FISIOPATOLOGIA

HIPERTENSION
ENDOCRANEANA
CIRCULACION DEL LIQUIDO
CEFALORAQUIDEO

DRA ALDA RIVARA CASTRO

HOSPITAL NACIONAL EDGARDO REBAGLIATI MARTINS
MENINGES
 MENINGES
MENINGE UBICACION CARACTERISTICAS
DURAMADRE MÁS EXTERNA, DURA Y GRUESA; DOS CAPAS,
ADOSADA AL EN MEDIO SENOS VENOSOS.
CRÁNEO PLIEGUES FORMAN
COMPARTIMENTOS
ARACNOIDES INTERMEDIA CRANEALES
DEBAJO DE LA DURAMADRE,
SEPARADA POR ESPACIO
SUBDURAL; TRABÉCULAS
ARACNOIDEAS HASTA
PIAMADRE; ESPACIO
SUBARACNOIDEO DONDE
CIRCULA LCR.
PIAMADRE MÁS PROFUNDA, MUY DELGADA Y
ADOSADA AL VASCULARIZADA; ADHERIDA
TEJIDO NERVIOSO AL CEREBRO.
 SINDROME MENINGEO

CONJUNTO DE SIGNOS Y SÍNTOMAS

QUE SUGIEREN INFLAMACIÓN DE LAS
LEPTOMENINGES.
SE DEBE A DIFERENTES EVENTOS QUE
PUEDEN PROVOCAR EN LAS
MENINGES:
 INFLAMACIÓN
 INFECCIÓN
 TRACCIÓN MECÁNICA
 MANIFESTACIONES
CLINICAS
 SÍNTOMAS :
 CEFALEA: APARICIÓN AGUDA O SUBAGUDA,
INTENSA Y CONSTANTE, A VECES PULSÁTIL;
GENERALIZADA O DE LOCALIZACIÓN FRONTAL U
OCCIPITAL CON IRRADIACIÓN A RAQUIS.
 NÁUSEAS Y VÓMITOS (EXPLOSIVOS)
 FIEBRE (NO INDISPENSABLE)
 FOTOFOBIA Y SONOFOBIA
 COMPROMISO DE CONCIENCIA: DESDE
CONFUSIÓN MENTAL HASTA COMA
 SIGNOS :
 RIGIDEZ DE NUCA
 SIGNO DE BRUDZINSKI
 SIGNO DE KERNIG
 SIGNOS MENINGEOS
RIGIDES DE NUCA SE INTENTA MOVILIZAR CON LAS
MANOS LA CABEZA DEL PACIENTE
ACOSTADO, NO SIENDO POSIBLE
FLEXIONARLA HACIA EL FRENTE NI
HACIA LOS LADOS.

SIGNO DE SE TOMA LA CABEZA Y SE FLEXIONA.

BRUDZINSKI LA RESPUESTA ES DOBLAR LAS
PIERNAS Y LAS RODILLAS PARA
DISMINUIR LA TRACCIÓN SOBRE LA
MÉDULA ESPINAL
SIGNO DE KERNIG AL PACIENTE ACOSTADO DE
ESPALDAS SE LEVANTAN LAS PIERNAS
EXTENDIDAS. LA RESPUESTA ES
DOBLAR LAS RODILLAS PARA
DISMINUIR LA TRACCIÓN.
LIQUIDO
CEFALORAQUIDEO
 LIQUIDO
CEFALORAQUIDEO
 LÍQUIDO ACUOSO QUE BAÑA TANTO LA
SUPERFICIE INTERNA Y EXTERNA DEL SNC.
 VOLUMEN TOTAL: 125-130 ML. 25-30 ML OCUPAN
LA CAVIDAD VENTRICULAR Y 100 ML EL ESPACIO
SUBARACNOIDEO.
 PRESIÓN NORMAL A NIVEL DEL ESPACIO
SUBARACNOIDEO LUMBAR: 50-200 MM EN
DECÚBITO LATERAL. SENTADO EL RANGO MÁS
ALTO ES DE 200-300 MM.
 PRODUCCION DEL LCR

