. Hidrosttica(| lq. y sal)
Clnica: Frecuente.asintmatica; disnea con | vol.
Rx-T: Pequeos DP (Frecuente subpulmonar)
LP: seroso;MN < 1000;Protenas totales <1gr/dl;
pH>7.4; glucosa = srico
Dx: Presuntivo; | incidencia de TEP(30%)
Tto: Tratar nefropata, prevenir sobrecarga de volmen
Derrame Pleural 258
URINOTRAX
DP secundario a uropata obstructiva. Se asocia a neoplasias
genitourinarias, nefrolitiasis, traumatismo, transplante
renal, proceso inflamatorio o maligno retroperitoneal,
fracaso nefrostoma, complicacin Bx renal
Clnica: asintomtica o ataques subagudos de disnea.
Rx-T: Pequeo-moderado, ipsilateral a rin obstrudo
LP: olor a orina, seroso, MN < 500, Prot<1gr/dl; pH 7-8; y
glucosa > 65mg/dl; creatinina LP/srica >1(establece el
Dx).
Dx: Trasudado con pH bajo(< 7.3) y pH arterial normal

Derrame Pleural 259
DILISIS PERITONEAL
DP ocurre dentro de 30h posteriores a dillisis.
Patognesis: Pasaje de fluidos via defecto diafragmtico
debido a un | agudo de P. Peritoneal.
Clnica: Asintomtico o disnea aguda
Rx-T: DP pequeos bilateral o DP masivo derecho.
LP: DP con Prot < 1gr/dl y glucosa 300-400mg/dl; Rcto
leucoc.<100/uL (MN).
Tto: cambiar dilisis Peritoneal por HD (derrames
masivos). Puede ser necesaria la pleurodesis para poder
continuar la Dilisis Peritoneal.

Derrame Pleural 260
DERRAME PARAPNEUMNICO
Secundario a una neumona(3040%) bacteriana o absceso
pulmonar.
Cavidad pleural puede infectarse por grmenes del pulmn
(hematgena o linftica), o por contaminacion directa
(trauma o procedimientos invasivos.
Grmenes ms fctes: S. Neumoniae, S. Aureus, H influenza,
bacterias gram(-) y anaerobios.
En inmunocomprometidos: Hongos y parsitos
La evolucin tiene tres fases de acuerdo a las caractersticas
del lquido.
El proceso puede tomar 3 semanas.
Derrame Pleural 261
FASES:
F.Exudativa:
Presencia de pH > 7.4, glucosa > 40 mg, DHL < 100 U y
pocos leucocitos
F. Fibrinopurulenta:
Abundantes polinucleares, bacterias, glucosa < 40 mg, y
pH < 7.00
Estas dos fases constituyen el empiema agudo
Fase de Organizacin:
Proliferacin de fibroblastos produciendo una membrana
fibrinosa que atrapa el pulmn, puede producir una fistula
broncopleural o puede drenarse a travs de la pared
tracica.

Derrame Pleural 262
Caractersticas:
Amarillo citrino.
Leucocitos: < 5.000 (predominio PMN).
DHL: < 300.
Protenas: > 3,0 g/dl
pH > 7,3.
Glucosa > 40 mg/dl.
Bacterioscopia negativa.
Cultivo negativo.
Derrame Pleural 263
Derrame Pleural 264
Derrame Pleural 265
Derrame Pleural 266
Derrame Pleural 267
EMPIEMA PLEURAL
Ms frecuente relacionado con neumonia
Caractersticas:
Amarillo turbio / espeso
Leucocitos: | (> 10.000 mm
3
), predominio de PMN (>
50%).
Bacteriologa positiva.
Cultivo positivo (puede ser negativo).
Glucosa: + (< 40 mg/dl).
DHL: | (mayor que 600).
pH: + (inferior a 7,0).
ADA: Suele estar elevado.
Derrame Pleural 268
Derrame Pleural 269
EMPIEMA CON FISTULA BRONCOPLEURAL
PLEURITIS TUBERCULOSA

TBC Primaria
SP : Fiebre Dolor pleurtico
DP unilateral, volumen moderado.
30% PPD negativo.

Derrame Pleural 270
Caractersticas
Seroso o serohemtico.
Protenas > 5 g/dl.
Glucosa < 60 mg/dl
Leucocitos : 500 2.500/mm
3
con predominio de
linfocitos (> 80%).
Cls. mesoteliales raras: < 5%.
Bacterioscopia: negativa
Examen de BAAR: raramente positiva (< 10%).
Cultivo positivo en 25% de casos.
ADA elevado: > a 45 UI.

Derrame Pleural 271
Biopsia pleural
Granulomas en ms de 70% de casos.
Cultivo del tejido permite aislar el agente en ms del
85% de biopsias.
Indicacin:
Sospecha clnica: Como abordaje inicial.
Investigacin de exudado es inespecfico despus de
toracocentesis inicial.
Puede ser repetido si es negativa: aumenta las
posibilidades a 80%.

Derrame Pleural 272
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
El 30-50% de los TEP presentan DP.
Sintomas :
Dolor pleuritico (80%); disnea (80%); tos (50%);
febrcula (50%);taquicardia-taquipnea;
hipoxemia-hipocapnia;
Laboratorio : Dimero D con un VPN > al 95%: si valor
normal TEP improbable
Rx : Joroba de Hampton, Signo de Palla; elevacin
hemidiafragma; Signo de Westermark;
atelectasias subsegmentarias.

Derrame Pleural 273
El derrame suele ser pequeo o moderado, unilateral o
bilateral, puede ser seroso o serohemtico, trasudado
(25%) o exudado, PMN o linfocitario.
Caractersticas LP:
Generalmente es exudado.
Hemorrgico (> 100.000 GR/mm
3
): 70%.
Leucocitos: mayor de 10.000 con predominio de
PMN.
La sospecha debe efectuarse por la CLINICA y se
confirma por gammagrafa de V/Q y/o arteriografa
pulmonar

Derrame Pleural 274
PANCREATITIS
DP: en 3-17% PA (+ fcte cuando hay seudoquistes)
Mecanismos de formacin del derrame:
Contacto directo de enzimas Pancreticas. con el diafragma.
Paso del lquido de ascitis a travs de los linfticos
transdiafragmticos o por defectos del diafragma
Comunicacin a travs de trayectos fistulosos entre un
seudoquiste con la cavidad pleural
Movimiento del lquido de ascitis a travs del
retroperitoneo hacia mediastino mediastinitis y rotura
hacia la pleura .
DP: 60% Izqdo; 30% dcho; 10% bilaterales.

Derrame Pleural 275
La Semiologa digestiva; el | de amilasas en sangre,
orina y lquido pleural (90%) dan Dx.
Si la pleuritis se presenta semanas despus de la
resolucin de PA, habr que descartar (TAC, ecografa) la
existencia de un absceso pancretico (dolor, Fiebre,
leucocitosis) o un pseudo quiste (masa abdominal + DP).
En ambas Pancreatitis el tto consistir en el drenaje por
laparotoma o percutaneo del absceso o pseudoquiste
Pancretico.
Derrame Pleural 276
P.AGUDA
Turbio o hemorrgico
Predominancia de PMN
Cl. nucleadas > 50mil
Glucosa = srica
pH: 7.3 - 7.35
Amilasa LP/srica > 1 (
> lmites sricos
normales)

P. CRNICA
Seroso o hemorrgico
Amilasas muy |:
> 100 000 UI/L
Derrame Pleural 277
ARTRITIS REUMATOIDE
3-5% de pctes con AR (+fcte en varones(80%)).
Puede cursar asintomtico o como una pleuritis aguda, uni
o bilateral, ms a menudo en HTD. A menudo se
acompaan de ndulos subcutneos (80%).
Sin claro predominio celular, las clulas mesoteliales estan
ausentes y hay abundantes macrfagos elongados y/o
gigantes

Derrame Pleural 278
Aunque pueden resolverse espontneamente, los
esteroides pueden acelerar la regresin. Considerar la
pleurodesis si son recidivantes
Caractersticas del LP:
Pequeo vol: amarillo verdoso, turbio o lechoso
PT > 3,5
DHL > 1000 U/L.
Glucosa +: < 30 mg/dl.
pH = 7.0.
Pocas cl. nucleadas(100-15mil): PMN y MN
Relacin complemento pleural / srico < 0,4.
FR > 1:320

Derrame Pleural 279
Triada clsica
LUPUS ERITEMATOSO SISTMICO

El 55% al 75% de pctes con LES cursan con DP.
Patognesis: pleuritis y derrames x rpta inmune local
Clnica: siempre sintmaticos: dolor pleurtico(86-100%),
tos (65%), disnea (50%), roce pleural(71%) o F(57%).
Rx-T: DP pequeo-moderado bilateral. Puede: infiltrado
alveolar, atelectasias y | silueta cardiaca.

Derrame Pleural 280
*LP: seroso,turbio o hemorrgico; amarillo verdoso; rcto
celular variable(100-20mil) predominan los linfocitos;
glucosa s 20 a 25 mg/100 ml (caractersticas constante),
ANA LP/suero>1.0, + complemento
Dx: presuntivo con una adecuada clnica. Presencia de
clulas LE en LP es Dx. ANA LP/srico >1.0 es sugestivo.
Tto: respuesta excelente a esteroides con + Sx en 2 sem.
Resolucin espontnea no ocurre.
Derrame Pleural 281
QUILOTRAX
Acumulacin de quilo en la cavidad pleural
Patognesis:
La obstruccin o ruptura del ducto torcico quiloma
mediastinal ruptura de pleura mediastinal quilotrax
Ascitis quilosa atraviesa defecto diafragmtico espacio
pleural
Linfticos intrapulmonares dilatados con derrame directo
dentro de espacio pleural.

