Gagal Jantung

Pada kondisi lanjut, penyakit jantung bawaan ini dapat berkembang menjadi gagal jantung.
Gagal jantung didefinisikan sebagai suatu sindroma klinis dimana jantung tidak mampu
memompa cukup darah ke seluruh tubuh, untuk memenuhi kebutuhan jaringan tubuh,
menerima darah balik vena secara adekuat, atau kombinasi keduanya.

Penyebab gagal jantung
pada anak dapat dibagi menjadi penyebab bukan jantung dan jantung. Gagal jantung yang
diakibatkan oleh kelainan struktur jantung umumnya disebabkan oleh kelainan jantung
bawaan, sedangkan kelainan diluar jantung yang dapat menimbulkan gagal jantung adalah
anemia, gagal ginjal, sepsis, kelainan endokrin, distrofi otot dan lain-lain. Gagal jantung pada
anak dengan penyakit jantung bawaan sebagian besar tidak disebabkan oleh gangguan pompa
jantung, akan tetapi karena kelainan hemodinamik pirau kiri ke kanan, oversirkulasi paru-
paru dan beban volume yang berlebihan, walau kadang gagal jantung ini dapat juga terjadi
pada keadaan dengan curah jantung yang rendah seperti pada miokarditis akut atau
kardiomiopati dilatasi maupun pada keadaan dengan curah jantung yang normal seperti gagal
jantung akibat hipertiroid, anemia atau defisiensi thiamin.
4,5,6,7,8
Jantung mempunyai output yang sebanding dengan volume pengisian dan berbanding
terbalik dengan tahanan yang dialami oleh pompa tersebut. Ketika volume diastolik akhir
ventrikel meningkat (terjadi dilatasi), jantung yang sehat akan meningkatkan isi sekuncup
(stroke volume) sampai suatu nilai maksimum yang jika dilampaui, isi sekuncup tidak akan
dapat meningkat lagi (hukum Starling). Akibat peningkatan isi sekuncup, akan terjadi
peningkatan curah jantung (cardiac output). Curah jantung adalah jumlah darah (liter) yang
dipompa setiap ventrikel per satuan waktu (menit). Curah jantung dapat dihitung sebagai
hasil perkalian antara laju jantung (heart rate) dengan isi sekuncup. Kemampuan jantung
memompa darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh ditentukan oleh isi sekuncup yang
dipengaruhi preload (isi diastolik akhir), afterload (tahanan yang dialami ejeksi ventrikel)
dan kontraktilitas miokard. Curah jantung dapat meningkat sampai tahap tertentu dengan
meningkatkan frekuensi jantung atau isi sekuncup. Isi sekuncup dapat ditingkatkan dengan
meningkatkan preload dan kontraktilitas atau mengurangi afterload. Secara fisiologis,
ketidakmampuan jantung untuk mengisi (meningkatkan preload) dikenal sebagai disfungsi
diastolik. Sedangkan ketidakmampuan jantung untuk memompa (meningkatkan
kontraktilitas) dikenal sebagai disfungsi sistolik. Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan
pada ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya penurunan cardiac output. Hal ini
menyebabkan aktivasi mekanisme kompensasi neurohormonal, sistem Renin Angiotensin
Aldosteron (system RAA) serta kadar vasopresin dan natriuretic peptide yang bertujuan
untuk memperbaiki lingkungan jantung sehingga aktivitas jantung dapat terjaga.
9,10
Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga cardiac output
dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas serta vasokonstriksi
perifer (peningkatan katekolamin). Apabila hal ini timbul berkelanjutan dapat menyebabkan
gangguan pada fungsi jantung. Aktivasi simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan
terjadinya apoptosis miosit, hipertofi dan nekrosis miokard fokal. Stimulasi sistem RAA
menyebabkan penigkatan konsentrasi renin, angiotensin II plasma dan aldosteron.
Angiotensin II merupakan vasokonstriktor renal yang poten (arteriol eferen) dan sirkulasi
sistemik yang merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat saraf simpatis, menghambat
tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosteron. Aldosteron akan menyebabkan retensi
natrium dan air serta meningkatkan sekresi kalium. Angiotensin II juga memiliki efek pada
miosit serta berperan pada disfungsi endotel pada gagal jantung.
11,12,19,20
Secara klinis terdapat 4 tanda utama gagal jantung pada anak, yaitu adanya takipneu,
takikardi, kardiomegali dan hepatomegali. Gejala dan tanda gagal jantung tergantung pada
usia dan etiologi yang mendasarinya, sehingga gejala dan tanda gagal jantung pada bayi
berbeda dibandingkan gejala pada anak dan dewasa. Bayi dengan gagal jantung umumnya
ditandai dengan kesulitan menetek, memerlukan waktu lebih lama untuk menetek disertai
dengan takipneu, takikardi dan diaporesis. Gagal tumbuh merupakan gejala klasik pada bayi
dengan gagal jantung kongestif. Selain itu, terdapatnya batuk kronik pada bayi yang tidak
berespon terhadap pengobatan infeksi saluran napas mungkin merupakan suatu tanda gagal
jantung. Pemeriksaan fisik yang didapatkan pada bayi dengan gagal jantung adalah takikardi
dan takipneu, jika gejala bertambah berat dapat berkembang menjadi distress seperti napas
cuping, nasal flaring, retraksi dan grunting. Pemeriksaan jantung bervariasi tergantung dari
etiologi yang mendasari gagal jantung, bising dapat ditemukan, dapat ditemukan juga
regurgitasi katup mitral dan bunyi jantung ketiga. Adanya hepatomegali berhubungan dengan
meningkatnya tekanan vena dan atau volume vena sistemik, edem perifer jarang ditemukan,
pada keadaan gagal jantung berat dan kardiak output rendah didapatkan akral dingin, nadi
lemah, tekanan darah rendah, kutisan dan waktu pengisian kapiler menurun.
4,5,6,7,8,9

Diagnosis gagal jantung dapat dibagi berdasarkan oleh beberapa klasifikasi, antara
lain berdasarkan sistem Framingham, New York Heart Association (NHYA), kriteris
ACC/AHA maupun kriteria Ross. Pada anak untuk menegakkan diagnosis gagal jantung
secara klinis digunakan kriteria Ross.
18
Ross dkk pada tahun 1992 mempublikasikan sistem
skor untuk mengklasifikasilkan gagal jantung secara klinis pada bayi. Skor Ross ini
disejajarkan dengan klasifikasi NHYA yang dapat memberikan gambaran yang lebih rinci
dikarenakan peningkatan derajat gagal jantung sesuai dengan peningkatan kadar norepinefrin
plasma dan kadar ini menurun setelah dilakukan koreksi ataupun setelah pemberian obat anti
gagal jantung.
8

Tabel 1. Sumber dari Heart Failure in Children and Young Adults From Molecular Mechanism to Medical and
Surgical Strategies
6
dan Heart Failure in Children Part I: History, Etiology, and Pathophysiology
1