EL LCR ES UNA MEZCLA DE LA SECRECIÓN DEL

PLEXO COROIDEO MÁS EL FLUIDO INTERSTICIAL
DERIVADO DE CAPILARES PARENQUIMALES Y
LOS PROCESOS METABÓLICOS CELULARES.
EN CONDICIONES NORMALES EL 60% DEL LCR
ES PRODUCIDO POR EL PLEXO COROIDEO; EL
40% ES PRODUCIDO EXTRACOROIDALMENTE.
 CARACTERISTICAS DEL
LCR
ASPECTO : TRANSPARENTE CRISTAL DE ROCA.
PRESIÓN : 10 - 20 CM. DE AGUA
VOLUMEN TOTAL : 150 ML. 
VOLUMEN INTRAVENTRICULAR : 20 - 30ML
ÍNDICE DE PRODUCCIÓN : 0.35ML/MIN O 500 CC/24
HORAS
LUGAR DE PRODUCCIÓN:
 PLEXOS COROIDEOS : 80-90%
 EXTRACOROIDEOS (PARÉNQUIMA-EPÉNDIMO): 10 -
20%
LUGAR DE REABSORCIÓN: GRANULACIONES
ARACNOIDEAS, SISTEMA LINFÁTICO. PLEXOS
COROIDEOS.
 CARACTERISTICAS DEL
LCR
CARACTERISTICAS VALORES
NORMALES
ASPECTO CLARO
TRANSPARENTE
CELULAS < 5 CELULAS

GLUCOSA 40 – 80 mg/dl

PROTEINAS 12 – 50 mg/dl
 ABSORCION DEL LCR

PRINCIPALMENTE EN
GRANULACIONES
ARACNOIDEAS
MOVIMIENTO DEL
AGUA
ABSORCIÓN DE
SOLUTOS
DRENAJE LINEAL CON
LA PRESIÓN
HIDROCEFALEAS
 SISTEMA VENTRICULAR
 CAVIDADES DENTRO DEL SNC,
REVESTIDAS DE EPÉNDIMO Y QUE
CONTIENEN LÍQUIDO CEREBROESPINAL.
 SON:VENTRÍCULOS LATERALES DENTRO
DE CADA HEMISFERIO CEREBRAL.
 TERCER VENTRÍCULO ENTRE LOS DOS
DIENCÉFALOS.
 CUARTO VENTRÍCULO ENTRE EL TRONCO
ENCEFÁLICO Y EL CEREBELO.
 Severino, 1632

Cushing, 1922
 SISTEMA VENTRICULAR
COMUNICACION
 LOS VENTRÍCULOS LATERALES Y EL III
VENTRÍCULO A TRAVÉS DEL AGUJERO
INTERVENTRICULAR DE MONRO.
 EL III Y IV VENTRÍCULO A TRAVÉS DEL
ACUEDUCTO CEREBRAL DE SILVIO.
 EL IV VENTRÍCULO Y EL ESPACIO
SUBARACNOIDEO A TRAVÉS DE LOS AGUJEROS
MEDIAL (DE MAGENDIE) Y LATERALES (DE
LUSCHKA).
 SISTEMA VENTRICULAR
ACUEDUCTO DE SILVIO
 CANAL ESTRECHO QUE MIDE 1.5-2 CM DE LARGO Y
1-2 MM DE DIÁMETRO.
PLEXO COROIDEO
 INVAGINACIÓN DE UN PLIEGUE VASCULAR PIAL EN
EL REVESTIMIENTO EPENDIMARIO VENTRICULAR.
 UBICACIÓN: CUERPO, ATRIO, CUERNO INFERIOR
DEL VENTRÍCULO LATERAL, AGUJERO
INTERVENTRICULAR, TECHO DEL III VENTRÍCULO Y
PARTE POSTERIOR DEL IV VENTRÍCULO.
 Plexo coroideo del ventrículo lateral Seno longitudinal superior
Cisterna supracallosa Espacio subaracnoideo
Duramadre Granulaciones subaracnoideas
Aracnoides