Derrame Pleural 282
ETIOLOGIA: no traumticas (72%)
Neoplasia: 55% (2/3 linfomas(50% todos quilotorax))
Traumtico:28%. Especialmente los que producen
fracturas vertebrales dorsales (9-10). Qx 2causa +
fcte(25%)
0.2-3% todas Qxs intratorcicas: tras Qx cardiovascular,
aortografia o por trombosis de subclavia
Idioptico: 15% (1/3 congnitos).
Miscelnea: 5% incluye linfangiomiomatosis, filariasis,
TBC, ICC, linfangitis, obstruccin cava, aneurisma
disecante, linfangiectasias

Derrame Pleural 283
Clnica: disnea progresiva lenta en no traumticos
Rx-T: DP unilateral pequeo a grande
LP: lechoso, inodoro; triglicridos |s(>110mg/dl); 2000-
20000 cl. nucleadas (>a linfocitos ), glucosa =srico,
pH>7.4
Dx: Triglicridos >110mg/dl
Tto: debe ser en funcin de la etiologa.
Pueden plantearse diversas medidas: drenaje simple,
derivacin pleuroperitoneal,+ la produccin de quilo a
travs de nutricin parenteral total o nutricin enteral.
Pleurodesis

Derrame Pleural 284
Derrame Pleural 285
PLEURITIS FNGICA
Actinomyces y Nocardia afectan a la pleura con mayor
frecuencia. Pueden presentar un curso similar al de origen
TBC.
La infeccin por Aspergillus se produce en pacientes con
antecedente de severas lesiones cicatriciales de TBC
antigua (fibrotrax, fstulas broncopleurales) o como
complicacin post Qx de Qx de cncer bronco pulmonar.
Blastomices, Coccidio y. Criptococo, tambin pueden
causar pleuritis linfocitarias.
El contexto epidemiolgico, los cultivos del lquido pleural
o la demostracin de Ags especficos en lquido pleural,
nos permitirn distinguirlas de la TBC.

Derrame Pleural 286
DP NEOPLSICOS
DP neoplsico es la causa + fcte de exudado en pctes > 60
a.
Es la 1 manifestacin de neoplasia
Se presenta frecuentemente asociado a dos trastornos:
Tumores primarios de la pleura.
Tumores metastsicos.
Los mecanismos fisiopatolgicos son:
La invasin directa de la pleura.
Obstruccin de los estomas y vasos linfticos por
clulas tumorales.

Derrame Pleural 287
Metstasis
Pulmn
Mama
Linfomas(10%)
Ovario
Estmago
Desconocido (7%)
Primario
Mesotelioma epitelial
Mesotelioma
sarcomatoso
Derrame Pleural 288
Caractersticas LP
Seroso, serohemtico o sanguinolento
Rcto de GR oscila 30.000 y 50.000 / ul(cuando >
100,000/uL y no hay traumatismo neoplasia)
GB: 2500 4000, predominio de linfocitos.
pH < 7,30
Glucosa: 30 55 mg/dl(<60).
Amilasa: puede estar |.
ADA: puede estar |.
Derrame Pleural 289
Diagnstico
Citologa oncolgica positiva: 66%(45-90)
Biopsia pleural positiva: 46%(40-50).
Asociadas: 73%.
Derrame Pleural 290
Derrame Pleural 291
TRATAMIENTO
Derrame Pleural 292
Parapneumnico: observacin.
Empiema pleural: drenaje.
TEP: anticoagulacin.
Colagenosis: corticosteroides.
Malignos: pleurodesis, pleurectoma,
derivacin pleuroperitoneal.
Derrame Pleural 293
PLEURODESIS
Promueve la snfisis entre
P. parietal e visceral.
Indicacin:
Derrame pleural de
causa primaria determi
nada no controlable.
Derrame indeterminad.
que compromete la
calidad de vida.
Prerrequisito:
Prueba completa de
expansin pulmonar.
Material:
Talco.
Tetraciclina.
Nitrato de plata.
Mecnica.
Derrame Pleural 294
PLEURECTOMIA
Indicacin:
Pctes con derrame pleural maligno recidivante
despus de haber realizado la pleurodesis.

Tcnica: VATS.

Derrame Pleural 295
ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA CRONICA
Dr. Joe Lpez Daz
PROYECCIONES DE MORTALIDAD
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA
DEFINICION

Enfermedad prevenible y tratable con algunos efectos
significativos extrapulmonares; que contribuyen a su severidad en
determinados pacientes. El compromiso pulmonar est
caracterizado por limitacin del flujo areo, usualmente progresiva y
parcialmente reversible asociado a una respuesta inflamatoria
anormal de las vas areas pequeas a partculas nocivas o gases.
( GOLD - 2010 ).
La limitacin de vas areas pequeas es determinada por un
patrn mixto de bronquiolitis obstructiva y destruccin parenquimal
que originan cambios estructurales cmo la prdida de traccin
radial de la va area pequea: prdida de la retraccin elstica
pulmonar y subsecuente estrechamiento de la va area en
espiracin.

Tabaco
Combustin de lea
y carbn
Inhalacin de polvos y
qumicos ocupacionales
Contaminacin
ambiental
Partculas txicas
y gases
Husped
INFLAMACION
PULMONAR
ANTIOXIDANTES
GR - SOD
STRESS
OXIDATIVO
O
2
, H
2
O
2
, OH,
ONOO
-

Lesin tisular por
Inactivacin de
A1AT, SLPI y
Activa MMPs
ANTIPROTEINASAS
a-1 antitripsina,
a-1 antichimotripsina,
Inhibidor de leucoproteinasa
secretora (SLPI),
Elafina, TIMP 1-4
Mecanismos de
reparacin
EPOC
REMODELACION
EVIDENCIAS
Chest ; July 23, 2007; 132;1733-1740

La expresin de MMP-2 se incrementa progresivamente; conforme la funcin pulmonar
se deteriora y el grado de enfisema de incrementa.
Categoras genticamente determinadas de respuesta al humo de tabaco en el epitelio de
la va area. Chest; 2008,13 Marzo;133;1344-1353;

EPOC Leve a Moderado
Control y No fumador Fumador - EPOC Severo
Los niveles de Copeptina al momento de admisin pueden predecir la evolucin ; el tiempo de
estancia en pacientes con EAEPOC e incluso la sobrevida. Se incrementan en estados febriles.
La Procalcitonina es un indicador de evolucin a corto plazo. La PCR se eleva rpidamente en el
curso de una infeccin pero cae rpidamente conforme el estmulo desaparece.
Chest 2007;131;1058-1067

ASPECTOS
INMUNOLOGICOS
ESTADIO I RESPUESTA INICIAL
4 2
FN -
KB
NEUTROFILOS
MACROFAGO
ALVEOLAR CELULA
ENDOTELIAL
INJURIA
TISULA
R
INJURIA DE
MATRIZ
EXTRACELULAR
NEJM 2009;360:2445-54
EPOC - I
ESTADIO II ACTIVACION DE CELULAS T
NODULO
LINFATICO
IL !2
STAT4
Th1
IF gama
EPOC I - IV
TLR
CELULA T
REGULADORA
CXCR3
CXCR6
CCR5
CXCR3
CXCR6
ESTADIO III REACCION
ADAPTATIVA INMUNE
Granzyma A
B
Granulisinas
Perforinas
Clulas
Endoteliales
y Epiteliales
DESTRUCCI
ON TISULAR
EPO
C
IgG anti clulas
endoteliales
epiteliales
Se asume que las manifestaciones y comorbilidades
que se asocian al EPOC; pueden ser resultado de
eventos indiscriminados de inflamacin y reparacin;
constituyendo el pulmn el centro del proceso.
Para otros autores; las manifestaciones pulmonares de
EPOC son una o ms formas de expresin de un estado
inflamatorio sistmico con compromiso mltiple de
rganos.

