FISIOPATOLOGIA Y

SEMIOLOGIA DE LA
ANEMIA

DR. SERGIO BRAVO

SORIANO
ANEMIA
 Reducción de la masa total de
hematíes circulantes por debajo
de los límites normales.
 ¿CUANDO HABLAMOS

DE ANEMIA?
HEMATIES: ANEMIA
 5,4 millones/µ l H < 4,5millones/µ l 4,8
millones/ µ l M < 4 millones/µ l
 HEMATOCRITO:
 47 ± 5 % H < 42 %
42 ± 5 % M < 37%
 Hb:
 14± 2 g/dl M < 12 g/dl
15± 2 g/dl H < 13 g/dl
Parámetros básicos
 Hemograma:
– Hb: define la presencia o no de anemia
– VCM: valor medio del volumen de cada hematíe
– HCM: valor medio da cantidad de Hb existente en cada hematíe
– ADE:amplitud de distribución eritrocitaria. Mide el grado
heterogeneidad en el tamaño de los hematíes.
 Reticulocitos( G.R. jóvenes ) : reflejan el grado de
eritropoyesis medular y la capacidad regenerativa de una
anemia.
 Perfil férrico:
– Hierro plasmático o sideremia
– Ferritina: es la prueba que refleja con mayor exactitud los
depósitos de hierro. Es el primer parámetro que se altera en la
ferropenia. Inconveniente: Puede estar elevada en procesos
inflamatorios titulares.
– Transferrina: transporta Fe en el plasma. Está aumentada su
síntesis en la anemia ferropenica.
– Índice de saturación de transferrina: indica la capacidad de
fijación del hierro a la transferrina.
Clasificación
morfológica
 Anemia Microcítica ( < 80 fL)
 Anemia Macrocítica ( > 100 fL)
 Anemia normocítica ( 60 – 80 fL)
Relación entre la
concentración
de hemoglobina, el
número de
eritrocitos y el
volumen
corpuscular medio
(VCM).
VH: valor hematócrito
 ESTUDIO DEL ENFERMO CON
ANEMIA
Clasificación morfológica de las anemias
VCM fl 60 70 80 90 100 110
Microcítica Normocítica Macrocítica

1. Anemia 1. Anemias de las 1. Anemia

ferropénica enfermedades Magaloblástica
2. Talasemias crónicas 2. Aplasia medular
3. Anemia 2. Anemias 3. Mielodisplasia
sideroblástica hemolíticas
3. Neoplasias

% reticulocitos del enfermo x Valor hematócrito del enfermo

Valor hematócrito normal
Síntomas y signos clínicos de las
anemias 1

La mayor parte representan ajustes

cardiovasculares y ventilatorios
para compensar
la disminución de masa eritrocitaria
 Síntomas y signos clínicos de las
anemias 2

Por disminución del pigmento hemático y por

vasoconstricción cutánea  Palidez de piel y
mucosas

Por ajuste cardiovascular

Taquicardia
Ampliación de la presión del pulso
Latido hiperdinámico
Palpitaciones
Soplos de caracter funcional
 Síntomas y signos clínicos de las
anemias 3
Por anoxia del SN
Cefaleas
Sensación de mareo o vértigo
Visión borrosa
Disminución capacidad de concentración
Cansancio precoz

Respiratorios
Disnea por acidosis y fatiga precoz de músculos
respiratorios
Otros
Icterícia...por hemólisis
Rágades y prurito... Por ferropenia
Esplenomegalia... Por hemólisis
Anemia: mecanismos 28
fisiopatológicos
 Manifestaciones clínicas del
síndrome anémico
1. Palidez
2. Sintomatología general:
Astenia, disnea, fatiga
muscular.
3. Manifestaciones
cardiovasculares: taquicardia,
palpitaciones, soplo sistólico
funcional.
4. Trastornos neurológicos:
alteraciones de la visión,
cefaleas, alteraciones de la
conducta, insomnio.
5. Alteraciones del ritmo
menstrual: amenorrea.
6. Alteraciones renales: edemas
7. Trastornos digestivos:
anorexia, constipación.