SISTEMA
VENTRICU
LAR
Cisterna quiasmática
Plexo coroideo del III ventrículo
Cisterna interpeduncular
Acueducto de Silvio
Cisterna prepontina Cisterna de la vena cerebral magna
Agujero de Lushka
Cisterna magna
Plexo coroideo del IV ventrículo
Duramadre Agujero de Magendie
Aracnoides
Espacio subaracnoideo
 CISTERNAS
 DILATACIONES DEL ESPACIO SUBARACNOIDEO. AQUÍ
SE MEZCLA EL LCR.
 CISTERNA INTERPENDUNCULAR
 CISTERNA CUADRIGÉMINAL
 CISTERNA PONTINA
 CISTERNA MAGNA
 CISTERNAL BULBAR
 CISTERNA SUPRASELAR
 CISTERNA MAGNA
 CISTERNA AMBIENS
 CISTERNA LUMBAR
 HIDROCEFALEA
SE DEFINE COMO HIDROCEFALIA A LA
ACUMULACIÓN EXCESIVA DE LÍQUIDO
CEFALORRAQUÍDEO (LCR) EN LOS
VENTRÍCULOS CEREBRALES DILATADOS.
DIVERSAS CONDICIONES QUE RESULTAN
DE ALTERACIONES ENTRE LA CIRCULACIÓN
Y REABSORCIÓN DE LCR.
 Severino, 1632

Cushing, 1922
 FISIOPATOLOGIA DE
HIDROCEFALEA

TRES MECANISMOS:
– HIPERPRODUCCIÓN DE LCR
– AUMENTO DE LA RESISTENCIA DE LA
CIRCULACIÓN DE LCR
– AUMENTO DE LA RESISTENCIA A LA
ABSORCIÓN POR AUMENTO DE LA
PRESIÓN VENOSA.
HIPERPRODUCCION DE
LCR
 FISIOPATOLOGIA DE
HIDROCEFALEA
2. OBSTÁCULO A LA CIRCULACIÓN DEL
LCR OBSTRUCCION
– UN ESTRECHAMIENTO MALFORMATIVO EN LAS
VÍAS DE PASAJE DEL LCR (ESTENÓSIS DEL
ACUEDUCTO, MALFORMACION DE CHIARI, ETC.).
– LESIÓN EXPANSIVA QUE ORIGINA UNA
COMPRENSIÓN INTRÍNSECA O EXTRÍNSECA DE
LAS VÍAS DE CIRCULACIÓN DE LCR (TUMOR,
QUISTE, HEMATOMA, ETC.).
– PROCESO INFLAMATORIO HEMORRÁGICO O
INFECCIOSO QUE LLEVA A UNA FIBROSIS SOBRE
LA VÍA DE CIRCULACIÓN DE LCR.
 FISIOPATOLOGIA DE
HIDROCEFALEA
3. AUMENTO EN LA PRESIÓN VENOSA SINUSAL
ESTE AUMENTO TIENE COMO CONSECUENCIAS:
– UN AUMENTO EN LA PRESIÓN DE LAS VENAS
CORTICALES QUE ORIGINAN UN AUMENTO DEL
VOLUMEN VASCULAR INTRACRANEANO.
– EL AUMENTO DE LA PIC HASTA NIVELES
SUFICIENTES PARA MANTENER LA CIRCULACIÓN DE
LCR CONTRA ESA PRESIÓN VENOSA
ANORMALMENTE ALTA.
 CONSECUENCIAS
FISIOPATOLOGICAS
DAÑO EPENDIMO, ZONA
SUBEPENDIMAL Y DE LOS PLEXOS
PERDIDA DE MIELINA
DAÑO SUSTANCIA GRIS PERDIDA
DE NEURONAS
 CAUSAS

CAUSAS PRENATALES
– AGENESIA DEL ACUEDUCTO DE S
– DISGENESIA DEL ACUEDUCTO DE
SILVIO
ADULTO
– INFECCIONES, HSA, TUMORES, TEC,
CIRUGIAS, ESTENOSIS NO TUMORAL
DEL ACUEDUCTO
Estenosis congénita
del acueducto de
Silvio.
Dilatación de los
ventrículos laterales
y del III ventrículo
 CLASIFICACION
FUNCIONAL DE
HIDROCEFALEAS
OBSTRUCTIVO (NO COMUNICANTE)
– BLOQUEO PROXIMAL A LAS GRANULACIONES
ARACNOIDEAS. (INTRAVENTRICULAR)
– EN TAC /RMN CRECIMIENTO VENTRICULAR
PROXIMAL AL BLOQUEO.