ERJ; 2009, 33 N 5 : 1165 - 1185
Inflamacin
perifrica
Inflamacin
sistmica
IL6,IL1B,FNT
Msculo esqueltico
Debilidad, Caquexia
Reactantes de fase aguda
PCR, Amiloide A
Protena de surfactante D
Enfermedad cardiaca
Isqumica
Insuficiencia cardiaca
Hipertensin pulmonar
Osteoporosis
Sindrome
Metablico
Diabetes
Anemia
Normoctica
Depresin
Eur Respir J 2009; 33: 11651185
Cncer
Pulmonar
EGF
MANIFESTACIONES SISTEMICAS Y COMORBILIDADES
CITOKINAS CONDICION MANIFESTACION SISTEMICA
IL 6 Elevado Aumenta PCR Disminuye Fuerza Muscular
FNT alfa Elevado Caquexia Atrofia muscular esqueltica
IL 1B Caquexia
CXCL8 ( IL 8 ) Elevado Reclutamiento de monocitos y neutrfilos
Adipokinas : Leptina
Ghrelina
Disminudo
Elevado
Regula el balance energtico Incrementa
ingesta alimentaria
REACTANTES DE FASE AGUDA CONDICION MANIFESTACION SISTEMICA
PROTEINA C REACTIVA Elevado Exacerbacin aguda leve a moderada de EPOC, Activa
Complemento y provoca dao endotelial`
Predictor de Indice de Masa Corporal y de VEF1
Respuesta innata a Streptococo pneumoniae
Fibrinogeno Elevado Bajo VEF1, Alto riesgo de hospitalizacin
Amiloide srico A (Higado) Elevado Respuesta innata a Gram negativos
Activador de Neutrfilos, Monocitos , Linfocitos Th1, TLR
Protena de Surfactante D (
Neumocito 2 )
Elevado Respuesta innata a microrganismos
Mejor relacionado a EPOC severo que PCR
CELULAS CIRCULANTES CONDICION MANIFESTACION SISTEMICA
Monocitos, Neutrfilos,
Linfocitos, Natural Killer
Elevados Monocitos liberan MMP-9. Macrfagos alveolares con deficiente
fagocitosis. Incrementa Turnover de neutrfilos, Aumentan
linfocitos B. Incrementa apoptosis de linfocitos T. Aumenta
CD8+.
PATOGENIA
Hipersecrecin de moco
Disfuncin ciliar Limitacin
al flujo areo Hiperinflacin
pulmonar Anormalidades del
intercambio gaseoso Hipertensin pulmonar
Cor pulmonar
FISIOPATOLOGIA
AUTO
PEEP
GC
RV
HTP
V / Q
Hipoxemia
Acidosis lctica
Aumento de CPK
DIAGNOSTICO CLINICO
TOS
ESPUTO PRODUCTIVO
DISNEA
EXPOSICION A FACTORES DE RIESGO
DIAGNOSTICO CLINICO
Tabaquismo
Exposicin humo-lea DIAGNOSTICO
Anamnesis compatible
Alteracin ventilatoria obstructiva
Evaluacin clnica Base de la existencia
Presencia de enfisema y su gravedad
Aparicin de complicaciones
Evolucin y respuesta a tratamiento
Hipoxemia e hipercapnea
Reversibilidad
parcial
CLINICA
Sensibilidad Especificidad
Sibilantes HC 51 % 84 %
Esputo > 60 cc / d 20 95
Tos 51 71
Disnea de esfuerzo 27 88
Sibilantes presentes 15 99.6
Trax en tonel 10 99
Matidez cardiaca 13 99
Ruidos cardiacos 37 90
Latido subxifoideo 8 98
Timpanismo torcico 32 94
EXPLORACION FUNCIONAL RESPIRATORIA
Relevancia clnica alta
Espirometra forzada
Prueba broncodilatadora
Gasometra arterial
Relevancia clnica media
Difusin de CO
Volmenes pulmonares estticos
Pruebas de esfuerzo
Oximetra nocturna polisomnografa
Funcin muscular respiratoria
Relevancia clnica baja
Medicin de flujo pico P. de broncoprovocacin
Valoracin VA pequea Estudio de distensibilidad
Rpta ventilatoria a Estudio hemodinmico
hipoxia hipercapnea
6MWD
EVALUACION INICIAL
CONTROL
EVALUACION INICIAL
Test de broncodilatacin ( VEF1/CVF < 70%)
Radiografa PA y lateral de trax
Si la enfermedad es moderada o grave
Gasometra arterial
Difusin de CO
Volmenes pulmonares estticos
CONTROL DEL PACIENTE ESTABLE
Test de broncodilatacin ( anual )
Gasometra arterial
6MWD

ESPIROMETRIA
CURVA FLUJO - VOLUMEN
0 1 2 3 4 5

FEM
FEF 25%
FEF 50%
FEF 75%
FIM
VEF1
CVF
E
I
V L
/ sg
Litros
VEF1
CVF
Severa alteracin obstructiva
Capacidades y volmenes
pulmonares alterados
normal
RV
ERV
TV
IRV
FRC
VC
restrictiva
RV
ERV
TV
IRV
FRC
VC
obstructiva
RV
ERV
TV
IRV
FRC
VC
125
100
75
50
25
0
%

N
o
r
m
a
l

T
L
C
ESTADIO CARACTERSTICAS
I
Leve
FEV1/FVC<70% FEV1>80% predicho
Con o sin sntomas crnicos : tos, esputo productivo
II
Moderado
FEV1/FVC < 70% FEV1 < 80% a >50% predicho
Con o sin sntomas crnicos : tos, esputo productivo,
disnea
III
Severo

FEV1/FVC<70% FEV1 < 50% a >30% predicho
Con o sin sntomas crnicos.

IV
Muy
severo
FEV1/FVC < 70% FEV1 < 30% predicho
Sntomas de Insuficiencia respiratoria crnica y Cor
pulmonar. Exacerbaciones frecuentes
6MWD
El factor de riesgo ms importante para la mortalidad est asociado con la capacidad de
ejercicio y el VO2. La distancia cubierta despus de un programa de rehabilitacin es un
mejor predictivo. Arch Bronchoneumol : 2007;43(8);445-9
n
d
i
c
e

B
O
D
E

OTROS INDICES
BODEx: BODE + exacerbaciones
ADO: edad + disnea + obstruccion
El ndice BODE es una clasificacin multidimensional
que predice mejor que el FEV1 el riesgo de muerte en
los pacientes con EPOC avanzada .
RADIOGRAFIA DE TORAX
TOMOGRAFIA DE TORAX
GASOMETRIA ARTERIAL
PACIENTES CON VEF1 < 50%
EVIDENCIAS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA
CARACTERISTICAS DE LA INFLAMACION EN EPOC Y ASMA
EPOC ASMA
CELULAS Neutrfilos.
Incremento de
macrfagos, linfocitos T
y CD8
Eosinfilos.
Leve aumento de
macrfagos. Incremento de
CD4, LT-Th2. Activacin de
mastocitos
MEDIADORES LTB4, IL8,IL6, FNT-a
NO+
LTD4, IL4, IL5,IL13,Eotaxina
NO+++
SITIO DE LESION VA distal y parenquima VA proximal
CONSECUENCIAS Metaplasia escamosa y
mucosa del epitelio .
Hiperplasia glandular.
Destruccin parenquimal
Fibrosis de VA pequeas.
Remodelacin vascular
Fragilidad epitelial
Engrosamiento de
membrana basal.
Metaplasia mucosa.
Hiperplasia glandular.
RESPUESTA A
TRATAMIENTO
Pobre respuesta a
corticoides
Inhibicin de inflamacin
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
ICC Crepitantes finos en ambas bases.
Rx. Torax : cardiomegalia y edema pulmonar.
Pruebas de funcin pulmonar indican
restriccin. Sin limitacin del flujo areo.
Bronquiectasia Esputo purulento abundante.
Comunmente asociado a infecciones
bacterianas.
Estertores gruesos a la auscultacin /
acropaquia.
Rx torax: Dilataciones bronquiales y
engrosamiento de la pared bronquial.
TBC Inicio a cualquier edad.
RxTorax: infiltrados pulmonares o lesiones
nodulares
Confirmacin microbiolgica.
Prevalencia local | de TBC
Bronquiolitis
Obliterante
Inicio en edad juvenil.
No hay historia de tabaquismo.
Puede haber historia de AR o exposicin a
humos.
La TC en espiracin muestra reas
hipodensas.
Panbronquitis
Difusa
Mayora de pacientes son hombres y no
fumadores.
Casi todos tienen sinusitis crnica.
La Rx trax y TCAR muestran opacidades
difusas pequeas, centrolobulares e hiper
insuflacin
TRATAMIENTO
OBJETIVOS GENERALES
ALIVIAR LOS SINTOMAS
PREVENIR LA PROGRESION DE ENFERMEDAD
MEJORAR LA TOLERANCIA AL EJERCICIO
MEJORAR EL ESTADO DE SALUD
PREVENIR Y TRATAR LAS COMPLICACIONES
PREVENIR Y TRATAR LAS EXACERBACIONES
REDUCIR LA MORTALIDAD

TRATAMIENTO
Establecer el diagnstico
Valoracin de sntomas
Suspender el hbito de fumar.
Cambiar estilo de vida.
Inmunizacin contra la
influenza
Tratar la obstruccin
Broncodilatadores
Valorar la hipoxia Oxgeno domiciliario
Programa de Rehabilitacin
pulmonar
Corticoides Inhalados
REDUCCION QUIRURGICA DE
VOLUMEN PULMONAR
TRATAMIENTO DE COMORBILIDADES
ESTATINAS
Antioxidante, Antinflamatorio, Inmunomodulador
Reduce la expresin de molculas de adhesion : ICAM1, VCAM1,E-
selectina.
Reduce la expresin de chemokinas : CCL2, CXCL8,MMP-9, FNT alfa, IFN
gama y MMP 2 9 12
Modula la respuesta inflamatoria y fibrosis por inhibicion de la IL17 y del
TGF-B
Estimula la captacin de neutrfilos apoptticos a partir de los
macrfagos
INHIBIDORES ECA
Reduce la HTP
AGONISTAS DE PEROXISONE PROLIFERATOR ACTIVADO
Regula el metabolismo celular, suprime la expresin de molculas de
adhesin, secrecin de chemokinas y TLR
ERJ 2009: Vol 33,N5 ; 1165 - 1185
NUEVAS TERAPIAS
INHIBIDORES DE FOSFODIESTERASA
Roflumilast : Inhibe la inflamacin. Sin embargo en estudios de 6 a
12 meses no mejor la funcin pulmonar.
INHIBIDORES DE FACTOR NUCLEAR KB
El FN-KB regula mediadores inflamatorios como el FNT alfa,
citokinas, MMP-9 a partir de macrfagos y clulas epiteliales.
Implicado en caquexia, enfermedad CVC, diabetes, cncer y
osteoporosis.
INHIBIDORES DE MAPK p38
Inhiben mediadores inflamatorios
ANTIOXIDANTES
ERJ 2009: Vol 33,N5 ; 1165 - 1185
OBJETIVOS
Prevenir la progresin de la enfermedad
Aliviar los sntomas
Aumentar la tolerancia al ejercicio
Mejorar la calidad de vida
Prevenir y tratar las complicaciones y las
exacerbaciones
Reducir la mortalidad

