KETOASIDOSIS DIABETIK

Fatimah Eliana
1. Defisiensi insulin relatif/absolut
2. Peningkatan hormon kontraregulator:
glukagon
katekolamin
kortisol
growth hormon
ETIOLOGI

FAKTOR PENCETUS

1. Infeksi
Kebutuhan insulin mendadak naik pada keadaan
infeksi, misalnya ISPA, pneumonia, ISK, abses
2. Pengobatan insulin dihentikan
3. Stress: IMA, stroke
4. Obat-obatan
Banyak obat diketahui mengurangi sekresi insulin atau
menambah resistensi insulin, hidroklotiazid, penghambat
beta, penghambat kalsium, dilantin, kortisol (steroid)
Alkohol mungkin menghambat sekresi insulin karena dapat
menyebabkan pankreatitis subklinis dan mempengaruhi
sel beta

PATOFISIOLOGI KAD
DKA and HHS
Curriculum Module III-6
Slide of 55
Insulin deficiency
Glucose uptake
Lipolysis
Hyperglycaemia Gluconeogenesis
Glycerol Free fatty
acids
Ketogenesis
Ketonemia
Ketonuria
Osmotic diuresis
Urinary water losses
Electrolyte
depletion
Dehydration
Acidosis
Diabetic ketoacidosis
Adapted from Davidson 2001
Glucosuria
DKA and HHS
Curriculum Module III-6
Slide of 55
Ketones
Used as fuel when calories are restricted
Physiological ketosis when fasting or with
prolonged exercise
Insulin deficiency lypolysis and ketone
production acidosis
beta-hydroxybutyrate
acetoacetate
acetone
DKA and HHS
Curriculum Module III-6
Slide of 55
Ketones
Beta-hydroxybutyrate predominant not
detected by test strips or acetone tablets
Ketoacidosis may be present without detectable
urinary ketones
Blood ketone testing may enable early
identification of DKA
KRITERIA DIAGNOSIS:
Klinis:
1. Riwayat DM sebelumnya
2. Terdapat faktor pencetus yang biasa
menyertai
3. Kesadaran menurun
4. Pernapasan cepat dan dalam (kussmaul sign)
5. Tanda-tanda dehidrasi

KRITERIA DIAGNOSIS:
Laboratorium:
Hiperglikemia (GDS > 250 mg/dl)
Asidosis (PH < 7,3, bikarbonat < 15 mEq/L)
Ketosis (ketonemia dan ketonuria)

DKA and HHS
Curriculum Module III-6
Slide of 55
Earlier clinical symptoms and signs of DKA
Polyuria
Polydipsia
Polyphagia
Tiredness
Muscle cramps
Flushed facial appearance
DKA and HHS
Curriculum Module III-6
Slide of 55
Later clinical symptoms and signs of DKA
Weight loss
Nausea and vomiting
Abdominal pain
Dehydration
Acidotic breath
Hypotension
Shock
Altered consciousness
Coma
DKA and HHS
Curriculum Module III-6
Slide of 55
DKA laboratory findings
Blood glucose >14mmol/L (252mg/dL)
Ketones Urine: moderate to large
Blood: >3mmol/L
Osmolality Increased high blood glucose and
urea/creatinine, dehydration
Electrolytes
Low/normal Na+ and Cl-
Low/normal/high K+

(often misleading)

Low HCO
3
(normal 23-31)

Anion gap >10 mild
>12 moderate to severe
Blood gases
pH <7.30, HCO
3
<15 (mild)
pH <7.00, HCO
3
<10 (severe)
DIAGNOSIS BANDING
Koma Hiperosmolar Non Ketotik (HONK)
Koma hipoglikemik
Kesadaran menurun, GD < 60 mg/dl
Koma uremikum
Koma hepatikum


PEMERIKSAAN PENUNJANG

Foto toraks: tanda infeksi paru
EKG: tanda infark miokard akut
Laboratorium:
DPL
GD sewaktu
aseton darah/urin
analisis gas darah
elektrolit
tes fungsi hati
tes fungsi ginjal.