COMUNICANTE
– CIRCULACIÓN DE LCR BLOQUEADA A NIVEL DE
GRANULACIONES ARACNOIDEAS.
HIPERTENSION
ENDOCRANEANA
 HIPERTENSION
ENDOCRANEANA
LA PIC ES LA PRESIÓN MEDIDA EN EL INTERIOR
DE LA CAVIDAD CRANEAL Y QUE ES EL
RESULTADO DE LA INTERACCIÓN ENTRE EL
CONTINENTE (CRÁNEO) Y EL CONTENIDO
(ENCÉFALO, LCR Y SANGRE)
LA HTEC ES LA ELEVACIÓN SOSTENIDA DE LA
PIC POR ENCIMA DE SUS VALORES NORMALES
(0-15 MM HG O 20 CM H2O) ORIGINADA POR
LA RUPTURA DEL EQUILIBRIO EXISTENTE ENTRE
EL CRÁNEO Y SU CONTENIDO.
 COMPONENTES DEL
CONTENIDO
INTRACRANEAL
PARÉNQUIMA CEREBRAL: FORMADO POR ELEMENTOS
GLIALES Y NEURALES. REPRESENTA CERCA DE 1100-
1200 g Y ES CONSTANTE BAJO CONDICIONES ADVERSAS.
COMPONENTE VASCULAR: REPRESENTADO POR LA
SANGRE, DISTRIBUIDA EN ARTERIAS, ARTERIOLAS,
CAPILARES, VÉNULAS Y EL GRAN SISTEMA VENOSO. SU
VOLUMEN TOTAL ES DE APROXIMADAMENTE 150 CC
PERO VARÍA AMPLIAMENTE. INTERVIENE EN EL
MECANISMO DE AUTORREGULACIÓN CEREBRAL.
LCR: FORMA CERCA DE 150 CC; ESTE VOLUMEN PUEDE
VARIAR, ALTO POTENCIAL TERAPÉUTICO POR FÁCIL
ACCESO PARA SU DRENAJE.
 COMPARTIMIENTOS
INTRACRANEALES
Parénquima nervioso

LCR
Sangre
(líquido intersticial)
Vol.Vol. Tejido
Tejido Cerebral
Cerebral
1200 a 1600 ml1200 LEY DE
a 1600 ml
(80%)
(80%) MONRO
Vol. Sang.
Vol. LCRCer. (VSC)
KELLIE
Aumento de masa
150 ml
100 a 150 ml
intracraneal
(10%) (10%) Produce desplazamiento
de LCR
Y del compartimiento
intravascular
como mecanismo
 CARACTERÍSTICAS DE LAS
INTERFASES CEREBRALES
INTERFASE UNION ASPECTOS
ESTRECHA FUNCIONALES
SANGRE-LCR PLEXOS COROIDEOS SEC. ACTIVA LCR
(ATPASA+AC
LCR-SANGRE VELLOCIDAD ABS. LCR VALVULAR
ARACNOIDEA UNIDIRECCIONAL
SANGRE-CEREBRO ENDOTELIO CAPILAR TRANSP. ACTIVO DE LIC
(ATPASA); AUMENTO DE
MITOCODRIAS Y
CRR-CEREBRO EPENDIMO TRANSP.GLUCOSA
PASAJE EN
DE SUSTANC POR
CAPILAR
SU ALTA PERMEABILIDAD

LCR  LIQUIDO CEFALORAQUIDEO

AC ANHIDRASA CARBONICA
LIC LIQUIDO INTERSTICIAL
 PRESION INTRACRANIAL
NORMAL

NIÑOS:
<2 AÑOS  5 mm Hg
>5 AÑOS 10 mm Hg
ADULTOS  15 mm Hg
PUNCION LUMBAR  60 – 180 mm H2O
ANORMAL  > 200 mm H2O
COMPARTIMIENTOS INTRACRANEALES
Normal
Volumen ENCEFALICO Sangre LCR
80 % 10 % 10%

Compensado
HE
MA
TO
PIC normal MA

Descompensado

HEMA
PIC aumentada TOMA
 FLUJO SANGUINEO
CEREBRAL Y PRESION
INTRA CEREBRAL
EL CEREBRO CONSUME UN 15 % DEL
GASTO CARDÍACO, NECESITA 45-55
mL/100 g DE CEREBRO/MIN
LOS CAMBIOS DEL FSC SON
IMPORTANTES PARA DETERMINAR LA
PIC
LA DISMINUCIÓN DEL FSC ES LA VÍA
FINAL DEL DAÑO CEREBRAL POR
AUMENTO DE LA PIC
 VALORES NORMALES

PRESION INTRACRANEAL PIC

V.N.  5-15 mm Hg
PRESION DE PERFUSION CEREBRAL
PPC
V.N. 60 - 120 mm Hg
FLUJO SANGUINEO CEREBRAL FSC
V.N.  50 – 55 ml/100 g/min
 FACTORES QUE MODIFICAN
FSC