REHABILITACION

Reduccin de lo sntomas (disnea) (A)
Mejorar la tolerancia al ejercicio (A)
Mejorar la calidad de vida (A)
Reducir los costos al sistema de salud (A)
TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO
CAUSAS Y FACTORES DE RIESGO DE
EXACERBACION AGUDA
Infeccin respiratoria
Exacerbacin frecuente
Incumplimiento teraputico
VEF1 < 40%
Administracin inadecuada de O2
Fatiga de msculos respiratorios
Malnutricin
Uso de sedantes
ICC, TEP, Arritmias , RGE
Contaminacin ambiental
Dimensiones pronsticas de la EPOC: La limitacin al flujo areo es uno de los mecanismos que
ms condicionan la supervivencia. La inflamacin, local y sistmica, puede ser el sustrato
etiopatognico que sirve de nexo de unin entre las distintas dimensiones.
CAUSAS DE EXACERBACION DE EPOC
VIRUS Rinovirus
Influenza
Parainfluenza
Coronavirus
Adenovirus
Virus respiratorio sincicial
Ch. pneumoniae
BACTERIAS H. Influenzae
Streptococo pneumoniae
Moraxella catarralis
Stafilococo aureus
CONTAMINANTES Dixido de nitrgeno
Particulados Dioxido
de sulfuro Ozono
ESTRATIFICACION DE PACIENTES CON EPOC EXACERBADO PARA TRATAMIENTO ANTIBIOTICO
GRUPO DEFINICION MICRORGANISMO ANTIBIOTICO
A Exacerbacin leve sin factores de riesgo
para pobre pronstico
H Influenzae
S,pneumoniae M.
catarralis Ch.
pneumoniae Virus
B-Lac + Inh B-Lactamasa
Macrlidos
Cefalosporinas de 2-3
Ketlidos Tetraciclina -
TMP
B Exacerbacin moderada con factores
de riesgo para pobre pronstico
Grupo A + Microorg
B Lactamasa Neumococo Pen
Resist Enterobacterias
Klebsiella
Proteus
Enterobacter
B-Lac + Inh B-Lactamasa
Cefalosporinas de 2-3
Fluorquinolonas
C Exacerbacin severa con factores de
riesgo para Pseudomona aeruginosa
Grupo B +
Ciprofloxacino
Fluorquinolonas B-
Lact antipseudomona
PARENTERAL
Factores de riesgo para P. aeruginosa : Hospitalizacin reciente, Uso frecuente de antibiticos ( 4
cursos en el ltimo ao),exacerbaciones severas de EPOC, aislamiento de P. aeruginosa en
exacerbacin previa colonizacin durante perodo estable.
CRITERIOS DE HOSPITALIZACION
EPOC GRAVE
CUALQUIER GRADO DE EPOC CON : Insuficiencia
respiratoria Taquipnea
Uso de msculos accesorios Cor pulmonar
descompensado Hipercapnea Fiebre
Comorbilidad asociada grave Trastorno de conciencia
Mala evolucin en control ambulatorio
Necesidad de descartar : Neumonia
Neumotrax Insuficiencia cardiaca izquierda
Tromboembolismo pulmonar Neoplasia
broncopulmonar Estenosis de va area superior
RIESGO DE MUERTE
Test de Caminata de 6 minutos (6MWD)
<100mt/6min = 80% mortalidad/ao
Consumo de O2 (VO2)
Oxgeno domiciliario
40% sobrevida / 5 aos
CI/TLC < 25%
Mortalidad 70%/5 aos
Hipertensin pulmonar
PAP > 30 mm = 85% mortalidad/ 5 aos
Comorbilidad
IMC < 20 Kg/m2 BODE index
Acidosis respiratoria
Necesidad de asistencia ventilatoria
Arch Bronconeumol. 2007;43(12):680-91
INDICACIONES DE INGRESO A UCI
Disnea que no responde a tratamiento
Trastorno de conciencia
Hipoxemia < 50 mmHg
y/o Hipercapnea > 70 mmHg
y/o acidosis severa < 7.30
PaO2 / FiO2 < 200
INDICACIONES DE VENTILACION MECANICA INVASIVA
Disnea + Politiraje con respiracin paradojal
Hipoxemia severa : PaO2 < 40 mmHg; PaO2/FiO2 < 200
Acidosis grave : pH < 7.25 e Hipercapnea : PaCO2 > 60 mmHg
Paro respiratorio
Deterioro de conciencia
Inestabilidad hemodinmica Shock
Otras complicaciones : Metablicas, Sepsis, Neumona, TEPA, Derrame pleural masivo Fracaso de
ventilacin mecnica no invasiva
TRATAMIENTO QUIRURGICO
CIRUGIA DE REDUCCION DE VOLUMEN
PULMONAR
INDICACIONES
Edad < 70 aos
Disnea invalidante ( MRC III IV )
Enfisema severo con reas diana resecables
VEF1 post BD 20 40%
DLCO 25 30%
Severa hiperinsuflacin : CPT > 120%, VR > 200%
Disposicin para rehabilitacin
CONTRAINDICACIONES
Tabaquismo activo
DLCO < 25%
PaCO2 > 55 mmHg
PAPm > 35 mmHg
Destruccin extensa pulmonar con ausencia de areas
preservadas
INDICACIONES DE TRASPLANTE PULMONAR
Edad < de 65 aos
Enfermedad avanzada que progresa a pesar de Tx.
VEF < 25% con ausencia de reversibilidad
Insuficiencia respiratoria crnica O2 dependiente
Hipercapnea > 55 mmHg
HTP con evolucin a Cor pulmonar
Ausencia de enfermedad concomitante grave
Potencial de rehabilitacin
TRATAMIENTO EVIDENCIA
Suspender tabaco A
Alfa 1 antitripsina C
Vacuna Influenza - Pneumococo A, B
Antibiticos A
Broncodilatadores (B2,Ach,Mx) A
Mucolticos D
Antioxidantes B
Inmunoreguladores B
Antitusivos D
Estimulantes respiratorios D, B
Oxigenoterapia A
Rehabilitacin A
Tratamiento quirrgico C
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
AGUDA
DR. JOE LOPEZ DIAZ
Medicina Interna Neumologa
CMP : 13857 RNE : 6266
Incapacidad del aparato respiratorio para lograr un
adecuada oxigenacin y/o eliminacin de CO2.
Se clasifica en :
Tipo I Oxigenatoria
PaO2 < 60 mmHg
PaCO2 normal o disminuda
Tipo II Ventilatoria
PaO2 < 60 mmHg
PaCO2 > 50 mmHg
Mixta
TIPOS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
TIPO MECANISMOS
I
Desequilibrio V/Q
Shunt intrapulmonar

II
Ventilacin alveolar
Espacio muerto
III
Volmen de cierre
Capacidad vital

IV
Hipoperfusin
CURVA DE DISOCIACION DE HEMOGLOBINA
100
90
50
30 60 100
PaO2 mmHg
S
A
T
U
R
A
C
I
O
N
Hb
%
GASES
ARTERIALES
OXIMETRO
DE
PULSO
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS
Disminucin de FiO2
Hipoventilacin
Disbalance V / Q
Alteracin de la difusin
Shunt anatmico
Intra cardiaco
Intrapulmonar
DISMINUCION
DE Fi02
VA VA
PAO2
PACO2 PACO2
PAO2
PaO2
PaCO2
VA/Q < 1
HIPOVENTILACION
PaCO2 = K x VCO2/VA
DA-a02 Normal
ALTERACION DE LA DIFUSION
ENFERMEDAD PULMONAR
INTERSTICIAL DIFUSA
DISBALANCE V/Q
RELACION V / Q
V/Q = 1
V/Q < 1
EFECTO SHUNT
BRONCONEUMONIA
ALTERACION DEL V/Q
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA
ALTERACION DEL V/Q
PaO2
PaCO2
VA/Q < 1
VA
PAO2
PACO2
VA
PAO2
PACO2
= PaO2
PaCO2
VA/Q = 1
DA-aO2 Aumentado
EPOC
Asma
EPID
V/Q > 1
EFECTO ESPACIO MUERTO
SHUNT INTRAPULMONAR
IRA
SDRA
NEUMONIA
IRC
ATELECTASIA MAV
BRONQUIECTASIA
DA-aO2 Aumentado
V/Q = 0
Capilar venoso
Capilar arterial
V/Q = 0
A
L
V
E
O
L
O
SHUNT ANATOMICO
HIPOXEMIA
DESEQUILIBRIO
V/Q
LIMITACIN DE DIFUSIN
ALV-CAP DE O2
SHUNT
INTRAPULMONAR
HIPOVENTILACIN
ALVEOLAR
HIPOXEMIA
DETERMINANTES
PRINCIPALES
PO2 EN SANGRE
VENOSA MEZCLADA
ALTERACIONES EN EL
EQUILIBRIO DE OXIHb
CONSUMO DE O2
GASTO CARDIACO
ANEMIA
CONCENTR HB
CAMBIOS EN AFIN. O2
pH
FACTORES
CONTRIBUYENTES
MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS
MECANISMO PaO2 PaCO2 GA-a Rpta O2
FiO2 Normal Si
Hipoventilacin Normal Si
Alteracin de
difusin
Si
Alterac V/Q Variable Si
Shunt A-V No
MECANISMOS
FISIOPATOLOGICOS
CLINICA
EVIDENCIAS DE INCREMENTO
DEL TRABAJO RESPIRATORIO
Aleteo nasal.
Taquipnea .
Ortopnea.
Politiraje
Respiracin paradojal.
MANIFESTACIONES DE HIPOXEMIA
Cambios en el juicio y
personalidad
Cefalea
Mareos.
Insomnio, inquietud
Confusion,
Convulsiones.
Estupor, coma
Taquicardia,
bradicardia
Arritmias cardiacas.
Hipertension arterial.
Hipertension pulmonar.
Hipotension.
NEUROLOGICO
CARDIOVASCULAR
MANIFESTACIONES DE HIPERCARBIA
Cefalea.
Hipertension
endocraneana, edema de
papila.
Asterixis, mioclonias.
Diaforesis.
Somnolencia, coma.