No olvidar la exploración
completa y sistemática!
ANEMIA FERROPENICA
 Alteración de la producción
eritrocitaria.
– Transtorno de la proliferación y
maduración de los GR.
 Defecto de la síntesis de Hb.
Etiología
 Déficit de ingreso férrico.
 Aumento de requerimientos
 Pérdida de hierro.
Manifestaciones
clínicas
 Coiloniquia
 Uñas quebradizas
 Alopecia
 Orales:
– Glositis
– Lengua depapilada
– Quielitis angular
Extendio de sangre
periférica
 Microcítica VCM < 80 fl
 Hipocroma HCM < 27 pg/hematíes
CHCM < 30%
 Poiquilositosis
 Anisocitosis
 Anulocitosis
Química hemática
 Sideremia baja
< a 80µ g H y 60 µ g M ⇒75-150µ g/dl
 Transferrina > 400 mg por 100 ml
 Ferritina sérica baja
 Reticulocitopenia
 Leucocitos hipersegmentados
Otros exámenes
 Biopsia de médula ósea:
– Fe medular ausente
– Médula hiperplásica con retraso de
la hemoglobinización
 Exámenes de materia fecal
 Endoscopía
 Exámenes radiógraficos
Anemia crónica
 Por pérdida de sangre
 Etiología:
 Pérdidas de sangre ocultas
– Por lesiones del tubo digestivo
– Transtornos ginecológicos
– Hemorragias internas
 Pérdidas visibles
– Hemorragia nasal
Diagnóstico
 Historia médica
 Examen físico
 Examen de sangre
 Examen de materia fecal
 Endoscopía
 Examenes radigráficos
 Durante las hemorragias se pierde
hierro

 La pérdida crónica de sangre provoca

anemia cuando se ha agotado la
reserva de fierro y se origina anemia
ferropénica.
 
 Los exámenes de laboratorio y signos y
síntomas seran los mismos que en la
ferropénica
 ANEMIA
MEGALOBLASTICA
 Ateración en la producción
eritrocitaria
– Transtorno de la produción y
maduración de los eritroblastos
 Defecto de la síntesis del ADN
ANEMIA POR
DISMINUCION DE B12
 ETIOLOGIA:
 Déficit de vitamina B12
– Disminución del aporte
– Aumento de las necesidades
– A. Perniciosa
– Gastrectomía
– Insuficiencia pancreática
IMPORTANCIA
VITAMINA B12
 Metabolismo ácidos nucleicos
 Síntesis y reparación de mielina
alterada
 Síntomas clínicos
 Ataxia
 Pérdida de percepción tactíl y vibratoria
 Pérdida de reflejos
 Debilidad leve a moderada
 Anorexia
 Diarreas intermitentes
 FOD
 Glositis atrófica
Exámenes laboratorio
 HEMOGRAMA
 Macrocítica VCM > 100 fl
 Hipercrómica HCM ↑; CCHM normal
 Anisocitosis
 Pioquilocitosis
ANEMIA POR DEFICIT
DE FOLATO
 ETIOLOGIA
 Ingestión inadecuada
 Absorción inadecuada
– Enf. Celiaca , anticonceptivos orales
 Utilización inadecuada
 Aumento de los requerimientos
 Aumento de la excreción
Importancia del ác.
fólico
 Síntesis de purinas
 Síntesis de metionina a partir de
homocisteína
Características clínicas
 No alteraciones neurológicas
 Defectos en el tubo neural
 Irritabilidad
 Anorexia
 Lengua depapilada y sensible
 Diarrea
Diagnóstico de
laboratorio
 Para establecer el diagnóstico se
requiere demostrar el déficit de
folato en el suero.
 Ac fólico sérico: < 4 ng/ml
 Folato eritrocitario: inferior a 225-
600ng/ml
 Homocisteína sérica indicador más
priciso( nivel elevado).
 Macrocítica
 Anulocitosis
 Reticulocitopenia
 Leucocitos hipersegmentados
 Bilirrubinemia
 Médula megaloblástica
Anemia por
enfermedad crónica
 La anemia más frecuente en los
ancianos.
 La mitad de estas anemias son
causadas por enfermedades
inflamatorias crónicas
( infección ) y la otra mitad se dan
en las neoplasias ).
Anemia por
enfermedad crónica
 Reticulocitos bajos
 Fierro sérico bajo
 Transferrina bajo
 Ferritina sérica elevada
 Médula ósea : Fierro en
abundancia
Anemia aplásica
La anemia aplásica es una
enfermedad autoinmune, en
donde se desarrolla una
insuficiencia de la médula ósea
para producir diferentes tipos de
células como glóbulos rojos,
glóbulos blancos y plaquetas.
Una cantidad reducida de
glóbulos rojos provoca
disminución abrupta de la
hemoglobina (proteína presente
en estos globulos cuya función
es transportar oxígeno a los
tejidos del cuerpo).
Anemia aplásica
Anemia Drepanocítica
( Células Falciformes )
 Enfermedad sanguínea
crónica hereditaria en la cual
los glóbulos rojos presentan
forma de media luna y no
funcionan normalmente.
 La anemia depranocítica,
causada por un tipo anormal
de hemoglobina (pigmento
portador de oxígeno) llamada
hemoglobina S. Se presenta
en personas que tienen
hemoglobina S heredada de
ambos padres.
Agujas de aspirado
médula ósea
Técnica de aspirado
médula ósea
 Fisiopatología de la anemia: principal efecto
compensador