AUMENTAN DISMINUYEN
– HIPEREMIA – HIPERTENSION END
– – HIPERVENTILACION
HIPOVENTILACION
– HIPOTERMIA
– HIPERTERMIA
– HIPOVOLEMIA
– HIPOXIA
– HIPOTENSION A.
– DOLOR
 MECANISMOS
GENERADORES DE LA
HTE
AUMENTO DE PRODUCCIÓN DE LCR.
AUMENTO DEL VOLUMEN CEREBRAL
AUMENTO DEL VOLUMEN SANGUÍNEO
(A.DE LA PRESIÓN VENOSA)
DIFICULTAD DE LA ABSORCIÓN DEL LCR.
 MECANISMOS
GENERADORES DE LA
HTEHIPERTENSIÓN
TRASTORNOS QUE PRODUCEN
ENDOCRANEANA
- LESIONES OCUPANTES DE ESPACIO
COMO HEMATOMAS EPIDURALES Y
SUBDURALES, TUMORES,
VOLUMEN CEREBRAL ABSCESOS O ANEURISMAS.
AUMENTADO - EDEMA CEREBRAL RELACIONADO
CON TRAUMATIMO CRANEANO,
PARO CARDIORRESPIRATORIO Y
ENCEFALOPATÍAS TOXICAS.
- OBSTRUCCIÓN DEL SISTEMA
VENOSO.
VOLUMEN SANGUÍNEO - HIPERCAPNIA - HIPEREMIA
AUMENTADO - ESTADOS DE ENFERMEDAD
ASOCIADAS CON AUMENTO DE
VOLUMEN SANGUÍNEO

-PRODUCCIÓN AUMENTADA DE LCR.