Hipertension sistolica
Hipertension pulmonar.
Hipotension tardia.
Insuficiencia cardiaca.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
TRATAMIENTO
P.Atmosfrica
760 mmHg
PpO2
21%
FiO2
0.21
150 mmHg
PAO2
PaO2
DA-aO2
RECURSOS DE OXIGENACION
L / min % O2 FiO2
Ambiente 21 0.21
Cnula binasal 1 24 0.24
2 28 0.28
3 32 0.32
4 36 0.36
5 40 0.40
6 44 0.44
Mscara de Venturi 3 - 15 24 - 50 0.24 0.50
Mscara c/reservorio 6 60 0.60
7 70 0.70
8 80 0.80
9 90 0.90
10 95 0.95

DISPOSITIVOS DE BAJO
FLUJO
DISPOSITIVOS DE ALTO
FLUJO
MONITOREO
DETERMINANTES GASOMETRICAS

PAO2 = FiO2 ( P.Atm P. vapor H2O ) PaCO2 / 0.8
760 mmHg 47 mmHg

DA aO2 = PAO2 PaO2
DA aO2 por edad = FiO2 x Edad + 2.5
Ser 30 50 mmHg con FiO2 = 1

PaO2 previsto = [ % ]O2 inspirado x 5
RECAMBIO GASEOSO
VALORACION
PaO2 / PAO2
Proporciona un estimado de la fraccion de shunt
pese a cambios en el FiO2
PaO2 / PAO2 = 0.8
Significa que el 80% del oxigeno alveolar alcanza el sistema arterial
Shunt moderado 0.5 - 0.8
Shunt significativo 0.25 - 0.5
Shunt critico < 0.25
RECAMBIO GASEOSO
VALORACION
Pa02 / FiO2
Un valor por encima de 380 es el esperado en
personas normales
PaO2 / FiO2 Shunt
500 5%
400 10%
300 15%
200 20%

Calculo del shunt intrapulmonar
QS / QT =
( CcO2 CaO2 )
CcO2 CvO2
CcO2 O2 capilar pulmonar
CaO2 O2 sangre arterial
CvO2 O2 de sangre venosa mixta
Valor normal : 2 5 %
0% 5 % 10 %
15%
20%
25%
30%
50%
0.2 0.4 0.6 0.8 1
FiO2
400
300
200
100
PaO2
Fraccin de SHUNT
CURVA DE DISOCIACION DE HEMOGLOBINA
100
90
50
30 60 100
PaO2 mmHg
S
A
T
U
R
A
C
I
O
N
Hb
%
pH
T
2,3 DPG
FASE 1: INICIO DE LA ESPIRACIN, NO HAY ASCENSO DE CO2 PORQUE ES EL ESPACIO MUERTO ANATMICO.
FASE 2: ASCENSO RPIDO DEL CO2 POR SALIDA DE GAS ALVEOLAR MEZCLADO CON GAS DEL ESPACIO MUERTO.
FASE 3 :ELIMINACIN DE CO2 DESDE LOS ALVEOLOS. PROGRESIVO ASCENSO DE CO2 DEBIDO AL VACIAMIENTO DE ALVEOLOS
LENTOS(<V/Q). EtCO2 ES EL PUNTO MS ALTO DE LA FASE 3.
FASE 4: FASE INSPIRATORIA.
TUBO EN BRONQUIO DERECHO
OSCILACIONES CARDIOGENICAS EN UNA
ESPIRACION MUY PROLONGADA
CAUSAS:
1.HIPOVENTILACIN (DESCENSO EN FR, VT).
2. INCREMENTO EN METABOLISMO.
3. ABSORCIN EXGENA DE CO2 (LAPAROSCOPIA).
4. AUMENTO DE LA TEMPERATURA CORPORAL.
5. CAMBIO BRUSCO: LIBERACIN TORNIQUETE, HCO3 EXOGENO.
CAUSAS:
1. HIPERVENTILACIN.
2. DESCENSO DEL METABOLISMO.
3. DESCENSO TEMPERATURA CORPORAL.
4. DESCENSO DE LA PERFUSIN SISTMICA.
5. BRUSCO: EMBOLIA PULMONAR, HIPOTENSIN BRUSCA.
VARIACIONES DEL PetCO2 EN UN PACIENTE CON VENTILACION MECANICA
INCREMENTO DE PetCO2 DISMINUCION DE PetCO2
PRODUCCION DE CO2
Fiebre
Infusin de bicarbonato
Liberacin de un torniquete
Embolismo venoso de CO2
PRODUCCION DE CO2
Hipotermia
PERFUSION PULMONAR
Aumento del Gasto cardiaco
Hipertensin arterial
PERFUSION PULMONAR
Reduccin del Gasto cardiaco
Hipotensin
Hipovolemia
Embolismo pulmonar
Paro cardiaco
VENTILACION ALVEOLAR
Hipoventilacin
Intubacin bronquial
Obstruccin parcial de va area
Reinhalacin de CO2
VENTILACION ALVEOLAR
Hiperventilacin
Apnea
Obstruccin total de la va area
Extubacin
MAL FUNCIONAMIENTO DEL VENTILADOR
Absorbedor de CO2 gastado
Inadecuado flujo de gases frescos
Mal funcionamiento del equipo
Fugas en el circuito
MAL FUNCIONAMIENTO DEL VENTILADOR
Desconexin del circuito
Mal funcionamiento del equipo
Fugas en el tubo de muestreo ( sensor )
DIAGNSTICO
HIPERCAPNIA
SI NO
HIPOVENTILACIN
DA-aO2
DA-aO2
NO
NO
SI
SI
Lo corrige O2
AL 100%
NO SI
ALTERACIONES V/Q SHUNT
Hipoventilacin
aislada
Hipoventilacin
+ otro mecan.
FiO2
TEPA, ASMA, EPOC, BNM SDRA,ATELECTASIA
SHUNT ANATOMICO
CONCLUSIONES
El objetivo del tratamiento es restaurar el equilibrio de la relacin
V / Q.
Una adecuada relacin V / Q permite una saturacin de Hb > de 90%;
lo que garantiza la oxigenacin tisular.
El punto considerado crtico para la obtencin de una adecuada
saturacin de Hb; es obtener una PaO2 de 60 mmHg.
Los trastornos del equilibrio cido-base que propician viraje del pH a
la acidemia o alcalemia; generan desviacin de la curva de disociacin
de Hb a la derecha o izquierda; disminuyendo o incrementando la
afinidad de la Hb por el O2. Esta ltima resulta ser un agravante de la
hipoxia tisular.
HIPOXEMIA REFRACTARIA
Condicin en que la PaO2 se mantiene en valores
inferiores a 60 mmHg a pesar de usarun FiO2 de 0.60
o mayor; hecho que obliga a revalorar posibilidades
diagnsticas como :
Sind. de distress respiratorio del adulto
Tromboembolismo pulmonar
Metahemoglobinemia
Shunt anatmico
Tubo Endotraqueal
Pacientes que necesitan ventilacion a presion positiva.
Proteccin de la via aerea de aspiraciones.
Asegurar una via aerea permeable.
Para aspiracion y manejo de secreciones bronquiales.
Recomendaciones
Cuando estas en duda: I NTUBAR
Nadie te culpara de tu
accion..todos te culparan por
no actuar!
Una vez intubado
Cuando estas en duda(acerca
de la posicion del tubo )
RETIRALO
Indicaciones de Ventilacion Mecanica
ABSOLUTAS
Hipoxemia progresiva con criterios de ser
refractaria : FiO2 > 0.5 y PaO2 < 60 mmHg. O
cuando incremento del FiO2 en 20% da como
respuesta un incremento menor de 10 mmHg
en el PaO2.
Inadecuada ventilacion para mantener un pH
aceptable no menor de 7.2 (Acidosis
respiratoria aguda)
ABSOLUTAS
Falla ventilatoria aguda inminente por excesiva
carga en el trabajo respiratorio ( taquipnea, uso de
musculos respiratorios accesorios; movimiento
asincrnico del abdomen :hacia fuera en la
exhalacion, y hacia adentro en la inhalacion.
Son indicadores de fatiga diafragmtica.
Apnea.
RELATIVAS
Inestabilidad circulatoria severa (Shock)
TOXICIDAD DE OXIGENO
Se ha observado que como
producto del metabolismo tisular
se forman normalmente radicales
txicos de oxgeno como OH,
H2O2 y superxido que son
antagonizados por el sistema
antioxidante de superxido
dismutasa y glutation reductasa.
El uso de FiO2 > de 0.5
incrementa desmesuradamente
los radicales txicos de oxgeno
generando injuria alveolar y
prdida de neumocitos
I,proliferacin de neumocitos
II,depsito de colgeno intersticial
y fibrosis intersticial a veces
irreversible.
ENFERMEDAD PULMONAR
INTERSTICIAL DIFUSA
CONCEPTO
Grupo heterogneo de enfermedades
caracterizado por inflamacin crnica y
progresiva fibrosis del intersticio pulmonar
Manifestaciones clnicas, radiolgicos y
fisiopatolgicas comunes.