Mayor capacidad de Hb para ceder oxígeno a

los tejidos (disminución del pH debida al ácido
Láctico)

Desviación de la curva hacia la derecha (efecto

Bohr)

Aumento del 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG),

que disminuye la
afinidad de la Hb por el oxígeno.

Anemia: mecanismos 60
fisiopatológicos
Fisiopatología de la anemia: segundo efecto
compensador

Redistribución del flujo sanguíneo

(disminución en piel y riñón a favor de
cerebro y miocardio)

Anemia: mecanismos 61
fisiopatológicos
Cuando la Hb es < a 75 g/L (4,6 mmol/L) entra
en acción:

Aumento del gasto mediante disminución de

la poscarga
(disminución de las resistencias periféricas y
de la viscosidad
sanguínea)

Anemia: mecanismos 62
fisiopatológicos
 Aumento de hematíes como
respuesta a la anemia

El aumento de la producción de hematíes* como

mecanismo compensador es lento y sólo efectivo si la
M.O. es capaz de responder adecuadamente, como en
la
anemia posthemorrágica aguda (no en a. ferropénica ni
en la perniciosa).

* El aumento de la eritropoyesis se debe al incremento de eritropoyetina que

se
produce como respuesta a la hipoxia renal y, posiblemente, también
extrarrenal.

Anemia: mecanismos 63
fisiopatológicos
 Alteraciones fisiopatológicas
particulares
Anemias Aplásticas
Fallo en cél pluripotenciales  M.O. Hipocelular o
vacía
Se afectan otras cél  trombopenia+leucopenia

Hematies normales  VCM y HCM normales

Producción disminuida  Reticulocitos bajos

Anemia: mecanismos 64
fisiopatológicos
 Alteraciones fisiopatológicas
particulares
Anemias Ferropénicas
Mayor división antes de maduración Microcitosis

Hemobglobina insuficiente  Hipocromia

Aumento del ADE

Anemia: mecanismos 65
fisiopatológicos
 Alteraciones fisiopatológicas
particulares
Anemias Megaloblásticas
Fallo en proliferación precursores + asincronismo
entre nucleo y citoplasma  Megaloblastos
Hematies Macrocíticos
Hemólisis intramedular  Aumento de Bilirrubina
indirecta y de LDH

Anemia: mecanismos 66
fisiopatológicos
 Alteraciones fisiopatológicas
particulares
Anemias Hemolíticas
Inicialmente normocítica normocrómica
Al aumentar eritropoyesis  Macrocitosis

En algunos casos dismorfias

Disminución relación M/E

Datos analíticos múltiples:

Hiperbilirrubinemia indirecta
Aumento urobilinógeno
Disminución haptoglobinas
Aumento LDH
Esplenomegalia
Anemia: mecanismos 67
fisiopatológicos
 Alteraciones fisiopatológicas
particulares
Anemias de las enfermedades
crónicas
Estimulación insuficiente de cél.
germinalesNormocíticas

Normocrómicas
Si actúa un factor e ferropenia pasan a 
Microcíticas

Hipocrómicas