AUMENTO DEL LCR -ABSORCIÓN DISMINUIDA DE LCR.
-OBSTRUCCIÓN AL FLUJO DE LCR.
 FISIOPATOLOGIA
INDEPENDIENTEMENTE DE LA CAUSA, LA HTEC OCASIONA TRES
TIPOS DE ALTERACIONES:
ALTERACIONES EN LA MICROCIRCULACIÓN:
DAN LUGAR A EDEMA E ISQUEMIA PERILESIONAL, AUMENTANDO LA
PRESIÓN DE LA ZONA
HERNIACIONES:
SE PUEDEN PRODUCIR SIN AUMENTOS MARCADOS DE LA PIC
(FENÓMENO DE COMPENSACIÓN ESPACIAL), PERMITIENDO LA
ACOMODACIÓN DE LA MASA. EN CRECIMIENTOS RÁPIDOS LA
HERNIACIÓN Y AUMENTO DE LA PIC SE PRODUCE A LA VEZ.
ALTERACIONES EN LA PERFUSIÓN CEREBRAL:
POR ENCIMA DE CIERTA PRESIÓN DISMINUYE LA PPC, INDUCIENDO
ISQUEMIA QUE CAUSAN LA MUERTE.
 ESTADIOS CLINICOS DE LA
HTE
EL CUADRO CLÍNICO PASA POR CUATRO ESTADÍOS
PROGRESIVOS :
 ESTADÍO DE ACOMODACIÓN:
 POR COMPRESIÓN DE VENAS Y CAPILARES CEREBRALES,
DESPLAZA LCR DEL COMPARTIMIENTO INTRACRANEAL AL
INTRARRAQUÍDEO.
 APARECEN CEFALEA, APATÍA, SOMNOLENCIA Y DISTENSIÓN
DE VENAS RETINALES.
 ESTADÍO TEMPRANO:
 LA ISQUEMIA RELATIVA MEDULAR POR CONGESTIÓN
VASCULAR, CAUSA ESTIMULACIÓN EN CENTROS VITALES
 BAJA LA FC Y LA FR E AUMENTAN LA PA. CEFALEA EMPEORA,
ADEMÁS HAY AGITACIÓN Y CONFUSIÓN.
 ESTADIOS CLINICOS DE LA
HTE
ESTADÍO AVANZADO:
 OCURRE ISQUEMIA MEDULAR AMPLIA Y ESTIMULACIÓN MAYOR
DE CENTROS VITALES.
 LA FC DISMINUYE, LA PA ES ALTA E IRREGULAR, EL PULSO SE
AMPLÍA, LA FR SE HACE IRREGULAR, CON RESPIRACIÓN DE
CHEYNE-STOKE Y PERÍODOS DE APNEA.
 PUPILAS IRREGULARES EN FORMA Y TAMAÑO, EDEMA DE
PAPILA Y CONGESTIÓN DE VENAS RETINALES; LLEGA AL COMA.
ESTADÍO DE FALLA MEDULAR:
 LA PIC ALTA CAUSA COLAPSO DE LOS CENTROS MEDULARES.
ESTADIO TERMINAL E IRREVERSIBLE
 PACIENTE EN COMA PROFUNDO, PUPILAS DILATADAS SIN
RESPUESTA AL ESTÍMULO LUMINOSO, LA PA DISMINUYE, LA FC
Y LA FR SE HACEN IRREGULARES.
 LA MUERTE SE PRODUCE POR PARO RESPIRATORIO MÁS QUE
POR PARO CARDÍACO.
 MANIFESTACIONES
CLINICAS
CEFALEA: PROGRESIVA, HOLOCRANEAL, QUE EMPEORA
CON EL DECÚBITO O MANIOBRAS DE VALSALVA. PUEDE
AUMENTAR EN LAS MAÑANAS O INTERRUMPIR EL
SUEÑO.
VÓMITOS (EXPLOSIVOS O NO)
PAPILEDEMA
AGITACIÓN PSICOMOTRIZ
DIPLOPÍA (COMPROMISO DEL III, VI)
TRIADA DE CUSHING : HTA, BRADICARDIA, ALT.
RESPIRACIÓN
DISMINUCIÓN DE LA AGUDEZA VISUAL
COMPROMISO DE CONCIENCIA: CONFUSIÓN, ESTUPOR,
COMA
RIGIDEZ DE DESCEREBRACIÓN
ALTERACIONES RESPIRATORIAS Y VEGETATIVAS
EDEMA CEREBRAL
 EDEMA CEREBRAL
DEFINICION
AUMENTO DE AGUA EN EL CONTENIDO
EXTRACELULAR O INTRACELULAR
AISLADO O ACOMPAÑANDO DE UN
INCREMENTO CONCOMITANTE DE
VOLUMEN INTRACELULAR 
– EN LA PRÁCTICA ES CUALQUIER
INCREMENTO DEL VOLUMEN DE LA MASA
ENCEFÁLICA
 Tipos de edema
cerebral
Causa Localización
Naturaleza
Citotóxico Hipoxia, trauma, Intracelular, Agua y sodio
tóxina, enf. metab. difuso

Vasogénico Rotura de BHE Extracelular, Filtrado

Plasma
sust. blanca (rico en prot.)