PREVALENCIA
Los datos son escasos
En Nuevo Mxico
80.9 casos / 100,000 en varones
62.2 casos / 100,000 en mujeres

INCIDENCIA
31.5 / 100,000 personas / ao / varones
26.1 / 100,000 personas / ao / mujeres
La fibrosis pulmonar idioptica es causal de 46.2 % de
todos los EPID en varones y 44.2 % en mujeres
Enfermedad
Pulmonar
Intersticial
Ocupacional / Ambiental
Drogas / Radiacin
Neumonitis de
hipersensibilidad
Miscelnea
Enfermedades del
colgeno
Inmunosupresin
Transplante
Infecciones
Sarcoidosis
Idioptica ( UIP )
Vasculitis
ETIOLOGIA
CONOCIDA DESCONOCIDA
Neumoconiosis
Alveolitis alrgica extrnseca
Qumicos txicos
Frmacos
Radioterapia
Distress respiratorio agudo
Idioptica
Asociada a colagenopatas
Neumona intersticial linfoide
Sarcoidosis
Histiocitosis X
Hereditarias
Linfangioleimiomatosis
Proteinosis alveolar
Asociada a hepatopatas
enfermedad intestinal
Microlitiasis alveolar
Bronquiolitis obliterante
FIBROSIS PULMONAR IDIOPATICA INDUCIDA POR DROGAS
ANTIBIOTICOS
Nitrofurantona
Sulfasalazina
MISCELANEAS
Oxgeno, Hidroclorotiazida
Radiacin, L-triptofano
ANTINFLAMATORIOS
Aspirina Infliximab
Sales de oro Etanercept
Penicilamina
LUPUS INDUCIDO POR DROGAS
Procainamida, Isoniacida,,
Hidralacina, Hidantonas,
Penicilamina
ANTIARRITMICOS
Amiodarona
Tocainide
DROGAS ILICITAS
Herona
Metadona
Propoxifeno
Talco
QUIMIOTERAPICOS
Bleomicina, Mitomicina, Busulfn,
Ciclofosfamida,, Clorambucil,
Melfalan, Azatioprina, Arabinsido
de citosina, Metotrexate Carmustina,
Lomustina, Semustina, Etopsido
Procarbazina, Zimostatina,
Flutamida, Imatinib, Vinblastina
ETIOPATOGENIA
BRONQUIOLO NORMAL
INFLAMACION
Eosinfilos
Mastocitos
IL4
IL13
ESTIMULO
REPETITIVO
INJURIA PULMONAR
SECUENCIAL
CICATRIZACION
ABERRANTE
FIBROSIS
FACTORES
GENETICOS
Th1 Th2
APOPTOSIS : Se ha observado 1. incremento de la apoptosis de clulas epiteliales con una
ineficiente repitelizacin; 2. resistencia a la apoptosis de los fibroblastos que favorece el
incremento de la fibrosis y 3. remocin inefectiva de clulas apoptticas por los granulocitos
que determinan un estado persistente inflamatorio.
APOPTOSIS
REFLUJO
GASTROESOFAGICO
90%
Mutaciones en
Protenas de
surfactante
A2 y C
MMP1,MMP7
TGF-Beta 1
PDGF, IGF
Protrombina IL4,
IL13
IF gama PGE2
Caveolina 1
IL1,IL10, IL12,
IL17 TIMP-2
PROFIBROTICOS ANTIFIBROTICOS
APOPTOSIS
INFLAMACION
Factores
Proinflamatorios
FNT alfa
Interleukina 1
IL1 alfa, IL-1beta
Ligando CD40 - CD40
Induce la
expresin de
molculas de
adhesin y
citokinas
Reclutamiento
leucocitario
Induce la expresin de
procolagenos I y III,
glicosaminoglicanos y
fibronectina
Induce la
expresin del
Factor de
crecimiento
derivado de
plaquetas
(PDGF)
NF-kB
Anti
apoptotico
Proinflama
Linfocitos,
plaquetas y
mastocitos
IL6, IL8, PGE2,
Hialuronato
Proliferacin
de fibroblastos
Factores de crecimiento son secretados a partir de la clula epitelial y membrana basal injuriadas.
Los fibroblastos reclutados se diferencian en miofibroblastos; los cuales secretan colgeno;
superando la actividad de las colagenasas y su inhibicin tisular local. La lesin de la membrana
basal; facilita la presencia de miofibroblastos en saco alveolar; limitando la reexpansin del
espacio alveolar colapsado.
NEUMONITIS DE HIPERSENSIBILIDAD
NEUMONITIS INTERSTICIAL DESCAMATIVA
PATOGENIA
Prdida de neumocitos tipo I
Proliferacin de clulas tipo II
Inflamacin crnica del intersticio linfocitos,
clulas plasmticas, macrfagos, eosinfilos y mastocitos
Fibrosis del intersticio
Reclutamiento y proliferacin de clulas endoteliales y
fibroblastos
Incremento de apoptosis de neumocitos tipo I y disminucin
de apoptosis de fibroblastos
Depsito desmesurado de matriz extracelular
Remodelacin del intersticio

PATOGENIA

Enfermedades que no terminan en
fibrosis:

Linfangioleiomiomatosis
Amiloidosis
Proteinosis alveolar
Microlitiasis alveolar
CLASIFICACION HISTOLOGICA Y CLINICA
DE LAS NEUMONIAS INTERSTICIALES
IDIOPATICAS ( ATS / ETS 2002 )
PATRON HISTOLOGICO Dx CLINICO Rx - PATOLOGICO
Neumonitis intersticial usual-UIP Fibrosis pulmonar idioptica /
Alveolitis fibrosante criptognica
Neumonitis intersticial no especfica
NSIP
NSIP
Neumona organizada Neumona organizada criptognica
COP, BONO
Dao alveolar difuso Neumona intersticial aguda
Bronquiolitis respiratoria BR-ILD Bronquiolitis respiratoria
asociada a a enfermedad
intersticial pulmonar RB-ILD
Neumonitis intersticial
descamativa DIP
Neumona intersticial descamativ
Neumona intersticial linfoctica Neumona intersticial linfoctica
PATOLOGIA DE LA FIBROSIS PULMONAR INTERSTICIAL
ASPECTO UIP DIP/ RB-ILD AIP NSIP
Apariencia
temporal
Variada Uniforme Uniforme Uniforme
Inflamacin
intersticial
Escasa Escasa Escasa Prominente
Depsito de
colgeno
En parches Variable, Difuso
en DIP; focal,
leve en RB-ILD
No Variable, difuso
Proliferacin de
fibroblastos
Foco
fibroblstico
No Difuso Ocasional,
difuso o raro
foco
fibroblstico
Neumona
organizada
No No No Ocasional, focal
Panal de abeja Si No No Raro
Macrfagos
intralveolares
Ocasional, focal Difuso en DIP,
peribronquiolar
en RB-ILD
No Ocasional, en
parche
Membrana
hialina
No No Ocasional, focal No
CURSO CLINICO DE LA FIBROSIS PULMONAR INTERSTICIAL
ASPECTO UIP ( 71% ) DIP/ RB-ILD( 9% AIP ( 2% ) NSIP ( 16% )
Edad de
aparicin
57a 42a 49 49
Inicio Insidioso Insidioso Agudo Subagudo
Mortalidad % 68% 27% 62% 11%
Respuesta a
corticoides
Negativo Positivo Negativo Positivo
FIBROSIS PULMONAR
INTERSTICIAL
Destruccin del
espacio areo
Destruccin
capilar
Aumento
de VD / VT
Disminucin
de retraccin
elstica
Aumento del
trabajo
respiratorio
Disminucin de la
ventilacin
Falla Ventilatoria
DISNEA DE ESFUERZO
Hipoxemia
Incremento
de RVP
Disminucin
llenado VI
Falla circulatoria
Aumento
del Gasto
Cardiaco
Aumento de
demanda
ventilatoria
FISIOPATOLOGIA
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
CLINICO
CLINICA
Presentacin : Aguda < 3 sem
subaguda 3 sem 3 meses
crnica > 3 meses
Disnea progresiva de esfuerzo
Tos paroxstica no productiva
Fiebre (AAE, Neumonitis por frmacos, Sarcoidosis, BONO).
Crujidos a la auscultacin
Rx. De trax y TAC compatibles
Test de funcin pulmonar alterados
DA-a O2 aumentado
Patrn espiromtrico restrictivo
Disminucin de Difusin de CO ( DLCO )
ACROPAQUIAS
Fibrosis pulmonar idioptica, Asbestosis, Neumona intersticial
descamativa, Alveolitis alrgica extrnseca crnica, Granuloma
eosinfilo
CLINICA
Asintomtico con Ex Fsico normal :
Sarcoidosis Proteinosis alveolar
Granuloma eosinfilo
Mujeres premenopusicas
Artritis reumatoide Linfangioleimiomatosis
Esclerosis tuberosa
Mayor de 50 aos Fibrosis pulmonar idioptica Entre 20 y
40 aos : Sarcoidosis Colagenopatas
Exposicin ocupacional: Asbestosis Silicosis
Neumoconiosis Alveolitis alrgica extrnseca
CLINICA
Hbito tabquico :
Granuloma eosinfilo
Neumonitis intersticial descamativa
Bronquiolitis respiratoria
Goodpasture
Historia familiar de EPID :
FPI familiar
Neurofibromatosis
Esclerosis tuberosa,
Marfan dominante
Gaucher
Niemman-Pick: recesivas
Enf. sistmicas :
Colagenopatas
Vasculitis Inflamatorias intestinales
Neoplsicas
Consumo de frmacos actuales y pasados
CLINICA
Brusco empeoramiento de disnea + dolor pleural :
Granuloma eosinfilo Linfangioleimiomatosis
Esclerosis tuberosa
Dolor pleural :
Colagenopatas Secundaria a frmacos
Dolor atpico torcico : Sarcoidosis
Sibilancias : Neumona eosinoflica
Granuloma eosinfilo
Hemoptisis : Esclerosis tuberosa
Granuloma eosinfilo
PNEUMONIA INTERSTICIAL USUAL (IPF )
CONDICIONES CLINICAS ASOCIADAS
Fibrosis pulmonar idioptica
Enfermedad del Colgeno
Toxicidad por drogas
Pneumonitis crnica de hipersensibilidad
Asbestosis
Fibrosis pulmonar idioptica familiar
Sindrome Hermansky-Pudiak
Todos los criterios mayores o al menos 3 de los menores
CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE FIBROSIS PULMONAR IDIOPATICA (IPF ) ATS / ERS EN
AUSENCIA DE BIOPSIA QUIRURGICA
MAYORES
Exclusion de otras causas conocidas de EPID ( Drogas, colagenopatas, contaminacin
ambiental ).
Pruebas Funcionales : Patrn espiromtrico restrictivo, Gradiente A-a O2 aumentado,
Hipoxemia en reposo o ejercicio, DLCO disminudo
Rx Trax : Patrn reticular bibasal, con mnimo patrn en vidrio esmerilado
Bx transbronquial BAL no demuestra otra alternativa diagnstica
MENORES
Edad > de 50 a
Disnea progresiva de esfuerzo
Tiempo de enfermedad mayor de 3 meses
Crujidos bibasales inspiratorios
NEUMONITIS INTERSTICIAL NO
ESPECIFICA
Segundo patrn ms frecuente despus de UIP, pero una
dcada ms jovenes.
Alta relacin con enfermedades del tejido conectivo,
drogas y neumona de hipersensibilidad.
NSIP incluye varios patrones en TAC y Biopsia
Requiere Biopsia para descartar causas secundarias.
Responde a esteroides e inmunosupresores.