PENATALAKSANAAN
Setelah diagnosis KAD ditegakkan maka pengobatan harus segera dimulai
dan akan memberikan hasil yang baik bila dilakukan secara tepat dan
intensif.
Pemasangan Sonde HidungLambung; diperlukan untuk mengosongkan
lambung supaya aspirasi isi lambung dapat dicegah bila pasien muntah
Kateter Urin, untuk memonitor jumlah cairan yang masuk dan keluar
Pemasangan kanula di vena perifer, namun bila memungkinkan pasang di
vena sentral (CVC) terutama pada pasien usia lanjut
Prinsip terapi:
1. Rehidrasi
2. Insulin
3. Bikarbonat
4. Kalium
5. Antibiotika




PENATALAKSANAAN
1. Rehidrasi
Rehidrasi cepat merupakan tindakan awal yang harus
segera dilakukan.
Cairan yang dipilih adalah NaCl 0,9%, tapi bila kadar
Natrium > 145 gunakan NaCl 0,45%.
Pemberian cairan sebanyak 1 liter pada 30 menit pertama
kemudian 0,5 liter pada 30 menit kedua, jadi berjumlah 3
liter pada jam pertama.
Setelah itu cairan diberikan sesuai tingkat dehidrasi.
Pada keadaan syok dapat digunakan plasma expander
Bila kadar glukosa darah < 200 mg/dl, NaCl 0,9% segera
diganti dengan dextrose 5%.
PENATALAKSANAAN
2. Insulin
Insulin mulai diberikan pada jam ke-2, dalam
bentuk bolus (intravena) dosis 180 mU/Kg BB,
dilanjutkan dengan drip insulin 90 m U/jam/kgBB
dalam NaCl 0,9%.
Bila glukosa darah < 200 mg %, kecepatan dikurangi
menjadi 45 m U/jam/kg BB.
Bila glukosa darah stabil sekitar 200-300 mg%
selama 12 jam, dilanjutkan dengan drip insulin 1-2
unit/jam dan dilakukan sliding scale setiap 6 jam.
PENATALAKSANAAN
3. Bikarbonat
Koreksi natrium bikarbonat dilakukan bila pH <7,1.
Pemberian bikarbonas berlebihan dan tidak tepat akan
menimbulkan asidosis serebral
4. Kalium
Pemberian kalium agak penting terutama pada pasien yang
tidak mengalami syok.
Cara pemberian tergantung skema pengobatan yang
dipergunakan.
Suplementasi kalium dapat dilakukan perinfus atau bila
pasien sadar dapat diberikan peroral.
Bila pH naik, kalium akan turun, oleh karena itu pemberian
Natrium Bikarbonat disertai dengan pemberian kalium.
SKEMA PENATALAKSANAAN KAD

PEMANTAUAN

Kadar glukosa darah tiap jam (glukometer)
Elektrolit tiap 6 jam selama 24 jam, selanjutnya
tergantung keadaan
Analisis gas darah;
bila PH kurang dari 7 periksa kembali setiap 6 jam sampai
PH lebih dari 7,1
selanjutnya tiap hari sampai stabil
Pengukuran TNSP: tekanan darah, tekanan nadi,
frekuensi napas dan suhu tiap jam
Keadaan hidrasi, balans cairan
Waspada terhadap kemungkinan DIC
PROGNOSIS
Buruk bila tidak mendapat pengobatan
dengan cepat
DKA and HHS
Curriculum Module III-6
Slide of 55
DKA complications
Hypoglycaemia +/- hypokalaemia
Acidosis not improving consider continuing dehydration or
infection
Aspiration pneumonia
Headache +/- falling level of awareness consider cerebral
oedema and urgent treatment with Mannitol

KOMA HIPEROSMOLAR
NON KETOTIK

Gejala klinis
Biasanya berusia > 50 tahun
Kesadaran
Tanda-tanda dehidrasi
Hiperglikemia yang tinggi (> 600 mg/dl)
Tanpa asidosis pH > 7.3
Ketosis ringan
Hiperosmolaritas

[(2 plasma Na+) + plasma glukosa] > 320 mOsm/kg
2 (Na + K) + Urea + Glukosa > 350 mOsm/kg
6 18