Intersticial Aumento de presión Extracelular LCR

ventricular (periventricular)
Edema cerebral
Citotóxico
R E
EC NG
SA
LCR

MASA Intersticial
Vasogénico
EC
 TIPOS DE EDEMA
CEREBRAL

VASOGENICO
CITOTOXICO
HIDROSTATICO
HIDROCEFALICO O INTERSTICIAL
OSMOTICO
 EDEMA VASOGENICO
PRODUCIDO POR UN CAMBIO O DAÑO DE
PERMEABILIDAD DE LA BHE (CAPILARES CEREBRALES)
O POR SU AUSENCIA.
HAY AUMENTO DE AGUA Y SODIO EN EL
EXTRACELULAR, CON DISMINUCIÓN DE POTASIO.
HAY UN INCREMENTO DE LÍQUIDO RICO EN
PROTEÍNAS EN EL ESPACIO EXTRACELULAR,
ESPECIALMENTE EN LA SUSTANCIA BLANCA.
EDEMA DE LOS PROCESOS ASTROCITARIOS
PERIVASCULARES
AFECTA A LA CONDUCCIÓN SALTATORIA DE LOS
AXONES Y PERTURBA LA FUNCIÓN NERVIOSA
PRESENTE EN:
 TUMORES, TRAUMATISMOS, INFLAMACIÓN FOCAL Y
ESTADOS TARDÍOS DE ISQUEMIA CEREBRAL.
EDEMA VASOGENICO
 EDEMA CITOTOXICO
EDEMA INTRACELULAR SECUNDARIO A CUALQUIER
TIPO DE DAÑO DE LA MEMBRANA CELULAR
ALTERACIÓN DEL METABOLISMO CELULAR CON
APARICIÓN DE ELEMENTOS CITOTÓXICOS.
LA FUNCIÓN ALTERADA DE LA BOMBA NA/K ATPASA
LLEVA A ALTERACIÓN DEL MANEJO DE ENERGÍA DE LA
MEMBRANA CON ACUMULACIÓN DE SODIO Y AGUA
DENTRO DEL CITOPLASMA.
HAY PRESENCIA DE ASTROCITOS EDEMATIZADOS EN
SUTANCIA GRIS Y BLANCA.
SE PRESENTA EN 
 INTOXICACIONES, HIPOXIA (PARO CARDIACO, COMA
DIABÉTICO), ISQUEMIA, HIPOTERMIA SEVERA.
EDEMA CITOTOXICO
 EDEMA INTERSTICIAL
LA PRESION INTRAVENTRICULAR HIDRODINAMICA
PROVOCA DESGARROS DE EPENDIMO
HAY INUNDACIÓN DEL PARÉNQUIMA CEREBRAL
PERIEPENDIMARIO EN S. BLANCA PERI-
VENTRICULAR CON EDEMA DE ASTROCITOS.
PERMEABILIDAD VASCULAR NO ALTERADA.
OBSERVADOS EN LA HIDROCEFALIA.
EN LA TAC SE EVIDENCIA COMO ZONA HIPODENSA
QUE RODEA A LOS VENTRÍCULOS ESPECIALMENTE
FRONTALES.
EDEMA INTERSTICIAL
 EDEMA HIDROSTATICO
E. OSMOTICO
EDEMA HIDROSTÁTICO :
DEBIDO A TRANSMISIÓN DIRECTA DE PRESIÓN AL
CAPILAR CEREBRAL CON PASO DE FLUIDO AL
EXTRACELULAR.
SE PRODUCE POR LA DE REPERFUSIÓN TRAS LA
EVACUACIÓN DE HEMATOMAS INTRACRANEALES Y EN
HIPERTENSIÓN MALIGNA.
LA BHE ESTÁ INTACTA.
EDEMA OSMÓTICO :
HAY DISMINUCIÓN DE OSMOLARIDAD PLASMÁTICA CON
BHE INTACTA (ENTRADA DE AGUA LIBRE).
CAUSAS: SIHAD, INTOXICACIÓN X AGUA, HEMODIÁLISIS.
 TIPOS DE HERNIACION
ENDOCRANEANA