Mas frecuente compromiso en bases pero ms homogneo
Mas frecuente vidrio esmerilado con alteracin reticular mas fina ,
microndulos
Panal microqustico (etapa avanzada)
NEUMONIA ORGANIZADA CRIPTOGENICA ( BONO
)
Cuadro febril de varias semanas
No tabquicos
Diagnostico de exclusin
Buena respuesta a corticoides
Opacidades bilaterales , pueden migrar , mala
respuesta a los ATB
BRONQUIOLITIS RESPIRATORIA ASOCIADA A ENFERMEDAD
INTERSTICIAL ( BR ILD ) NEUMONITIS INTERSTICIAL DESCAMATIVA
(DIP )
Consideradas una respuesta tipo bronquiolitis
exagerada por tabaco , consideradas un
continuo
Compromiso centrolobulillar y en vidrio
esmerilado
Promedio tabaco de >30 paq/ao
Terapia: suspensin tabaco + corticoides
ASOCIADOS A TABAQUISMO
BRONQUIOLITIS RESPIRATORIA ASOCIADA A ENFERMEDAD
PULMONAR INTERSTICIAL ( RB ILD )
NEUMONITIS INTERSTICIAL DESCAMATIVA - DIP
VARIABLES RB - ILD DIP
Consumo de Tabaco 100% 90%
Edad 3 - 5 dcada 3 - 5 dcada
Sexo Leve predomiinio varones Cerca 2 : 1
Edad peditrica No Raro
Inicio Insidioso Insidioso
Sntomas Disnea - tos Disnea - tos
Crepitaciones 50% 60%
Hipocratismo Raro 50%
Rx de Trax Normal o Patrn Intersticial Vidrio esmerilado + Intersticial
TAC de Trax Vidrio esmerilado en parche Vidrio esmerilado - Lbulos inferiores
Funcin pulmonar Normal Mixto Restrictivo
Respuesta a Tx Favorable Favorable
Recuperacin funcional Si Si
Pronstico Bueno Bueno
NEUMONIA INTERSTICIAL AGUDA HAMMAN RICH
Los pacientes son adultos en su gran mayora con una edad media
de aparicin de 54aos, pero con extremos en los 7 y los 83 aos,
sin una diferencia significativa en la incidencia entre sexos, y con
una media de duracin de los sntomas de 18.6 das con extremos
en una semana y 90 das, siendo la gran mayora de siete das.
Dentro de los sntomas principales se mencionan : fiebre (75%), tos (100%) y disnea
(100%) de igual forma, al tener en cuenta otros hallazgos relacionados a la clnica
como son la aparicin rpida y reciente de los sntomas y su relacin a prodromos
(malestar general, mialgias, dolor de cabeza). Mortalidad : 60%.
Un gran porcentaje de los pacientes requieren ventilacin mecnica, debido a una
falla respiratoria hipoxmica, la cual termina siendo prolongada en la gran mayora
de los casos . Otro pequeo grupo de pacientes tienen una mejora espontnea del
cuadro, no requiriendo ni soporte ventilatorio, ni hospitalizacin. En los que
sobreviven se reporta recuperacin total, anormalidades persistentes pero en
paciente estable, fibrosis pulmonar progresiva y neumona aguda recurrente
IMAGENES
RADIOGRAFIA DE TORAX
Pone de manifiesto al asintomtico
Normal - 10% :
Neumonitis intersticial descamativa Sarcoidosis
Neumona eosinfilica crnica
Patrones radiolgicos
Nodular Reticular Reticulo-nodular
Vidrio deslustrado Alveolar

PATRONES RADIOLOGICOS
PATRONES RADIOLOGICOS
NODULAR
RETICULONODULAR
Silicosis, Siderosis, Beriliosis, Granuloma eosinfilo,
RETICULAR FPI, Asbestosis, Linfangitis carcinomatosa, Colagenosis
VIDRIO
DESLUSTRADO
Neumona eosinfilica, Sarcoidosis, Neumonitis intersticial
descamativa, Alveolitis alrgica extrnseca
PANAL, QUISTICO FPI, Asbestosis, colagenosis, Sarcoidosis, Granuloma
eosinfilo, Linfangioleimiomatosis
HALLAZGOS COMPLEMENTARIOS
ADENOPATIAS Sarcoidosis, Beriliosis, Silicosis, Neumona intersticial
linfoide, Amiloidosis
ADENOPATIAS EN
CASCARA DE
HUEVO
Silicosis, Sarcoidosis, Radiacin
DERRAME PLEURAL Asbestosis, colagenosis, Radiacin, Linfangioleimiomatosis,
Nitrofurantona
NEUMOTORAX Granuloma Eosinfilo, Alveolitis alrgica extrnseca,
Asbestosis, Neurofibromatosis, Sarcoidosis
A. PATRON LINEAR
Se produce por engrosamiento del
septum interlobar; que contiene
venas pulmonares y linfticos las
Lneas B de Kerley.
Causas ms frecuentes : Edema
pulmonar Estenosis
Mitral
Carcinomatosis linfangtica
Linfoma Maligno
Linfangiectasia congnita
Fibrosis pulmonar idioptica
Neumoconiosis
Sarcoidosis

Kerley B lines
Kerley A lines
B. PATRON RETICULAR
Definido como patrn en red de tracto fino, mediano o grueso.
Usualmento visto en Fibrosis pulmonar como reticulado de localizacin
subpleural; que evoluciona a patrn en panal de abeja.
C. PATRON NODULAR
Consiste de mltiples opacidades redondeadas con dimetros variables
de 1 mm a 10 mm; que suelen describirse como miliares cuando el
dimetro es de 1 a 2 mm. Ex :
Histoplasmosis diseminada
Lesiones nodulares de 6
a 10 mm cuyo Dx
diferencial incluye :
Sarcoidosis, Histiocytosis,
Neumonitis de
hipersensibilidad,
Ndulos reumatoides,
Infecciones
(micobacterianas,
micticas, virales ),
metstasis, Microlitiasis
alveolar, Neumoconiosis
( silicosis, mineros de
carbn, beriliosis ).
DISEMINACION HEMATOGENA METASTASICA
HISTIOCITOSIS PULMONAR POR CELULAS DE LANGERHANS
TBC MILIAR
ALVEOLITIS ALERGICA EXTRINSECA
MICROLITIASIS ALVEOLAR : Patrn en vidrio esmerilado
con mltiples microndulos calcificados
ARTRITIS REUMATOIDE - FIBROSIS PULMONAR - NODULO
SILICOSIS EN MINEROS DE CARBON
NEUMOCONIOSIS ASBESTOSIS
D. PATRON MIXTO O RETICULONODULAR
Tiene validez el patrn predominante para el
diagnstico diferencial.
MISCELANEA
NEUMONIA CRONICA EOSINOFILICA
Patrn negativo fotogrfico del edema
pulmonar con consolidacin selectiva
perifrica del parnquima pulmonar
SARCOIDOSIS
SARCOIDOSIS - ESTADIO 1
SARCOIDOSIS
PROTEINOSIS ALVEOLAR PULMONAR
Enfermedad de origen desconocido, caracterizada por el acmulo de material fosfolipoproteinceo
PAS positivo derivado del surfactante en el espacio alveolar. Es ms frecuente en adultos entre 20
y 50 aos con clnica de disnea y tos no productiva
.
Frecuente en varones 2:1. Se han descrito tres
formas: congnita, secundaria a otras enfermedades e idioptica
1