SUPRATENTORIAL
– SUBFACIAL
– UNCAL
– TRANSTENTORIAL
INFRATENTORIAL
– AMIGDALIANA
 NORMAL

HERNIA
CENTRAL

HERNIA DEL
UNCUS
 HERNIA SUBFACIAL

 PROTRUSIÓN DEL PARÉNQUIMA

CEREBRAL FRONTAL BAJO LA HOZ DEL
CEREBRO.
 CLÍNICA INESPECÍFICA.
 COMPLICACIÓN: COMPRESIÓN DE
ARTERIAS CEREBRALES ANTERIORES,
PRIMERO IPSILATERAL Y LUEGO
CONTRALATERAL, CON INFARTO
SUBSECUENTE EN SUS TERRITORIOS.
CLÍNICA DE SÍNDROME FRONTAL
 HERNIA UNCAL
SE PRODUCE AL PROTRUIR EL UNCUS DEL LÓBULO
TEMPORAL EN FORMA MEDIAL.
CLÍNICA DEPENDE DE COMPRESIÓN DE
ESTRUCTURAS NEUROVASCULARES:
 COMPRESIÓN DEL III PAR IPSILATERAL (RARO
CONTRALATERAL) CON MIDRIASIS Y ARREFLEXIA
PUPILAR
 PRESIÓN DEL MESENCÉFALO CONTRALATERAL
CONTRA BORDE LIBRE DEL TENTORIO
COMPRESION DE FORMACION RETICULAR CON
HEMIPARESIA Y BABINSKI IPSILATERAL
 OCLUSIÓN DE ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR Y
COROIDEA ANTERIOR
 HERNIA
TRANSTENTORIAL
POR DESPLAZAMIENTO DE HEMISFERIOS Y GANGLIOS BASALES
HACIA LA ESCOTADURA DE LA TIENDA DEL CEREBELO
COMPRIMIENDO EL MESENCÉFALO.
COMPRESIÓN PROGRESIVA DE DIENCÉFALO, MESENCÉFALO,
PUENTE Y BULBO RAQUÍDEO.
TRASTORNO DE CONCIENCIA, MIDRIASIS PUPILAR Y
ALTERACIONES OCULOMOTORAS POR COMPRESIÓN DEL III
PAR.
COMPROMISO MOTOR IPSILATERAL POR COMPRESIÓN A LA VÍA
PIRAMIDAL OPUESTA.
TRASTORNOS VISUALES, ATAXIA Y CEGUERA TRANSITORIA
POR COMPRESIÓN DE CINTILLA ÓPTICA O ARTERIA CEREBRAL
POSTERIOR.
ALTERACIÓN DEL REFLEJO VESTÍBULO OCULAR.
ALTERACIÓN DE LAS FUNCIONES VITALES Y AUTONÓMICAS.
EVOLUCIONA A HERNIA AMIGDALIANA
 HERNIA AMIGDALIANA
IMPACTACIÓN AMIGDALINA EN AGUJERO
MAGNO CON COMPRESIÓN DEL TRONCO
CEREBRAL (BULBO Y PROTUBERANCIA)
APARICIÓN DE BRADICARDIA, TRASTORNOS
RESPIRATORIOS, VÓMITOS VESPERTINOS,
DISFAGIA POR LESIÓN DEL
NEUMOGÁSTRICO, PARESTESIAS EN
MIEMBROS SUPERIORES
HIPOTENSIÓN ARTERIAL,
BRADIPNEAPARO RESPIRATORIO Y
MUERTE SÚBITA
EXAMENES DE IMÁGENES
RX SIMPLE:
– SEPARACIÓN DE SUTURAS
– IMPRESIONESS DIGITIFORMES
TOMOGRAFÍA:
– DILATACION DEL SIST. VENTRICULAR
– DESPLAZAMIENTO DE LÍNEA MEDIA
RMN
– COMPRESIÓN VENTRICULAR
– BORRAMIENTOS DE SURCOS CORTICALES
– HERNIAS Y DESPLAZAMIENTOS
(1) Impresiones cerebriformes o
digitiformes. (2) Diastasis de
suturas craneales
(1) TAC cerebral dilatación de las cavidades ventriculares
secundarias a un astrocitoma. (2)TAC cerebral: hemorragia
en núcleos basales con invasión ventricular
(1) Tumor Quístico del cerebelo con compresión del IV
ventrículo con dilatación del III ventrículo y ventrículos laterales.
(2) RM-T2 Tumor parietal izquierdo y gran edema peritumoral
 CAUSAS DE
HIPERTENSION
ENDOCRANEANA
CON PROCESO EXPANSIVO (≈ SIGNOS
FOCALES)
 TUMORES CEREBRALES
 CARCINOMATOSIS MENÍNGEA
 TUMORES DE LA COLA DE CABALLO
 ABSCESOS Y QUISTES PARASITARIOS
 HEMATOMAS INTRACRANEALES O
EXTRACEREBRALES
 INFARTO CON EDEMA
 CONTUSIONES TRAUMÁTICAS
 CAUSAS DE
HIPERTENSION
ENDOCRANEANA

CON IRRITACIÓN
RADICULOMENÍNGEA
 MENINGOENCEFALITIS
 HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
 CAUSAS DE
HIPERTENSION
ENDOCRANEANA
SIN PROCESO EXPANSIVO
(PSEUDOTUMOR CEREBRI)
 HIDROCEFALIA
 ANOXIA DIFUSA
 OCLUSIÓN DE SENOS DURALES Y
FÍSTULAS A-V
 TRASTORNOS TÓXICOS (PLOMO,
ARSÉNICO)
 ALTERACIONES METABÓLICAS
(HIPERCAPNIA, POLICITEMIA
 CAUSAS DE
HIPERTENSION
ENDOCRANEANA
SIN PROCESO EXPANSIVO
(PSEUDOTUMOR CEREBRI)
 FÁRMACOS (VIT. A, CORTICOIDES, AC.
NALIDÍXICO, TETRACICLINAS,
ANTICONCEPTIVOS ORALES)
 ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN
(DÉFICIT DE ANTITROMBINA III,
ANTICOAGULANTE LÚPICO,
HIPERFIBRINOGENEMIA)
 HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL BENIGNA
(IDIOPÁTICA