Para el lavado se introduce suero fisiolgico a
temperatura de 37-38 grados centgrados en
cantidades de 500 a 1.000 cc, travs de un sistema
de tubos en Y. Se cuantifican las entradas y
retiradas. Este procedimiento se repite hasta
obtener un lquido claro. La administracin
exgena de FEC-GM ejerce un efecto beneficioso
en pacientes adultos con esta enfermedad
LINFANGIOLEIMIOMATOSIS en una mujer joven. La Rx
de Trax demuestra pulmones hiperexpandidos con
opacidades retculonodulares. El derrame pleural
derecho es debido a quilotrax
PNEUMOCISTIS CARINII
GRANULOMATOSIS DE WEGENER
TOMOGRAFICO
TAC DE ALTA RESOLUCION ( HRCT )
FIBROSIS PULMONAR
HRCT INTERSTITIAL SCORE
SCORE CARACTERISTICAS
0 Ausencia de enfermedad intersticial
1 Engrosamiento septal interlobular, discreta panalizacin
2 Panalizacin mayor de 25% del lbulo
3 Panalizacin involucrando 25 a 49% del lbulo
4 Panalizacin involucrando 50 a 75% del lbulo
5 Panalizacin en ms del 75% del lbulo
Gay y col : Score final es el promedio de scores para cada lbulo.
Un score > de 2 predice mortalidad con 80% de sensibilidad y 85%
de especificidad.
PATRONES DE TCAR EN EL DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE EPID
NORMAL
Neumonitis de hipersensibilidad Sarcoidosis
Bronquiolitis obliterante Asbestosis
DISTRIBUCION DE LESION DENTRO DEL PULMON
PERIFERICA
Fibrosis pulmonar idioptica Asbestosis
Colagenopatas BONO
Neumona eosinoflica
CENTRAL ( Engrosamiento broncovascular )
Sarcoidosis Carcinomatosis linfangtica
PREDOMINANTE EN ZONAS SUPERIORES
ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS
Sarcoidosis Histiocitosis X
Neumonitis crnica de hipersensibilidad
Enf. Infecciosas crnicas ( TBC, Histoplasmosis )
NEUMOCONIOSIS
Silicosis Beriliosis Mineros de carbn
PREDOMINANTE DE LOBULOS INFERIORES
Fibrosis pulmonar idioptica AR asociado a UIP Asbestosis

LABORATORIO
LABORATORIO
PRUEBAS DE FUNCIN PULMONAR
Defecto ventilatorio restrictivo
Reduccin CPT, CRF, VR VEF1
/ CVF normal
Difusin de CO reducida
Distensibilidad pulmonar esttica disminuida
AGA en reposo : normal o hipoxemia
alcalosis respiratoria acidosis respiratoria
Prueba de caminata de los 6 minutos
FIBROBRONCOSCOPIA
ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL
HC, EXAMEN FISICO, LABORATORIO, RX, FUNCION PULMONAR
Evale cronicidad, progresin, estabilidad
RETIRE O EVITE
EL AGENTE
INJURIANTE
VALORACION CLINICA
Serologa para colagenopatas
Biopsia de piel, msculo, senos
paranasales, septum y renal
RECUPERACION
CLINICA
No ms
anlisis
SI
ENFERMEDAD SISTEMICA
ESPECIFICA
SI
No ms anlisis
NO NO
LAVADO
BRONQUIOALVEOLAR
BX TRANSBRONQUIAL
Diagnstico especfico
NO
SI
TCAR
BX PULMONAR
LAVADO BRONQUIOALVEOLAR
LBA normal:
Macrfagos: 85 %
PMN: 1-2 %
Linfocitos: 7-12 %
Eosinfilo: < 2 %
Eritrocitos: < 5 %
Cell. Epiteliales: 4-5 %
LBA Patolgico:
Linfocitos: >20% : Sarcoidosis, beriliosis, AAE,
Neumona organizada criptognica
PMN: > 5%: FPI, GE y asbestosis
FPI - Neutrofilia c/s eosinofilia
Linfocitosis en la forma inflam.
Fibrosis pulm asociada - Linfocitosis o neutrofilia c/s eosinofilia
a colagenosis
Sarcoidosis - Linfocitosis
Linfocitos TCD4+/TCD8+ elevado
AAE - Linfocitosis, mastocitosis
Linfocitos TCD4+/TCD8+ disminuido
Asbestosis - Neutrofilia c/s eosinofilia
Histiocitosis X Clulas de Langerhans
Clulas CD1-positivas > 5%
Proteinosis alveolar - Material lipoproteico PAS+
Enf por frmacos - Frmula no caracterstica
Neumona linfoide - Linfocitosis
BONO - Linfocitosis, neutrofilia
Granuloma eosinfilo - Osinfilos 20%, Langerhans 5%
Enfermedad Anlisis del LBA
BIOPSIA DE PULMN
La biopsia pulmonar a cielo abierto o por
toracoscopa es el procedimiento de eleccin para la
obtencin de muestra de tejido
Indicada en las siguientes circunstancias:
Establecer un Dx especfico
Valorar actividad de la enfermedad.
Excluir procesos neoplsicos, infeccioso.
Identificar proceso ms tratable
Para Dx definitivo y predecir un Pronstico.

ANALISIS HISTOLOGICO
SEMICUANTITATIVO
Mtodo de correlacin de la histologa con el pronstico y
sobrevida
Utiliza un score que toma en cuenta la extensin y severidad
de cuatro factores
Fibrosis Celularidad
Descamacin Tejido de granulacin / conectivo
La sobrevida es mayor en aquellos pacientes con mayor
celularidad y menos fibrosis
BIOPSIA TRANSBRONQUIAL
Procedimiento de eleccin inicial.
Pocas complicaciones
Seguridad Dx: 50-70 %
Se considera adecuada la muestra, si est presente un
fragmento de parnquima alveolar pulmonar
Si los hallazgos no son consistentes, bien con la impresin
clnica o el curso posterior del paciente, se puede indicar una
biopsia abierta o toracoscopa videoasistida.
COMPLICACIONES
COMPLICACIONES

Presentan un curso impredecible.
Cuando su curso es desfavorable se ve
complicado por:
Una Insuficiencia Respiratoria Progresiva
Hipertensin Pulmonar.
Cor Pulmonale Crnico
Neumona
Neumotrax
Tromboembolismo Pulmonar
Carcinoma de Pulmn
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
SUPRESION DE INFLAMACION
Inmunosupresores ( Ciclofosfamida, azathioprina )
Corticoides ( Prednisona o metilprednisona ) 1mg/kg/da

SUPRESION DE FIBROSIS
Colchicina : Aumenta la expresin de enzimas degradadoras de colgeno y suprime la
liberacin de factor de crecimiento de fibroblastos a partir del macrfago
Pirfenidona : Bloquea proliferacin de fibroblastos, sntesis de colgeno y secrecin de
matriz extracelular
Inhibicin de la endotelina 1 ( Bosentan )
Interferon gama 1b: Disminuye la expresin del factor de crecimiento B1, implicado en la
proliferacin de fibroblastos
Inhibicin de FNT alfa ( Etanercept)
Suramina : Inhibe la accin de agentes profibrticos
N Acetil cistena : Antifibrognico, antioxidante, suministra glutation a pulmones;
antinflamatorio. En una serie de 155 pacientes; aument CVF en 8% y DLCO en 24%.

OTRAS OPCIONES PROMETEDORAS
nhibicin de IL4, IL13, y TGF B1 ( Imatinib )
Sildenafilo 20 mg cada 8 hrs.
Clulas madre, terapia gentica epigentica

TRATAMIENTO

REHABILITACION
Contribuye a la mejora de la funcin aerbica
cardiovascular y masa muscular, mientras se est en
tratamiento con corticoides.
TRATAMIENTO DE INFECCIONES
INMUNIZACION
Influenza y Neumococo
TRANSPLANTE PULMONAR
INDICACIONES DE TRASPLANTE
DLCO < 39 % del predicho
Disminucin de FVC > 10 % en los ltimos 6 meses de
seguimiento.
SaO2 < 88% en test de caminata de 6 minutos.
Patrn en panal de abeja en HRCT( Score de fibrosis >2 )

Sobrevida a 5 aos : 40 a 50%
Transplante bilateral pulmonar : Mejor sobrevida
RESPUESTA AL TRATAMIENTO

Das : Neumona Eosinfilica
Semanas a meses : Bronquiolitis obliterante
Casi nunca : Fibrosis pulmonar idioptica
10 40 %

EXACERBACIONES AGUDAS
Definicin:
Deterioro agudo + nuevas opacidades bilaterales sin
etiologa clara (infeccin, ICC, TEP)
Sin clara relacin con gravedad de la enf., edad o
tabaquismo.
Terapia:
Esteroides dosis altas
Otros: TACO, Pirfenidona

TERAPIA
Pocos pacientes responden
predominio de fibrosis sobre la inflamacin?
El mal pronostico justifica utilizar terapias con poca
evidencia (prueba teraputica de 3 a 6 meses)
A quien tratar
jvenes (< 50 aos)
etapa inicial de la enfermedad
sin gran compromiso en HRCT (poco panal de abeja)
sin tabaquismo importante
PRONOSTICO
EVOLUCION Y PRONOSTICO

Mejora de los sntomas, alteraciones funcionales y
radiolgicas.
Tx con O
2
suplementario
PaO
2
< 55 mmHg en reposo o con el ejercicio
PaO2 < 60 + cor pulmonar
Implica una expectativa de vida reducida

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